İntraserebral hemorajiler. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman

Ebat: px

Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "İntraserebral hemorajiler. Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman"

Bariş Şamdereli
6 yıl önce
İzleme sayısı:

1 İntraserebral hemorajiler Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman

3 İntraserebral hemoraji Tüm inme nedenlerinin % si İSH İnsidans 10-20/ Amerika da 3. ölüm nedeni Erkek>Kadın 55 yaş üstü insidans En az tedavi edilebilir, en yüksek morbidite ve özürlülük nedeni % ilk 1 ayda ex Tüm olguların % 20 si 6. ayda bağımsız

4 İntraserebral kanamanın en sık görüldüğü bölgeler %10-20 % 65 %10-15 %8-10

5 İSH başlangıç-seyir Akut başlangıç, % 24 olguda ilk 24 saat içinde klinik progresyon Olguların % 26 sında ilk 1 saat içinde, % 12 sinde 20 saate dek hemoraji devam edebilir (?) ya da hemoraji çevresinde yeni hemorajiler olabilir Hematom çevresinde sekonder nöronal hasar, 5-15 gün süren ödem

7 1. saat 6. saat Talamokapsüler hemoraji

9 ISH evreleri ve patofizyoloji Evre Olay Zaman Patofizyoloji I Damar yırtılması 1-10 dak Kronik vasküler değişiklik II Hematom oluşumu 1 saat KB, koagülasyon bozuklukları III Hematom genişlemesi 1-6 s KB, hematom çevresinde vasküler+doku hasarı IV Ödem s Hücresel ve humoral toksisite,kan yıkım ürünleri Rincon F, Mayer S Curr Opin Crit Care 2004:10;94-100

İnflamasyon ve apoptoz sonucu nöronal ve glial hücre

10 Lokal doku basıncında Elektrolitler ve osmotik moleküllerin parankime geçişi Osmotik ödem İnflamasyon ve apoptoz sonucu nöronal ve glial hücre ölümü Sitotoksik ödem Kan-beyin bariyerinin yıkılması Vazojenik ödem

11 Hematom çevresi ödemde artış nedenleri Erken Geç 24 saat saat 72 saat Serum proteinleri Hücresel toksisite Kan yıkım ürünleri Glukoz Humoral toksisite Nitrik oksit Elektrolitler Koagülasyon kaskadı Serbest radikaller Glutamat, aa.ler Apoptoz Epinefrin (?) MMP Glutamat ve aa.ler

Perihemorajik hipoperfüzyon ve doku hasarı Kan ürünlerinin ekstravazasyonu sonucu sitotoksik, hücresel, humoral faktörler nedeniyle lokal

12 Perihemorajik hipoperfüzyon ve doku hasarı Kan ürünlerinin ekstravazasyonu sonucu sitotoksik, hücresel, humoral faktörler nedeniyle lokal inflamasyon Trombin, fibrinojen ve t-pa gibi proteazların indüksiyonu Kan yıkım ürünleri ile ilişkili koagülasyon faktörleri ISH ilişkili hematotoksisite

13 İSH nedenleri Hipertansiyon Amiloid anjiopati AVM Anevrizma Kavernöz anjiom Venöz anjiom Dural venöz sinüs trombozu Neoplazm Koagülopati Vaskülit Sigara Kokain/alkol Primer %78-88 Sekonder %12-22

14 Hipertansiyon ve İSH Küçük arteriollerde dejeneratif değişiklik sonucu kanama (Charcot Bouchard anevrizmaları) Tüm İSH nedenlerinin % 60 ı HT Sistolik KB 160 mmhg ve Diastolik 95 mmhg ve Antihipertansif tedavi ile risk % 46 PROGRESS ÇALIŞMASI (perindopril) Yıllık rekürren hemoraji riski % 2 Risk

15 Serebral Amiloid Anjiopati ve İSH Serebral korteks ve leptomeninkslerde küçük ve orta çaplı arterlerde -amiloid birikimi ve fibrinoid nekroz Apolipoprotein E4 70 yaş ve üzerinde tekrarlayan lobar hemoraji Yıllık reküren hemoraji riski % 10.5

16 CAA ve trombolize sekonder ISH Akut MI nedeni ile trombolitik tedavi uygulanan olgularda trombolize sekonder ISH zeminde CAA oluşu ile ilişkili The Lancet 2004;3:484-92

17 Yardımcı inceleme BT/ MRG / MRA DSA Kesin endikasyon; Ve; SAK Primer intraventriküler hemoraji Lobar hemoraji Normotensif, 45 yaş altı, putaminal,serebellar,talamik hemoraji

25 MRG de hemoraji

26 Tedavi yaklaşımı Medikal Çok erken hemostatik tedavi Antiinflamatuvar tedavi Tansiyonun regulasyonu İntrakranial basıncın düşürülmesi Osmoterapi, hiperventilasyon, hipotermi Genel destek tedavi Sıvı elektrolit dengesi Nöbetlerin önlenmesi ya da kontrolu Cerrahi Minimal invaziv cerrahi Açık kraniotomi

27 Çok erken hemostatik tedavi AMAÇ Hematom büyümesini engellemek İdeal hemostatik tedavi Fibrinolizisi inhibe etmeli Perihematomal ödemi Lokal koagülasyonu aktive etmeli Sistemik yan etkiye neden olmadan hızlı ve etkin hemostaz sağlamalı

28 Hemostatik ilaçlar Faktör VII a (rfviia: NovoSeven ) Platelet yüzeyine bağlanarak FXa oluşumuna ve platelet yüzeyinde trombin rejenerasyonunun doğal restorasyonuna neden olur Koagülasyon sistemi normal olan bireylerde lokal hemostaz sağlar Kısa etkili (2.5 saat) Sistemik yan etki profili düşük

29 NovoSeven ISH Çalışması

30 FAST çalışması hematom hacimleri

31 Kanama bozukluğuna bağlı İSH da tedavi Taze donmuş plazma Konsantre protrombin kompleksi Faktör IX RFVII; Hemofili Cryoprecipitate; Hipofibrinojemi Desmopressin diacetate arginin vasopressin(ddavp) ; Platelet bzk.

32 ISH da Antiinflamatuvar Tedavi Celecoxib Seçici COX-2 inhibitörü Antiinflamatuvar Nöron koruyucu Antioksidan Farelerde yapılan çalışmada; Prostoglandin E2 oluşumunu Beyin ödemini ve inflamasyonu Hematom çevresinde hücre ölümünü Daha iyi fonksiyonel düzelme

33 İSH de TA hangi aralıkta tutulmalı

34 ISH de Kan Basıncı KB CPP CPP:MAP-ICP CBF:CPP/CVR MAP: (SKB+2DKB)/3 KB CPP Rehemoraji Sekonder beyin hasarı AHA Guideline: MAP 130 mmhg CPP 70 mmhg üzerinde olmalı

36 Intrakranial Basınç Artışına Yaklaşım Hedef ICP < 200 mmhg, CPP> 70 mmhg Ventrikülostomi ile BOS drenajı Başın elevasyonu Osmoterapi (mannitol, diüretik) Sedasyon (propofol, midazolam) Hiperventilasyon (PaCO mmhg) MAP düşükse CPP>70 mmhg olması için dopamine, doputamin, norepinefrin Barbitürat koması Agresif hiperventilasyon (PaCO2< 30 mmhg) Hipotermi Açık cerrahi

37 ISH da nöbet kontrolü İlk 30 günde nöbet görülme olasılığı % 8 %1-2 olguda status epileptikus Poststrok epilepsi % 5-27 Lober hemorajilerde risk Passero S et al Epilepsia 2002 Proflaktik antiepileptik tedavi?

38 Supratentöryel intraparankimal hemorajide cerrahinin yeri?

40 ISH da Cerrahi Tedavi ISTICH çalışması; İlk 24 saatte erken cerrahi / konservatif tedavi arasında anlamlı fark yok GKS 9-12 arası kortikal hemorajilerde erken cerrahiye anlamlı yanıt var Derin kanamalarda kranitomiden yarar yok, stereotaktik aspirasyon düşünülebilir Lancet 2005;9457: Serebellar kanamalar; Çapı3 cm üzeri ve hidrosefaliye neden olan kanamalarda kesin cerrahi İntraventriküler kanamalar; EVD, intraventriküler trombolitik tedavi

41 Prognoz İlk 6 ayda mortalite %23-58 Kötü prognoz; GKS düşük (9 ve ) Hematom volümü 60 ml ve Ventriküllerde kan + İyi prognoz; GKS 9 un üzeri Hematom volümü 30 ml ve Mortalite % 90 Mortalite % 17

42 İntraserebral hemoraji-mortalite Yerleşim Hematom hacmi Mortalite Derin >60 cm 3 93 Lober 71 Derin cm 3 64 Lobar 60 Serebellar 75 Derin <30 23 Lobar 7 Serebellar 57 Broderick et al 1993;24:

Benzer belgeler

Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım. Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D.

Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D. KAPALI KAFA TRAVMASI Delici ve ateşli silahlara bağlı olmayan, künt travma sonucu meydana gelen beyin hasarına denilir. KAFA TRAVMASI