Kalp Kasında Aksiyon Potansiyeli. Faz 0: Voltaj-kapılı Na+ kanalları açılır Na+ girişi artar ve depolarizasyon gerçekleşir.

Transkript

1 Hayatı Tehdit Eden Elektrolit Bozuklukları Öğrenim Hedefleri Elektrolit bozukluklarının genel etkileri Hangi sistemlerde majör etkiler olur? Kombine elektrolit bozuklukları Hangi durumda acil agresif tedavi gerekir? 2 GİRİŞ Sıklıkla kardiyovasküler sorunlarla beraber Ritim bozukluğu yapabilirler Kardiyak arreste sebep olabilirler Laboratuar sonuçlarını beklemeden tedavi başlamak gerekebilir Kalp Kasında Aksiyon Potansiyeli Faz 0: Voltaj-kapılı Na+ kanalları açılır Na+ girişi artar ve depolarizasyon gerçekleşir. Faz 1: AP pik değere ulaştığında (+20 mv), voltage-gated Na+ kanalları kapanır, K+ kanallarının açılması ile K+ çıkışı artar. Faz 2: Plato Fazı. Bu fazda hızlı K+ kanalları kapanır ve K+ çıkışı azalır, Ca2+ permeabilitesi artar. (Ca2+ kanallarının açılması ile) Faz 3: Plato fazı, Ca2+ kanallarının kapanması ve yavaş K+ kanallarının açılması ile sona erer. Faz 4: K+ un dışarı çıkması ile membran potansiyeli -90 mv düzeyine geri döner. 3 4 Potasyum Plan Hiperkalemi, hipokalemi Sodyum Hipernatremi, i hiponatremi i Kalsiyum Hiperkalsemi, hipokalsemi Potasyum (K + ) Sinir ve kas hücrelerinin uyarılabilirliğini belirler (miyokard dahil) Zar boyunca oluşan gradiyent etkin Serum K + düzeyindeki anlamlı ya da hızlı değişiklik hayatı tehdit eder PH düzeyiyle ilişkilidir H + iyonuyla yer değiştirir Ph yüksekse K + düşük Ph düşükse K + yüksek bulunur 5 6 1

2 Hiperkalemi Hiperkalemi nedenleri Serum potasyum seviyesi 5 meq/lt üzerindedir: 5-6 meq/lt hafif 6-7 meq/lt orta 7 meq/lt üzeri ağır hiperkalemi En sık son dönem böbrek yetmezliği hastalarında görülür Yorgunluk, asendan paralizi, solunum sıkıntısı olabilir Endojen nedenler KBY Metabolik asidoz Psödohipoald. tip 2 (ailesel hiperkalemi +HT) KT bağlı tm lizis Rabdomiyoliz Renal tübüler asidoz Hemoliz Hipoald. (addison) Hiperkalemik periodik paralizi Eksojen nedenler İlaçlar K tutucu diüretikler ACE inh NSAID K tb Penisilin deriveleri Süksinilkolin Heparin Beta blokör Kan tx Fazla miktarda beklemiş banka kanı Diyet Psödohiperkalemi Örnek hemolizi, wbc-plt yüksekliği, tm lizis 7 8 Hiperkalemi EKG tanı ve tedavide çok yardımcıdır En erken bulgu T dalgasında sivrileşme P dalgasında düzensizlik PR intervalinde uzama, 1. derece AV blok QRS kompleksinde genişleme S dalgasında derinleşme İdiyoventriküler ritm Asistoli P R O G N O Z Hiperkalemi tedavisi Hiperkaleminin derecesine ve hastanın klinik durumuna göre tedavi belirlenir; Eksojen K + alımı durdurulur K + arttıran ilaçların alımı varsa bunlar sonlandırılır K tutucu diüretikler ACE inh NSAID 9 10 Hafif Hiperkalemi si (5-6 meq/lt) Amaç K + vücuttan atılımını sağlamaktır Diüretikler Furosemid mgr IV Potasyum tutucu reçineler Kayekselat: gr ı ı ml %20 sorbitol içine konularak oral veya rektal uygulanır Orta Derecede Hiperkalemi (6-7 meq/lt) Potasyumun hücre içine sokulması esasına dayanır İnsülin /glikoz 50 mlt, %50 dekstroz içine 10 ünite kristalize insülin IV >15-30 dak NaHCO 3 50 meq IV >5 dak, diğer ilaçlarla beraber kullanılınca daha etkin bulunmuş Nebulize albuterol Ventolin, mg, >15 dak

3 Şiddetli Hiperkalemi ( >7 meq/lt ve toksik EKG değişikliği) Potasyumu hücre içine gönder Kalsiyum Klorid (%10 CaCl), 5-10 ml >2-5 dak VF riskini azaltır NaHCO 3 50 meq, >5 dak (KBY de daha az etkili) Glikoz+insülin: 50 mlt, %50 dekstroz içine 10 ünite kristalize kit insülin IV > dak Nebulize albuterol, mg, >15 dak Potasyumu at Diürez Furosemid, mg IV Reçine Kayeksalat Hemodiyaliz Hipokalemi Serum potasyum seviyesi 3,5 meq/lt altındadır En sık kayıp gastrointestinal (diyare, laksatif), renal (hiperald., hiperglisemi, K kaybettiren diüretikler, sodyum penicilin ve amfoterisin B), hücre içine geçme (alkoloz veya ph artışı) ve malnütrisyonda olur Sinir ve kaslar esas olarak etkilenir. Kalp kası özellikle hipokalemiye duyarlı (KAH veya digital kull+) Yorgunluk, halsizlik, güçsüzlük, solunum sıkıntısı, paralizi, kabızlık-ileus, kramplar EKG de T dalgası düzleşmesi ve U dalgası görülebilir Ventriküler aritmiler, NEA veya asistoli gelişebilir Hipokalemi Kaybı azalt, replase et! Aritmiler gelişirse veya K<2,5 meq/lt ise IV tedavi verilir meq/saat EKG monitörizasyonunda verilir Hipokalemi dereceli olarak düzeltilmeli, hızla düzeltmeden kaçınılmalıdır Yüksek konsantrasyonlarda santral kateter ile verilmelidir, kateter ucu sağ atrium da olmamalıdır Eğer hipokalemiye bağlı kardiyak arrest kalıcı olursa 10 meq K IV olarak >5 dak verilebilir, bir kez tekrarlanabilir SODYUM (Na + ) Serum ozmolaritesinden sorumlu iyondur Hücrelerarası-intravasküler su değişimi dengeyi sağlar Hiponatremi hızlı düzeltilirse hücrelerarası sıvı hızla çekilir. Santral pontin miyelinolizis Serebral kanama

4 Hipernatremi Sodyum 145 meq/lt üzerindedir Nedenler; Hiperald. (mineralokortikoid), Cushing send. (glukokortikoid) Aşırı hipertonik salin veya NaHCO3 verilmesi GIS su kaybı veya renal atılım (osmotik diürez, diabetes inspidus) Bilinç durum değişikliği, halsizlik, huzursuzluk, fokal nörolojik defisit, nöbet ve koma Hipernatremi Kaybı azalt + Sıvı ver Asemptomatikse oral sıvı veya NG den ver Hipovolemik hastada; Normal salin veya %5 dextroz/%0.45 salin % 5 dextroz kaçınılmalıdır.. Hızla düşürür.!! Serum sodyumu ilk 24 saatte 12 meq/lt den daha hızlı düzeltilmemelidir Replasman süresince sodyum seviyesi monitörize edilmelidir Hiponatremi Sodyum seviyesi 130 meq/lt altındadır Su alımının artması, atılımının azalması Tiazid diüretikler, renal yetmezlik Oral aşırı su alımı SIADH, KKY, siroz, adrenal yetmezlik Akut olarak gelişmediyse veya <120mEq/lt değilse asemptomatiktir Ani düşüşlerde bilinç değişikliği, nöbet, irritabilite, nöbet, koma ve ölüm Çoğu hiponatremi hipoosmolar hiponatremi şeklindedir. Bu durumun istisnası diyabettir. Diyabette hiperosmolar hiponatremi olur Hiponatremi Amaç: Na + verilmesi ve intravasküler suyun atılımını içerir Asemptomatikse yavaş düzelt 0,5 meq/lt/saat ya da 12 meq/ilk 24 saat Hızlı düzeltme osmotik demiyelinizasyon sendromu veya santral pontin myelinolizis yapar Hiponatremi Nörolojik Bulgu varsa; %3 salin, 1 meq/lt/saat hızda Nörolojik bulgular düzelene kadar verilmeli Sonrasında 0,5 meq/lt/saat düzeltecek şekilde devam edilmeli İdame için %3 sodyum ya da izotonik Sık serum sodyum kontrolü Kalsiyum (Ca ++ ) Vücutta en çok bulunan mineraldir Enzim reaksiyonları, reseptör aktivasyonları, kas kontraksiyonu, kardiyak kontraktilite ve platelet agregasyonunda aktif rol alır Ekstrasellüler sıvıda Ca ın yarısı albumine bağlıdır, diğer yarısı biyoaktifdir. Serum konsantrasyonunu parathormon ve vit D sağlar Albümin yüksekse serbest kalsiyum miktarı düşer Albumin 1 gr/dl artışında total serum kalsiyumu 0,8 mg/dl artar Hücre membranında K ve Mg etkilerini antagonize eder

5 Hiperkalsemi Serum kalsiyum düzeyi 10.5 mg/dl üstünde İyonize kalsiyum 4,8 mg/dl üstünde Malignite ve primer hiperparatiroidizm sorumlu >%90 TSK mg/dl seviyesinde semptomatik Depresyon, yorgunluk, konfüzyon Daha yüksekse halüsinasyon, dezoryantasyon, hipotonisite, nöbet, koma Hiperkalsemi Kardiyak etkiler Genellikle 15 mg/dl üstünde başlar Otomatisite azalır, sistol kısalır Refrakter periyod kısalır QT kısalır, PR ve QRS uzar Asistoli, AV blok GİS Pankreatit, ülser, kabızlık, disfaji GÜS İdrar konsantrasyonu bozulur, hiponatremi-kalemi Hiperkalsemi Semptomatikse (>12 mg/dl) ya da 15 mg/dl üstünde IV sıvı ml/saat izotonik, ml/saat idrar çıkımı olana kadar verilmeli Hemodiyaliz Hızla uzaklaştırır KBY-ABY varsa uygundur Diüretik (?) Eşlik eden kalp yetmezliği varsa ver Aksi halde gereksiz, kemikten yıkımı arttırıyor (?) Hipokalsemi Serum Ca konsantrasyonu <8,5 mg/dl ya da iyonize kalsiyum 4,2 mg/dl altındadır Toksik şok sendromu, tiroid cerrahisi sonrası ya da tümör lizis te görülebilir Septomlar iyonize Ca <2,5 mg/dl iken görülür Ekstremite ve yüzde parestezi, kas krampları, karpopedal spazm, stridor, tetani, nöbet Chvostek bulgusu Trousseau bulgusu Kalp kasılabilirliği etkilenebilir Kalp yetmezliği Hipokalsemi Semptomatikse %10 kalsiyum glukonat mlt >10 dak, Ardından mlt kalsiyum glukonat ml %5 dextroz içine konulur, mg/kg/saat dozda verilir Serum kalsiyum düzeyi her 4-6 saatte bir kontrol edilmelidir Amaç TSK 7-9 mg/dl arasında tutmaktır Beraberinde olabilecek hipokalemi ve hipomagnezemiye dikkat ye direnç varsa magnezyum düşünülmelidir

6 ÖZET Majör etkiler kardiyovasküler ve nörolojik Sodyum ve potasyum bozukluğu sık Çoğu hafif ve orta Şiddetli elektrolit fazlalığı durumları agresif tedavi gerektirir Sık takip edilmelidir Altta yatan nedene yönelik tedavi uygundur 31 6