SİROZDA DOKU VE LEZYON KARAKTERİZASYONU. Murat Acar. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi Radyoloji Anabilim Dalı

Transkript

1 SİROZDA DOKU VE LEZYON KARAKTERİZASYONU Murat Acar İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi Radyoloji Anabilim Dalı Tel: e-posta: Öğrenme Hedefleri:

2 Siroz-HCC araştırılan olgularda karaciğer MRG teknik parametreleri Siroz zemininde oluşan nodüllerin ayrımında MRG bulguları Sirotik karaciğerde HCC gelişimi ve karsineogenezis HCC ve tiplerinin MRG bulguları MRG de hepatosellüler karsinomu taklit eden durumlar Karaciğer MRG teknik parametreler Anatomik oryantasyon ve genel bir bakış sağladığı için koronal SSTSE vb hızlı sekanslar ile başlanabilir. Takiben aksiyel SSTSE TE süresi hafif uzun (180) olarak alındığında özellikle solit-kistik yapıların ayırtedilmesinde faydalı olacaktır. Ayrıca yağ baskılı SSTSE aksiyel sekans solit lezyon, lenf nodu ve ödem tesbitinde faydalı olacaktır. Aksiyel dual faz GRE (faziçi-fazdışı) sekanslar lezyonların T1 görünümünün değerlendirilmesinin yanı sıra lezyon ve dokudaki yağ infiltrasyonunun değerlendirilmesinde kullanılır. Aksiyel T1 ağırlıklı 3D GRE kontrastsız ve dinamik yağ baskılı sekanslar HCC araştırmasında temel, olmazsa olmaz sekanslardır. ADC haritası ile birlikte difüzyon MRG de artık temel inceleme yöntemleri arasında olup bir çok merkezde rutin olarak alınmaktadır. Özellikle T1 AG lerde hiperintens lezyonların kontrastlanma paternini göstermek için gerekli durumlarda mutlaka subtraksiyon imajlar da elde olunmalıdır. SİROZ Siroz, karaciğer dokusunun fibrozis ve parankimal nodülleri ile karakterize kronik progresif hasarıdır. Siroz nedenleri enfeksiyöz, alkol, otoimmun hastalıklar, toksik hasar, ilaçlar, genetik metabolik bozukluklar, vaskuler, edinilmiş safra yolu hastalıkları gibi durumları içerir. En sık toksik neden alkol, en sık enfeksiyöz nedenler Hepatit B ve C dir. Patofizyolojisi; hepatosellüler nekroz, fibrozis ve rejenerasyon ile karakterizedir. Orta-ileri evre fibrozis MRG ile gösterebilir. Fibröz septalar fibrozise eşlik eden inflamasyon sebebiyle yağ baskılı T2 ve postkontrast T1 incelemede hiperintens izlenir. Sirozun erken safhalarında hastalığı tanımlamada MRG yeterli olmayıp, biopsi tanıyı doğrulamak için seçilecek yöntemdir. Sirozda MRG Bulguları

3 Sirozun ilk MRG bulgusu, sol lob medial segment atrofisidir (segment 4). Hiler periportal alanda genişleme (sağ portal ven anterioru ile sol lob medial segment posterioru arasındaki alan) ile yağ dokusu kalınlığının 1cm nin üzerinde olması (%93 duyarlı %92 özgüllük) erken dönem siroz için oldukça yüksek spesifiteye sahiptir. Fibrozis ilerledikçe sağ hepatik lobda atrofi ve buna sekonder kaudat lob ve sol lob lateral segmentte hipertrofi olması karaciğer konturunde distorsiyon-ondulasyona neden olur. Sirotik değişikliler kombine olarak karaciğer parankiminde nodüler görünüme neden olur. Genişlemiş safra kesesi fossa bulgusu da sirotik karaciğer için önemli bir bulgudur (Resim 1). İntrahepatik fibrozis özellikleri; rejenerasyon nodülleri, patent umblikal ven ve intrahepatik portosistemik şantlardır. Ekstrahepatik özellikler (portal hipertansiyon bulguları); Splenomegali, gama-gandy cisimcikleri (fibrozis, Ca ve hemosiderin içeren organize olmuş hemoraji odakları), asit, ekstrahepatik portosistemik şantlar, safra kesesi duvarında ödem gibi siroz için spesifik ancak geç bulgulardır. Ekstrahepatik portosistemik şantlar: Paraumblikal ven, paraözefejial varisler, splenorenal şant, retroperitoneal ve mezorektal varislerdir. Resim 1 A-B: 66 yaşında erkek hastanın MR incelemesinde, karaciğer konturunda düzensizlik-ondulasyon, patent umblikal ven (ince ok), sol lob medial segment atrofisi ve kaudat lob (K) hipertrofisi ve genişlemiş safra kesesi fossa bulgusu (kalın ok), splenomegali (A), ve splenorenal şant (B) izlenmektedir. Difüz parankimal sinyal anomalileri Fibrozis, difüz yada fokal olabilir, difüz olursa T2A sinyal intensitesi artmıştır. Fokal olduğunda (konfluent hepatik fibrozis) ilerlemiş siroz vakalarında kitle benzeri sinyal

4 özellikleri gösterir. Konfluent fibrozis porta hepatisten kama tarzı ışınsal dağılım gösteren T1A hipointens,t2a hiperintens lezyon şeklinde olup kapsuler retraksiyon ve lobar atrofi ile birliktelik gösterir. Arterial fazda kontrastlanmaz, geç fazda parankime göre izo veya hiperintens olur. Demir birikimi, genellikle orta derecededir. T1A-T2A da sinyal kaybına neden olur. Genetik hemakromatozisli olmayan vakalarda genelikle pankreasta sinyal kaybı görülmez. Steatoz, genellikle alkolik sirozda görülür. SİROZ ZEMİNİNDE OLUŞAN HEPATOSELLÜLER NODÜLLLER: Sirotik karaciğerde oluşan nodüler lezyonlar, rejeneratif, displastik nodüller (düşük-yüksek grade), ve HCC yi kapsamaktadır. Rejeneratif Nodül Boyut: <3mm mikronodül >3mm makronodül Demir içermeyen rejeneratif nodüller genellikle T1A-T2A da izointenstir. Bazen T1A da hiperintens T2A da hipointenstir (Resim 2). Demir içeren rejeneratif nodüller (siderotik nodül) T1A-T2A da hipointens görünür. Rejeneratif nodüller tamamen portal venden beslenir. Bu nedenle arterial fazda kontrast tutulumu göstermezler. Siderotik olmayan nodüller normal parankim histolojisine sahip olduğundan venöz fazda fark edilmezler. Resim 2:67 yaşında erkek hastanın T2A MR incelemelerinde hipointens multipl rejenerasyon nodülleri izleniyor. Displastik Nodül

5 Düşük ve yüksek grade olmak üzere iki tipi mevcuttur. Displastik nodüller T1A da parankime göre hiperintens veya hipointens T2A da hipointenstir (Resim 3). Yüksek gradeli tipi hepatik arterden beslenebileceği için arterial fazda kontrastlanabilir. Düşük gradeli tipi ise genellikle portal venden beslenir. Karaciğerle benzer kontrastlanır. Resim 3A-B-C-D:57 yaşında erkek hastanın hepatobiliyer kontrast ajanla yapılan MR incelemesinde, arterial fazda (A) parankime göre hiperintens izlenen, HCC ile uyumlu olabileceği düşünülen nodüler lezyon (oklar) izleniyor. Ancak prekontrast incelemede de (B) lezyon hiperintens karakterde. Subtrakte imaj, nodülde kontrastlanma olmadığını gösteriyor. Hepatobiliyer fazda lezyonda kontrastlanma izlenmediği için HCC şüphesi nedeniyle biyopsi uygulanan hastanın patoloji sonucu yüksek grade displastik nodül ile uyumlu olarak değerlendirilmiştir. Nodül içinde nodül

6 T2A da hipointens displastik nodül içinde hiperintens HCC odağı olarak tanımlanır. HCC odağı arterial fazda kontrast tutulumu gösterebilir (Resim 4). Bununla birlikte HCC odağı nodüle göre izointens de olabilir. Resim 4A-B-C:59 yaşında erkek hasta batın MR incelemede, karaciğerde subkapsüler yerleşimli T1A hiperintens (A), T2A hipointens nodül içinde hiperintens nodül görünümü (B), postkontrast arteriyal fazda nodül içerisindeki nodülde HCC ile uyumlu homojen kontrastlanma (C) izlenmiştir. Siderotik nodül Rejeneratif veya displastik nodülde demir birikimi sonucu T1A-T2A da hipointens görünüm mevcuttur. En iyi gradian eko-t2 imajlarda izlenir. Karsinogenez Sirotik karaciğerde rejenerasyon nodülünden displastik nodül, HCC fokusü ve büyük çaplı HCC oluşumuna kadar geçen evrede lezyon vasküleritesinde bir kısım değişiklikler meydana gelir. HCC oluşumuna doğru lezyonun portal beslenmesi azalırken arterial beslenme ağırlık kazanır. Erken dönemlerde lezyon karaciğer parankimi gibi ağırlıklı olarak portal yolla beslenir. Dolayısıyla erken dönemlerde IV kontrastlı MR incelemelerde lezyon genellikle parankim ile izointens iken geç dönemde, arterial fazda hiperintens şekilde karakterize olur. HEPATOSELLÜLER KARSİNOM Karaciğerin en sık primer tümörüdür. Genellikle kronik karaciğer hastalığına eşlik eden hepatositlerden kaynaklanır. Çok sayıda metabolik hastalıkla (hemakromatozis, Wilson hastalığı, kronik trizonemi, glikojen depo hastalığı tip I ve tip IIIb ve α1 antitripsin eksikliği vb) birliktelik gösterir. Hastalarda sağ üst kadran ağrısı, ateş, kilo kaybı ve serum α- fetoprotein düzeylerinde artış izlenebilir. HCC nin tipik MR görünümü T2A da hiperintens,

7 T1A imajlarda ise değişken intensitededir. HCC boyut olarak 2cm den küçükse küçük HCC ve 2cm ise büyük HCC olarak tanımlanır. KÜÇÜK HCC T1A da izo, hipo ya da hperintens olabilir. T1A hiperintensite, boyutu 3cm den küçük lezyonlarda sık olup, T1A da hiperintensite intratümöral lipid, bakır, çinko, glikojen varlığı ve tümör diferansiasyonu ile ilişkilidir. HCC lerin çoğu T2A da parankime göre hiperintens veya izointenstir. T2A izo-hipointensite, iyi diferansiye ve boyutu sıklıkla 2cm nin atındaki (küçük HCC) tümörlerle korelasyon göstermektedir. Birçok HCC nin T2A da fark edilmesi zor olduğundan, MR inceleme nefes tutturularak ve dinamik kontrastlı imajları içeren yüksek kalitede olmalıdır. İntratümoral yağ dağılımı küçük HCC lerde sıklıkla homojen iken büyük HCC lerde fokal yağ birikimi şeklinde izlenir. kimyasal shift görüntüleme HCC deki mikroskopik yağın saptanmasında yardımcıdır. Dinamik görüntülemede; Arteryal fazda: Küçük lezyonlar (<1.5-2cm) genellikle homojen yoğun kontrastlanma, büyük lezyonlar ( 2cm) heterojen kontrastlanma gösterir (Resim 5). Portal venöz fazda: Küçük lezyonlar izointens olabilir, büyük lezyonlar genellikle hipointenstir. Geç fazda: Kontrast yıkanması nedeni ile lezyonlar belirgin hipointenstir. Tümör kapsülü belirgin boyanır ve bu HCC için karakteristik bir bulgudur. Küçük HCC lerde geç dönemde yıkanma daha az belirgindir. Küçük HCC lerin yaklaşık %10-%15 i yalnızca arteriyal faz imajlarda saptanır, kontrastsız ve geç faz imajlarda izointens görülürler.

8 Resim 5 A,B: 70 yaşında erkek hasta, T2 A MR incelemede (A), karaciğer sağ lobda 12 mm (kısa ok) ve medialde 31 mm çaplı 2 adet HCC ile uyumlu lezyon izleniyor. Arterial fazda (B) küçük lezyonda daha fazla ve homojen boyanma izlenirken büyük lezyonda boyanma daha heterojen. Geç fazda (C) her iki lezyonda da karakteristik kapsüler boyanma mevcut. BÜYÜK HCC Mozaik patern, tümör kapsülü, ekstrakapsüler invazyon veya komşu satellit nodül, vasküler veya bilier invazyon, ekstrahepatik yayılım (lenf nodu ve metastaz) şeklinde izlenebilir. Mozaik patern: Tümör içinde nekroz alanları ve septa ile ayrılmış küçük nodüler görünüm nedeni ile IVKM sonrası heterojen nodüler kontrastlanma izlenir. Tümör kapsülü: İçte ince fibröz doku, dışta sıkışmış damar ve safra yollarından oluşur. Tümör kapsülü lezyon boyutundan bağımsız olup, sıklıkla büyük lezyonlarda izlenir. Gerçek tümör kapsülü T1A-T2A da hipointenstir. Arteryal fazda hipointens, portal fazda minimal ve geç fazda ise belirgin boyanır ve bu HCC için karakteristik bir bulgudur. Ekstrakapsuler invazyon: Tümör kapsülünden protrüzyon gösteren nodül veya komşu satellit nodül olarak görülür. Vaskuler biliyer invazyon: Venöz invazyon HCC nin sık bir komplikasyonudur. Portal venöz sistem, hepatik venöz sistemden daha sık tutulur. Ven invazyonu yapan tümörler sıklıkla büyük, yüksek seviyede AFP üreten ve kapsülü olmayan tümörlerdir. Ven invazyonu en iyi kontrastlı serilerde izlenir. Arterial fazda tümör trombusu yoğun kontrastlanırken, portal ve geç fazlarda, genişlemiş venöz segementte dolum defekti olarak izlenir. Tümörün biliyer siteme invazyonu nadir olarak izlenir. Ekstrahepatik metastaz: Genellikle ilerlemiş intrahepatik tümör vakalarında görülür. En sık akciğer, bölgesel ve uzak lenf nodları, adrenal glandlar, periton-omentuma yayılır. Büyük HCC, makroskopik olarak masif, nodüler ve difüz olarak sınıflandırılır. En yaygın görülen formu nodüler tipidir.

9 Masif tipte tek büyük bir kitle vardır, küçük satellit nodüller eşlik edebilir. Büyük HCC ler arterial fazda heterojen kontrastlanır. Nekroz, yağ, hemoraji büyük lezyonların heterojen kontrastlanmasına katkıda bulunabilir. Nodüler tipte multipl, biribirinden ayırt edilebilen lezyonlar vardır. Dinamik kontrastlı MRG bulguları tipik HCC görünümündedir. T1A hipointens, T2A hiperintens, arteryal fazda difüz heterojen kontrastlanma, venöz fazda kontrast yıkanma ve geç fazda kapsüler boyanma şeklindedir. Difüz tipte, birbirinden zorlukla ayırt edilebilen küçük nodüller bulunur (Resim 6). Tüm HCC lerin %13 ünü oluşturur. Lezyonlar yaygın, ve heterojen görünümde olup T1A ve T2A serilerde tümörü parankimden ayırt etmek güçtür. Arteryal fazda nodüler, yama tarzında boyanma ve geç fazda yıkanmaya bağlı sinyal kaybı olur. Bu form portal ven trombusu ile seyeredebilir. Resim 6 A-B-C-D:79 yaşında bayan hasta, karaciğer sağ lobunu tama yakın dolduran T2A hafif hiperintens (A), arterial (B) ve geç fazda (C) nodüler yapıda, karaciğer konturünde makroondülasyona neden olan ve portal ven sağ dalını infiltre eden (ok) diffuz HCC izlenmektedir. Difüzyon ağırlıklı görüntüde belirgin difüzyon kısıtlanması mevcuttur (D).

10 MRG de HCC yi taklit edebilecek lezyonlar Kitleler: Flash filling hemanjioma, FNH, adenom veya hipervasküler metastazlar. Vasküler anormallikler: Arteriovenöz şantlar, psodoanevrizma, geçici hepatik intensite farklılıkları Fokal konfluent hepatik fibrozis ve enfarkte rejeneratif nodüller. KAYNAKLAR 1. Hanna RF, Aguirre DA, Kased N, Emery SC, Peterson MR, Sirlin CB. Cirrhosisassociated hepatocellular nodules: correlation of histopathologic and MR imaging features. Radiographics May-Jun;28(3): Hussain SM, Reinhold C, Mitchell DG.Cirrhosis and lesion characterization at MR imaging.radiographics Oct;29(6): Siegelman ES Body MRI. ed. Olgun DC. İstanbul Medikal Yayıncılık:İstanbul. 2008: Bernd H, Krestin GP, et al. Abdomen ve Pelvis MR Görüntülemesi. ed.sonmez G. Habitat Yayıncılık:İstanbul. 2012: Karabulut N, Elmas N. Contrast agents used in MR imaging of the liver. Diagn Interv Radiol 2006; 12: Hanna RF, Aguirre DA, Kased N, et al, Cirrhosis-associated hepatocellular nodules: correlation of histopathologic and MR imaging features. Radiographics. 2008;28(3):