Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

Transkript

1

2 Tip 1 Diyabetes Mellitus Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

3 DiyabetesMellitusnedir? Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan vücutta Kan şekeri yüksekliğine ile sonuçlanan vücutta yetersiz insülin üretimi veya insülin etki basamaklarındaki problemin olduğu hastalık tablosudur.

4 Diyabetesmellitus Tanı Kriterleri Diyabet belirtileri + rastlantısal plazma glikozu 200 mg/dl veya Açlık plazma glikozu 126 mg/dl veya Glikoz yüklemesi sonrası 2. saat plazma glikozu 200 mg/dl HbA 1c %6,5

5 Çocuk ve Ergenlerde Tip 1, Tip 2 DiyabetesMellitusve MonogenikDiyabetin Klinik Özellikleri Tip 1 Tip 2 Monogenik Genetik Poligenik Poligenik Monogenik Başlangıçyaşı 6 ay genç erişkin Genellikle puberteve sonrası Klinik başvuru Çoğu zamanergenlik sonrası istisna glikokinaz ve neonatal diyabet Çoğu zamanakut, Değişken; yavaş seyir Değişken hızlı ciddi (Glikokinazda insidental olabilir) Otoimmünite Var Yok Yok Ketozis Yaygın Yaygın değil Yaygın değil Glisemi Yüksek Değişken Değişken Obezite Toplumdaki sıklık Artmış sıklık Toplumdaki sıklık Akantozis nigrikans Yok Var Yok Sıklık (tüm genç diyabetlilerde) Genellikle %90 + Çoğu ülkede < %10 (Japonya %60-80) %1-2 Diyabetli ebeveyn %2-4 %80 %90

6 Tip 1 Diyabetesmellitus Mutlak insülin eksikliği-ketoasidoz eğilimi T hücre aracılıklı pankreatik adacık β-hücre harabiyeti Otoimmünpatolojik sürecin serolojikişaretleri-diyabet otoantikorları

7 Tip 1 Diyabetesmellitus İnsidans Finlandiya 64 / Türkiye 7-8/ Çin/Venezuela 0,1 /

8 Tip 1 Diyabetesmellitus İnsidans Type 1 diabetes. Atkinson MAet al. Lancet Jan 4;383(9911):69-82

9 Tip 1Diyabetesmellitus İnsidans İnsidans artıyor. (özellikle < 5yaş ) Başvuruda mevsimsel fark var (Sonbahar-Kış > Yaz) Doğum ayı bahar ayları olanlar daha riskli Erkek > Kız

10 Type 1 diabetes. Atkinson MAet al. Lancet Jan 4;383(9911):69-82

11 Tip 1Diyabetesmellitus Genetik HLA DR3 -DQA1*0501 -DQB1* 0201 (Yatkınlık) HLA DR4 -DQA1*0301 -DQB1* 0302 (Yatkınlık) HLA DR2 -DQA1*0102 -DQB1* 0602 (Koruyucu)

12 Tip 1Diyabetesmellitus gelişim evreleri

13 Etken olaylar belki in utero gelişmekte Genetik predispozisyon muhtemelen immün anormallikler ile ilişkili veya anahtar faktör (Tetikleyici olay) Tetikleyici olay öncesi, çevresel faktörler tüm doğal süreci etkiliyor olabilir İki veya daha fazla adacık otoantikorunun olması asemptomatik tip 1 diyabeti gösterebilir. Genetik predispozisyon Aşikar İmmünolojik anormallikler Progresif İnsülin salınımı kaybı Glikoz düzeyinde artan sapmalar semptomatik başlangıca bireysel olarak yaklaşıma işaret etmekte Normal insülin salınımı Aşikar diyabet Bazı hastalar tanıdan uzun süre sonra düşük konsantrasyonlarda C-peptit üretmeye devam eder. β-hücre kütlesi Her ne kadar β-hücre harabiyeti Potansiyel olarak doğrusal olsa da, bu durum bazen dalgalanan bir patern gösterebilir. Glikoz normal C-peptit var C-peptit yok Uzun süredir diyabetli hastalarda β-hücre kütlesi her zaman sıfır değildir. Yaş (yıllar)

14 Tip 1Diyabetesmellitus Otoantikorlar Adacık hücre antikoru Anti GAD (Glutamik asid dekarboksilaz otoantikoru) İnsulin otoantikoru IA2 ( ayrıca ICA 512 veya tirozin fosfataz diye bilinir ) antikoru

15 Tip 1Diyabetesmellitus Pre - diyabet Bozulmuş açlık glisemisi Açlık kan şekeri mg/dl Bozulmuş glikoz toleransı OGTT de 2. saat kan şekeri mg/dl

16 Tip 1Diyabetesmellitus Belirtiler Poliüri Polidipsi Polifaji Kilo kaybı Sekonder enürezis

17 Tip 1Diyabetesmellitus Bulgular Hiperglisemi İnsülinopeni Ketonemi Asidemi Glikozüri Ketonüri

18 Tip 1Diyabetesmellitus Tedavi

19 Charles Best ve 10 köpek James Collip Frederick Banting 11 Ocak 1922'de, 14 yaşında bir şeker hastası olan Leonard Thompson'a John James Macleod 1923 Nobel Fizyoloji Ödülü Eli Lilly

20 Cilt altı doku Kapiller damar

21 a- İnsülin aspart b- İnsülin lispro c- İnsülin glulisine

22 d- İnsülin glargine e- İnsülin detemir

23 İnsülin tipi Etki başlangıcı Pik etki zamanı Etki süresi Lispro Aspart 5-15 dk dk 2-4 st Glulisine Regüler 30 dk 2-4 st 5-8 st NPH 2 st 6-10 st st İnsülin 2 st Pik yok 20- >24 st Glargine İnsulin detemir 2 st Pik yok 6-24 st

24

25

26 İnsülin kalemi ile kan insülin düzeyi Kahvaltı Öğle yemeği Akşam yemeği

27

28 İnsülin pompasında bazalinsülin Kahvaltı Öğle yemeği Akşam yemeği

29 İnsülin pompasında bolusinsülin Kahvaltı Öğle yemeği Akşam yemeği

30 Type 1 diabetes. Atkinson MAet al. Lancet Jan 4;383(9911):69-82

31 Tip 1Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik nefropati Diyabetik nöropati Makrovasküler Kardiyovasküler olaylar Miyokard infarktüsu İnme Anjina By-pass ihtiyacı

32 Tip 1 DM komplikasyonlardan korunma

33

34

35 Tip 1Diyabetes mellitus primer ve sekonder korunma Primer korunma hidrolize formüla İnek sütü proteini eliminasyonu Sekonder korunma Oral insülin Nazal insülin nikotinamid

36

37 Soru ve katkılar lütfen Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Kliniği

38 In the writings of Aretaios(Aretaeus) of Cappadocia, a Greek physicianswho lived during the period A.D., there is a reference, probably to Diabetes. Amongst the disease described, he mentioned a condition associated with unquenchable thirst, excessive drinking of water and excessive passing of urine. The word "Diabetes" is perhaps derived from a Greek word signifying a siphon, appropriately describing how in the disease the fluid cannot be retained in the body. Greek physicians, like ancient Hindu physicians, used to taste the patient's urine to detect abnormal constituents. This unpleasant practice perhaps enabled them to detect diabetic patients. Thomas Willis, in 1764, observed that the urine of a diabetic patient was sweet and he surmised that it contained either sugar or honey. Diabetes mellitus comes from the Greek word "diabainein" meaning "to pass through," and the Latin word "mellitus" meaning "sweetened with honey." Put the two words together and you have "to pass through sweetened with honey."

39