Plan. Diabetik Ketoasidoz. Diabetik Ketoasidoz. Patofizyoloji. Patofizyoloji. Patofizyoloji

Transkript

1 Plan Diabetik Ketoasidoz Dr. Ali Vefa SAYRAÇ 06/05/ 2010 A.Ü.T.F. Acil Tıp A.D. Giriş Etyoloji Klinik Komplikasyon Diabetik Ketoasidoz Diabetin Akut Hayatı tehdit eden komplikasyonudur. Genellikle tip 1 DM de görülür. İnsülin eksikliği Karşıt hormonların artması Hücresel açlık İnsülin eksikliği ve karşıt hormon artışı İnsülin: Hiperglisemi Hepatik glikoneogenez Protein yıkımı Kaslarda azot kaybı Hepatositlere YA transportu Lipoliz Asıl uyaran glikozdur Glikozüri Osmotik diürez Na,K,P,Mg;N kaybı Hiperglisemide artış Hepatik mitokondria Ketoasit Ketonüri Enerji ve metabolizma üzerine etkisi 3 organda olur KC, kas, yağ doku İntraselüler dehidratasyon Dehidratosyon ve şok, bilinç bozukluğu Kusma Anyonik gap KC de Glikojen depolanmasını arttırır Lipogenezi arttırır, yağ dokuda TG oluşumunu arttırır Aminoasit girişini arttırır, kas ve KC de aminoasit salınımını azaltır

2 Asıl olay insülin eksikliğidir Hiperglisemiye rağmen hücre insülini kullanamaz Yağ ve proteini yıkarak yakıt oluşturmaya çalışır Ketonemi Karşıt hormonlar: Hücresel açlığa yanıt olarak glukagon, katekolaminler, kortizol, GH artar Gilkoneogenez ve glikojenoliz, serbest yağ asidi-gliserol, proteolizis artar Hiperglisemi daha da kötüleşir Hiperglisemi; glukozüri ve ozmotik diüreze yol açar. Su, Na, K ve diğer elektrolitlerin kaybı ile dehidratasyon gelişir. Etiyoloji Keton oluşumu: Serbest yağ asidi KC e gelir ve keton cisimlerine dönüştürülür Asetoasetikasit, betahidroksibütirikasit, aseton Hepatik glikojen depolarında azalma ve ozmotik diürez ketonemiyi daha da kötüleştirir Volüm azalması renin-anjiotensin-aldesteron sistemini aktive eder ve potasyum atılımı artar Ketoanyonlar atılırken Cl retansiyonu olur ve belirgin ketonüriye bağlı hiperkloremik asidoz olur Klinik Klinik Hiperglisemi Volüm kaybı Asidoz Yeni başlangıçlı diabet olgularında akut bozulmadan birkaç gün öncesinde poliüri ve polidipsi hikayesi genellikle vardır. Hastalarda bulantı-kusma (%25), karın ağrısı bulunabilir. Çocuklarda son günlerde sersemlik, kayıtsızlık bulunduğunu belirtebilir. Bir çoğunda bilinç düzeyi değişiklikleri vardır ama %10 dan azı koma ile başvurur

3 Klinik FM de dehidratasyon derecesi belirlenmelidir. Kuru muköz membranlar Deri turgoru azalması Ortostatik hipotansiyon dehidratasyonun en güvenilir klinik bulgularıdır. Ciddi olgularda; Zayıf nabız, Soğuk ekstremiteler, Hipotansiyon gibi şok bulguları olabilir. Hasta normotermik, hipotermik veya hipertermik olabilir Klinik Şiddetli asidoza bağlı kusmaul solunumu. Bilinç düzeyi normalden derin komaya kadar değişebilir. Akut batını düşündüren karın duyarlılığı, defans ve rebaund olabilir. İnfeksiyonlar tetikleyici olduğu için tam bir fizik muayene ve nörolojik muayene yapılmalıdır. Kan şekeri genellikle 300 mg/dl üzerinde EKG Potasyum düzeyine bağlı EKG değişiklikleri MI: DKA u tetiklemiş olabilir Venöz kan gazı Keton: Serum ketonunda sadece acetoacetat (AAA) ölçülür AAA+NADH=βHBA+NAD Kangazı: Artmışketona bağlı anyonik gapli metabolik asidoz olur Bazen anyonik gap altta yatan asidozun tek göstergesi olabilir Hiperkloremik asidoz: İdrarda ketoanyonla klorun yer değişimine bağlı olur Özellikle hidrasyonu ve GFR siyi olanlarda görülür Metabolik alkaloz: Kusma, osmotik diürez veya diüretik kullanımına bağlı Potasyum: Total vücut potasyumu azalmıştır Serum potasyum seviyesinin normal veya yüksek çıkma sebebi; Asidemiye sekonder hücre dışına çıkması Hiperglisemiye bağlı intravasküler osmolarite artması Renal fonksiyon azalması Sodyum: Osmotik diüreze bağlı azalır fakat hiperglisemiye bağlı göreceli olarak Na daha düşük görülür Her 100 mg glikoz için 1,6 meq Na eklenmeli P, Mg, Ca idrarla kayba bağlı azalır fakat hemokonsantrasyona bağlı yüksek çıkabilir

4 Prerenal azotemiye bağlı kreatinin yüksek olabilir KCFT yağ asitlerinin KC i infiltre etmesine bağlı yüksek çıkabilir Lökositoz, amilaz, CPK hemokonsantrasyona bağlı yüksek çıkabilir Ayırıcı Glikoz 250 nin üzerinde ph: 7,35 in altında HCO3: 15 in altındadır DM+Koma: DKA, Hipoglisemi, NKHOK, Anyonik gapli metabolik asidoz yapan diğer sebepler Alkolik ketoasidoz Açlık ketoasidozu Üremi Laktik asidoz İntoksikasyonlar Salisilat Etilen glikol Metanol Ayırıcı Amaç Volüm açığını kapatma İnsülin eksikliğine bağlı metabolik durumu düzeltme Elektrolit ve asit-baz bozukluğunu düzeltme Tetikleyen sebebi tanıyıp tedavi etme Komplikasyonları önleme

5 1-2 saatte bir KŞ-elektrolit-anyon gap-vital bulgular-açt-bilinç durumu takip edilmeli Hipergliseminin düzelmesi tek başına yeterli değil Anyonik gapin normale dönmesi 8-16 saati bulur de öncelikli olan sıvı açığını kapatmaktır Sıvı tedavisi Erişkinde ortalama sıvı açığı 100 mg/dl dir ve Na açığı 7-10 meq/kg dır Normal salin tercih edilir İlk 30 dk da 1 lt, ilk 2-4 saatte 2 lt, sonraki 2-6 saatte 2 lt, sonraki 6-12 saatte 2 lt verilir. Sıvı açığının % 50 si 12 saatte verilmiş olur. Perfüzyon düzelir, insülin etkisi artar, GFR artınca glikoz ve keton atılımı artar Glikoz mg/dl altına düşünce % 5 dekstroz eklenmeli Yaşlı ve kalp yetmezliği olanlarda CVP takibi ile sıvı verilmeli İnsülin İdeal insülin verme şekli infüzyon pompası ile devamlı infüzyon şeklinde Daha fizyolojiktir ve serum glikoz seviyesinde lineer düşüşe neden olur, komplikasyonu daha az Başlangıç bolus sıvı tedavisinden sonra insülin 0,1 ü/kg/st başlanır Yükleme dozu tartışmalı İnsüline cevapsızlık durumunda 0,2-0,4 ü/kg/st şeklinde verilir (yeterli hidrasyona rağmen kan şekeri 1 saatte mg/dl azalmamışsa) İnsülin Ketonemi geçene ve anyonik gap düzelene kadar verilir Hiperglisemi anyonik gapten daha erken düzeleceği için insülin tedavisine glikoz eklenir IV insülin kesmeden önce sk. ile bir süre birlikte verilir Potasyum: İlk 1 lt sıvı ile potasyum verilmemeli Asidemi, insülin eksikliği, renal yetmezlik nedeniyle hiperpotasemi gelişme riski yüksek Başlangıç serum seviyesi ve idrar çıkışına göre potasyum tedavisi belirlenir nin ilk saatlerinde değişiklik en hızlı olduğu için potasyum seviyesi başlangıçta her 1-2 saatte bir ölçülür Oligüri durumunda potasyum replasmanı azaltılır Başlangıçtaki potasyum değeri: meq/lt arasında ise 10 meq/h KCl sıvı içinde en az 4 saat ver 5.0 üzerinde olması derin asidemiyi gösterir ve replasman 5.0 ın altına düşmedikçe yapılmaz. ph daki her 0,1 değişim için serum potasyumunda ters orantılı olarak 0.5 meq/lt değişim olur 3.3 ün altındaysa daha agresif yaklaşılır meq/st şeklinde verilir. Potasyum verildikten 30 dakika sonra insülin verilir

6 Fosfor: İnsülin tedavisi ile hücre içine geçer Hipofosfatemi insülin tedavisinden saat sonra belirgin halde görülür Fosfat 1.0 mg/dl altına düşmedikçe i.v tedavi vermeye gerek yok Klinikte hemoliz, renal yetmezlik, kardiak disfonksiyon, hipoksi görülür Rutin fosfatın tedavide yeri yok Magnezyum: Semptomatik hipomagnezemi nadirdir 1.2 mg/dl altında ise veya semptomlar hipomagnezemiyi düşündürüyorsa oral veya i.v başlanabilir. HCO3: Rutin tavsiye edilmiyor ph <7.0 ise verilmesi öneriliyor Şiddetli asidoz ve agresif sıvı tedavisine rağmen ph da kötüleşme oluyorsa metabolik asidoz yapacak başka sebepler aranmalı Komplikasyon Akut hastalığa bağlı Letarjik hastalarda aspirasyon riski Serum glikoz, BUN, osmolarite arttıkça mortalite artar Enfeksiyon ve MI, yaş, hipotansiyon, uzamış koma, altta yatan kardiovasküler bozukluk durumunda mortalite yüksek Komplikasyon Komplikasyonları Major komplikasyon hipoglisemi Hipokalemi Hipofosfatemi ARDS Serebral ödem Komplikasyon Serebral ödem ye başladıktan 4-12 saat sonra görülür, mortalitesi % 70. Su, hiperosmolariteye bağlı olarak idiojenik osmollerin dağılmasından daha hızlı beyin hücrelerine girer ve serebral ödem oluşur. 4 lt/ m2/ gün üzerinde sıvı verilmesi serebral ödemle ilişkilidir. Yeni tanı DM, genç yaş risk faktörü.

7 Komplikasyon Geç Komplikasyon: ye dirençli metabolik asidoz: Altta yatan enfeksiyon, MI nin yanlış yapılmasına bağlı olabilir Hiperkloremik nonanyonik gapli metabolik asidoz sonrası hastaların çoğunda gelişir Vasküler trombüs nin herhangi bir döneminde veya ketoasidoz çözüldükten sonra bile görülebilir Yatış Yoğun bakım ya da ara yoğun bakımda takip edilmeli. Anyonik gap 25 in, glikoz 600 ün altında, eşlik eden hastalığı yoksa serviste takip edilebilir. Hastalığın erken döneminde gelen, oral alımı tolere edebilen hastalar acilde veya serviste 4-6 saat tedavi sonrası taburcu edilebilir. Anyon gap 20 nin altında olmalıdır. TEŞEKKÜRLER