ABH ve sonrası. Prof Dr Itır Yeğenağa Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bölümü

Ebat: px

Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "ABH ve sonrası. Prof Dr Itır Yeğenağa Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bölümü"

Nilüfer Gonca Sağlam
8 yıl önce
İzleme sayısı:

1 ABH ve sonrası Prof Dr Itır Yeğenağa Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bölümü

2 ABH tanımlanmasında kullanılan RIFLE ve AKIN kriterleri RIFLE(ADQI)kriterleri Serum kreatinin İdrar çıkışı kriterleri Risk S.Krt 1,5katı <0,5mL/kg/saat 6saat Injury S.krt 2katı <0,5ml/kg/saat 12saat Failure S.krt 3katı <0,3ml/kg/saat 24saat AKIN(AKI Network) Evre I S.krt.0,3mg/dl artış48saat veya 1,5-2,9 kat artış <0,5mL/kg/saat 6saat Evre II S.krt 2-2,9 katı <0,5ml/kg/saat 12saat Evre III S.krt 3 katı, Diyaliz tedavisi <0,3mL/kg/saat 24saat anüri 12 saat

3 TANIM-KDIGO 1-48 saat içinde serum kreatinin düzeyinde 0,3mg/dl artış, 2-7 gün içinde normal serum kreatinin düzeyinden 1,5 kat artış, 3-6 saat süre ile idrar miktarı<0,5ml/kg/saat(2).

4 Acute renal failure is not a cute renal failure- Wilfred Druml. Intensive Care Med 2004; 30: Önceleri böbrek işlevlerinin yeni ve modern diyaliz tedavi yöntemleri ile kolayca düzeltilebileceğinden akut böbrek yetersizliğinin önemsiz bir komplikasyon olduğu düşünülürdü ve hastaların asıl hastalık nedeni ile kaybedildiği söylenirdi. Son yıllardaki kanıtlar bu görüşün doğru olmadığını gösterdi. ABH kendi başına esas hastalıktan bağımsız olarak hastanın akibetini etkileyen önemli bir durumdur fikri hakim olmaya başladı.

5 ABH da başlangıçta böbrek sistemik hastalığın masum bir kurbanı-şok veya sepsis Fakat sonra üremik ortam diğer organları olumsuz etkiler ve böbrek suçlu ve saldırgan ve zarar veren durumuna geçer.

6 ABH yalnızca böbrekle sınırlı bir durum değildir; sistemik bir hastalıktır ve tüm biyolojik işlevleri etkiler. Kardiyovasküler Pulmoner Gastroentestinal Nöromuskular İmmunolojik Hematolojik Metabolik Hipersirkülasyon, kardiyomiyopati, perikardit Akc.ödemi, alveolit, pnömoni, pulmoner kanama Motilite bozukluğu, erozyon, ülserasyon, hemoraji, pankreatit, kolit Nöropati, miyopati, ensefolopati Hümoral ve hücresel immünite bozukluğu, Anemi, trombositemi, hemorajik diyatez İnsülin direnci,hiperlipidemi, protein katabolizma artışı,antioksidan azalması.

7 ABH nın sistemik sonuçları Akut üremik entoks: Metabolik bozukluklar; karbonhidrat, lipid, protein metb. Endokrin bozukluklar;insülin direnci, hiperparatiroidi Metabolik asidoz Hasarlı böbreğin sorumlu olduğu etki; proimflamatory durum Sitokin salınımı ve katabolizma artışı İmmuno kompedan hücrelerin uyarılması Uzak organ hasarı oluşumuna neden olan humoral faktör salınımı RRT aracılı etki Hemodinamik faktör Aminoasit kaybı Protein katabolizması İmflamasyon

8 Song GH at al., Semin Dial 2009; 22(6):603

9 Yoğun bakımlarda %20-25 oranında hastalar ABH tanısı alır Bunların %6 sı diyaliz tedavisine gereksinim gösterir ABH gelişen hastaların ölüm oranı %60-80 olarak bildirilmiştir.

10 1996 da Levy ve arkadaşları; 16,248 kontrast uygulanan hastadan nefropati gelişen aynı durumdaki 183 hastayı incelemiş ABH gelişenlerde ölüm riskinin 6,5 kat fazla olduğunu gördüler

11 Susantitaphong P et al, ANZICS Türk çalışması 139 hasta ABH %57 0 AKI yok Risk Injury Failure Yegenaga ve ark. Nephron Clin Pract 2010,115(4) 276

12 Bagshaw ve ark. Critical Care 2008,12:R47 hayatta kalan kaybedilen Yegenaga et al Am J Kidney Dis 2004, 43: sepsis-yok/aby-yok sepsis/aby-yok sepsis ve aby

13 ABH Risk değerlendirmesi-kdigo ABH gelişimine yatkın durumlar Tetikleyici faktörler Sepsis Kritik hastalık Şok Yanık Kalp ameliyatları Diğer büyük ameliyatlar Nefrotoksik ilaç kullanımı Kontrast madde kullanımı Zehirlenmeler Dehidratasyon-D.İçi sıvı azalması İleri yaş Kadın cinsi Siyah ırk Kronik böbrek hastalığı Kronik hastalıklar(kalp, akciğer, karaciğer) Diyabetes mellitus Kanser Anemi

14 Multivariate logistic regression Coef.β Exp.β 95%conf.interv. p Bilirubin> Age Crt.mg/dl CVP (cmh2o) Constant Yegenaga et al Am J Kidney Dis 2004, 43:

15 Yegenaga I et al., Nephron Clinical Practice 2010;342

16 Bagshaw ve ark CJASN 2007, 2:

17 Bouchard ve ark. Kidney Int 2009, 76:

18 15,897 hasta Son 50 yılda ölüm oranı değişmedi ortalama %50 Ympa ve ark.ları Am J Med 2005;118:

19 1988 den 2002 ye (Nationwide Inpatient Sample) ARF tanısı ile hastaneden çıkarılan hasta Diyaliz tedavisi alan ARF 61 den 288 e artmış Diyaliz gereken ARF 4 den 27 ye yükselmiş Mortalite azalmış Waikar ve ark.ları J Am Soc Nephrol 2006;17:

20 USRDS (United States Renal Data Sistem) (5,403,015 çıkarılan hasta) 1992 den 2001 e her yıl %11 artmış 1000 hastaneden çıkarılan hastanın 23,8 i ABY 90 days mort; no-arf%4.6, Prm.ARF%34.5,sek.ARF%48.6 Mort azalma eğilimi gösteriyor Xue ve ark.ları J Am Soc Nephrol 2006;17:

Toplumda ARF insidensi Integrated health care system Kaiser Permenante of Northern California Non-dialysed ARF- 1996-2003; 322.7-522.

21 Toplumda ARF insidensi Integrated health care system Kaiser Permenante of Northern California Non-dialysed ARF ; D-ARF ; hasta yılında hasta yılı ARF insidens hasta yılı D- ARF insidens Hsu C-y et al., KI 2007;72(2):208

ANZIKS veri tabanı- 1996-2005 AKI görünme sıklığı. Bagshaw SM ve rak.

22 ANZIKS veri tabanı AKI görünme sıklığı. Bagshaw SM ve rak. Critical Care 2007, 11:R68 10 yıl süre ile gözlemsel ve >90000 hasta Yoğun bakımda %5.2 si AKI; Yılda %2,8 artmış AKI bağlantılı ölüm oranı azalmış. Yıllık %-3,4 azalma var

23 ABH sonrası KBY gelişimi Diyaliz tedavi gereksinimi KBH gelişimi riskini 500 kat arttırır Patofizyoloji; ABH dan sonra Klinik öncesi çalışmalarda; 1. akut endotelyal hasar damar yapılarının bozulmasına neden olur 2. Nefron kaybı glomerular hipertrofi ile sonlanır ve fibrozis gelişir Chawla LS et al., KI 2011;79:1361

24 ABH sonrası KBY gelişimi için risk Hipertansiyon İleri yaş Konjestif kalp yermezliği İleri ABH evresi 12 ay içinde bakılmış olan serum albumin değeri Bucaloiu ID et al., KI 2012;81:477 faktörleri İleri yaş Düşük serum albumin Diyabet varlığı İleri ABH evresi-rifle ile veya hastane süresince yüksek ortalama serum kreatinin düzeyi Hastaların 1/3 ü nefrolog tarafından görülüyor! Chawla LS et al., KI 2011;79:1361

Bucaloiu ID et al., KI 2012;81:477 Hastane çıkışında 90 gün için hayatta olan hastalar alınmış;30.

25 Bucaloiu ID et al., KI 2012;81:477 Hastane çıkışında 90 gün için hayatta olan hastalar alınmış; hasta 1610 düzelmiş ABH/3652 no-abh-3.3 yıl median izleme Ölüm riski ABH 1.50-KBH riski 1.18 bulunmuş

26 University Toronto AKI Research grup hastanede diyaliz yapılmış ve çıkışta 30 gün hayatta kalmış 3769AKI/13598 kontrol 3 yıl izlenmiş ABH sürekli diyaliz ins.2.63 /0.91 kontrol her 100hasta yılı için HR:3.23 Ölüm oranı:10.10 Wald R et al., JAMA 2009;302:(11) 1179

27 425 yoğun bakım AKH hastası-etyolojiye göre Yoğun bakım çıkışında Miks(215) İskemik(215) Nefrotoksik(7) Ölüm oranı %55 %39 %29 Böbrek işl. iyileşme %30 %74 %100 7 yıl sonra Miks saf Ölüm oranı %78 %40 KBH %38 %6 Schiffl H et al., Int Urol Nephrol 2012;44:1779

28 US Department of Veterans database hasta alınmış KBH geliştirmiş/ kontrol (AMI veya pneumoni) ABH/ABY 75 ay izlenmiş ARF/ATN olguları hastane çıkışından sonra hızla böbrek işlevleri kötüleşiyor Hastanede AKI geçiren hastalar kontrolden daha çok son dönem böbrek yetmezliğine ilerliyor. Amdur RL et al.,ki 2009;76:1089 Amdur RL et al.,ki 2009;76:1089

29 2147 her milion kişi için her yı ABH geçiriyor ABD nüfusu 30 milyon ise Yaklaşık kişi ABH ile karşılaşıyor %20 KBH na ilerleme gösteriyor kişi KBH bu her yıl oluşmaya devam ediyor Hastanede ATN geçiren hastaların %20 si ay sonra Evre IV KBH geliştirmiş Ciddi sağlık sorunu!!! Chawla LS et al., KI 2011;79:1361

HR CI %95 ABH/mort 2.0 1.3-3.1 ABH/KBH 8.8 3.1-25.5 ABH/SDBH 3.1 1.9-5.0 ABH-prtüri/ KBH ABH-prtüri/ SDBH Hafif ABH/ kky-kvh Ağır ABH/ KKY-KVH 106.9 73.6-149.8 30.0 24.3-37 1.4 ve 1.2 2.2 ve 1.

30 HR CI %95 ABH/mort ABH/KBH ABH/SDBH ABH-prtüri/ KBH ABH-prtüri/ SDBH Hafif ABH/ kky-kvh Ağır ABH/ KKY-KVH ve ve 1.3 Coca SG et al., KI 2012;81(5) ve ve Hafif ABH/KBH Orta ABH/KBH Ağır ABH/KBH Hafif ABH/SDBH Orta ABH/SDBH Ağır ABH/SDBH HR HR CI% CI% Cohort meta-analiz; KBH için 25.8/SDBH için 8.6 her 100 hasta yılı için

31 Hayvan deney çalışmaları göstermiştir ki; ABH böbrekte fibrozis, akciğer, kalp ve karaciğer gibi uzak organlarda olumsuz etkiler yapabilir. ABH Serum kreatinin değerleri ile görüldüğü gibi kolayca geri dönebilen bir durum olmasına rağmen subklinik olarak böbrek ve böbrek dışı organlarda kalıcı hasar bırakabilir Coca SG et al., KI 2012;81(5)442

32 Böbreği korumak için ne yapmak gerekir? Bir kere ABH geçirmiş olan hastayı nefrolog belli aralıklarla takip etmeli Her türlü nefrotoksik ajandan korunmalı Mümkünse Kontrast madde kullanımından sakınılmalı Sıvı alımına dikkat edilmeli

33 Böbreği korumak için ne yapmak gerekir? Diüretik kullanımı; karşı görüşler var Hayvan çalışmalarında furosemidin I/R hasarında direkt olarak apopitosisi önlediği gösterilmişitir Mehta RL et al., JAMA 2002;288:2547 Uchino S et al., Crit Care Med 2004;32:1669RL Aravindan N et al., Renal Failure 2007; 29:399

34 Dopamin-1 agonist(fenoldopam mesylate) 0.1mg/kg/dak. Hemodinamik değişmeye neden olmaz ve kreatininde belirgin düşme sağlar Ölüm oranı ve diyaliz gereksinimi arttırmaz Morelli A et al., Crit Care Med 2005;33:2451 Antioksidan- Acetylcysteine CIN için uzun süredir kullanılıyor faka yeterince kanıt olmadığı düşünülüyor Marenzi G et al., NEJM;354:2773 Deneysel bazı ilaçlar var; uçucu anastetikler, eritropoetin, adenosin reseptör agonist ve antagonistleri, kök hücre tedavisi Jones DR et al., Curr Opin Anaesthesiol 2007;20:106

Benzer belgeler

AKUT BÖBREK HASARININ TANIMLANMASI İLE İLGİLİ GÖRÜŞLER VE AKUT BÖBREK HASARININ EPİDEMİYOLOJİSİ

AKUT BÖBREK HASARININ TANIMLANMASI İLE İLGİLİ GÖRÜŞLER VE AKUT BÖBREK HASARININ EPİDEMİYOLOJİSİ Prof Dr Itır Yeğenağa Maltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi 23 eylül 2017 Akut Böbrek Yetmezliği olarak bilinen