Karsinogenez. Karsinogenez 5/23/2014 KARSİNOGENEZ - I. Doç. Dr. Yasemin Özlük
|
|
- İbrahi̇m Tayfur
- 6 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 KARSİNOGENEZ - I Doç. Dr. Yasemin Özlük Normal somatik veya germ hücresinin neoplastik transformasyon proliferasyon invazyon-metastaz aşamalarında etkili faktörlerin incelenmesini amaçlar Başlıca üç ana faktör bulunur Genetik faktörler Çevresel faktörler Konağa ait faktörler Birçok kanserde çevresel faktörler önemli bir belirleyici. Bazı çalışmalarda: çevresel faktör etkisi %65; herediter faktör etkisi %26-42 bulunmuş. Bu oranlar, coğrafi farklılıklar ve çeşitli kanser tipleri arasındaki ilişki ile de desteklenmiştir. Japonya da mide kanseri, ABD ye göre 7 kat fazla Meme kanseri, Avrupa ve ABD de, Japonya ya oranla 4-5 kat fazla. KC kanseri Afrika da çok yaygın. Coğrafi farklılıkların getirileri, genetik özelliklerden ziyade çevresel faktörlerden kaynaklanmaktadır. ABD ye yerleşen 2.kuşak Japonlar da mide kanser sıklığı ne Japonya kadar sık, ne de ABD deki kadar düşük Çevresel faktörler her yerde karşımıza çıkabilir: İş yeri, beslenme, kişisel uygulama ve alışkanlıklar (sigara, alkol) Güneş gibi evrensel bir faktör olabilir Sadece belirli bölgelerde yoğunlaşabilir (asbest) Belirli mesleklere özgü olabilir Arsenik ve bileşenleri Akciğer, deri,anjiyosarkom böcek ve tarım ilaçları, fare zehiri, bazı kanser ilaçları, boya, duvar kağıdı, seramik Asbest Akciğer,mezotelyoma,GİS gemi, uçak, otomobil sanayi, makine konstrüksiyonlarında yağlayıcı madde ve sızdırmazlık elemanı olarak, ısı ve ses izolasyonu Benzen Lösemi plastik, naylon, sentetik deterjan, uçak benzini, boya, kuru temizleme, basım, yapıştırıcı Cadmium ve bileşenleri Prostat elektrik, seramik, pil ve akü sanayi Etilen oksit Lösemi meyve olgunlaştırıcı, roket yakıtı, dezenfeksiyon, sterilizasyon Vinil klorit Anjiyosarkom, karaciğer karsinomu soğutma, plastik yapıştırıcı 1
2 Füme, et, tütsülenmiş balık Liften fakir beslenme Hayvansal yağlardan zengin beslenme Alkol Sigara Kanser yerleşimi Mide Kolon Kolon, meme Karaciğer, orofarenks, larenks, özofagus Bronş, larenks, özofagus, mesane Genel olarak kanser sıklığı yaş ile birlikte artmaktadır. Çoğu kanser mortalitesi yaşları arasındadır. Artan sıklık, malignite ile sonlanabilen somatik mutasyonların birikmesi ile açıklanabilir. Yaşlandıkça, immün sistemin zayıflaması da bir faktör olabilir. GENETİK FAKTÖRLER-HEREDİTE Başlıca üç ana faktör bulunur Genetik faktörler Çevresel faktörler Konağa ait faktörler Özellikle moleküler çalışmalar, çevresel faktörlerle birlikte, birçok kanser tipinde herediter yatkınlıkların da olduğunu ortaya çıkarmıştır. Herediter kanser tabloları üç başlıkta incelenir: B. Ailevi (Familyal) kanserler C. DNA onarım bozukluk sendromları RB p53 p16/ink4a APC Otozomal dominant kanser sendromları Retinoblastom Li-Fraumeni sendromu Melanom Familyal adenomatöz polipozis/kolon kanseri NF1,NF2 Nörofibromatozis 1 ve 2 BRCA1,BRCA2 MEN1,RET MSH2,MLH1,MSH6 Meme ve over kanserleri Multipl endokrin neoplaziler Herediter nonpolipozis kolon kanseri Otozomal resesif kanser sendromları (DNA tamir bozukluğu) Kseroderma pigmentozum Ataksi-Telenjiektazi Bloom sendromu Fanconi sendromu Meme kanseri Over kanseri Pankreas kanseri Ailevi kanserler B C A GENETİK FAKTÖRLER-HEREDİTE : Tek bir mutant genin kalıtımının, bir kişide tümör gelişim riskini önemli ölçüde arttırdığı iyi tanımlanmış kanserleri içermektedir. 2
3 Retinoblastom Çocukluk çağı tümörü retinoblastom; % 40 ı ailevi. Bu geni taşıyanlarda retinoblastom gelişme riski kat fazla. Genellikle bilateraldir. İkinci kanser (sıklıkla osteosarkom) oluşma riski de yüksek. Süpresör gen defekti, patogenezde sorumlu tutulmaktadır. FAP (Familyal Adenomatöz Polipozis) Doğuştan veya hemen sonra, kolonda sayısız polipoid adenomlar var 50 yaşlarında %100 oranında kolon kanseri gelişir. Bir tümör supresör gen olan APC geninde otozomal dominant geçişli bir mutasyon söz konusudur. Li-Fraumeni Sendromu Pek çok organ-dokuda karsinomlar ve sarkomlar gelişir Meme, beyin, lösemi, yumuşak doku-kemik, sürrenal korteks 17. kromozom kısa kolunda p53 geninde bir allelde germline mutasyon bulunur Kalıtsal kanser sendromu grubunda yer alan hastalıklarda multipl benign tümör oluşumu, bazen de tümör olmayan bazı doku değişiklikleri görülmektedir. FAP: adenom MEN (Multiple Endokrin Neoplazi): paratiroid, hipofiz, surrenal hiperplazi/adenom Nörofibromatozis: nörofibrom, meningiom, cafe au lait (kafe o le=sütlü kahve) lekeleri, gözde lisch nodülü B. Familyal (Ailevi) kanserler (Bir ailede belirli kanser yığılmaları söz konusu, ancak kalıtsal eğilim her vakada gösterilememiş) Meme kanseri Over kanseri Pankreas karsinomu B. Ailevi kanserler Sporadik olarak gelişen, sık görülen bazı kanser tipleri ailevi olarak da ortaya çıkmaktadır. Kolon, meme, over, beyin tm Erken yaşta ortaya çıkış, hastanın iki veya daha fazla aile bireyinde tümör görülmesi, bazen multipl veya bilateral tm gelişimi. FAP ilişkili kolon kanserinden farklı olarak, Familyal (ailevi) kolon karsinomu, polipozis zemininde gelişmiyor!!! Bazı vakalarda mutant genlerin kalıtımı söz konusu olabilir: BRCA 1 ve 2 genleri gibi 3
4 Tamir genlerinde kalıtsal mutasyonlarla doğan kişilerde kanser gelişme riski yüksektir. Bu tabloya genetik instabilite (kararsızlık) sendromları denir Bazı sporadik kanserlerde de bu genlerde bozukluklar bulunmuştur Bu genlerin her iki kopyası da hasarlı ise genetik kararsızlık oluşur DNA onarım sisteminde üç grup bulunur: Hatalı eşleşme (mismatch) onarımı Nükleotid eksizyon onarımı Rekombinasyon onarımı Herediter non polipozis kolon kanseri Kseroderma pigmentozum Ataksi telanjiektazi Bloom sendromu Fanconi sendromu 1. Hatalı eşleşme onarımını sağlayan mekanizmanın bozulduğu durumlar Herediter non poliposis kanser sendromu bu tablonun tipik örneğidir Çekum ve proksimal kolonda kanserler görülür. Mikrosatellit sekanslarının incelenmesi ile ortaya konur En sık (%60), MSH2 (2p16) ve MLH1 (3p21) genlerindeki germline mutasyon Geri kalan vakalarda PMS, PMS2 ve diğer genler sorumlu Germline mutasyon genellikle tek alleldedir Diğer allelin de somatik mutasyonla inaktif olması mekanizmayı başlatır 2. Nükleotid eksizyon onarım mekanizmasının bozulduğu durum. En iyi bilinen örnek Kseroderma Pigmentosum dur UV etkisinde primidin dimerlerinin hatalı olarak çapraz bağlanmasını onaran enzimlerin genlerinde kalıtsal bozukluklar bulunur. 3. Homolog Rekombinasyonlarla oluşan DNA hasarlarının onarımında yer alan mekanizmalarının bozulması Ataksi-telenjiektazi iyonize radyasyona aşırı duyarlılık, lenfoid malignite Bloom sendromu Çeşitli kanser tipi, immün yetmezlik. Fanconi anemisi aplastik anemisi, lösemi Başta ionizan radyasyon olmak üzere DNA hasarına yol açan pek çok faktörün karsinojenik etkisini ortadan kaldıran onarım mekanizması genleri tek allel üzerinde etkisiz haldedir. Diğer allel somatik değişikliklerle ortadan kalkacaktır. Özet olarak; Yukarıda tanımlanan üç kategoriye bütün kanserlerin %5-10 u girmektedir. Hereditenin malign tümör gelişiminde başka rolü ne olabilir? Herediter faktörlerin etkisi dolaylıdır. Genotip, kişide çevresel faktörler aracılığıyla kanser oluşum olasılığını arttırır. Örnek: ilaç metabolize eden genlerde polimorfizm, sigara içenlerde akc ca gelişimine genetik yatkınlık oluştururlar. (sitokrom p450 gen lokusu) 4
5 Kalıtsal olmayan, edinsel yatkınlık durumları Malign tümör gelişimine yatkınlık sağlayan bazı durumlar vardır. Olasılık artmaktadır, ancak çoğunlukla kanser gelişmez. Devamlı rejeneratif hücre çoğalması: kronik cilt fistülü, iyileşmeyen yara zemininde yassı epitel hücreli kanser gelişimi; karaciğer sirozu zemininde HCC gelişimi. Hiperplastik ve displastik hücre çoğalması Atipik endometriyal hiperplazi-endometrial ca. Uterus serviks metaplazi/displazisi-serviks skuamöz hücreli karsinom Bronş mukozasında metaplazi/displazi-bronkojenik karsinomlar Kalıtsal olmayan, edinsel yatkınlık durumları Kronik atrofik gastrit (pernisiyöz anemi-mide ca) Kronik ülseratif kolit-kolorektal ca riski artar Kolon villöz adenomunda yüksek kolorektal ca riski Ağız, vulva ve penis lökoplazisinde (beyaz lezyon; ağız lezyonlarında tütün, pipo, uygun olmayan diş protezi) skuamöz hücreli karsinom riski artar. Benign tümörlerde malign değişim riski nedir? Benign tümör prekanseröz mü? Genel olarak cevap hayır. Bazı istisnalar vardır. Kolon villöz adenomları büyürse, %50 malign transformasyon var. Uterus leiomyomunda malign değişim çok çok nadirdir. KARSİNOGENEZ in temelini hücre için ölümcül olmayan genetik hasar oluşturur. Bu hasar (veya mutasyon) çevresel ajanlara: kimyasal, radyasyon veya viral etkenlere bağlı olabileceği gibi kalıtsal da olabilir. Kanserin genetik hipotezi: Tek bir öncü hücreden klonal proliferasyon olmalıdır. Zamanla aynı tümörde ek mutasyonlar olabilir, subklonlar oluşabilir KARSİNOGENEZ çok basamaklı bir olaydır. Neoplastik transformasyondan sonra tümör progresyonu (aşırı-kontrolsüz büyüme, lokal invazyon, metastaz özellikleri gibi fenotipik özellikler ortaya çıkar ve genetik olarak da büyümeyi, anjiogenezi, invazyonu ve metastazı düzenleyen genlerin de işin içinde olduğu görülür) Kanser hücrelerinin, normal bir olay olan ve hücre bölünmesini sınırlayan yaşlanmayı da aşması gerekmektedir Kanser hücrelerinin immüniteden kaçışı da gerçekleştirmesi gerekir, genotipik ve fenotipik düzeyde çok aşamalı bir süreçtir MALİGN NEOPLAZİ 5
6 lı yıllarda, yüzlerce kanserle ilgili gen bulundu; bazıları birçok tümörde mutasyon göstermekte (TP53), bazıları ise tümöre özgü gen mutasyonları. Kanser ile ilişkili genleri anlamak için hücre fizyolojisindeki değişiklikleri bilmek gerekir. Büyüme sinyalleri açısından kendine yeterli olmak; büyümeyi inhibe edici sinyallere duyarsız olmak; apoptozdan kaçmak; sınırsız çoğalma-yaşlanmanın üstesinden gelmek, sürekli anjiogenez, invazyon ve metastaz yeteneği Hanahah and Weinberg Cell 2000 Hallmarks of Cancer Hanahah and Weinberg, Cell 2011 Yeni ortaya çıkan özellikler Hücre metabolizması düzenlenme bozukluğu İmmün sistemden kaçış Genomik instabilite ve mutasyon Tümör uyarıcı inflamasyon Kolaylaştırıcı özellikler Normalde dört tip düzenleyici gen vardır. Bunlar hücre büyümesini, gerektiğinde çoğalmanın durmasını ve hatta fizyolojik hücre ölümünü ve onarımını düzenleyen genlerdir. de bu genler etkilenmektedir. 1. Proto-onkogenler 2. Tümör süpresör genler Büyümeyi uyaran genler (mutant ise onkogen adını alır) Büyümeyi baskılayan genler 3. Programlı hücre ölümünü (apoptoz) düzenleyen genler 4. DNA hasar tamir genleri 6
7 Onkogenler dominanttır. Normal bir eşleri olsa da hücrede, patolojik etkisini gösterir. Süpresör genlerde ise, iki allel de hasarlı olmalıdır. Resesif genlerdir. Apoptoz genleri, dominant veya resesif olabilir. DNA tamir geni, hücre çoğalması ve canlılığını indirekt olarak etkiler: protoonkogen, süpresör gen veya apoptoz genindeki hasarı tamir ederek veya edemeyerek. 7
KARSİNOGENEZ. Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıKARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ 2007 Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıMultipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012
Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve
DetaylıMalignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de
DetaylıProf.Dr.. Mustafa TAŞKIN. Genel Cerrahi A.B.D.
Prof.Dr.. Mustafa TAŞKIN İ.Ü.. Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Genel Cerrahi A.B.D. Polip:Epitelyal yüzeyden doğan bir çıkıntı anlamındad ndadır Kolon Polipleri 1. Neoplastik:adenomatöz poliplerdir. a)tubüler
DetaylıENDOMETRİAL KARSİNOM SPORADİK Mİ? HEREDİTER Mİ? Dr Ş.Funda Tanay Eren Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
ENDOMETRİAL KARSİNOM SPORADİK Mİ? HEREDİTER Mİ? Dr Ş.Funda Tanay Eren Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı 26.ULUSALPATOLOJİ KONGRESİ ANTALYA 2016 Kalıtsal kanser sendromlarının tespit
DetaylıTÜRKİYE DE MİDE KANSERLİ HASTALARIN KLİNİKOPATOLOJİK ÖZELLİKLERİ: -Çok Merkezli Retrospektif Çalışma- Türk Onkoloji Grubu
TÜRKİYE DE MİDE KANSERLİ HASTALARIN KLİNİKOPATOLOJİK ÖZELLİKLERİ: -Çok Merkezli Retrospektif Çalışma- Türk Onkoloji Grubu TÜRKİYE ve ABD de ERKEKLERDE GÖRÜLEN KANSERLERİN KARŞILAŞTIRILMASI Türkiye (1986-1990)
DetaylıKanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,
DetaylıNEOPLAZİ-III KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ. Dr. Esin Kaymaz BEÜTF Patoloji AD
NEOPLAZİ-III KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ Dr. Esin Kaymaz BEÜTF Patoloji AD 1)Coğrafik ve çevresel faktörler 2)Genetik faktörler 3)Yaş 4)Kalıtsal olmayan predispozan faktörler COĞRAFIK FAKTÖRLER Kanser insidansı
DetaylıAkciğer Karsinomlarının Histopatolojisi
Akciğer Karsinomlarının Histopatolojisi Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Akciğer karsinomlarının gelişiminde preinvaziv epitelyal lezyonlar; Akciğer karsinomlarının gelişiminde
DetaylıEpidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm
BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,
DetaylıKanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...
Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk
DetaylıKARSİNOGENEZ II. Doç. Dr. Yasemin Özlük. 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik
KARSİNOGENEZ II Doç. Dr. Yasemin Özlük 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik Kanser hücrelerinde, hücre büyümesini otonom olarak uyaran genlere onkogen denir. Protoonkogenlerin mutasyonu sonucu
DetaylıTÜRKİYE DE MİDE KANSERLERİ SIKLIĞI, COĞRAFİ DAĞILIMI VE KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Prof.Dr.Fikri İçli
TÜRKİYE DE MİDE KANSERLERİ SIKLIĞI, COĞRAFİ DAĞILIMI VE KLİNİK ÖZELLİKLERİ Prof.Dr.Fikri İçli ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİNDE 1990 YILINDA GÖRÜLEN KANSERLERİN DAĞILIMI (PATOLOJİ KAYITLARI) Erkek 1898
DetaylıDr. Ayşe Erbay Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Turgut Noyan Adana Uygulama Araştırma Merkezi 30/09/2017
Dr. Ayşe Erbay Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Turgut Noyan Adana Uygulama Araştırma Merkezi 30/09/2017 Başvuru Tarihi: 23/03/2009 Öyküsü: Ekim 2008 de kusma, başağrısı ve görmede azalma Sol oksipital
DetaylıHerediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı
Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı Herediter Meme Over Kanseri (HBOC) %5-10 arası kalıtsaldır Erken başlama
DetaylıSavaş Baba, Sabri Özden, Barış Saylam, Umut Fırat Turan Ankara Numune EAH. Meme Endokrin Cerrahi Kliniği
Savaş Baba, Sabri Özden, Barış Saylam, Umut Fırat Turan Ankara Numune EAH. Meme Endokrin Cerrahi Kliniği Tiroid kanserleri bütün kanserler içinde yaklaşık % 1 oranında görülmekte olup, özellikle kadınlarda
DetaylıKOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014
KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014 Kolorektal Kanserler; Sunum Planı Genel bilgiler Moleküler
DetaylıKanser nedir? neoplasia. Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Normal büyüme Neoplasm. Gen mutasyonları
Kanser ve Genetik Kanser nedir? neoplasia Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Gen mutasyonları -prolif or cell cycle. -cytoskeletal inv ed with contact inhibition -programmed cell death -detecting and
DetaylıÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK
ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan
DetaylıMEME KANSERİ RİSKLERİ NELERDİR? RİSK DEĞERLENDİRİLMESİ NASIL YAPILIR?
MEME KANSERİ RİSKLERİ NELERDİR? RİSK DEĞERLENDİRİLMESİ NASIL YAPILIR? Dr. Bahadır M. Güllüoğlu Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Meme ve Endokrin Cerrahisi Ünitesi SENATURK
DetaylıGenel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı
Genel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Tanımlar Tümör şişlik anlamına gelir Onkos tümor anlamına
DetaylıKOLOREKTAL POLİPLER. Prof. Dr. Mustafa Taşkın
KOLOREKTAL POLİPLER Prof. Dr. Mustafa Taşkın -Polip,mukozal örtülerden lümene doğru gelişen oluşumlara verilen genel isimdir. -Makroskopik ve radyolojik görünümü tanımlar. -Sindirim sisteminde en çok kolonda
DetaylıMeme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi
Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
DetaylıKANSER GELİŞİMİ VE RİSK FAKTÖRLERİ DR BURÇAK ERKOL HAYDARPAŞA NUMUNE EAH TIBBİ ONKOLOJİ 05.02.2014
KANSER GELİŞİMİ VE RİSK FAKTÖRLERİ DR BURÇAK ERKOL HAYDARPAŞA NUMUNE EAH TIBBİ ONKOLOJİ 05.02.2014 Tümör Kötü huylu-iyi huylu tümörler İyi huylu tümörler genellikle yayılma sıçrama yapmazlar Kötü huylumaligntümörlerin
DetaylıMEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI
MEME KANSERİNDE YÜKSEK RİSK TANIMI DOÇ DR GÜL DAĞLAR ANEAH GENEL CERRAHİ MEME ENDOKRİN CERRAHİSİ KLİNİĞİ Prof Dr Lale Atahan Risk nedir? Absolut risk Belli bir sürede belli bir hastalığın bir olguda gelişme
DetaylıTelomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş
Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar
Detaylı6 Pratik Dermatoloji Notları
AİLE HEKİMLERİ İÇİN 6 Pratik Dermatoloji Notları En Sık Görülen Dermatolojik Hastalıklar İçindekiler Siğil Skuamöz Hücreli Karsinom Bazal Hücreli Karsinom Melanom Lipom Nörofibromatözis 2 Siğil 3 Siğil
Detaylıİstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın
İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın Dominant / resesif tanımları Otozomal ve gonozomal kalıtım nedir? İnkomplet dominant/ kodominant ne ifade eder? Pedigri nedir, Neden yapılır?
DetaylıMendel Dışı kalıtım. Giriş
Mendel Dışı kalıtım DR. UMUT FAHRİOĞLU, PHD MSC Giriş Bir organizmanın fenotipinin genotipin bakarak tahmin edilebilmesi için birçok farklı faktörün çok iyi anlaşılabilmesi lazım. Mendel kalıtım modellerindeki
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Başlıklar 1. Kanser somatik hücre seviyesinde genetik bir hastalıktır 2. Kanser hücrelerinde genom kararlılığı, DNA onarımı ve kromatin düzenleme mekanizmalarında
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Başlıklar 1. Kanser somatik hücre seviyesinde genetik bir hastalıktır 2. Kanser hücrelerinde genom kararlılığı, DNA onarımı ve kromatin düzenleme mekanizmalarında
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
DetaylıYard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
KANSER OLUŞUMUNDA ROL OYNAYAN EPİGENETİK MEKANİZMALAR Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Epigenetik Nedir? Gen ekspresyonuna dayanan kalıtsal bilgi epigenetik
DetaylıKANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD
KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Kanser milyonları etkileyen,
DetaylıKOLOREKTAL KARSİNOMA VE ÖNCÜ LEZYONLARINDA MİKROSATELLİT İNSTABİLİTESİNİN İMMÜNHİSTOKİMYASAL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
KOLOREKTAL KARSİNOMA VE ÖNCÜ LEZYONLARINDA MİKROSATELLİT İNSTABİLİTESİNİN İMMÜNHİSTOKİMYASAL OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Seher YÜKSEL 1, Berna SAVAŞ 2, Elçin KADAN 3, Arzu ENSARİ 2, Nazmiye KURŞUN 4 1 Gümüşhane
DetaylıKANSER TANIMA VE KORUNMA
KANSER TANIMA VE KORUNMA Uzm. Dr Dilek Leyla MAMÇU Sunum İçeriği Genel Bilgiler Dünyada ve Ülkemizdeki son durum Kanser nasıl oluşuyor Risk faktörleri neler Tedavi seçenekleri Önleme mümkün mü Sorular/
DetaylıGENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI
GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI Bir genetik hastalığa neden olan veya bir genetik hastalığa yatkınlığa neden olan belirli genleri taşıyan kişilerin tespit edilmesi için yapılan toplum temelli çalışmalardır.
DetaylıKOLOREKTAL KANSER. Plan. Plan. Olgu Sunumu Hikaye. Olgu Sunumu Fizik Muayene. Olgu Sunumu Laboratuvar
KOLOREKTAL KANSER Dr. Ömer ŞENTÜRK 75 Yaş; Erkek Halsizlik, yorgunluk 6 aylık öykü Hikaye Son 2 haftadır belirginleşen şikayetler Öz geçmiş Özellik Ø Soy geçmiş Özellik Ø 55/paket/yıl Ø Fizik Muayene TA:110/70mmHg
DetaylıDNA TAMİR MEKANİZMALARI. Prof. Dr. Filiz ÖZBAŞ GERÇEKER
DNA TAMİR MEKANİZMALARI Prof. Dr. Filiz ÖZBAŞ GERÇEKER Baz kaybı DNA hasarları Baz modifikasyonları Deaminasyon Kimyasal modifikasyon Işık hasarı (UV) Replikasyon hataları Zincirler arası çapraz bağlantıları
DetaylıAdolesan Dönem Kanserleri Epitelial Tümörler
Adolesan Dönem Kanserleri Epitelial Tümörler Dr. Serap AKSOYLAR EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PEDİATRİK ONKOLOJİ BD UKK 19-23 Nisan 2007 Karsinomlar-epitelial Tm ERİŞKİN YAŞ Meme Akciğer Prostat Kolon
DetaylıKANSERDE RADYOLOJİK GÖRÜNTÜLEME DOÇ. DR.İSMAİL MİHMANLI
KANSERDE RADYOLOJİK GÖRÜNTÜLEME DOÇ. DR.İSMAİL MİHMANLI AMAÇ Kanser ön ya da kesin tanılı hastalarda radyolojik algoritmayı belirlemek ÖĞRENİM HEDEFLERİ Kanser riski olan hastalara doğru radyolojik tetkik
DetaylıTÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006
TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006 1 Tümör (kanser), Vücudumuzun herhangi bir hücre veya hücre topluluğunun kontrolsüz bir şekilde çoğalması, büyümesi,
DetaylıOnkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013
Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..
DetaylıPAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler
PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz
Detaylı61.Malign neoplazmlarda hücre diferansiasyonun kaybını ifade eden terim aşağıdakilerden hangisidir?
61.Malign neoplazmlarda hücre diferansiasyonun kaybını ifade eden terim aşağıdakilerden hangisidir? A) Pleomorfizm B) Hiperkromazi C) Displazi D) Anaplazi E) Aplazi Referans: e-tus İpcucu Serisi Patoloji
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıRastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r
Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r
DetaylıHEMATOLOJİ, İMMUNOLOJİ VE ONKOLOJİ DERS KURULU SINAV GÜNLERİ. 1. KURUL SORUMLUSU ve SINAV SALON BAŞKANI: 1. KURUL SORUMLU YARDIMCISI :
KÜTAHYA SAĞLK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2018-2019 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DÖNEM III I. KURUL AKADEMİK TAKVİM VE DERS PROGRAMI 17.09.2018-19.10.2018-5 HAFTA DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Tıbbi Patoloji
DetaylıKOLOREKTAL KANSER. Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK
KOLOREKTAL KANSER Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK Tanım En sık görülen 3.kanser Kanserden ölümlerde 2.sırada 80-90 milyon insan risk altında Gelişiminde iminde Genetik Değişiklikler iklikler Normal Kolon Hiperproliferatif
DetaylıÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ
ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE
DetaylıTÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ DERNEĞİ ANALKANS
TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHİ Sİ DERNEĞİ ANALKANS ER TÜRK KOLON ve REKTUM CERRAHĠSĠ DERNEĞĠ ANAL KANSER NEDİR? Vücudumuzdaki normal hücrelerin çoğalması sırasındaki kontrol mekanizmalarının değişmesi (genetik
DetaylıOluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır.
Prof. Dr. F.Aydın Hücre siklusunu kontrol eden özelleşmiş proteinler Hücred döngüsü siklik olarak aktif hale geçen protein kinazlar tarafından yönlendirilmektedir. Hücre döngüsünün moleküler mekanizmaları
DetaylıGazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları ABD, Medikal Onkoloji BD Güldal Esendağlı
Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı Aydın Aytekin Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı Rafiye Çiftçiler Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları
Detaylı1. Sınıf Güz Dönemi I. Hafta Pazartesi Salı Çarşamba Perşembe Cuma Ders Saati
I. Hafta Ders Saati 15.09.2014 16.09.2014 17.09.2014 18.09.2014 19.09.2014 Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Makromoleküller (Yrd. Doç. Dr. Mehmet Ataş) Türk Dili
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE EPİDEMİYOLOJİ VE ETYOLOJİ DOÇ.DR. CAN ACIPAYAM ÇOCUK HEMATOLOJİSİ VE ONKOLOJİSİ
ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE EPİDEMİYOLOJİ VE ETYOLOJİ DOÇ.DR. CAN ACIPAYAM ÇOCUK HEMATOLOJİSİ VE ONKOLOJİSİ Çocukluk Çağı Kanserlerinde Epidemiyoloji Çocukluk çağı kanserleri, dünyanın her yerinde nadir
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2016 2017 DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU 11.10.2016-31.10.2016 Dersler Teorik Pratik Toplam Patoloji 2 --- 2 Çocuk Hastalıkları
DetaylıKANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ
KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini
DetaylıBeyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi. (Nöro-Onkolojik Cerrahi)
Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi (Nöro-Onkolojik Cerrahi) BR.HLİ.018 Sinir sisteminin (Beyin, omurilik ve sinirlerin) tümörleri, sinir dokusunda bulunan çeşitli hücrelerden kaynaklanan ya
DetaylıTTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)
TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) 1. Gün 1. Oturum: Meme kanserine giriş, Patoloji ve Alt
DetaylıKolon Kanseri Nedir? Prof. Dr Tahsin ÇOLAK. MEÜ Tıp Fakültesi. Kolorktal Cerrahi Ünitesi. Genel Cerrahi AD
Kolon Kanseri Nedir? Nasıl Tanıyacağız? Prof. Dr Tahsin ÇOLAK MEÜ Tıp Fakültesi Genel Cerrahi AD Kolorktal Cerrahi Ünitesi Kolorektal Kanser (CRC) 1. Dünyadaki dağılımı ve yaygınlığı (Epidemiology) 2.
DetaylıKOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ
KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ Ruksan ELAL 1, Arsenal SEZGİN ALİKANOĞLU 2, Dinç SÜREN 2, Mustafa YILDIRIM 3, Nurullah BÜLBÜLLER 4, Cem SEZER 2
DetaylıDÖNEM I DERS KURULU I
DÖNEM I DERS KURULU I KONU: Hücre, Hücre Organelleri, Nükleus AMAÇ: Öğrenciler bu dersin sonunda, hücreyi, hücre organellerinin yapı ve işlevlerini tanımlayabilecek, hücre tiplerinin özelliklerini ve arasındaki
DetaylıADIM ADIM YGS LYS Adım EVRİM
ADIM ADIM YGS LYS 191. Adım EVRİM EVRİM İLE İLGİLİ GÖRÜŞLER Evrim, geçmiş ile gelecekteki canlıların ve olayların yorumlanmasını sağlayarak, bugün dünyada yaşayan canlılar arasındaki akrabalık derecesini
DetaylıSNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)
SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS) Herhangi iki bireyin DNA dizisi %99.9 aynıdır. %0.1 = ~3x10 6 nükleotid farklılığı sağlar. Genetik materyalde varyasyon : Polimorfizm
DetaylıMeme ve Jinekolojik Kanser Kontrolünde Genetik Faktörlerin Rolü
Meme ve Jinekolojik Kanser Kontrolünde Genetik Faktörlerin Rolü TJOD İstanbul Anadolu Şubesi 18 Ekim 2015 Prof. Dr. Cengiz YAKICIER Acıbadem Universitesi ACIBADEM Genetik Tanı Merkezi İstanbul, TÜRKİYE
DetaylıKanser Genetiğinde Temel Kavramlar
Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar 1. Germline mutasyon: Gonadlardaki germ hücrelerinde (eşey hücresi; sperm ya da ovum) ortaya çıkan mutasyonlardır. Bu tür bir mutasyon taşıyan bireyler bunu çocuklarına
DetaylıDoç. Dr. Fadime Akman
RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları
DetaylıGastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM
Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans
DetaylıHANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı
HÜCRENİN ÇOĞALMASI VE FARKLILAŞIMININ BİYOFİZİĞİ HANDAN TUNCEL İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı hntuncel@istanbul.edu.tr G1; presentetik, S; DNA sentez fazı G2;
DetaylıDETAYLI KADIN CHECK- UP
DETAYLI KADIN CHECK- UP Detaylı kadın check-up programında : tam kan sayımı anemi ( kansızlık ), enfeksiyon hastalıklarının taraması, tam idrar tahlili, açlık kan şekeri, 3 aylık kan şekeri bilançosu,
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2017 201 DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU 10.10.2017-30.10.2017 Dersler Teorik Pratik Toplam Patoloji 2 --- 2 Çocuk --- İç 16
DetaylıEndometrium Karsinomları
Endometrium Karsinomları Prof. Dr. Türkan KÜÇÜKALİ Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Ankara Endometrium Adenokarsinomlarının Histolojik Tipleri Endometrioid adenokarsinom Silli
DetaylıİÇ HASTALIKLARI 1.GÜN
İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00
DetaylıPolipte Kanser. Dr.Cem Terzi. Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi
Polipte Kanser Dr.Cem Terzi Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Kolorektal Cerrahi Birimi Polip ve polipoid karsinoma POLİP Epitelyal yüzeyden kaynaklanan çıkıntı HİSTOLOJİK POLİP TİPLERİ
DetaylıSAĞ VE SOL KOLON YERLEŞİMLİ TÜMÖRLER: AYNI ORGANDA FARKLI PATOLOJİK BULGULAR VE MİKROSATELLİT İNSTABİLİTE DURUMU
SAĞ VE SOL KOLON YERLEŞİMLİ TÜMÖRLER: AYNI ORGANDA FARKLI PATOLOJİK BULGULAR VE MİKROSATELLİT İNSTABİLİTE DURUMU Ezgi Işıl Turhan 1, Nesrin Uğraş 1, Ömer Yerci 1, Seçil Ak 2, Berrin Tunca 2, Ersin Öztürk
DetaylıGöğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına
DetaylıGastrointestinal Polipler. Prof.Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Tıp F.Gastroenteroloji BD
Gastrointestinal Polipler Prof.Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Tıp F.Gastroenteroloji BD Kolorektal Polipler Neoplastik mukozal lezyonlar Non-neoplastik mukozal lezyonlar Submukozal lezyonlar Kolorektal Polipler Neoplastik
Detaylı24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ
24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ Radyasyona aşırı duyarlı bazı hücreler kullanılarak hücresel radyasyon cevabının genetik kontrolü ile ilgili önemli bilgiler sağlanmıştır.bu hücreler genellikle
DetaylıTÜMÖR MARKIRLARI. Dr. Ömer DİZDAR. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı
TÜMÖR MARKIRLARI Dr. Ömer DİZDAR Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı TÜMÖR MARKIRLARI Tümör markırları kanserli hastaların dokularında, serumda, idrarda ya da diğer
DetaylıMutasyon: DNA dizisinde meydana gelen kalıcı değişiklik. Polimorfizm: iki veya daha fazla farklı fenotipin aynı tür popülasyonunda bulunmasıdır.
Allel: Bir genin seçenekli biçimi Wild Tip: Normal allel. Bireylerin çoğunda bulunan Mutasyon: DNA dizisinde meydana gelen kalıcı değişiklik Polimorfizm: iki veya daha fazla farklı fenotipin aynı tür popülasyonunda
DetaylıTanı: Metastatik hastalık için patognomonik bir radyolojik. Tek veya muitipl nodüller iyi sınırlı veya difüz. Göğüs Cerrahisi Hasan Çaylak
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Hasan Çaylak Göğüs Cerrahisi Metastatik Akciğer Tümörleri Giriş İzole akciğer metastazlarına tedavi edilemez gözüyle bakılmamalıdır Tümör tipine
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıProf Dr Sergülen Dervişoğlu. Neoplazi tanım İsimlendirme sınıflama
Prof Dr Sergülen Dervişoğlu Neoplazi tanım İsimlendirme sınıflama Tanımlama İsimlendirme Sınıflama Neoplazi-Tümör Neoplazi Yeni gelişme/büyüme Patolojik bozuk büyüme Aşırı büyüme Hücrelerin kesintisiz
DetaylıFarmasötik Toksikoloji Nükleik asitler ile etkileşim MUTAJENİK (GENOTOKSİK) ETKİ. Hedef moleküller
Hedef moleküller Farmasötik Toksikoloji 2015 2016 Nükleik asitler ile etkileşim Prof.Dr. Gül ÖZHAN Proteinler Yapısal proteinler Enzimler Taşıyıcı proteinler Reseptörler Koenzimler Lipitler Nükleik asitler
DetaylıDÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI
T.C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ A.D. BAŞKANLIĞI SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ KLİNİĞİ 2013-2014 EĞİTİM VE ÖĞRETİM YILI DÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI
DetaylıMEME PATOLOJİSİ SLAYT SEMİNERİ
MEME PATOLOJİSİ SLAYT SEMİNERİ Prof. Dr. Şahsine Tolunay Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı 17.10.2015 OLGU 43 yaşında kadın 2 çocuğu var Sol memede ağrı ve kitle yakınması mevcut
DetaylıProf. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU 1 KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ
Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU YÜRÜTME KURULU DÖNEM I KOORDİNATÖRÜ: KURUL I KOORDİNATÖRÜ: 214 215 EĞİTİM ÖĞRETİM
DetaylıSANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK. Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA
SANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA Primer santral sinir sistemi (SSS) tümörleri heterojen bir grup hastalıktır. Çocukluk çağında ve adolesan dönemde görülen ikinci en sık
Detaylı2. MUĞLA MULTİDİSİPLİNER ONKOLOJİK ARAŞTIRMALAR SEMPOZYUMU. ""Her Yönü ile Kanserde Tartışmalı Konular"" (MORE 2018) 05 Ekim 2018 CUMA
08.30-09.00 AÇILIŞ 2. MUĞLA MULTİDİSİPLİNER ONKOLOJİK ARAŞTIRMALAR SEMPOZYUMU ""Her Yönü ile Kanserde Tartışmalı Konular"" (MORE 2018) 05 Ekim 2018 CUMA GASTROİNTESTİNAL KANSERLERDE TARTIŞMALI KONULARA
DetaylıB unl a r ı B i l i yor mus unuz? MİTOZ. Canlının en küçük yapı biriminin hücre olduğunu 6. sınıfta öğrenmiştik. Hücreler; hücre zarı,
MİTOZ Canlının en küçük yapı biriminin hücre olduğunu 6. sınıfta öğrenmiştik. Hücreler; hücre zarı, sitoplazma ve çekirdekten meydana gelmiştir. Hücreler büyüme ve gelişme sonucunda belli bir olgunluğa
DetaylıTEK GEN KALITIM ŞEKİLLERİ
TEK GEN KALITIM ŞEKİLLERİ Klasik Mendeliyen Kalıtım Gösteren Genetik Bozukluklar Tek gen kalıtımının 4 şekli bulunur Dominant Resesif Otozomal Otozomal dominant Otozomal resesif X e bağlı X e bağlı dominant
DetaylıDers Yılı Dönem-III Neoplazi ve Hematopoetik Sistem Hast. Ders Kurulu
2018 2019 Ders Yılı Dönem-III Neoplazi ve Hematopoetik Sistem Hast. Ders Kurulu 09.10.2018-30.10.2018 2018 2019 Ders Yılı Dönem-III Neoplazi ve Hematopoetik Sistem Hast. Ders Kurulu 09.10.2018-30.10.2018
DetaylıNörofibromatozis Tip 1 Tanılı Olguların Değerlendirilmesi: Tek Merkez Deneyimi
Nörofibromatozis Tip 1 Tanılı Olguların Değerlendirilmesi: Tek Merkez Deneyimi Nurşah Eker, Ayşe Gülnur Tokuç, Burcu Tufan Taş, Berkin Berk, Emel Şenay, Barış Yılmaz Marmara Üniversitesi Pendik Eğitim
DetaylıPATOLOJİ ANABİLİM DALI
AMAÇ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Hastalıkların patogenezini Lezyonların makroskopik görünümlerini Lezyonların mikroskopik görünümlerini Morfolojik bulgular ile hastalıkların prognostik parametrelerinin ilişkilerini
DetaylıVon Hippel-Lindau(VHL) Sendromu, VHL genindeki heterozigot mutasyonların sebep olduğu, otozomal dominant kalıtımlı bir ailesel kanser sendromudur. 3p2
Von Hippel-Lindau Sendromu Ailesindeki Asemptomatik 3 Çocuğun Genetik Test Sonuçlarının Değerlendirilmesi Kenan Delil, Bilgen Bilge Geçkinli, Hasan Şimşek, Ayberk Türkyılmaz, Esra Arslan Ateş, Mehmet Ali
DetaylıBCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ
BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık
DetaylıKANSER NEDIR? TARAMA YÖNTEMLERI NELERDIR? BURSA HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ KANSER ŞUBE DR.AYŞE AKAN
KANSER NEDIR? TARAMA YÖNTEMLERI NELERDIR? BURSA HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ KANSER ŞUBE DR.AYŞE AKAN 2005 DEN 2030 A DÜNYADA KANSER 7 milyon ölüm 17 milyon 11 milyon yeni vaka 27 milyon 25 milyon kanserli kişi
Detaylı