Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati;

Transkript

1 XII. POLİNÖRİTLER POLİNÖRİTLER Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati; Polinöritler nöritlerden farklı olarak birden fazla vücut bölgesini tutan genellikle kronik ve ciddi seyirli sinir tutulumudur. Nöron hücresi 1- ana hücre, 2- aksonal çıkıntılar ve 3- bu çıkıntıları örten myelin kılıf olmak üzere üç kısımdır. Polinöritlerde genellikle hücre demetinin tamamı etkilenmez. En sık görülen polinörit tiplerinden biri olan distal aksonopatilerde nöron hücresi sağlam akson uzantılarında patoloji görülür. Diyabetik polinörit en sık polinöropati sebebidir ve aksonopati görülür. Demyelinizan polinöropatilerde sinirin etrafındaki myelin kılıf da hasar gelişir, aksonun elektrik akımını iletmesi aksar. Nadir görülen bazı polinöritlerde ise sinir hücresinin kendisinde patoloji vardır. Hücrenin kendisinin bozulduğu polinöropatiler ise ya motor polinöropati: motor nöron hastalığı, yada sensöryel polinöropati: dorsal kök gangliopatileri şeklinde görülür. Sensöryel ve motor nöropatiler birden fazla vücut bölmesinde ve genellikle simetrik tutulumla seyreder. Hemen bütün nöropatilerde erken ortak şikayetler motor nöropatilerde güç kaybı, ağırlık, hantallık, yavaşlık sensöryel nöropatilerde ise karıncalanma, yanma, ağrı gibi hoş olmayan duyular, doku ve ısıyı ayırd edememe, yürüken dengeyi bulamama, ayakta duramama şikayetleridir. Hemen bütün polinöritlerde bu şikayetler ilke önce ve en fazla ayaklarda başlar. Polinöropatilere genellikle ayağa kalkışta baş dönmesi, erektil disfonksiyon, idrar tutmakta zorluk yada idrarı başlatamama gibi otonom semptomlar da eşlik eder.

2 Polinöritler genellikle diyabet gibi tüm metabolizmayı etkileyen kronik hastalıkların sonucu olarak ortaya çıkarlar. Ayrıca vitamin eksiklikleri, kan hastalıkarı, ilaçlar, alkol ve toksinler de polinöropati sebebidirler. Polinöritler kronik ve yavaş seyirli progressif hastalıklardır. Burada nadir fakat diğer polinöropatilerden farklı olarak enfeksiyöz kaynaklı nöropatiler ele alınacaktır. Enfeksiyonlar ciddi ve sık görülen polinöropati sebepleridir. Enfeksiyöz polinöropatiler genellikle akut seyirli ve tedaviye cevap veren polinöropati sebebidir. A- PARALİTİK BESİN ZEHİRLENMELERİNE BAĞLI POLİNÖROPATİLER: Botulizm dışındaki gıdalara bağlı paralitik zehirlenmeler genellikle deniz ürünlerinin yenmesine bağlıdır. Deniz ürünlerine bağlı paraliziler genellikle bazı midyelerdeki saksitoksin, bazı balıklardaki tetradodoksin veya ciguatoksine bağlı olarak ortaya çıkar. Paralitik besin zehirlenmeleri fulminan seyirli sensorymotor polinöropatilerdir. Polinöropati gıda alımını takiben dakikalar içinde ortaya çıkan el, ayak parmaklarında ve ağız etrafındaki uyuşmayı takiben hızla gelişen assandan motor paraliziler şeklinde ortaya çıkar. Paralizilere dişlerin döküldüğü hissi, sıcak ve soğuğu yanlış algılama gibi dizesteziler eşlik edebilir. TETRODOTOKSİN: Bazı balıkların ( özellikle kirpi balığı ) ciğer, gonad ve derilerinde bulunan toksinin yenmesi sonucu ortaya çıkar. Tetrodotoksin bir bakteri ürünüdür ve balığın dokularında birikir, balığa zarar vermez, kokusuzdur ve balığın tadını bozmaz. Yenmesi halinde insanlarda sensorimotor polinöropatiye

3 yol açar. tetrodotoksin nöronlarda sodyum kanallarına bağlanarak sodyum akışını ve aksiyon potansiyellerinin iletimini engelleyerek etki eder. KLİNİK: Klinik bulgular tetrodotoksin alımını takiben 15 dakika ila 12 saat arasında ortaya çıkar. İlk bulgular dudaklarda ve ekstremitelerde keçeleşme ve parestezilerdir, daha sonra ekstremitelerde kas güçsüzlükleri ve paraliziler başlar. Paraliziler solunum kaslarını tutabilir. Tendon refleksleri kaybolur, şuur bulanır, otonom sinir sisteminin etkilenmesi sonucu aritmiler ve hipotansiyon görülür. TANI: Tetrodotoksin zehirlenmesinin tanısı anamnez ve klinik bulgularla konur. Laboratuar bulguları tanı koydurucu değildir, elektrofizyolojik incelemelerde sinir ileti hızında yavaşlama ve ileti tipi bloklar olduğu görülür. sinir biyopsilerinde nöronal morfolojik değişiklik görülmez. TEDAVİ: Tetrodotoksin zehirlenmesinin mortalitesi yüksektir, ölümlerin çoğu solunum kaslarının paralizisi sonucu asfiksiye bağlıdır. Tedavide hastanın yoğun bakım şartlarında izlenmesi esastır, ilk 24 saatten sonra prognoz iyidir, hastalığın antitoksini yoktur tedavi semptomatiktir.

4 PARALİTİK MİDYE ZEHİRLENMELERİ: Nörolojik bulgularla seyreden üç tip midye zehirlenmesi vardır: paralitik midye zehirlenmesi: sorumlu toksik madde saksitoksindir. Saksitoksin bir çeşit plankton ürünüdür, midyede konsantre olur ve midyenin yenmesiyle insanlara bulaşır. Hastalık Mayıs kasım ayları arasında 30 derece kuzey paralelin üstünde ve 30 derece güney paralelin altında daha çok görülür. klinik bulgular saksitoksin alımını takiben 5 dakika ile 4 saat arasında ortaya çıkar ( ortalama 30 dakika ) ve saatler veya günler sürer. Ekstremitelerin distalinde paresteziler, peroral parestesiler, distansiyon ve gaz hissi, hareketlerde koordinasyon kaybı ilk klinik bulgulardır. Ciddi vakalarda disfaji, dispne ve solunum kasları paralizileri görülebilir. Saksitoksin zehirlenmelerinde mortalite % 8.5 dur. Solunum paralizisi ilk 12 saat içinde ortaya çıkar ve mortalitenin enbüyük sebebidir. Bazı hastalarda bu klinik bulgulara bulantı, kusma ve ishal eşlik eder. Saksitoksin sodyum kanallarını bloke ederek nöron ve kaslarda iletiyi önler. Klinik bulgular saatler, günler içinde gerileyerek kaybolur. Saksitoksin zehirlenmesi genellikle kuzey Amerika, Avrupa ve Japonyada görülür. Toksin midyenin tadını bozmaz, pişirmekle bozulmaz. Tedavi semptomatiktir hastanın yoğun bakım şartları bulunan bir merkezde takibi gerekir. Nörotoksik midye zehirlenmesi: klinik bulguları paralitik midye zehirlenmesindekine benzer fakat paralizi gelişmez. Toksin post ganglionik kolinerjik sinirleri stimüle eder. Hastalık bahar aylarında atlantik kıyılarında daha sık görülür. hastalığın etkeni brevitoksindir ve bir çeşit plankton ürünüdür, toksin midyede konsantre olur, tadını bozmaz, midyenin yenmesiyle insana bulaşır. Klinik bulgular toksin

5 alımından 5 dakika ile 4 saat sonra başlar ve saatler, günler sürer. İlk klinik bulgular periferde görülen paresteziler, soğuk sıcak ayrımının bozulması ( dizestezi ), ataksi, bulantı, kusma ve diaredir. Hastalığın tedavisi semptomatiktir. Planktonlarca üretilen toksinin aerosol olarak inhalasyonu ( dalga sörfü sırasında ) konjoktivit, rinore ve kuru öksürüğe yol açar. Amnestik midye zehirlenmesi: amnestik midye zehirlenmsinin sebebi domoik asittir. Domoik asit birçeşit plankton ürünüdür ve midyede birikir, midyenin yenmesiyle insanlara bulaşır. Amnestik midye zehirlenmesi bir çeşit toksik ensefalopati tablosudur. Hastalık bulantı, kusma, karın ağrıları ve ishalle başlar. Klinik bulgular midyenin yenmesinden 15 dakika ile 6 saat sonra başlar. Bu klinik bulguları takiben konfüzyon, epilepsiler, hemipareziler, oftalmopleji, amnezi ortaya çıkar ciddi vakalarda saatler içinde koma kardiovasküler instabilite gelişir. Hastalığın en önemli klinik bulgusu antegrad amnezidir. Toksin hipokampusta kalıcı hasarlara ve kalıcı amnezilere yol açabilir. Domoik asit yapısı ve etkisi açısından eksitatör nörotransmitter glutamata benzer. Gastrointestinal sistem bulguları ilk 24 saatte ortaya çıkar. Nörolojik semptomlar ise ( başağrısı, epileptik ataklar, hemipareziler, oftalmopleji, bilinç bulanıklığı, ajitasyon koma, antegrad hafıza kayıpları ) ilk 48 saatte ortaya çıkar. Amnestik midye zehirlenmesinin tedavisi semptomatiktir. Hasanın yoğun bakım şartları bulunan bir merkezde takibi esastır. CİGUATERA: Hastalık toksin içeren balıkların yenmesiyle bulaşır. Ciguatoksin birçeşit plankton ürünüdür ve balığa zarar vermez,

6 tadını bozmaz, ısıtmakla inaktive olmaz. Hastalık Şubat ve Eylül aylarında görülür. Klinik bulgular toksin alımından 1 6 saat sonra ortaya çıkar. Toksin gastrointestinal sistemde bulantı, kusma, karın ağrıları ve ishale neden olur, daha sonra dudaklar dil ve boğazda paresteziler başlar. Halsizlik, başağrısı, kaşıntı, ağız kuruluğu, ağızda metalik tat, kas eklem ağrıları, görme bozukluğu, fotofobi ve geçici körlük hali görülebilir. Bacaklarda ani ve şiddetli ağrılar, diz ağrıları ve dişlerin döküldüğü hissi ciguatera zehirlenmesinin karakteristik bulgularıdır. Şiddetli vakalarda sıcak soğuk algılama bozukluğu, distal paresteziler, kranial sinir felçleri, sinüzal bradikardiler, hipotansif ataklar ve solunum paralizileri görülebilir. Ciguatoksin eritrositlerde kolinesteraz aktivitesini inhibe eder ve membranın sodyum geçirgenliğini arttırır. Nöronlardada sodyum geçirgenliğini arttırarak parsiyel depolarizasyona yol açar ve iletiyi engeller. Hastaların çoğunda dizesteziler görülür. vakaların % 20 sinde klinik bulgulara eritematöz cilt döküntüleri eşlik eder. Tanı klinik görünüm ve anamnezle konur. Şüpheli gıdalardan toksin tayini yapılabilir. Tedavi semptomatiktir, erken dönemde hasta kusturulabilir. Gerektiğinde solunum desteği için hastanın yoğunbakım imkanları olan bir merkezde takibi gerekir. IV mannitol ( 1 gr / kg ) nörolojik semptomların düzelmesine yardımcı olur. Semptomatik şikayetlerin tedavisinde amitriptillin ( 50 mg / gün ), tokainide ( 400 mg / gün 3 e bölünerek ) ve nifedipin ( 10 mg / gün 3 e bölünerek ) verilebilir. B- KENE PARALİZİSİ: Hastalığın sebebi ağaç kenesi ( Dermacentor andersoni ) veya köpek kenesidir ( Dermacentor variabilis ). Paraliziden dişi kenelerin tükrük bezlerinde bulunan nörotoksin sorumludur. Kene paralizisi nadiren fatal seyirlidir. Toksin aksonal

7 sodyum kanallarını bloke ederek presinaptik motor nöronlardan asetil kolin salınımını engeller. Paralizi kenenin yapışmasını takiben 5 6 gün sonra başlar. İlk klinik bulgu irritabilite ve sub febril ateştir, bunu takiben hızla gelişen assandan simetrik flaks paralizi ortaya çıkar. Hasta ataksik ve letarjiktir tendon refleksleri azalmış veya kaybolmuştur. Bulbar paralizi solunum sıkıntısı ve ölümle sonuçlanabilir. Kene paralizisi hayvanlar arasında salgınlar şeklinde görülebilir. Kene paralizisi genellikle 1 ila 6 yaş arası çocuklarda ( nadiren erişkinlerde ) ve yaz aylarında görülür. kene sıklıkla saçlı deride veya kulak arkasındadır, nadiren aksilla veya perinede görülür. kene paralizisinde kranial sinir felçleri sık görülen erken bulgulardır. Bulbar paralizi geç dönemde ortaya çıkar konuşma bozukluğu, yüz felçleri, disfaji ve ardından gelişen solunum felci görülür. kene paralizisi tanısı klinik bulgular anamnez ve detaylı fizik muayene ile konur, BOS bulguları normaldir. TEDAVİ: Kene paralizinin tedavisinde kenenin çıkarılmasıyla birlikte klinik tablo hızla ve sekelsiz olarak düzelir. Klinik düzelme 8 48 saatte tamamlanır. Kene paralizisinin mortalitesi % 11 dir ve mortalite bulbar paraliziye bağlı solunum sıkıntısı sonucu ortaya çıkar. C HIV ENFEKSİYONUNA BAĞLI NÖROPATİLER: HIV enfeksiyonu sırasında en sık görülen bulgulardan biriside nöropatilerdir. HIV e bağlı periferik sinir sistemi tutulumu sonucu ağrı, paresteziler ve kas güçsüzlükleri sık görülür.

8 fasial paraliziler ve Guillain Barre sendromu gibi nöropatiler HIV enfeksiyonunun ilk klinik bulgusu olabilir. HIV e bağlı nöropatiler birkaç farklı klinik tabloyla karşımıza çıkabilir, bu tablolardan bir çoğu farklı etyolojik ajanlara bağlıdır ( tablo 58 ) Tablo 58: HIV ENFEKSİYONU SIRASINDA GÖRÜLEN NÖROPATİLER VE SEBEPLERİ İMMÜN REAKSİYONLARA BAĞLI NÖROPATİLER VASKÜLİTLERE BAĞLI NÖROPATİLER OPORTUNİSTİK ENFEKSİYONLARA BAĞLI NÖROPATİLER VİTAMİN KSİKLİKLERİNE BAĞLI NÖROPATİLER FASİAL PARALİZİ ( BELL PARALİZİSİ ). AKUT İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN NÖROPATİ ( GUİLLAİN BARRE ). KRONİK İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN NÖROPATİ. FASİAL PARALİZİ ( BELL PARALİZİSİ ). ATAKSİK DORSAL RADİKÜLOPATİ. MONONÖRİTİS MULTİPLEKS. CMV POLİRADİKÜLOPATİ MONONÖRİTİS MULTİPLEKS HSV POLİRADİKÜLOPATİ VZV HERPES ZOSTER POLİRADİKÜLOPATİ VİTAMİN B 12 FOLAT PİRİDOKSİN

9 TEDAVİYE BAĞLI NÖROPATİLER İDİOPATİK NÖROPATİLER ANTİRETROVİRAL TEDAVİ DİDEOKSİSİTİDİN DİDEOKSİİNOSİN STAVUDİN ANTİBİYOTİK INH İDİOPATİK DİSTAL SİMETRİK POLİNÖROPATİ. AİDS E BAĞLI SENSORYEL NÖROPATİ OTONOM NÖROPATİ Temel olarak HIV enfeksiyonuna bağlı dört tip nöropati tanımlanmıştır: distal simetrik polinöropati mononöropati multipleks inflamatuar demyelinizan nöropati progressif lumbosakral poliradikülopati İleri dönem HIV enfeksiyonlarının hemen hepsine nöropatiler eşlik eder. Nöropati insidansı CD4 dayısının düşmesiyle artar. Vitamin eksiklikleri, diabet veya antiretroviral tedaviye bağlı ilaç toksisitesi hem nöropatilerin ortaya çıkışını kolaylaştırır hemde progresi hızlandırır. Nöropatinin tipini tayin etmek tedavide klinisyene yardımcı olur. Nöropatinin tipi klinik olarak tayin edilir. Semptomların ortaya çıkış hızı, kas güçsüzlüğü ve duyu kayıplarının derecesi, immün süpresyonun derecesi nöropatinin tipini tayinde ve ayırıcı tanıda klinisyene yol gösterir. Elektrofizyolojik bulgular tanı koymaya, ayırıcı tanıya ve tedaviyi belirlemeye yardımcıdır.

10 1- HIV e bağlı distal simetrik polinöropati ( DSPN ): HIV enfeksiyonu sırasında en sık görülen nöropati tipidir. İleri dönem HIV + hastaların % 35 inde asemptomatik HIV + hastaların % 16 sında görülür. KLİNİK: Distal simetrik polinöropatiler progressif seyirli nöropatilerdir. Şiddetli ağrılar ve hipersansitiviteyle seyrederler. Hastalık tipik olarak ayak baş parmağı veya tabanından başlayan ve simetrik olarak yukarı doğru yayılan karıncalanma keçeleşme ve yanma hissiyle seyreder. Muayenede ayak bileği derin tendon reflekslerinde azalma veya kayıp, vibrasyon duyusunda azalma ve bilateral patella reflekslerinde artış görülür. ısı duyusu bilateral olarak azalmıştır. Ayak bileği derin tendon reflekslerinin canlı olması tanıdan uzaklaştırır. Kas güçsüzlüğü hafiftir ve distal kaslarda ve intrensek ayak kaslarında sınırlıdır. Ciddi proksimal kas güçsüzlüğü ve asimetri varlığı distal simetrik polinöropati tanısından uzaklaştırır. PATOGENEZ: HIV e bağlı distal simetrik polinöropati tanısı diğer etyolojik faktörler ekarte edilerek konur. Tanıda elektrofizyolojik bulgular yol göstericidir. DSPN patogenezinden immün kompleks vasküliti sorumlu tutulmaktadır. Lezyonlarda HIV virusu veya virion gösterilememiştir. Patolojik incelemede hem myelinli hemde myelinsiz sinirlerin harabiyeti görülür.

11 AYIRICI TANI: DSPN birçok sistemik hastalığın klinik bulgusu olarak ortaya çıkabilir. Kronik alkolizm, ilaçlara bağlı nörotoksisite, üremi, B 12 viramin eksikliği, diabet, distal simetrik polinöropati yapabilen diğer sebeplerdir. HIV tedavisinde kullanılan birçok ilaçda ( vinkristin, ddc, ddi, D4T ) distal simetrik polinöropatiye yol açabilir. Klinik olarak bu sebeplere bağlı distal simetrik polinöropatileri HIV e bağlı olanlardan ayırmak mümkün olmaz. Rölatif olarak ilaçlara bağlı toksik nöropatiler daha hızlı seyirlidirler. İleri dönem HIV enfeksiyonlarında vakaların % 25 inde B 12 vitamin eksikliği görülür fakat distal simetrik polinöropatili hastaların çoğunda B 12 seviyesi normal bulunmuştur. B 12 vitamin eksikliği nöropatilere ve myelopatilere sebep olabilir veya diğer sebeplere bağlı nöropatileri ağırlaştırır, bu nedenle HIV + hastalarda ortaya çıkan nöropatilerde B 12 vitamin eksikliği araştırılmalıdır. DSPN de nörofizyolojik araştırmalar tipik olarak sensorimotor polinöropati varlığını gösterir, fakat ayırıcı tanıda yardımcı olamaz. TEDAVİ: DSPN tedavisindeki amaç ağrıların ortadan kaldırılmasıdır. Bu amaçla desipramin ( mg akşam tek dozda ) veya amitriptillin ( mg akşam tek dozda ) verilebilir. Tedaviye düşük dozlarda başlanır ve etkili doz elde edilinceye kadar doz arttırılır. Hasta hepatotoksik ve lökopenik yan etkiler açısından takip edilmelidir. Bu tedaviyle hastaların % 65 inde nöropatik ağrılar ortadan kaldırılabilir. 2- mononöropati multipleks

12 (mononöritis multipleks): Mononöropati multipleks semptomatik HIV + hastalarda ve AİDS kliniği varlığında görülen bir nöropati şeklidir ve nadir görülür. PATOGENEZ: Mononöropati multipleks patogenezi tam oalrak bilinmemektedir. Hastalık iki farklı patofizyolojik tabloyla ortaya çıkar. Erken dönem semptomatik HIV + hastalardaki ( CD4 > 200 / mm 3 ) selim seyirli mononöropatiler genellikle bir veya iki periferik sinir tutulumuyla seyreder ve patogenezden otoimmün reaksiyonlar sorumludur. İleri dönem HIV enfeksiyonlarında ( CD 4 <50 / mm 3 ) görülen mononöropati multipleks ise vasa nervosum endotelinin CMV ile enfeksiyonuna bağlıdır. KLİNİK: Hastalık subakut seyirli multifokal asimetrik sensoryel ve motor defisitlerle karakterizedir. Tutulan sinir boyunca derin tendon refleksleri kaybolur. Kranial nöropatiler mononöropati multipleksin ilk bulguları olabilir. CMV enfeksiyonuna bağlı mononöropati multipleksler yaygın tutulumla seyrederler, birkaç ekstremite veya kranial sinirle birlikte rekürran laringeal sinir tutulumu sonucu ses kısıklığıda görülebilir. TANI: Elektrofizyolojik incelemelerde multifokal demyelinizasyon ve aksonal harabiyet görülür. Mononöropati multipleks asimetrik nörolojik bulgularla ve kas güçsüzlükleriyle seyrettiğinden distal simetrik polinöropatiden ayrılır. Mononöropati

13 multipleksler en sık tünel sendromlarıyla ( karpal, kübital, tarsal ) karışırlar. TEDAVİ: CD4 sayısının 200 ün üstünde olduğu mononöropatiler selim seyirlidirler ve tedavi gerektirmeden spontan iyileşirler. Mononöropati multiplekse bağlı yaygın progressif kas güçsüzlükleri CD 4 sayısının 50 nin altında olduğu hastalarda görülür. bu hastaların tedavisinde gansiklovir ve foskarnetin kullanımını öneren çalışmalar vardır fakat prognoz genellikle kötüdür. 3- inflamatuar demyelinizan polinöropatiler: HIV enfeksiyonu nadiren inflamatuar demyelinizan polinöropatilere sebep olur, inflamatuar demyelinizan polinöropatiler iki farklı klinik formda ortaya çıkarlar: a akut inflamatuar demyelinizan polinöropatiler ( Guillain Barre sendromu ) ve b kronik inflamatuar dmyelinizan polinöropatiler. Her iki sendromda assandan veya dessendan sensorimotor demyelinizan polinöropatiler, pleositoz ve BOS da protein artışıyla seyreder. Bazılarında etyolojik sebep tespit edilebilirsede çoğu idiopatiktir. HIV e bağlı demyelinizan polinöropatilerin insidansı tam olarak bilinmemektedir. Patogenezden primer HIV enfeksiyonu değil myelin kılıfa karşı gelişen otoimmün reaksiyon sorumlu tutulmaktadır.

14 KLİNİK: Her iki sendromdada alt ve üst ekstremitelerde simetrik progressif kas güçsüzlükleri ilk bulgudur. Hastalarda generalize arefleksi hali vardır. Guillain Barre sendromuna bağlı polinöropatiler monofazik seyirlidirler ve bulgular bir ay içinde en üst seviyeye ulaşır. Kronik demyelinizan polinöropatilerde ise klinik bulguların en üst seviyeye ulaşması 4 6 ay alır. Elektro fizyolojik incelemelerde multifokal ileti tipi anormallikler ve demyelinizasyon varlığı polinöropati tanoso koydurur. EMG de denervasyon bulguları vardır. BOS proteini artmıştır, normal populasyondan farklı olarak HIV + hastalardaki inflamatuar demyelinizan polinöropatilerde BOS da mononükleer pleositoz görülür ( 50 hücre / mm 3 ). TEDAVİ: Demyelinizan polinöropatilerin tedavisinde IV immünglobülin ( 400 mg / kg / gün x 5 gün ) veya plazmaferez ( 2 hafta içinde 5 6 kez ) yapılabilir. Kronik inflamatuar demyelinizan polinöropatide bu tedavilerin tekrarlanmasıyla klinik stabilizasyon sağlanabilir. 4- progressif lumbosakral radikülopati: HIV + hastalarda CMV enfeksionuna bağlı lumbosakral radikülittir. Ağır klinik bulgularla seyreder, nadiren fatal seyirlidir. HIV + hastalardaki CMV radikülopati sendromları genellikle ileri dönem HIV + hastalarda ve CD4 sayısının 50 nin altında olduğu vakalarda görülür. hastalık nadirdir HIV + hastaların % 2 sinde görülür. CD4 sayısının 50 nin üstünde

15 olduğu hastalarda selim seyirli lumbosakral poliradikülopatiler görülebilir. PATOGENEZ: Patogenezden CMV enfeksiyonuna bağlı radikülit sorumludur. Patolojik incelemelerde lumbosakral köklerde ve kauda equina da nekroz alanları ve mikroskopik incelemelerde sitomegalik inklüzyonlar görülür. BOS da pleositoz vardır ve CMV BOS dan izole edilebilir. Progressif lumbosakral radikülopati benzeri klinik görünüm nörosifiliz, toksoplazmoz ve santral sinir sistemi lenfomalarındada görülebilir. KLİNİK: Progressif lumbosakral radikülopati özellikle lumbosakral kökleri tutan bir enfeksiyondur. Erken dönemde nörolojik bulgular bacaklarda sınırlıdır. İlk bulgu bilateral bacak güçsüzlüğü ve yürüme zorluğudur. Bu klinik bulgular haftalar içinde artarak ilerler ve 1 2 hafta içinde bacaklarda flaks parapleji tablosu ortaya çıkar. Aşağı sakral sinir köklerinin tutulumuyla beraber idrar retansiyonu, konstipasyon, sifinkter bozuklukları ve inkontinans başlar. Bacaklarda derin tendon refleksleri erken dönemde kaybolur. Bel ağrıları kalçalarda uyuşmalar ve paresteziler sık görülen şikayetlerdir fakat duyu kayıpları genellikle ciddi boyutlarda değildir. Aşağı sakral dermatomların tutulumuna bağlı perineal veya perianal duyu kayıplarının varlığı karakteristik bulgudur fakat herzaman görülmez. AYIRICI TANI: Tendon reflekslerinin kaybı, duyu kayıpları ve paralizilerin varlığı ile HIV e bağlı myelopatiler ve tükenme

16 sendromlarından ayrılır. Hastalık üst ekstremiteleri tutmaz. Sfinkter anormallikleri ve üst ekstremitelerin etkilenmemesi nedeniyle diğer nöropatilerden ( mononöropati multipleks, inflamatuar demyelinizan nöropatiler ) ayrılır. Klinik bulgularla birlikte BOS da PNL pleositoz, progressif arefleksik bacak güçsüzlüğü, erken dönemde ortaya çıkan sfinkter bozuklukları büyük doğrulukla CMV lumbosakral poliradikülopatisi tanısı koydurur. BOS bulgularının tanısal değeri yüksektir. Hastaların % 50 sinde BOS da 500 ün üzerinde hücre görülür ve bunların % si PNL dir. Protein artmış, şeker düşmüştür. Hastaların 2/3 ünde BOS dan CMV izole edilebilir. Hastaların diğer % 50 sinde ise mononükleer pleositoz görülür ki bu hastalarda klinik daha selim seyirlidir. Mononükleer pleositoz görülen hastaların çoğunda BOS da CMV izole edilemez. Radyolojik incelemelerde MR da aşağı spinal köklerde ödem görülür. elektrofizyolojik incelemeler lezyon yerini tespitte ve diğer etyolojik sebeplerin ekarte edilmesinde önemlidir. TEDAVİ: Progressif lumbosakral poliradikülopati tedavisinde gansiklovir veya foskarnetin etkili olduğunu gösterir kontrollü çalışmalar olmasada birçok klinisyen tanısal incelemeler sonuçlanmadan ampirik tedavi başlanmasını önermektedir. Erken dönemde başlanan ampirik tedaviyle nörolojik kayıpların önlenebildiğini gösteren çalışmalar mevcuttur.

17 D İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİNÖROPATİLER ( POLİNÖRİTLER ): İnflamatuar demyelinizan polinöropatiler semptomların ortaya çıkış süresi ve klinik bulguların geçici veya kalıcı olması dikkate alınarak iki tipe ayrılır: akut demyelinizan polinöropatiler ( Guillain Barre sendromu ) kronik demyelinizan polinöropatiler. Her iki polinöropatide assendan veya dessendan motor paralizi, değişik derecelerde sensorimotor tutulumla, yüksek BOS protein seviyesiyle ve pleositozla seyreder. Vakaların çoğu idiopatiktir, nadiren enfeksiyöz sebeplere bağlı olarak ortaya çıkarlar. D 1 AKUT İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİNÖROPATİLER: GUİLLAİN BARRE SENDROMU: Akut, assandan simetrik paraliziyle karakterizedir, genç erişkinlerde ortaya çıkan akut paralizilerin en sık sebebi Guillain Barre sendromu dur. Erişkin çağda ortaya çıkan paralizilerin 1/3 ünü oluşturur. İnsidansı de 0.6 ve 1.9 arasında değişmekte ve erkeklerde kadınlara oranla daha sık görülmektedir. Hastalık akut başlangıçlıdır vakaların % 65 inde son iki ay içinde geçirilmiş bir enfeksiyon vardır, sıklıkla gastroenterit, üst solunum yolları enfeksiyonları veya EMV, CMV enfeksiyonlarını takiben ortaya çıkar. Gastro

18 enteritler içinde en sık Campylobacter jejuniye bağlı olduğu tespit edilmiştir. Cerrahi girişimler, doğum, lenfomalar, Hodgkin, SLE, HIV ve mikoplazma enfeksiyonlarıyla polio, kuduz, suçiçegi ve influenza aşılamamarı Guillain Barre sendromu için predispozan faktörlerdir. Guillain Barre sendromu in en sık görülen formu akut inflamatuar demyelinizan polinöropatidir, ayrıca Akut motor aksonal polinöropati ( Çin paralizisi sendromu ) Akut motor sensoryel aksonal polinöropati Hiperakut Guillain Barre sendromu Miller Fisher sendromu gibi varyantlarıda vardır. Guillain Barre sendromu enfeksiyonlar veya aşılamaları takiben ortaya çıkan antijenik uyarıya bağlı olarak gelişir. Vakaların % 50 sinde geçirilmiş bir üst solunum yolları enfeksiyonu öyküsü vardır. Gelişmiş ülkelerde ortaya çıkan Guillain Barre sendromu vakalarının % ında Çinde ortaya çıkan Guillain Barre sendromu vakalarının ise % 90 ında C. jejuni enfeksiyonu olduğu gösterilmiştir. Vakaların % 5 i aşılamalar sonucu ortaya çıkar. PATOGENEZ: Guillain Barre sendromu periferik sinirlerde myelin kılıfın lenfositik infiltrasyonu ve mekrofajlarla invazyonuyla karakterize akut inflamatuar demyelinizan polinöropatidir. Bu infiltrasyon sonucu periferik sinirlerde segmental demyelinizasyon alanları ortaya çıkar. T lenfosit aktivasyonu ve solubl IL-2 nin artışı Guillain Barre sendromu patogenezinde immün reaksiyonların rol aldığını göstermektedir. Hasta serumu myelin gangliozidlere karşı antikor içerir. Bu antiikorlar normal insanlarda ve Alzheimer li hastalardada bulunduğundan spesifik değillerdir. Klasik Guillain Barre sendromu ( akut inflamatuar denyelinizan

19 polinöropati ) periferik sinirlerde akut monofazik demyelinizasyonla seyreder. Demyelinizasyon alanları multifokaldir ve sinir köklerinde daha barizdir. Myelin kılıfa karşı gelişen antikorlar kompleman ile birleşerek makrofajları bölgeye çeker ve inflamasyonu başlatır. Sinir köklerindeki inflamasyonun kan beyin bariyerini bozarak BOS da protein artışına neden olduğu düşünülmektedir. KLİNİK: Guillain Barre sendromu klinikte günler ve haftalar içinde ortaya çıkan akut afebril simetrik assandan paralizilerle karakterizedir. Guillain Barre sendromu nun spesifik laboratuar bulgusu yoktur tanı klinik kriterler ışığında konur ( tablo 59 ) Tablo 59: GUİLLAİN BARRE SENDROMU TANI KRİTERLERİ TANI İÇİN ŞART OLAN KRİTERLER KAS GÜÇSÜZLÜKLERİ BİRDEN FAZLA EKSTREMİTEDE PROGRESSİF MOTOR GÜÇSÜZLÜK. VE/ VEYA BULBAR VE FASİAL PARALİZİ ( % 30 ). VE / VEYA EKSTERNAL OFTALMOPLEJİ ( % 6 ). AREFLEKSİ.

20 KLİNİK: PROGRESYONUN 2 4 HAFTA SÜRMESİ PARALİZİLERİN SİMETRİK OLMASI SENSORYEL ŞİKAYETLERİN HAFİF OLMASI KRANİAL SİNİR TUTULUMLARI ( SFİNKTER TUTULUMU YOK % 50 ) 2 4 HAFTALIK PLATO DÖNEMİNİ TAKİBEN İYİLEŞMENİN BAŞLAMASI OTONOM DİSFONKSİYONLAR ( % 20 ) ATEŞİN OLMAMASI TANIYI DESTEKLEYEN KRİTERLER BOS: 1. HAFTADAN SONRA BOS PROTEİNİNDE ARTIŞ. BOS HÜCRE SAYISI 10 UN ALTINDA ( MONONÜKLEER ). ELEKTROFİZYOLOJİK İNCELEMELER: ( 2 DEN FAZLA MOTOR SİNİR ) PARİSYEL İLETİ BLOKLARI VEYA M CEVABINDA AZALMA VEYA HER İKİSİ BİRDEN ( % 75 ). HASTALIĞIN İLK BİRKAÇ HAFTASINDA İLETİ HIZINDA % 70 AZALMA ( % 60 ). GEÇ CEVAPLARDA ANORMALLİK ( F- DALGASI, H-REFLEKSİ ; % 46 ). TANIYI DESTEKLEMEYEN KRİTERLER BELİRGİN ASİMETRİ. BAŞLANGIÇTA SFİNKTER ANORMALLİKLERİ. BOS HÜCRE SAYISI 50 NİN ÜSTÜNDE VEYA PNL İSE. BARİZ DUYU KAYBI SINIRI VARSA. SİSTEMİK HASTALIKLARA EŞLİK EDİYORSA. El ve ayaklarda çorap ve eldiven tarzında uyuşmalar görülür. Birçok vakada motor semptomlar ağırlıktadır. Vakaların % 30 unda bulbar tutulum ( bilateral fasial pralizi ) görülür. klinik bulgular genellikle bir enfeksiyonu takiben 1 ila 8

21 hafta sonra ayak parmaklarında paresteziler ve bacaklarda akut güçsüzlükle başlar. Güç kaybı birkaç günde kollara ve gövdeye distalden proksimale doğru yayılır. Paralizilerin simetrik olması kuraldır. Otonom sinir sisteminin tutulumuna bağlı inkontinans nadir görülür. parestezilere sıklıkla bacak ve bel ağrıları eşlik eder. Fizik muayenede distalde daha fazla olmak üzere simetrik kas güçsüzlükleri, tendon reflekslerinde zayıflama veya kaybolma ve hafif derecede duyu kayıpları görülür. ileri vakalarda uygunsuz ADH salınımı, otonom disfonksiyonlar ve solunum kaslarının felçleri görülebilir. Yutma güçlüğü ve solunum kaslarının felçlerine bağlı solunum güçlüğü tedavi sırasında ortaya çıkabilecek hayatı tehtid eden en ciddi komplikasyonlardır. Miller Fisher sendromu Guillain Barre sendromu nun bir varyantıdır ve klinikte oftalmopleji, ataksi, arefleksi ve hafif derecede kas güçsüzlükleriyle karakterizedir. Guillain Barre sendromu genellikle 2 4 haftalık progressif dönemi takiben 2 4 haftalık plato dönemine girer ve daha sonra ayları bulan iyileşme dönemi başlar. Erişkin vakaların % 40 ında çocukların % 20 sinde solunum problemleri görülür. tedavi sırasında pnemoni ( % 25 ) ve üriner sistem enfeksiyonları ( % 40 ) sık görülen komplikasyonlardır. Otonom sinir sisteminin tutulumuna bağlı labil tansiyon vekaların % 20 sinde, kardiak aritmiler % 25 vakada ve trombüs gelişimi vakaların % 3 ünde görülür. optimal tedavi ile Guillain Barre sendromu mortalitesi % 5 civarında seyreder. Vakaların % 80 i normal aktivitelerinde dönerken % 15 i 1 yıl sonra mobilize olabilir. Vakanın akut başlangıçlı olması, paralizilerin hızla ilerlemesi, mekanik ventilatör ihtiyacının erken dönemde ortaya çıkması, ileri yaş, C. jejuni antikorlarının + olması, aksonal nöronopati varlığı kötü prognoz işaretleridir. Bu vakalarda sekel kalma riski yüksektir. TANI: Guillain Barre sendromu tanısı fizik muayene, BOS bulguları ve

22 elektro fizyolojik incelemelerle konur. BOS da 10 un altında mononükleer hücre görülür ve ilk 48 saatte BOS proteini normal olabilir. 2. haftadan sonra BOS proteini yüksek bulunur. BOS da protein artışına rağmen hücre artışının olmaması ( albumino sitolojik dissosiasyon ) tanıyı destekleyen en önemi bulgudur. 2. haftadan sonra protein artışı 1000 mg / ml yi bulabilir. Elektrofizyolojik çalışmalar vakaların % 80 inde ileti hızında yavaşlama olduğunu gösterir. Vakaların birçoğunda dışkıdan C. jejuni izole etmek mümkündür. Çocukluk çağı ve adolesan dönem Guillain Barre sendromu larında vakaların % 15 inden geçirilmiş EBVenfeksiyonu, % 8 inden geçirilmiş CMV enfeksiyonu ve % 5 inden geçirilmiş mikoplazma enfeksiyonu gösterilmiştir. EBV, CMV ve mikoplazma enfeksiyonlarından sonra gelişen Guillain Barre sendromlarında soğuk agglutininler genellikle pozitif bulunur. Başlangıçta idrar dışkı inkontinansının varlığı, asimetrik paralizi, BOS da > 50 / mm 3 mononükleer hücre veya < 10 / mm 3 PNL bulunması Guillain Barre sendromu dışı etyolojik faktörlerinde ( neoplazma, enfeksiyon ) aranmasını gerektirir. TEDAVİ: Destekleyici laboratuar bulgularının ilk iki haftada genellikle negatif olması tanıyı ve tedaviyi geciktirebilir. Tanda öncelikli olarak epidural abseler gibi acil tedavi gerektiren sebeplerin MR BT ile ekarte edilmesi gerekir. Lomber ponksiyon 2 hafta sonra mutlak tekrar edilmelidir. Elektrofizyolojik incelemeler ayırıcı tanıda ve prognozun taininde yardımcı olur. İlk iki hafta boyunca vital kapasitenin takip edilmesi respiratuar parlizi ve mekanik ventilatör ihtiyacını tespitte yol göstericidir. Vital kapasitenin hızla azalması veya 18 ml / kg altına inmesi yoğun bakım ve mekanik ventilatör ihtiyacı varlığını gösterir. Guillain Barre sendromu tedavisinde kortikosteroidlerin yeri yoktur. Tedavisiz bırakılan vakaların % 80 i tam şifa ile

23 sonuçlanır. Yapılan birçok kontrollu çalışmada plazmaferez ve IV immünglobülin ile başarılı sonuçlar alınmıştır. Günümüzde Guillain Barre sendromunun en etkili tedavisi plazmaferez veya IV immünglobülindir. Plazmaferez tanı konduktan sonra mümkün olan en erken dönemde başlanmalıdır. Plazmaferez kilo başına ml ve gün aşırı olarak toplam 5 seansta tamamlanır. Relapslarda plazmaferez tekrarlanır. IV immünglobülin tedavisinde ise doz ( 0.4 gr / kg / gün x 5 dozda ) olarak hesaplanır. Tedavide her iki yöntemde etkili olsada her ikisindede relaps şansı % 10 dur ( tablo 60 ) Tablo 60: GUİLLAİN BARRE SENDROMUNDA IV IMMUNGLOBÜLİN VE PLAZMAFEREZ TEDAVİLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI PLAZMAFEREZ IV IMMUNGLOBULİN 4 HAFTADA KLİNİK DÜZELME ORTALAMA İYİLEŞME SÜRESİ % 53 % GÜN 41 GÜN IV ımmunglobulin tedavisine bağlı alopesi, aseptik menenjit, retinal nekroz, ve ARF gibi komplikasyonları vakaların % 4 ünden azında görülür. Guillain Barre sendromu diğer akut polinöropatilerle karışır. Ayırıcı tanıda myastenia gravis, botulizm, difteri, poiomyelit, HIV, herpes ve sifilize bağlı poliradikülit ve myelitler dikkate alınmalıdır. D 2- KRONİK İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİNÖROPATİLER: Kronik inflamatuar demyelinizan polinöroptiler idiopatik veya HIV enfeksiyonlarına bağlı olarak ortaya çıkar. HIV

24 enfeksiyonlarına bağlıysa erken dönemde ortaya çıkar ve progressif olarak ilerler. Klinik olarak Guillain Barre sendromuna benzer şekilde primer olarak kas güçsüzlükleri ve değişik derecelerde duyu kayıplarıyla seyreder. Fizik muayenede üst ve alt ekstremitelerde proksimal kas güçsüzlükleri görülür. Kronik inflamatuar demyelinizan polinöroptiler de özellikle boyun fleksor kaslarında zayıflık dikkat çekicidir. TANI: Guillain Barre sendromu e benzer şekilde BOS da albumino sitolojik dissosiasyon görülür. MR da lumbosakral köklerde ödem dikkat çekicidir. Elektrofizyolojik incelemelerde demyelinizasyon ve remyelinizasyon ataklarıyla seyreden periferik sinir tutulumları vardır. TEDAVİ: Kronik inflamatuar demyelinizan polinöroptiler tedavisindede Guillain Barre sendromu gibi plazmaferez ve IV immünglobülinin etkili olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. AİDS li hastalarda IV immünglobülin uygulamasına bağlı komplikasyonlar daha sık görüldüğünden bu hastalarda tedavi için plazmaferez tercih edilir. E PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR SONUCU ORTAYA

25 ÇIKAN KRANİAL SİNİR SENDROMLARI: Parameningeal bakteriyel ve fungal enfeksiyonlara bağlı unilateral kranial sinir paralizileridir. Enfeksiyonlara bağlı kranial sinir felçleri: inflamasyonlara bağlı sinir harabiyeti, vasa nervosumlardaki harabiyet veya sinirin direk invazyonuna bağlı olabilir. Enfeksiyonlara bağlı kranial sinir felçleri genellikle diabetli veya immünsüpressif hastalarda görülür ( tablo 61 ). TABLO 61 : ENFEKSİYONLARA BAĞLI KRANİAL SİNİR TUTULUMLARI KRANİAL SİNİR EN SIK GÖRÜLENENFEKSİYÖZ SEBEP KLİNİK BULGULAR C III okulomotor sinir C IV troklear sinir C V trigeminal sinir C VI abducens H. zoster ( Gasser ganglionu )MenenjitMononörit Kavernöz sinüs sendromu H. zoster ( gaasser ganglionu)menenjit,kavernöz sinüs sendromu. H. Zoster,Petrozitis,Kavernöz sinüs sendromu. Tetanoz,Masseter ve pterygoid kaslar civarında lokal enfeksiyon H. zoster ( gasser ganglionu )Menenjit,Mononöritis, Kavernöz sinüs sendromu, Petrozit. İstirahat halinde gözde abdüksiyonptozis,yukarı, aşağı ve mediale bakamama, Işık refleksi yok, dilate pupill, Akomodasyon paralizisi. Aşağı ve dışa bakamama Ağrı. Trismus Abdüksiyon paralizisi.

26 C VII fasial sinir C VIII kokleovestibular sinir C IX glossofaringeal H. zoster ( Ramsey Hunt sendromu ) Otitis media,mastoidit,mononörit veya bilateral nörit Bruselloz, Kedi tırmığı hastalığı, HIV enfeksiyonu Lyme borrelioz Riketsioz Ototis media, menenjit ( koklerar sinir ) Mastoidit. Mastoidit,Menenjit ( vestibular sinir ) H. zosterkafa tabanı enfeksiyonları,menenjit Posterior aurikular sinir. Dil yarısında tat duyusu kaybı, lakrimasyon ve terleme kaybı. Fasial paralizi, sağırlık Başdönmesi,Nistagmus. Kalorik stimulasyona cevap yok. Posterior farinkste anestezi ( öğürme refleksi yok ),Yumuşak damak felci ( deviasyon ),Boğuk ses, Disfaji, Trapezoid ve sternomastoid kaslarda zayıflık. Dış kulak yolunda duyu kaybı. Aynı arafta öğürme rafleksi yok.nazal C X vagus H. zoster,kafa tabanıenfeksiyonları. N. vagusun faringeal dalı. regurjitasyon,nazal konuşma, Boğuk ses, Vokal kordda abduksiyon. N. vagusun torakoabdominal Damak felci, dalı. C XI aksesorius C XII hipoglossal sinir Kafa tabanı enfeksiyonları Basilar menenjit,kafa tabanı enfeksiyonları. Trapezius ve sternokleidomastoid paralizisi. Dil yarısında paralizi ( dil felçli tarafa döner ),Dilde büzüşme, atrofi.

27 PATOGENEZ: Etmoid veya sfenoid sinüzitlere bağlı kavernöz sinüs trombozu sonucu ortaya çıkan inflamasyonun yaygınlığına bağlı olarak iki farklı klinik tablo ortaya çıkar: Toloso Hunt sendromu, Foix Jefferson sendromu. Otitis media veya temporal kemiğin petroz kısmının enfeksiyonu iki farklı kranial sinir tutulumuna neden olyur. Temporal kemiğin apeks kısmındaki enfeksiyon Gradenigo sendromuna ( V. VI. sinir felçleri ) yol açarken otitis media VII. Sinirin paralizisiyle sonuçlanır. Bazis kranide yer alan enfeksiyonlarda iki farklı kranial sinir paralizisine neden olur. Temporal kemiğin altındaki subperiostal bölgeye ilerleyen malign otitis eksterna veya mastoidit ( Bezolt absesi ) enfeksiyonları jugular forameni etkiler ve buradan geçen sinirlerde ( IX. X. ve XI. ) paralizilere neden olur ( Vernet sendromu ). Retrofaringeal dokuların enfeksiyonları ise ( retrofaringeal abse veya lenfadenit gibi ) IX. X. XI ve XII. kranial sinirlerde ve servikal sempatik sinirlerde paralizilere neden olur ( Villaret sendromu ) ( tablo 62 ). Tablo 62: UNİLATERAL KRANİAL SİNİR SENDROMLARI TUTULAN SENDROM ENFEKSİYON YERİ KRANİAL KLİNİK GÖRÜNÜM SİNİRLER Tolosa Hunt sendromu Kavernöz sinüs lateral duvarında enfeksiyon sinüzit ( etmoid, sfenoid ) rinoserebral mukor mikozis C III, IV, VI ve C V in oftalmik dalı Orbital ağrı,yüz üst yarısında duyu kaybı,oftalmopleji, Daha sonra exoftalmus gelişir.

28 C III, VI, Foix Jefferson sendromu Kavernöz sinüsün tamamen invazyonu, sinüzit ( etmoid, sfenoid ) rinoserebral mukor mikozis CV oftalmik dalı, CV maksiller dalı,+/- C V mandibular Yukardakilerin aynısı+sensoryel kayıp daha yaygın. dalı. Gradenigo sendromu Petroz kemiğin apeksi otit komplikasyonu ( petrozit ) C V, VI. Yüz ağrısı, çift görme,abdusens paralizisi. Disfaji,Lateral faringeal duvar felci,orofarenkste duyu kaybı: Vernet ( Jugular foramen* otitis posterior dil, Jugular eksterna ve mastoidit C IX, X, yumuşak damak, foramen komplikasyonu (bezolt XI. farinks, sendromu ) absesi ) larinks. Boğuk ses, Trapezius ve sternoklavikulomastoidde kuvvet kaybı. Vernet sendromu+dil C IX, X, felci Villaret ( Retrofarengial sendrom ) Kafa tabanı enfeksiyonu*retrofaringeal abse veya,retroparotid lenfadenit. XI, XII, ve servikal sempatik + Horner sendromu ( ipsilateral ptozis, miozis, enoftalmus, sinirler. anhidroz ) İkiden fazla kranial sinir paralizisinin bir arada bulunması karnial nöropatiler, beyin sapını etkileyen patolojiler, generalize nöropatiler veya myopatilerde görülür. ilk ayrım paralizinin santralmı yoksa periferikmi olduğunun gösterilmesiyle başlar. Anatomik olarak birbirine eşlik eden sinirlerin paralizileri lokalize lezyonların varlığını düşündürmelidir ( enfeksiyonlar, travma vb. ). İntrakranial enfeksiyonlar ( menenjit, abse vb. ) tümörler veya

29 inflamasyonlar ( sarkoidoz vb. ) ayırıcı tanıda yer almalıdır. III. IV. Ve VI. kranial sinir paralizilerinin varlığı lezyonun süperior orbital fissüre yakın olduğunu gösterir. Buna V. sini,r paralizisi eklenirse lezyon kavernöz sinüstedir. Aşağı kranial sinirlerin paralizisinde lezyon posterior fossadadır. Anatomik olarak birbirinden farklı kranial sinirlerin paralizilerinde ise meningeal patolojiler akla gelmelidir ( menenjit, sarkoidoz, meningeal tümörler vb. ). Kranial sinir paralizileriyle birlikte santral sinir sistemi disfonksiyonuda varsa ( kas güçsüzlükleri, gövde veya ekstremitelerde duyu kayıpları, şuur bulanıklığı, mesane barsak disfonksiyonları gibi ) patolojinin beyin sapında aranması gerekir. Beyin sapını ilgilendiren patolojiler ( tümör, kanama ve nadiren enfeksiyonlar ) hemipleji veya hemisensoryel defisitlerle seyrederler. Semptomlar yüzün bir kısmında ve vicudun karşı tarafında görülür. orta beyinde yer alan lezyonlarda ise ipsilateral III. Kranial sinir felci ve kontrlateral hemipleji görülür ( Weber sendromu ). Kranial sinir felçleriyle seyreden hastalıkların teşhisinde MR görüntüleme BT den daha üstündür. ENFEKSİYON HASTALIKLARI dr aydoğan lermi, Enfeksiyon, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı Enfeksiyon, infectious, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı, Enfeksiyonlu Yara, Nörolojik Hastalıklar, Kemik İltihabı, Kronik Otit, Akciğer Hastalıkları, Orta kulak İltihabı, Hepatit B, Hepatit C, KOAH Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, İdrar Yolu enfeksiyonu, Grip, Bruselloz, Febril Nötropeni, Enfeksiyon Hastalıkları, Bulaşıcı Hastalıklar, Anaerob Enfeksiyonlar, Aort Kapağı Hastalıkları,

30 Saman Nezlesi (Alerjik Rinit), Mide-Bağırsak enfeksiyonları, HIV, AIDS, Viral Enfeksiyon, Üriner Enfeksiyon, Hepatit A, Boğaz İltihabı, Grip, Halsizlik, İshal, Kalp Ağrısı, Göz Ağrısı, Enterit, Bronşit, Ateş, Bakteriüri, Cilt Hastalıkları, Karın Ağrısı, Kızamık, Tifo, Pnömoni, solunum yolu enfeksiyonları, Beyin enfarktüsü, Sarılık, Menenjit, Kuduz (hidrofobi), Kuduz, Lenfanjit, lenfadenit, sinüzit, Böbrek İltihabı, nefrit, rinit, anjin, akıntı, döküntü, kaşıntı, bulantı, kusma, ishal, kanlı ishal, kist, karaciğerde kist, köpek kisti, kediden bulaşan, köpekten bulaşan, evcil hayvanlardan bulaşan, yemekten bulaşan, sulardan bulaşan, havuzdan bulaşan, cinsel yolla bulaşan, temasla bulaşan, terlikten bulaşan, keneyle bulaşan, kene ile bulaşan, fareyle bulaşan, kanalizasyon, fosseptik, havludan bulaşan, tuvaletten bulaşan, kirli su, kirli sularla bulaşan, baş ağrısı, burun akıntısı, nezle, mayasıl, hemoroit, sifiliz, bel soğukluğu, şankr, şankroid, frengi, konjonktivit, sivilce, apse, kabuk, içi cerahatli, irin, irinli, apse boşaltma, düşük, doğumsal, genetik, idrarda yanma, kokulu akıntı, koyu akıntı, beyaz akıntı, akıntı ve kaşıntı, akıntı ve yanma, akıntı ve kanama, akıntı ve ateş, peniste akıntı, penis ucunda kaşıntı, peniste yanma, peniste yara, vajinada yara, kanlı idrar, kanlı akıntı, cerahatli akıntı, kanlı dışkılama, yeşil dışkılama, sulu dışkılama, makatta yara, anüste akıntı, makatta kanama, tırnak kırılması, tırnaklarda bozulma, mantar, mantar enfeksiyonu, tırnak mantarı, cilt mantarı, mantar tedavisi, akıntı tedavisi, tırnak tedavisi, adet kesilmesi, gebelik enfeksiyonu, bebek enfeksiyonu, çocuk enfeksiyonu, cilt enfeksiyonu, tırnak enfeksiyonu, karaciğer hastalıkları, karaciğer enfeksiyonu, safra kesesi enfeksiyonu, kemik enfeksiyonu, dalak enfeksiyonu, göz enfeksiyonları, göz kapağı enfeksiyonu, cilt enfeksiyonları, döküntülü enfeksiyonlar, tırnak enfeksiyonları, sinüzit, sinüs, göz, konjonktivit, otit, kulak zarı, zatürre, zatürre, pnömoni, pnömoni, akciğer enfeksiyonu, ince hastalık, tüberküloz, toplumdan bulaşan, havadan bulaşan, öksürükle bulaşan, nefesle bulaşan, okuldan bulaşan, parazit, bağırsak paraziti, solucan, solucan

31 tedavisi, parazit tedavisi, kurt tedavisi, dışkıda solucan, dışkıda kurt, dışkıda parazit, kilo kaybı, kilo alamama, Nörit, Nöritis, Nevrit, Nevritis, Nevralji, meningoensefalit, ensefalo myelitler, düşük araştırması, torch, toksoplazma, rubella, rubeola, 5. Hastalık, 6. Hastalık, kızamıkçık, antibiyotikler, anti viraller, virüs, virus, barsak enfeksiyonu, ishal, dizanteri, kolera, amipli dizanteri, basili dizanteri, rota, adeno, rota virüs, adeno virüs, viral enfeksiyonlar, mantar enfeksiyonları, memede apse, vajinada kaşıntı akıntı, vajinada kanlı akıntı, hpv, aids nedir, hepatit nedir, zatüre nedir, menenjit nedir, enfeksiyon nedir, enfeksiyonu ne demek, osteomyelit, osteokondrit, zona, hsv, zona zoster, abdomen, periton, peritonit, apandisit, nefrit, piyelonefrit, sistit, üretrit, üretero vesikal reflu, hepato renal sendrom, salpenjit, salpingo ooforit, pid, pelvik inflamatuar hastalık, pelvis enfeksiyonları, jinjivit, diş apsesi, diş enfeksiyonları, parotit, kaba kulak, rinit, rektal apse, peri anal enfeksiyon, kemik eklem enfeksiyonları, artrit, kemik enfeksiyonu, eklem enfeksiyonu, kronik osteomyelit, perianal apse, ülseratif kolit, crohn, kron, çölyak, divertikül, divertikülit, balık zehirlenmesi, gıda intoks, gıda zehirlenmesi, gıdalar ile bulaşan enfeksiyonlar, sulardan bulaşan enfeksiyonlar, epiglottit, özefajit, gastrit, helikobakter pilori,hpv aşısı, aşılar, zatüre aşısı, grip aşısı, influenza aşısı, menenjit aşısı, çocukluk aşıları, evlilik testleri, çocukluk çağı hastalıkları, döküntülü enfeksiyonlar, bulaşıcı enfeksiyonlar, tatilde oluşacak enfeksiyonlar, seyahat hastalıkları, sıtma, sivrisinekler ile bulaşan enfeksiyonlar, kenelerden bulaşan enfeksiyonlar, kene, sivrisinek, farelerden bulaşan enfeksiyonlar, kırım Kongo kanamalı ateşi, ebola, ebola enfeksiyonu, ebola nedir, ebola tedavisi, kkka, döküntü, kaşıntı, koma, yoğun bakım, yoğun bakım enfeksiyonları, ventilatör ilişkili pnemoni, hastane enfeksiyonları, vektör, trikomonas vajinalis, gardnerella vajinalis, giyardiya, trişinella, e. Coli, pseudomonas, beta, beta enfeksiyonu, boğaz enfeksiyonu, yüksek ateş boğaz ağrısı, üşüme titreme, titreme terleme, döküntü kaşıntı, idrarda

32 yanma, idrar yolu enfeksiyonu, peniste yanma, idrar yaparken yanma sızlama, idrarda koyulaşma, idrarda koku, dışkıda kötü koku, kötü kokulu akıntı, cerahatli akıntı, şant, şant enfeksiyonu, anal yolla bulaşan, oral yolla bulaşan, sex ile bulaşan, sex, anal sex ile bulaşan, seks, seks ile bulaşan, anal seks ile bulaşan, anal seks, oral seks ile bulaşan enfeksiyon, meni ile bulaşan, vajinal salgılar ile bulaşan, tükürükten bulaşan, kondom, kondom kullanımı, dildo ile bulaşan enfeksiyon, dövme ile bulaşan enfeksiyonlar, vücut deldirme, piercing, steril, steril olmayan, dezenfeksiyon, pansuman, HİV TESTİ ELİSA ve Western blot HİV testleri; Human immunodeficiency virus yani HİV virüsü kan yoluyla bulaşarak immün sistemin çalışmasını bozar ve AİDS ( Adult İmmune Deficiency Senrome ) denen hastalığa neden olur. HİV testi kanda virüs olup olmadığını gösteren test dir. ELİSA yöntemi ile yuapılan bu testin Western Blot yöntemi ile sağlamasının yapılması gerekir. HİV testi kanda yapılır, yurt dışında yanak mukozasından yapılan HİV testleri de mevcuttur. HİV testi ne için yapılır? Test HİV virüsü kapıp kapmadığınızı tespit amacıyla yapılır, özellikle şüpheli cinsel temas, yüksek risk gurubu içinde olan insanlar, immün sistem hastalığ bulguları varsa, hamilelik taraması sırasında, evlilik öncesi testler içinde, beklenmesik enfeksiyon hastalıkları varlığında HİV testi istenir.

33 ELİSA pozitifliği ne anlama gelir? ELİSA pozitifliği HİV pozitif anlamına gelmez. Bunun için testin doğrulanması gerekir. ELİSA testi birçok durumda yanlış pozitif sonuç verebilir. Pozitif ELİSA sonucu mutlaka Western Blot testi ile doğrulanmalıdır. ELİSA negatifliği ne anlama gelir? ELİSA negatif demek HİV negatif demek değildir. HİV virüsü bulaştıktan sonra antikorların ortaya çıkması bir zaman alır buna pencere dönemi ( Windows periyod ) denir. Bu dönem süresince hastada HİV virüsü vardır ancak antikor gelişmediğinden test negatif çıkar. Şüpheli temastan sonra Ve 6. Ayın sonunda yapılan testler negatif ise bulaş olmadığı kabul edilir. Testler negatif ancak hastada akut HİV enfeksiyonu olduğundan şüpheleniliyor ise HİV viral load testi istenir. Referanslar: Dewar R, Goldstein D, Maldarelli F. Diagnosis of human immunodeficiency virus infection. In: Mandell GL, Bennett GE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 119. Sax PE, Walker BD. Immunopathogenesis of human immunodeficiency infection. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007:chap 408. HİV ve AİDS

34 HİV virüsü; AİDS hastalığı; Human İmmunodeficiency Virüs; Acquired İmmunodeficiency Syndrome; Edinsel İmmün Yetmezlik Sendromu. HİV virüsünün neden olduğu bulaşıcı hastalıktır. İmmün sistemi (bağışıklığı) bozar. İmmün sistem mikroplarla, tümörlerle savaşmamızı sağlayan sistemdir, bozulursa vücut mikroplarla savaşamaz. HİV virüsü immün sistemin anahtar hücresi olan T lenfositlerinin içinde yerleşir ( CD4 T Lenfositleri). HİV virüsü bu hücreleri öldürmeye başlar bu 2 ila 10 yıl kadar sürebilir. T Lenfositleri ölünce immün sistem mikropları, tümörleri tanıyamaz ve savaşamaz, sürekli iltihabi hastalıklar ve tümörler ortaya çıkmaya başlar, bu duruma AİDS hastalığı (Edinsel İmmün Yetmezlik Sendromu) denir. AİDS; HİV enfeksiyonu nun son dönemidir, immün sistemin tamamen çöktüğünü vücudun mikroplarla savaşamadığını gösterir. Normal insanlarda hastalık yapmayan mikroplar sürekli hastalığa neden olmaya başlar. HİV virüsü nasıl bulaşır? HİV virüsü hasta insanların kan ve vücut sıvılarıyla temas ile bulaşır. Kan, semen, vajinal salgı, anne sütüyle temas ile bulaşır. Cinsel temas, Manikür pedikür, Dövme, Vücut deldirme, Kirli aletler ile yapılan cerrahi müdahaleler, Kirli iğneler, Diş müdahaleleri vb. ile ve Anneden bebeğe, ana karnında, doğumda veya anne sütü ile bulaşır. HİV bulaşma riskini yükselten sebepler: Çok eşli cinsel yaşam, Korunmasız cinsel yaşam,

35 HİV pozitif yada yüksek riskli insanlar ile cinsel ilişkiye girmek, Damardan ilaç bağımlılığı, Kan ve vücut sıvıları ile sürekli temas gerektiren işte çalışmak ( laboratuar, kan merkezi, klinik, cerrahi ), HİV pozitif bir anneden doğmak, Kontrol edilmemiş; kan, doku, organ veya artifisyel inseminasyon yaptırmak, HİV pozitifliğinin yoğun olduğu bölgede yaşamak HİV pozitifliği için risk faktörleridir. HİV enfeksiyonunda şikayetler: 1- Akut HİV enfeksiyonu: HİV virüsü bulaştıktan sonra ilk bir iki ay içinde olur. HİV virüsü bulaştıktan sonra ilk bir iki ay içinde hafif şikayetler olur ve bu şikayetler bir- iki haftada düzelir buna akut HİV enfeksiyonu denir, en sık görülen şikayetler: Kilo kaybı, Kuru öksürük, Boğaz ağrısı, Ateş, Gece terlemesi, Halsizlik, yorgunluk, çabuk yorulma, Lenf bezlerinde şişme, Dil, ağız boğazda pamukçuklar, beyaz noktalar, Baş ağrısı, Işıktan rahatsız olma, Döküntü, Depresyon, Huzursuzluk, Hafıza bozuklukları ve nörolojik şikayetler olur, bu şikayetler hafiftir ve uzun sürmeden kendi kendine düzelir. Hasta grip geçirdiğini sanır.

36 2- İyilik dönemi: Daha sonra HİV virüsü uzun yıllar hiçbir şikayete neden olmaz. Şikayet olması için T Lenfositlerin belli bir sayının altına düşmesi gerekir, bu zaman alır. HİV virüsünün T Lenfositleri öldürmesi aylar yıllar sürebilir. Bu süre içinde çoğu insan hasta olduğunun bile farkında değildir, çünkü hastanın hiçbir şikayeti yoktur, ancak hastalığı bulaştırmaya devam eder. 3- AİDS hastalığı: T Lenfositleri sınır değerin altına inmeye başlayınca hastada şikayetler görülmeye başlar. Akut HİV enfeksiyonunu takiben Aylar yıllar sonra şikayetler görülmeye başlar, şikayetlerin ortaya çıkışı 1-3 yılı bulur. En sık görülen şikayetler: Tüm vücutta lenf bezlerinde şişme, Ağız ve tırnaklarda mantar hastalıkları, Sık tekrarlayan vajinit, Siğillerin çıkması, Önceden geçirilmiş hastalıkların alevlenmesi; zona, Herpes, egzema, psöriazis vb. Gece terlemeleri, Kilo kaybı, Kronik ishal dir. HİV enfeksiyonu nun AİDS hastalığına dönmesi bazen 10 yılı bulur. İleri dönemlerde fırsatçı enfeksiyonlar, tümörler ve komplikasyonlar görülmeye başlanır. En sık görülenler: Ağızda pamukçuk ( kandida enfeksiyonu ) Zatürre ( özellikle normal insanda zatürre yapmayan P. Carini zatürresi), Beyin ve akciğerlerde mantar enfeksiyonları, Toksoplazma enfeksiyonu, Tüberküloz, Viral beyin enfeksiyonları, Koposi sarkomu ( birçeşit tümördür), Lenfoma,