Lösemi ve Genetik. Doç.Dr.Hüseyin Onay. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD
|
|
- Nazar Güçlü
- 6 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Lösemi ve Genetik Doç.Dr.Hüseyin Onay Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD
2 DNA Nedir?
3 Kromozom Nedir?
4 Gen Lokus Allel Nedir? Gen: Kalıtımın temel fiziksel ve işlevsel birimi DNA nın proteinlere kodlanan bölümü Lokus: Bir genin kromozom üzerindeki yerleşim yeri Allel: Bir genin homolog kromozomlar üzerinde bulunan kopyalarına verilen isim
5 Ekzon İntron Nedir?
6 Gen Organizasyonu
7 Mutasyon Polimorfizm Nedir? Her ikisi de DNA düzeyinde değişikliklerdir Mutasyon, toplumda %1 den daha nadir FMF: M694V Polimorfizm, %1 den daha sık SNP(Single Nucleotide Polymorphism) Protein düzeyinde hastalık yapıcı etki varsa mutasyondur
8 Mutasyon Tipleri Nelerdir? Molecular Cell Biology. 4th.New York: 2000
9 Kromozomal Bozukluklar
10
11 Kromozomal Bozukluklar
12 FISH
13 Kantitatif RT PCR (qpcr)
14 Kantitatif RT PCR (qpcr)
15 Kopya Sayısı Değişiklikleri CNV CNV 1kb dan büyük kopya sayısı değişiklikleri CMA Kromozomal mikroarray acgh/snparray
16 NGS MiSeq
17 NGS Myeloid Panel AML MDS MPN CML CMML JMML
18 Akut Lösemi ALL (%75 80) B ALL (%85) T ALL (%15) AML (%25 30) En sık gözlenen çocukluk çağı kanseri 46 57/ Pérez Saldivar ML et al. BMC Cancer, 2011 Dawning JR et al. Nature Genetics, 2012
19 ALL Biyolojisi Nigro LL et al. J Pediatr Hematol Oncol, 2013
20 ALL Bhojwani D, et al. Pediatr Clin N Am, 2015
21 Hunger SP et al. Blood, 2015 ALL Biyolojisi
22 ALL En önemli prognostik faktörler Yaş Kan hücresi sayımı İmmünfenotip MRH Karyotip Erlinger S et al. Gastroenterology, 2014 Hunger SP et al. Blood, 2015
23 ALL Sayısal kromozom bozuklukları Hiperdiploidi Hipodiploidi Yapısal kromozom bozuklukları Translokasyon İnversiyon Gen ekspresyon değişiklikleri Tek gen mutasyon ve delesyonları Karyotip FISH Dizi Analizi CGH CNV acgh CNV SNParray CNV+LOH WGS WES Szychot E et al. Adv Clin Exp Med, 2014
24 ALL ALL biyolojisinin anlaşılması 200 e yakıngen Sağkalım 1950 % %90 Philedelphia kromozomu ABL tirozin kinaz inhibitörleri Tedavi oranı %35 %70 Erlinger S et al. Gastroenterology, 2014
25 ALL Bhojwani D, et al. Pediatr Clin N Am, 2015
26 B ALL Sitogenetik Anomali Kromozom/Gen Sıklık (%) t(9q34;22q11.2)* BCR ABL1 2 5 t(4q21;11q23) AFF1 MLL (KMT2A) 5 7 (%60 12 ay altında) iamp21 %2 t(11q23;..)* t(17;19) MLL TCF3 HLF Yakın Haploidi* Kr.Sayısı <30 %1 Düşük Hipodiploidi* Kr.Sayısı Yakın Triploidi Kr.Sayısı 60 78
27 B ALL Sitogenetik Anomali Kromozom/Gen Sıklık (%) t(12;21)* ETV6 RUNX1 Yüksek hiperdiploidi* kromozom 25 t(1q23;19p13.3)* PBX1 TCF der(19)t(1;19)(q23;p13.3)
28 Juárez Velázquez et al., Clinical Epidemiology of Acute Lymphoblastic Leukemia From the Molecules to the Clinic, 2013
29 B ALL Tek Gen Lenfoid gelişimin transkripsiyonel regülasyonu PAX5 IKZF1 EBF1 Tümörbaskılayıcı,hücre siklus kontrolü TP53 RB1 CDKN2A Sitokin reseptör ve tirozin kinaz ABL1, ABL2, CRLF2, CSF1R, EPOR, FLT3, IL2RB, IL7R, JAK1/2/3, NTRK3,PDGFRB Ras sinyal yolağı NF1, KRAS, NRAS, PTPN11 Epigenetik modifikasyon CREBBP, SETD2, MLL2, NSD2
30 ALL Kromozomal anomaliler öncüldür MZ ikizlerde Füzyon genleri için konkordant İkincil tek gen defektleri için diskonrdant Tr ve anöploidiler bir hastanın hücrelerinde universal olarak bulunur Submikroskobik varyasyonlar değişiklik gösterir Karşılaştırılabilir hastalar hastalık basamaklarında uyumlu translokasyonlar gösterir Dizi analizi sonuçları bağımsız genlerde mutasyonlar olan subklonal popülasyonlar gösterir Hunger SP et al. Blood, 2015
31 MLL KMT2A MLL 11q23 Kötü prognoz Infant lösemide %80 Histon metil transferaz H3K4 metillenmesinden sorumlu Lenfosit gelişimi üzerine etkili genler HOX IKZF1 Nigro LL et al. J Pediatr Hematol Oncol, 2013
32 MLL KMT2A Mutasyon oluşması ve saptanması yakın Prenatal/postnatal İnfantta saptanıyorsa >2y Prenatal Postnatal En düşük mutasyon oranına sahip tip Nigro LL et al. J Pediatr Hematol Oncol, 2013 Hunger SP et al. Blood, 2015
33 BCR ABL1 Pediatrik Ph+B ALL %90 P190 Agresif %3 5 İki yolak üzerinden etki RAS MAPK PI3K AKT
34 t(1;19) TCF3 PBX1 TCF3 19p13 Tüm dokularda eksprese İki transkripsiyon faktörü kodlar E12 E47 IGK geni enhancer bölgesine bağlanır PBX1 1q23 Birçok fetal ve adult dokuda eksprese (Lenfoid dokular hariç) Homeobox geni Füzyon geni E12/47 nin transkripsiyonel aktivasyon domaini PBX1 in DNA bağlayan ve protein dimerizasyon domainleri
35 t(1;19) TCF3 PBX1 Olası mekanizmalar PBX1 HOX hedef genlerinin direkt aktivasyonu Füzyon proteini bir HOX proteinine daha bağlanır ve TCF3 ün güçlü transaktivasyon domaini ile aktiflenir TCF3/PBX1/HOX kompleksi normalde lenfoid hücrelerde baskılanmış bazı genleri aktive eder WNT 16 Periferal lenfoid organlarda eksprese Kİ de eks ( )» TCF3/PBX1 (+) Kİ de eks (+)
36 t(12;21) ETV6 RUNX1 En sık gözlenen genetik bozukluk ETV6 Trankripsiyonel baskılayıcı 2 domain HLH protein dimerizasyon ETS DNA bağlayıcı RUNX1 (CBFA2) Transkripsiyon faktörü CBFB ile birlikte TF oluştururlar Ford Am, et al. J Clin İnvest, 2009
37 t(12;21) ETV6 RUNX1 Füzyon geni RUNX1 hedef genlerine bağlanır İnhibe eder HDAC bağımlı baskılayıcı gibi davranır Normal ETV6 baskılanır HLH aracılı heterodimerizasyon Homolog ETV6 delesyonu TS gen ETV6/RUNX1 Normal prenatal gelişimde B progenitör hücrelerde %1 %1 inde ALL Ford Am, et al. J Clin İnvest, 2009
38 Hipodiploidi <46 kromozom Near haploid Sadece çocuklarda Tetraploidizasyon Düşük hipodiploidi Yüksek Hipodiploidi Near diploid Holmfeldt L, et al. Nat Genet, 2013
39 Hipodiploidi Hipodiploidi WGS/WES 129 olgu Near Haploid %70 olguda RAS ve RTK da aktive edici mutasyon %13 IKZF3 Düşük hipodiploid %91,2 TP53 mutasyonu %52,9 IKZF2 %41,2 RB1 değişiklikleri Her iki grupta da RAS ve PI3K yolağı aktive PI3K inh. Holmfeldt L, et al. Nat Genet, 2013
40 Hiperdiploidi Çocukta en sık gözlenen tip %30 X,4,6,10,14,17,18,21 %75 olguda Eşlik eden yapısal kromozom anomalisi %50 olguda dup1q del6q t(9;22) Paulsson K, et al. Nat Genet, 2015
41 Hiperdiploidi WGS: 16 olgu WES: 39 olgu Somatik değişiklikler (SNV, İns/del,subs.) Ortalama 1292 Kodlayıcı bölgede 7,5 değişiklik 3 yaş üzerinde olanda: yaş :325 Paulsson K, et al. Nat Genet, 2015
42 Ph Like ALL BCR ABL1 e benzer ekspresyon paterni Pediatrik olgularda %10 13 CRLF2 %47 olguda Thmic stromal derived lymphopoietin receptor Ekspresyon artışı önemli IGH CRLF2 P2RY8 CRLF2 Aktive edici mutasyonlar F232C Kötü prognoz Hunger SP et al. Blood, 2015
43 T ALL Genetik değişiklik Sıklık (%) Özellik t(1;7)(p32;q35), t(1;14)(p32;q11) interstitial del1p32, TAL1 disregülasyonu t(11;14)(p15;q11) LMO2 delesyonu, LMO2 disregülasyonu t(10;14)(q24;q11), t(7;10)(q35;q24) 7 ++ TLX1 [HOX11] disregülasyonu t(5;14)(q35;q32) 20 TLX3 disregülasyonu t(10;11)(p13;q14) PICALM MLLT10 10 MLL MLLT1 [MLL ENL] (diğer MLL) 9q34 amplifikasyonu (NUP214 ABL1 kodlar) 6 t(7;9)(q34;q34) <%1 Early T cell precursor ALL Hunger SP et al. Blood, 2015
44 T ALL Genetik değişiklik Sıklık (%) Özellik NOTCH mutasyonları 50 + PTEN AKT mtor 50 CDN2A/2B delesyonları 70 Nigro LL, et al. J Pediatr Hematol Oncol, 2013
45 T ALL Trimarchi T, et al. Cell, 2014
46 T ALL Herranz D, et al. Nat Med, 2014
47 Kişiselleştirilmiş Tıp ALL BCR ABL+ ALL İmatinib mesylate TEL AML1+ ALL HDAC inh. FLT3+ FLT3 tirozin kinaz inh. Jain KK. Textbook of Personalized Medicine, 2015
48 Kişiselleştirilmiş Tıp ALL TPMT 6 mercaptopurine Azathiopurine 6 thioguanine
49 AML Rooij JDE et al. J Clin Med, 2015
50 AML İyi prognoz grubu t(15;17)[pml RARα] t(8;21)[aml1 ETO] inv16[cbfβ MYH11], t(16;16) Orta Risk Grubu MLL kimerik füzyon genleri Normal karyotip (%20 30) +8 t(1;22)(p13;q13) t(7;12)(q36;p13) t(11;12)(p15;p13) Yüksek Risk Grubu 5/del(5q) 7//del(7q) inv3/t(3,3) Kompleks karyotip ATRX düşük ekspresyonu RUNX3 yüksek ekspresyonu Szychot E et al. Adv Clin Exp Med, 2014
51 AML Tip 1 FLT3 KIT N RAS K RAS PTPN11 WT1 Tip 2 PML RARα AML1 ETO 11q23/MLLr CEBPA NPM Rooij JDE et al. J Clin Med, 2015
52 AML Rooij JDE et al. J Clin Med, 2015
53 AML/FLT3 Fms like tyrosine kinase receptor 3 Szychot E et al. Adv Clin Exp Med, 2014
54 AML Tedavi Tirozin kinaz inhibitörleri FLT3 DOT1L inhibitörleri MLLr Hipometile yapıcı ajanlar Decitabine, azacitidine Dasatinib KIT D816V/Y mutasyonu olan imatinib resistant hastalarda Rooij JDE et al. J Clin Med, 2015
55 Kalıtsal Lösemi Predispozisyon Sendromları Stieglitz E et al. Ther Adv Hematol, 2013
[HÜSEYİN ONAY] BEYANI
Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı 10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [HÜSEYİN ONAY] BEYANI Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Danışman Olduğu
DetaylıLÖSEMİDE GENETİK DR. EMEL ÖZYÜREK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ
LÖSEMİDE GENETİK DR. EMEL ÖZYÜREK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ KONUŞMA PLANI Kullanılan teknikler Akut lenfoblastik lösemi, KML Akut myeloblastik lösemi Myelodisplastik sendrom Genetik Lösemi biyolojisi,
Detaylı* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde
GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ Epidemiyoloji Biyoloji Klinik Özellikler Şebnem Yılmaz Dokuz Eylül Üniversitesi ALL Çocukluk çağında en sık görülen malignite Tüm çocukluk çağı kanserlerinin %25 30 u ALL Çocukluk
Detaylıİnfant Lösemi. Dr. Elif İnce Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji
İnfant Lösemi Dr. Elif İnce Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji-Onkoloji İnfant Lösemi İlk 1 yıl içinde tanı alan akut lösemi Farklı klinik ve biyolojik özellikler İnfant AML İnfant
DetaylıRaporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD
Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Kromozom Adlandırma Sistemi 1960 yılında Danver toplantısı Kabul edilen sistem
DetaylıSİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD
SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan
DetaylıFlow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya
Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini
DetaylıGirişimsel olmayan prenatal tanı testi. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik Anabilim Dalı Öğretim Üyesi
Girişimsel olmayan prenatal tanı testi Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Prenatal tanı gebelik döneminde fetüste var olan veya ortaya çıkabilecek
DetaylıMİNİMAL KALINTI HASTALIĞI (MRD) Dr. Meryem Albayrak Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Bilim Dalı
MİNİMAL KALINTI HASTALIĞI (MRD) Dr. Meryem Albayrak Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI AKUT LÖSEMİ Çocukluk çağı akut lösemisi %90 kür ile sonuçlanmaktadır
DetaylıAdölesanda Lösemi & İnfant Lösemi
Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak
DetaylıÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK
ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan
DetaylıMALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Malign Melanom (MM) Moleküler Çağ öncesi MM Moleküler Çağ da MM Moleküler
DetaylıAkut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı
DetaylıMyeloproliferatif Neoplasmlar
Myeloproliferatif Neoplasmlar Sibel Berker Karaüzüm Akdeniz Üniversitesi-Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı Tıbbi Genetikte Algoritmalar Sempozyumu 3-4.06.2017 /Point Otel /ANKARA DSÖ
DetaylıKHDAK da Güncel Hedef Tedaviler
KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran
DetaylıSıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD
Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Metafaz fazında hücrelere uygulanan sitogenetik analiz altın standarttır
DetaylıÇocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi
Çocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı AML Kesin Tanısı Kemik İliği Aspirasyon İncelemesi 1. Giemsa boyası ile morfolojik
DetaylıTAKD olgu sunumları- 21 Kasım Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD
TAKD olgu sunumları- 21 Kasım 2012 Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Konuşma akışı; ALK mutasyonu değerlendirmedeki sorunlar ROS-1 mutasyonu Avrupa pulmoner patoloji çalışma
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıFarklı lösemi türleri
MOLEKÜLER GENETİK HEMATO&ONKOLOJİ ABL1 DNA analizi - T315I mutasyonu Farklı lösemi türleri Akut Lösemi Kronik Myeloid Lösemi ABL1 DNA analizi - ekzon 4, 5, 6, 7, 8, 9 ve 10 Farklı lösemi türleri Akut Lösemi
DetaylıMinimal Kalıntı Hastalık (MRD)
Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Doç. Dr. Müge GÖKÇE İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Çocuk Hematoloji & Onkoloji Bilim Dalı Sitomorfolojik Remisyon Kemik iliğinde %5 in altında
DetaylıAKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ
AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı 27 Mayıs 2013 TPHD Kongresi, Van Hematopoetik progenitör
DetaylıGENETİK TANI YÖNTEMLERİ. Prof.Dr.Mehmet Alikaşifoğlu
GENETİK TANI YÖNTEMLERİ Prof.Dr.Mehmet Alikaşifoğlu S Genetik Tanı Yöntemleri S Sitogenetik Tanı Yöntemleri S Moleküler Sitogenetik Tanı Yöntemleri S Moleküler Genetik Tanı Yöntemleri Sitogenetik Tanı
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
Detaylıİmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261
İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan
DetaylıYeni Nesil Genomik Sistemler. ve Uygulamaları
Yeni Nesil Genomik Sistemler ve Uygulamaları Sunum Başlıkları Mikroarray Sistemleri (iscan) Ekspresyon Array SNP Array Metilasyon Array Yeni Nesil Dizileme Teknolojileri Ekspresyon Array Tüm Genom Gen
DetaylıAML IBFM SG ve ICC izlenimleri. Dr Deniz YILMAZ KARAPINAR
AML IBFM SG ve ICC izlenimleri Dr Deniz YILMAZ KARAPINAR AML First Line Treatment (CS) EU- AML invitation Only EU-AML 2020 European Reference Network EUSTADIAC (M Dworzak D Reinhardt) AML&HSCT (B Gibson)
DetaylıBAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ GENETİK ANABİLİM DALI
BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ GENETİK ANABİLİM DALI AKUT MYELOİD LÖSEMİ HASTALARINDA KOPYA SAYISI DEĞİŞİKLİKLERİNİN DİZİN TEMELLİ KARŞILAŞTIRMALI GENOMİK HİBRİDİZASYON YÖNTEMİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıAKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı, İzmir
AKUT MİYELOİD LÖSEMİDE GENETİK ÇALIŞMALAR VE PROTOKOLLERDEKİ YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Hematoloji Bilim Dalı, İzmir Hematopoetik progenitör hücrenin kendini
Detaylıb. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
TIBBİ GENETİK I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: DNA ve RNA yapısının öğretilmesi. b. Amaç: DNA nın genetik materyal olmasında moleküler yapısının önemi ve RNA yapısının proteine geçiş ve gen ekspresyonu kontrolündeki
DetaylıPI3K/AKT/mTOR Yolağı
PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan
DetaylıLösemi: Tanı ve ayırıcı tanı. Prof. Dr. Lebriz Yüksel Soycan
Lösemi: Tanı ve ayırıcı tanı Prof. Dr. Lebriz Yüksel Soycan Lösemi tanımı ve epidemiyolojisi Lösemiler, kemik iliğindeki hematopoietik öncül hücrelerin neoplastik değişimi sonucu ortaya çıkan klonal hastalıklardır
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ SUNU AKIŞI Lösemi Sınıflandırılması Epidemiyoloji Patogenezi Akut Lenfoblastik Lösemi Epidemiyoloji Etiyoloji Klinik ve Lab Bulguları Sitogenetiği Tedavi LÖSEMİ Lenfoid
DetaylıPREİMPLANTASYON GENETİK TANIDA KULLANILAN YÖNTEMLER ve ÖNEMİ
PREİMPLANTASYON GENETİK TANIDA KULLANILAN YÖNTEMLER ve ÖNEMİ Yrd. Doç. Dr. Hakan GÜRKAN Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik Anabilim Dalı PGT NEDİR? Gebelik öncesi genetik tanı (PGT) adı verilen
DetaylıKOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014
KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014 Kolorektal Kanserler; Sunum Planı Genel bilgiler Moleküler
DetaylıDÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU
1976 dan beri HEMATOLOJİK MALİGNİTELERDE MOLEKÜLER BİYOBELİRTEÇLER DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU Mart 2017 Uluslararası Kalite Güvencesi Baskı Mart, 2017 Bu yayının telif hakları Düzen Laboratuvarlar Grubu
DetaylıMyeloproliferatif Hastalıklar ve Genetik
Myeloproliferatif Hastalıklar ve Genetik Ajlan Tükün 5 Ekim 2013 Myeloproliferatif Hastalıklar (MPDs) Klonal myeloid hastalık grubu Bir hematopoetik kök hücrede genetik değişiklik Periferik kanda WBC,
DetaylıKanser nedir? neoplasia. Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Normal büyüme Neoplasm. Gen mutasyonları
Kanser ve Genetik Kanser nedir? neoplasia Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Gen mutasyonları -prolif or cell cycle. -cytoskeletal inv ed with contact inhibition -programmed cell death -detecting and
DetaylıYard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
KANSER OLUŞUMUNDA ROL OYNAYAN EPİGENETİK MEKANİZMALAR Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Epigenetik Nedir? Gen ekspresyonuna dayanan kalıtsal bilgi epigenetik
DetaylıHANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı
HÜCRENİN ÇOĞALMASI VE FARKLILAŞIMININ BİYOFİZİĞİ HANDAN TUNCEL İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı hntuncel@istanbul.edu.tr G1; presentetik, S; DNA sentez fazı G2;
DetaylıProf. Dr. Seher Başaran İ.Ü., İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD
Prof. Dr. Seher Başaran İ.Ü., İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD Prenatal tanıda amaç Fetustaki olası, genetik veya nongenetik nedenlerin yol açtığı, tedavisi olanaksız ciddi hastalık ve malformasyonların;
DetaylıKromozom Anomalilerinin Tanısında Gelişmeler; Kromozomal Karyotipten Moleküler Karyotipe
Kromozom Anomalilerinin Tanısında Gelişmeler; Kromozomal Karyotipten Moleküler Karyotipe Prof. Dr. Seher Başaran İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Genetik ABD, 2012 Kromozom Anomalilerinin
DetaylıGENETİK DOKTORA PROGRAMI DERS TANITIM TABLOSU
GENETİK DOKTORA PROGRAMI DERS TANITIM TABLOSU Dersin Kodu ve Adı GEN 601 Genetik Danışma Prof. Dr. Koray Boduroğlu 501+502+503+506 1 yarıyıl (2 teorik, haftada toplam 2 saat) Aile ağacı, Mendel kalıtımı,
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıJAK STAT Sinyal Yolağı
The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
DetaylıDiafragmatik Herni. Prof. Dr. E. Ferda Perçin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD Ankara-2018
Diafragmatik Herni Prof. Dr. E. Ferda Perçin Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik AD Ankara-2018 % 85 sol tarafta İzole olgularda yeni doğan yaşam oranı ~ %60 Konjenital Diafragmatik Herni 1/3000-1/5000
DetaylıMeme Kanserinde Hormon Reseptörleri ve Direnç Mekanizmaları
Meme Kanserinde Hormon Reseptörleri ve Direnç Mekanizmaları DOÇ.DR.PINAR UYAR GÖÇÜN GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI 08.11.2018 Östrojen Reseptörü (ER) ER transkripsiyon faktörü
DetaylıOluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır.
Prof. Dr. F.Aydın Hücre siklusunu kontrol eden özelleşmiş proteinler Hücred döngüsü siklik olarak aktif hale geçen protein kinazlar tarafından yönlendirilmektedir. Hücre döngüsünün moleküler mekanizmaları
DetaylıTIBBİ GENETİK LABORATUVARLARI TEST ÇIKIŞ SÜRELERİ LİSTESİ
ÖRNEK KATEGORİSİ ÖRNEK ŞEKLİ TEST BÖLÜM NUMUNE ALMA MATERYALİ NAKİL KOŞULLARI NORMAL ÇIKIŞ SÜRESİ ACİL ÇIKIŞ SÜRESİ TANI Vajinal / Üretral Sürüntü HPV PCR ve Kısmi Genotip Tayini 2 saat 15 gün 2 gün TANI
DetaylıKANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD
KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Kanser milyonları etkileyen,
DetaylıAkraba evliliğinin SNP bazlı hücre dışı DNA test sonuçlarına etkisi
Akraba evliliğinin SNP bazlı hücre dışı DNA test sonuçlarına etkisi Olgu 1, B.A., 43 y, G2 P1 Y1 İleri anne yaşı hddna Prader Willi Send. riski (FF: %5) 11-14 hafta sonografisi : Normal (NT:1.2 mm) 1.
DetaylıONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER
ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER Gen kanser ilişkisi 1911 1964 1970 1975 1981 1982 RSV izole edildi DNA virüsü ile transformasyon RSV de transformasyondan sorumlu dizilerin varlığı, ters transkriptaz
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik İmmünohistokimyanın Karşılaştırılması
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik nın Karşılaştırılması Dr.M.Çisel Aydın, Doç.Dr.Sevgen Önder, Prof.Dr.Gaye Güler Tezel Hacettepe
DetaylıPEDİATRİK AKUT MYELOİD LÖSEMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN METİLPREDNİZOLON UN DNA METİLASYONU ÜZERİNE ETKİSİ
i TÜRKİYE CUMHURİYETİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ PEDİATRİK AKUT MYELOİD LÖSEMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN METİLPREDNİZOLON UN DNA METİLASYONU ÜZERİNE ETKİSİ Işıl YÜKSELEN TIBBİ BİYOLOJİ
DetaylıKROMOZOM YAPISINDAKİ BOZUKLUKLAR
KROMOZOM YAPISINDAKİ BOZUKLUKLAR http://radyolojii.blogspot.com.tr/2014_08_01_archive.html http://tr.wikipedia.org/wiki/dna_onar%c4%b1m%c4%b1 Kromozomun yapısal formunun değişmesiyle oluşur. Kırıklar gibi
Detaylıİstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Genetik AD ve Perinatoloji BD Sunan: Prof. Dr. Atıl YÜKSEL
İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Genetik AD ve Perinatoloji BD Sunan: Prof. Dr. Atıl YÜKSEL Metafaz Prometafaz(HRBT) 450 500 600 700 bant/haploid set ~ 500 bant çözünürlükte ~ 1 bant
DetaylıHücre Farklılaşması. Prof.Dr. Gönül Kanıgür
Hücre Farklılaşması Prof.Dr. Gönül Kanıgür Diploid canlılar yaşam süreçlerinde eşeyli çoğalma gereği tek hücreli bir evreden(döllenmiş yumurta hüc) geçerler Döllenmiş yumurta hücresinin on üzeri on-on
DetaylıHALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı
HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı Öğretim Üyesi : Prof. Dr. A. Emel ÖNAL Endokrin sistemin çalışmasını değiştiren, sağlıklı insanda veya çocuklarında sağlık
DetaylıAkut lösemilerde moleküler genetik ve prognoz
Akut lösemilerde moleküler genetik ve prognoz Prof. Dr. Uğur Özbek, İstanbul Üniversitesi, Deneysel Tıp Araştırma Enstitüsü (DETAE), Genetik Anabilim Dalı Başkanı. Lösemilerin moleküler genetiği tekrarlayıcı
DetaylıÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
Dönem V Tıbbi Genetik Staj Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Baran GENCER Oğuz GÜÇLÜ Erkam KÖMÜRCÜ Staj Eğitim Sorumlusu: Genel
DetaylıHEMATO-ONKOLOJİ GENETİK TEST İSTEM VE BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM FORMU. LG-OrT-FR-020 TARİH HASTA YAŞI TELEFONLARI (CEP, EV, İŞ) ADRES E-POSTA HEKİM KURUMU
TARİH HASTA ADI-SOYADI Barkod YAŞI TELEFONLARI (CEP, EV, İŞ) ADRES E-POSTA HEKİM ADI-SOYADI Kaşe ve İmza KURUMU TELEFON E-POSTA KLİNİK BİLGİLER REFERE EDİLİŞ SEBEBİ/ KLİNİK VERİ USG BULGULARI (Rapor fotokopisi
DetaylıKronik Miyelositer Lösemi
Kronik Miyelositer Lösemi Tanı ve Tedavi Yaklaşımı Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniv.TıpFak. Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Görülme Sıklığı Yıllık insidans ;
DetaylıJCEI / 2015; 6 (1): 21-26
JCEI / 2015; 6 (1): 2126 Journal of Clinical and Experimental Investigations doi: 10.5799/ahinjs.01.2015.01.0480 ÖZGÜN ARAŞTIRMA / ORIGINAL ARTICLE Akut lenfoblastik lösemili hastalarda MYC gen bölgesindeki
DetaylıAKUT LÖSEMİLERDE FISH PANELİ VE PROGNOZ
AKUT LÖSEMİLERDE FISH PANELİ VE PROGNOZ Günümüzde malign hematolojik hastalıklarda spesifik kromozom anomalilerinin saptanmasında sitogenetik analizler vazgeçilmez bir öneme sahiptirler. Klasik konvansiyonel
DetaylıReed Sternberg Hücreleri
CD40 RSH Reed Sternberg Hücreleri Antijen sunumuyla ilgili yüzey molekülleri HLA Klas II, CD40, CD86 Sitotoksik moleküller Granzim B, Perforin Dendritik Hücre marker ları Fascin, Kemokin CCL17 (TARC) Myeloid
DetaylıKROMOZOMLAR ve KALITIM
KROMOZOMLAR ve KALITIM 2 https://en.wikipedia.org/wiki/chimpanzee_genome_project GENETİK KOD RNA da üçlü gruplar halinde bulunan ve protein sentezleme sırasında üretilen aminoasit dizilerinin düzenini
DetaylıGünümüzde malign hematolojik hastalıklarda spesifik
HEMATOLOJİDE FISH Dr. Beyhan Durak Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ve Geneti Anabilim Dalı, Eskişehir Günümüzde malign hematolojik hastalıklarda spesifik kromozom anomalilerinin saptanmasında
DetaylıÖykü FM. CBC, PY, biokimya DIK paneli TLS paneli Beyin BT/MRI (nöro+) KİA ve biyopsisi KİA/PK: akım sitometri. KİA: karyotip analizi
Ph (+) ALL: Öykü FM Testis muayenesi (T ALL) CBC, PY, biokimya DIK paneli TLS paneli Beyin BT/MRI (nöro+) Göğüs BT (T ALL) KİA ve biyopsisi KİA/PK: akım sitometri KİA: sitokimya (PAS; MPO; SBB) KİA: karyotip
DetaylıÇocukluk çağı yuvarlak hücreli tümörleri 21.Ulusal Patoloji Kongresi İzmir. Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD
Çocukluk çağı yuvarlak hücreli tümörleri 21.Ulusal Patoloji Kongresi İzmir Dr.Aylar Poyraz Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 15 yaşında kız 1 yıldır farkettiği giderek büyüyen karın şişliği
DetaylıJuvenil myelomonositer lösemi. Doç. Dr. Barış Kuşkonmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [Barış Kuşkonmaz] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Sunumum ile
DetaylıKARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ 2007 Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıTıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı. B. Aysin Sermen
Tıbbın Geleceğine dair.. Genetik Testler ve Kişiselleşmiş Tıp Anlayışı B. Aysin Sermen Daha güçlü.. Daha atletik.. Daha genç.. Daha huzurlu.. Daha mutlu.. Daha akıllı.. Daha sağlıklı.. Daha akıllı ve sağlıklı
DetaylıMoleküler Yöntemlerin Tanımlanması
Moleküler Yöntemlerin Tanımlanması Uğur Özbek İstanbul Üniversitesi DETAE, Genetik A.D. 2. Ulusal Lenfoma Myeloma Kongresi Lenfomalarda Moleküler Patogenez ve Hematopatoloji 16.04.2011 Sunum I. İnsan Genomu
DetaylıDr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013
Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 S.T. 15 Yaş Kız Hasta Başvuru tarihi: 12.08.2010 Yakınması: Mide bulantısı Kusma İshal Kolunda
DetaylıPREİMPLANTASYON GENETİK TANI (PGT) El Kitabı
PREİMPLANTASYON GENETİK TANI (PGT) El Kitabı Teknolojik gelişmelerin çok hızlı gerçekleştiği günümüzde bu gelişmelerin en çok gözlendiği alanlardan birisi tıp bilimidir. Tıp alanları içerisinde de özellikle
DetaylıDÖNEM I DERS KURULU I
DÖNEM I DERS KURULU I KONU: Hücre, Hücre Organelleri, Nükleus AMAÇ: Öğrenciler bu dersin sonunda, hücreyi, hücre organellerinin yapı ve işlevlerini tanımlayabilecek, hücre tiplerinin özelliklerini ve arasındaki
DetaylıKARSİNOGENEZ. Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıKHDAK hastalarının Moleküler Patoloji raporunda neler olmalı?
KHDAK hastalarının Moleküler Patoloji raporunda neler olmalı? Tibbi Onkoloji kongresi 19-23 Mart 2014 Dr Büge Öz İÜ, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Hiçbir çıkar ilişkim yoktur. Recommended procedure
DetaylıMULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI. 15 Nisan 2011
+ MULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI 15 Nisan 2011 + 35 yaşında kadın hasta 2008 yılında sedim artışı nedeniyle araştırılmak üzere Hematoloji Polikliniğine
DetaylıAkut Myeloid Lösemi Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi
Araştırma Akut Myeloid Lösemi Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi RETROSPECTIVE EVALUATION OF PATIENTS WITH ACUTE MYELOID LEUKEMIA Şerife Solmaz MEDENİ 1, Ömür Gökmen SEVİNDİK 2, Celal ACAR 2,
Detaylıİstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Genetik ABD ve Perinatoloji BD Sunan: Prof. Dr. Atıl YÜKSEL
İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Genetik ABD ve Perinatoloji BD Sunan: Prof. Dr. Atıl YÜKSEL Metafaz Prometafaz(HRBT) 450 500 600 700 bant/haploid set ~ 500 bant çözünürlükte ~ 1 bant
DetaylıKEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ. Dr. Ülker Koçak
KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ Trombositopeni ile gidenler Dr. Ülker Koçak Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Bilim Dalı KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ KEMİK İLİĞİ YETMEZLİĞİ Başlangıç ş erken çocukluktan
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ Prof Dr Ali Ünal Dr Leylagül Kaynar Akut Lenfoblastik Lösemi tedavisinde en önemli hedef; - Başlangıçta uygulanan remisyon indüksiyon tedavisi ile
DetaylıKOLOREKTAL KARSİNOMA VE ÖNCÜ LEZYONLARINDA MİKROSATELLİT İNSTABİLİTESİNİN İMMÜNHİSTOKİMYASAL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
KOLOREKTAL KARSİNOMA VE ÖNCÜ LEZYONLARINDA MİKROSATELLİT İNSTABİLİTESİNİN İMMÜNHİSTOKİMYASAL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Seher YÜKSEL 1, Berna SAVAŞ 2, Elçin KADAN 3, Arzu ENSARİ 2, Nazmiye KURŞUN 4 1 Gümüşhane
DetaylıKanser Genetiğinde Temel Kavramlar
Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar 1. Germline mutasyon: Gonadlardaki germ hücrelerinde (eşey hücresi; sperm ya da ovum) ortaya çıkan mutasyonlardır. Bu tür bir mutasyon taşıyan bireyler bunu çocuklarına
Detaylıİkincil Kanserler SUNA EMİR. Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği
İkincil Kanserler SUNA EMİR Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği Sunum akışı İkincil kanser tanımı Neden önemli bir konu? İkincil kanser oluşumunda
DetaylıBiyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi
Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13 Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com Gen İfadesi
Detaylı1. BÖLÜM: GENETİK BİLİMİNE GİRİŞ 2. BÖLÜM: MENDEL VE KALITIMIN İLKELERİ
İÇİNDEKİLER 1. BÖLÜM: GENETİK BİLİMİNE GİRİŞ 1.1. Genetiğin Tanımı... 1 1.2. Genetik Biliminin Tarihçesi... 2 1.2.1. Mendel Öncesi Dönem... 3 1.2.1.1. Linne ve Türlerin Değişmezliği Doktrini... 3 1.2.1.2.
DetaylıEndometrium Kanserinin Moleküler ve Genetik Sınıflaması, Ne Değişti?
Endometrium Kanserinin Moleküler ve Genetik Sınıflaması, Ne Değişti? Dr. Şevki Göksun Gökulu Hatay Devlet Hastanesi Endometrium kanseri Bokhman Dualistik Sınıflaması Bokhman JV, Gynecol oncol 1983 Tip1
DetaylıÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ
ÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ ÖZGEÇMİŞ Adı Soyadı: Ayşegül Dalmızrak Doğum Tarihi: 29 Haziran 1984 İletişim Bilgileri E-Posta: ayseguldalmizrak@beykent.edu.tr Telefon: 444 1997 Öğrenim Durumu: Doktora Derece
DetaylıEpigenetik Mekanizmalar Nedir?
Epigenetik Mekanizmalar Nedir? F. Belgin ATAÇ (Ph.D) Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı 52. Ulusal Diyabet Kongresi 21 Nisan 2016 Epigenetik DNA nın baz diziliminde herhangi
DetaylıMyelodisplastik sendromlar, (MDS) periferik
Myelodisplastik Sendromda Moleküler Genetik Dr. Ayşen TİMURAĞAOĞLU Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı, Antalya Myelodisplastik sendromlar, (MDS) periferik kanda sitopenilerin eşlik
DetaylıTIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI
TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI Programın Yürütücüsü Programın Kadrolu Öğretim Üyeleri : Prof. Dr. Elif YEŞİLADA : Prof. Dr. Başak KAYHAN Doç. Dr. Yılmaz ÇİĞREMİŞ Doç. Dr.Şengül YÜKSEL Doç. Dr.
DetaylıKANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ
KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini
DetaylıGENÇ MEME KANSERLİ HASTALARIN ÖZELLİKLERİ. Dr. Mutlu DOGAN Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Kliniği
GENÇ MEME KANSERLİ HASTALARIN ÖZELLİKLERİ Dr. Mutlu DOGAN Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Kliniği %11 (
DetaylıNONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR
NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR Kontrolsüz bırakılırsa hastayı genellikle ölüme götüren bir hastalık olan kanser, düzensiz hücre büyümesi ve diferansiyasyonunda ortak özellikler
DetaylıOVER KANSERİNDE BİYOLOJİK TEDAVİ
OVER KANSERİNDE BİYOLOJİK TEDAVİ DR. KAZIM UYGUN KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIBBİ ONKOLOJİ BİLİM DALI Over Kanseri Jinekolojik tümörler içinde 2. sıklıkta Ölüm sıralamasında ise ilk sırada Kadın kanser ölümlerinde
Detaylı