Supraventriküler Taşikardilerde Tanı ve Tedavi

Transkript

1 DERLEME Supraventriküler Taşikardilerde Tanı ve Tedavi Doç. Dr. Ahmet Kaya BİLGE İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, İstanbul ÖZET Ventrikül üzeri dokuların en azından bir kısmında (sinüs düğümü, atriyum, atriyoventriküler düğüm, his demeti gibi) fokal veya reentrant mekanizmalarla gelişen taşikardiler supraventriküler; ventriküler doku veya purkinje liflerinden kaynaklanan taşikardiler ise ventriküler taşikardi olarak adlandırılır. Prognoz ve tedavileri farklı olduğu için supraventriküler ve ventriküler taşikardi ayırımı akut tedavinin erkenden yapılması için hayati bir ayırımdır. Genelde ventriküler taşikardi daha kötü prognoza sahip olup, sıklıkla ciddi kalp hastalığı mevcudiyetinde görülür, daha fazla hemodinamik bozukluğa neden olduğu için sinüs ritminin temin edilmesinde acil yaklaşım gereklidir. Diğer taraftan supraventriküler taşikardi genellikle ölümcül değildir, sıklıkla hemodinamik kollapsa neden olmaz, bu nedenle de sinüs ritmine çevirmek için daha konservatif girişimler uygulanabilir. Anahtar Kelimeler: Aritmiler, supraventriküler taşikardi SUMMARY Tachyarrhythmias are broadly characterized as being a supraventricular tachycardia, defined as a tachycardia in which the driving circuit or focus originates, at least in part, in tissue above the level of the ventricle (i.e., sinus node, atria, atrioventricular node, or His bundle) or a ventricular tachycardia, defined as a tachycardia in which the driving circuit or focus solely originates in ventricular tissue or Purkinje fibers. Because of differences in prognosis and management, the distinction between an supraventricular and ventricular tachycardia is a critical distinction to make early in the acute management of a tachycardia. In general ventricular tachycardia carries a much graver prognosis, usually implies the presence of significant heart disease, results in more profound hemodynamic compromise, and therefore requires immediate attention and measures to revert to sinus rhythm. On the other hand, supraventricular tachycardia is usually not lethal, often does not result in hemodynamic collapse, and therefore more conservative measures can be applied initially to convert to sinus rhythm. Key Words: Arrhythmias, supraventricular tachycardia Supraventriküler taşikardi (SVT) ritim bozukluklarının en sık görülen nedenlerindendir. Büyük çoğunluğu idiyopatik olmakla birlikte yapısal kalp hastalıkları zemininde de görülebilir. Tüm yaş gruplarında görülebilir ve 35/ lik bir insidansa sahiptir. Kontrol edilmemiş taşikardinin bir çeşit kardiyomiyopatiye yol açabilme potansiyeli nedeniyle zamanında ve uygun tedavi önem arz eder. Güncel tedavi yaklaşımları farmakolojik kontrol ve aritmojenik substratın kateter ablasyonuyla ortadan kaldırılmasını içerir (1). Yaz flma Adresi: Doç. Dr. Ahmet Kaya BİLGE İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Fatih/Çapa, İSTANBUL E-posta: ahmetkayabilge@hotmail.com 101

2 Supraventriküler Taşikardilerde Tanı ve Tedavi Şekil 1. Sinüs taşikardisi. Hız 140/dakika, ritim düzenlidir. P, QRS ve T dalgalarında şekil bozukluğu yoktur, P ve QRS ilişkisi normaldir. P dalgası vektörü normaldir. SINIFLAMA Taşikardiler genellikle supraventriküler, ventriküler ve atriyoventriküler (AV) (aksesuar yol taşikardileri) olmak üzere üçe ayrılır. Fakat klinik pratikte aksesuar yol taşikardileri de SVT kategorisinde değerlendirilir (2). Supraventriküler taşikardiler: Sinüs taşikardisi, Atriyal taşikardi, atriyal flutter, atriyal fibrilasyon, Atriyoventriküler nodal reentrant taşikardi, Kavşak taşikardileri, Aksesuar yol taşikardileri ise; ortodromik ve antidromik atriyoventriküler reentrant taşikardi (AVRT) alt grupları içinde değerlendirilir. Sinüs Taflikardisi Normalde sinüs hızı /dakika arasında değişmektedir. İki yaşın altındaki sağlıklı çocuklarda kalp hızı dakikada 100 ün üzerindedir. Erişkinlerde kalp hızı dakikada 100 ün üzerinde ise sinüs taşikardisi olarak adlandırılır. Elektrokardiyogramda, uyarı sinüs düğümündeki normal yerinden, fakat hızlı ( /dakika) olarak çıkmaktadır. Ritim düzenlidir. P, QRS ve T dalgalarında şekil bozukluğu yoktur, P ve QRS ilişkisi normaldir. P dalgası vektörü normaldir (Şekil 1). Genellikle efor, stres, kalp yetmezliği, ateş, infeksiyon ve gebelik durumlarında fizyolojik olarak görülür. Bunun dışında uygunsuz sinüs taşikardisi, postüral ortostatik taşikardi ve sinüs düğümü reentrant taşikardi gibi patolojik formları da vardır. Uygunsuz sinüs taşikardisinde aktivite ile orantısız bir kalp hızı artışı vardır, paroksismal değildir ve gündüz hızları hep 100/dakika üzerinde iken uykuda kalp hızları normal sınırlara iner. Sinüs düğüm reentrant taşikardi ise paroksismal karakterdedir, vagal manevralar veya intravenöz (IV) adenozin ile taşikardi sonlandırılabilir (3). Ektopik Atriyal Taflikardi Ektopik atriyal taşikardi, reentrant, otomatik ya da tetiklenen aktivite mekanizmalarıyla ortaya çıkabilir. Uyarı sağ ya da sol atriyum içerisindeki herhangi bir odaktan çıkabilir. Nabız dakika sayısı arasındadır. Ritim düzenlidir. Genellikle geçicidir. Ancak bazen saatler, günler, haftalar hatta aylarca sürebilir. Bu takdirde kesintisiz (incessant) taşikardi olarak adlandırılır. Elektrokardiyogramda, P ler sinüs P lerinden farklı, genellikle daha ufaktır. Ventrikül hızı çok fazla ise P leri ayırt etmek güç olabilir. P leri izleyen QRS lerin şekli ve genişliği normaldir (Şekil 2). Karo- Şekil 2. Atriyal taşikardi. II, III, AVF de belirgin olan negatif P dalgaları dikkati çekmektedir. QRS kompleksi (0.04 sn) dardır. Taşikardi hızı 140/dakikadır. Taşikardi sağ atriyumdan kaynaklanmaktadır. 102

3 Bilge AK. tis masajı esnasında atriyal aktivite etkilenmez, ancak AV ileti masaj sırasında yavaşlayabilirse P dalgaları daha belirgin hale gelebilir. Dijital intoksikasyonuna bağlı olan ektopik atriyal taşikardiler genellikle 2/1 li AV blokla birliktedir. Bu takdirde iki P den birisini QRS kompleksi takip etmez (2). Multifokal Atriyal Taflikardi (Chaotic Atrial Ritm) Uyarı atriyum içindeki değişik odaklardan çıkar. Kalbin hızı dakikada 100 ün altında ise multifokal atriyal mekanizma, 100 ün üstünde ise multifokal atriyal taşikardi denilir. Taşikardinin hızı nadiren 140/dakikanın üzerindedir. Elektrokardiyogramda, tanı için farklı siklus uzunluklarında meydana gelen üç veya daha fazla sayıda farklı morfolojide P dalgası görülmelidir. QRS kompleksleri ise normaldir (4) (Şekil 3). Nonparoksismal AV Kavflak Taflikardisi Akselere AV kavşak ritminin hızı bazen iki katına ulaşır. Bu takdirde AV kavşak taşikardisi adı verilir. Elektrokardiyogramda, kalp hızı /dakika arasındadır. Genellikle 2/1 blok gelişir. Aniden 1/1 li iletiye dönüşüm de olabilir. P dalgaları, QRS komplekslerinin önünde, içinde veya arkasındadır (Şekil 4). QRS Şekil 3. Multifokal atriyal taşikardi. P dalga konfigürasyonunun vurudan vuruya değiştiği görülmektedir. Hız /dakika, ritim düzensiz, QRS dar. Şekil 4. Non-paroksismal kavşak taşikardisi. Ventrikül hızı 90/dakika, QRS kompleksleri süresi normal. QRS kompleksi sonrasında negatif P dalgaları görülmektedir. kompleksleri, birlikte ventrikül içi ileti bozukluğu olmadıkça normal genişliktedir. Taşikardi genellikle tedricen başlar ve sonlanır. Atriyumların retrograde aktivasyonu meydana gelebilirse de, atriyumlar sıklıkla sinüs, atriyum veya bazen ikinci bir kavşak odağı tarafından uyarılır. Yani AV dissosiasyon vardır (5). Permanent Resiprokan Kavflak Taflikardisi Burada çok yavaş retrograde ileti özelliği olan aksesuar yol vasıtasıyla ortaya çıkan bir reentrant taşikardi söz konusudur. Antegrade ileti normal AV ileti sisteminden, retrograde ileti bu aksesuar yoldan olmaktadır. Aksesuar yol genellikle posteroseptal bölgede, koroner sinüs ostiumu civarında lokalizedir. Permanent resiprokan kavşak taşikardisi çocuklarda daha sık görülür. Elektrokardiyogramda, uzun RP, kısa PR intervalli olan dar QRS li taşikardi görülür. Hızı /dakika civarındadır. II, III ve avf de P ler tipik olarak negatiftir (3). AV Nodal Reentrant Taflikardi Atriyal fibrilasyondan sonra ikinci, düzenli paroksismal supraventriküler taşikardiler içerisinde ise en sık (%60-65) görülen taşikardi formudur. AV çifte yolu (AV dual pathway) olan hastalarda ortaya çıkar. Çifte yol fizyolojisi olan hastalarda AV düğümde iki tip ileti yolu vardır. Bu yollardan birinde ileti hızlı, refrakter periyot uzun (hızlı yol; fast pathway ), diğerinde ise ileti hızı yavaş, fakat refrakter periyot kısadır (yavaş yol; slow pathway ). Sinüs ritmi esnasında, çift AV yolun mevcudiyetinde, hızlı yol, diğer yolun daha yavaş iletilmesinden dolayı AV geçişten sorumlu olan başlıca bölümdür. Taşikardinin hızı genellikle /dakikadır, ancak /dakika arasında değişebilir. Ritim düzenlidir. Önceden ileti bozukluğu (sol dal bloğu ya da sağ dal bloğu) ya da fonksiyonel aberrant ileti olmadıkça QRS şekli ve süresi normaldir. Normalde atriyumlardan gelen uyarı AV düğüme girer, hem hızlı yol, hem de yavaş yoldan aşağıya doğru ilerler. Uyarı hızlı yoldan süratle ventriküllere ilerlediği için PR intervali de kısa olacaktır, bu esnada yavaş yolun terminal bölümü hala refrakter dönemde olduğu için ileti burada bloke olmuştur. Bir atriyal erken vuru yavaş yolu kullanarak ventrikülleri depolarize edebilir, bu takdirde PR mesafesi uzundur. Hızlı yolun refrakter dönemi uzun olduğu için bu vuru hızlı yolda bloke olur. Kritik bir zamanda gelen atriyal erken vuru yavaş yolu kullanarak ventriküle yöneldikten sonra, hızlı yol refrakter dönemden çıkmışsa, retrograde olarak atriyumları uyarır ve atriyal eko vurusu husule gelir. Döngünün devamlı hale gelmesi hızlı yolun refrakterlikten çıkma- 103

4 Supraventriküler Taşikardilerde Tanı ve Tedavi sına bağlıdır. Bu takdirde sürekli AVN reentrant taşikardi oluşacaktır. Antegrade olarak yavaş, retrograde olarak hızlı yol kullanıldığı için yavaş-hızlı AVNRT olarak da adlandırılır. Çifte yol fizyolojisi bulunan hastaların %90 ında yavaş-hızlı yol taşikardisi söz konusudur (1). Tipik AV nodal reentrant taşikardide antegrade ileti yavaş, retrograde ileti hızlı olduğu için atriyal aktivite hemen ventrikül aktivasyonundan sonra başlar, bu nedenle standart elektrokardiyogramda P dalgası genellikle QRS içinde kaybolur ve görmek mümkün olmaz (Şekil 5). WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) SENDROMU WPW sendromunda atriyumlardan ventriküllere doğru yayılan stimulus, normal AV ileti yolundan değil, aksesuar bir yoldan (kent yolundan) geçer. Kent yolundan anormal bir şekilde by-pass yaparak geçen bu stimulus, normal AV ileti yolundan geçen stimülasyondan çok önce ventriküllere ulaşır ve ventrikülleri uyarır (ventriküler preeksitasyon). Bu sebepten QRS kompleksinin ilk kısmı deforme olup bir delta dalgası nın oluşmasına sebep olur. QRS kompleksinin son kısmı ise stimulusun AV kavşaktan tabii bir şekilde ventriküllere yayılmasını temsil eder. Böylece WPW sendromundaki QRS kompleksi aksesuar yoldan ve normal AV kavşak yolundan ayrı ayrı yayılan stimulusların elektrofizyolojik bir karışımıdır (füzyon kompleksi) (Şekil 6). Ventriküller aksesuar yoldan uyarıldığı için PR mesafesi kısa (< 0.12 saniye), QRS kompleksi geniş (> 0.12 saniye), PJ mesafesi ise normaldir (< 0.26 saniye) (5). WPW sendromu üç türde olabilir: 1. Açık (Şekil 7), 2. İntermittant (Şekil 8), 3. Gizli. Gizli WPW sendromunda, sinüs ritmi esnasında çekilen standart elektrokardiyogram normaldir. Bunun sebebi aksesuar yolda antegrade iletinin olmamasıdır. İntermittant WPW sendromunda ise aksesuar yolda zaman zaman antegrade iletiye bağlı olarak delta dalgası ve yukarıda sözü edilen diğer yüzeysel elektrokardiyogram bulguları ortaya çıkmaktadır. WPW sendromunda elektrokardiyogram, sağ ve sol dal bloklarını, hakiki posterior, inferior ya da anterolateral miyokard infarktüsünü taklit edebilir (2). WPW sendromunu oluşturan kent yolu dışında, James yolu (atriyum ile His demeti arasında) ve Mahaim yolu (AV düğüm ile His demeti arasında, yahut His demetinin bir dalı ile interventriküler septum arasında) olarak isimlendirilen başka aksesuar yollarda vardır. James yolu varsa, PR mesafesi kısa, QRS normaldir ve delta dalgası yoktur (Lown-Ganong-Levine sendromu). Stimulus atriyumlardan AV kavşak bölgesine kadar normal ileti yolundan geçtikten sonra Mahaim lifleri vasıtasıyla interventriküler septumu uyarırsa PR mesafesi normaldir, fakat QRS kompleksinin başında delta dalgası vardır. WPW sendromu, atriyoventrikülo-nodal reentrant taşikardiden sonra ikinci en sık görülen paroksimal supraventriküler taşikardi nedenidir. Taşikardi atakları çocuklukta başlayabilir. Genel olarak daha hızlı oldukları için, atriyoventrikülo-nodal reentrant taşikardiden daha ciddi semptomlara yol açar; baş dönmesi, presenkop ve senkopa neden olabilir. Olguların %0.6 sında ani ölümle sonlanabilir (3). WPW sendromlu olgularda değişik türlerde paroksismal aritmiler görülebilir (Tablo 1). Şekil 5. Tipik atriyoventrikülonodal reentrant taşikardi. Hız 160/dakika, QRS kompleksi dardır. P dalgaları QRS içinde kaybolduğu için görülmemektedir. 104

5 Bilge AK. Şekil 6. WPW sendromu. Ventriküller kısmen aksesuar yol vasıtasıyla (gölgeli), kısmen de normal AV ileti vasıtasıyla uyarılmakta, QRS bu iki uyarı yolunun füzyonu olarak oluşmaktadır. Şekil 7. WPW sendromu. 12 derivasyonlu EKG. Sinüs ritmi. Kısa PR, delta dalgası ve geniş QRS görülmektedir. Aksesuar Yolu Kullanan Resiprokan Taflikardiler AV reentrant taşikardi fizyopatolojisi, AV nodal reentrant taşikardi fizyopatolojisine benzer. Ancak AV nodal reentrant taşikardide olduğu gibi, yavaş yol ve hızlı yol yerine, biri normal AV nodal ileti yolu ve diğeri aksesuar yol olmak üzere iki ayrı ileti yolu söz konusudur. Bu iki yolun ileti özelliklerinin ve refrakter periyotlarının birbirinden farklı olması, reentrant taşikardi husule gelmesini sağlamaktadır. Bazen birden fazla aksesuar yol olduğunda taşikardi esnasında antegrade ileti bir aksesuar yoldan, retrograde ileti ise başka bir aksesuar yoldan olur. a. Ortodromik AV reentrant taflikardi: WPW sendromlu olguların çoğunluğunda, aksesuar yolun antegrade efektif refrakter periyodu, normal AV nodal ileti yolundan uzundur. Bu nedenle, prematüre atriyal uyarı, aksesuar yolda bloke olur, normal AV nodal yoldan aşağıya doğru antegrade olarak iletilir, ventrikülleri uyarır ve daha sonra retrograde yönde aksesuar yola girer, atriyumlara döner ve böylece teşekkül eden dairevi hareket siklusu kendi kendine devam ettirir. Taşikardi hızı /dakika arasındadır. Bu tip supraventriküler taşikardide, antegrade olarak ventriküler aktivasyon için sadece normal AV ileti yolu kullanıldığından, sinüs ritmi esnasında mevcut olan delta dalgası kaybolur, QRS genişliği normalleşir. Ayrıca, retrograde olarak atriyumlara ileti aksesuar yol vasıtası ile olduğu için, P dalgası, genellikle, inferior ve lateral derivasyonlarda negatif görülür (5) (Şekil 9). Ortodromik reentrant taşikardilerde fonksiyonel dal bloğu meydana gelirse QRS dalgalarının genişleyebileceği akılda tutulmalıdır. Örneğin; sol lateral aksesuar yolu bulunan WPW sendromlu bir hastada, ortodromik taşikardi esnasında, sol dal bloğu gelişirse, QRS genişlemesinin yanı sıra, taşikardi siklusunun 105

6 Supraventriküler Taşikardilerde Tanı ve Tedavi Şekil 8. İntermittant WPW sendromu. İlk vurudaki kısa PR, delta dalgası ve geniş QRS nin, ikinci vuruda tamamen kaybolduğu ve EKG nin normale döndüğü görülmektedir. Tablo 1. WPW sendromunda görülebilen taşiaritmi türleri 1. Aksesuar yolu kullanan resiprokan taşikardiler a. Ortodromik AV reentrant taşikardi b. Preeksitasyona yol açan resiprokan taşikardiler Ortodromik AV reentrant taşikardi Multipl aksesuar yol kullanan resiprokan taşikardi 2. Aksesuar yolu kullanılmasını mutlaka gerektirmeyen, aksesuar yolun pasif by-stander olduğu taşikardiler a. AV nodal reentrant taşikardi b. İkinci aksesuar yolun by-stander olduğu AV reentrant taşikardi c. Atriyal flutter d. Atriyal fibrilasyon e. Ventriküler taşikardi f. Ventriküler fibrilasyon uzunluğu da artarsa, aberran ileti düşünülmelidir. Sol dal bloğu nedeniyle aksesuar yola, impulsun retrograde dönüşü geciktiği için taşikardi hızı yavaşlar. Gizli WPW sendromunda, aksesuar yolun antegrade ileti özelliğinin olmaması, sadece retrograde iletiye izin vermesi nedeniyle sadece ortodromik AV reentrant taşikardi gelişebilir. Gizli WPW sendromunda ortaya çıkan AV reentrant taşikardi ile AV nodal reentrant taşikardiyi birbirlerinden ayırt etmek güç olabilir. Taşikardinin hızı dakikada 200 ün üzerindeyse ve QRS den sonra retrograde P dalgaları görülebiliyorsa gizli WPW sendromu akla gelmelidir. b. Preeksitasyona yol açan resiprokan taflikardiler: Taşikardi esnasında antegrade ileti aksesuar yol üzerinden, retrograde ileti ise normal AV nodal ileti sisteminden ya da varsa ikinci aksesuar yol üzerinden olduğu için ventriküller erken uyarılır (preeksitasyon) ve elektrokardiyogramda geniş QRS kompleksli taşikardi gözlenir. Antidromik AV reentrant taflikardi: WPW sendromunda, seyrek olarak, aksesuar yolun antegrade efektif periyodu, normal AV nodal His Purkinje sisteminkine göre daha kısa olabilir. Bu durumda, prematüre atriyal uyarı normal yolunda bloke olur, aksesuar yoldan antegrade olarak ventriküllere ulaşır (ventriküler preeksitasyon ) ve retrograde olarak normal AV nodal yoldan atriyumlara geri döner. Bu tip supraventriküler taşikardilerde, başında delta dalgası bulunan geniş bir QRS kompleksi (aberrant QRS) görülür ki, sık olarak ventriküler taşikardi ile karıştırılabilir. Geniş QRS kompleksleri prematüre atriyal uyarılar ya da sinüs ritmi esnasında görülen erken uyarılmış ( preexcited ) vurulara benzer (4) (Şekil 10). Paroksismal atriyal fibrilasyon: WPW sendromlu hastalarda, atriyal fibrilasyon meydana geldiğinde, aksesuar yolun refrakter periyodu, normal AV nodal ileti yolunkinden uzun ise, antegrade ileti normal AV nodal yol üzerinden olacağı için, sinüs ritmi esnasında mevcut olan delta dalgası kaybolur ve QRS kompleksleri genişliği normalleşir, yani dar QRS kompleksli atriyal fibrilasyon izlenir. WPW sendromlu hastalarda, aksesuar yolun refrakter yolu, normal AV nodal ileti yoluna göre daha kısa olduğu zaman, atriyal fibrilasyonu husule getiren stimulus antegrade olarak aksesuar yoldan geçerek ventrikülleri uyarır ve AV kavşak bölgesinden retrograd olarak atriyumlara döner. Bu nedenle, atriyal fibrilasyon esnasında QRS kompleksleri belirgin olarak geniştir. Aksesuar yolun efektif refrakter periyodu kısa ( ms) olduğunda WPW sendromunda görülen atriyal fibrilasyonlar- 106

7 Bilge AK. Şekil 9. Ortodromik atriyoventriküler taşikardi. 180/dakika hızındaki taşikardi esnasında antegrad olarak normal AV nodal ileti sistemi, retrograde olarak aksesuar yol kullanıldığı için QRS lerin dar olduğu dikkati çekmektedir. Retrograde P ler T dalgası içinde belli belirsiz olarak izlenmektedir. Şekil 10. Solda şematik olarak antidromik AVRT esnasında antegrade iletinin aksesuar yol üzerinden, retrograde iletinin normal AVN ileti sistemi üzerinden olduğu görülmektedir. Sağda üst trasede sinüs ritmi esnasında kısa PR, delta ve geniş QRS ile tipik WPW sendromu EKG si, sağda alt trasede AVRT esnasında antegrade olarak aksesuar yol, retrograde olarak AVN kullanıldığı için geniş QRS li taşikardi oluştuğu dikkati çekmektedir. da ventriküler yanıt çok hızlıdır (> 200/dakika), ventriküler fibrilasyona dönüşme riski vardır. Daha önceden WPW sendromu olduğu bilinmeyen bir hastada, ortalama hızı 200/dakikanın üzerinde olan, belirgin düzensiz ve geniş QRS kompleksli bir ritim, WPW sendromlu bir hastada atriyal fibrilasyon geliştiğini düşündürmelidir (Şekil 11). KL N K DE ERLEND RME Kalp hızı 100/dakikanın üzerinde taşikardi ile müracaat eden bir hastada ilk değerlendirme bu taşikardinin SVT mi yoksa VT mi olduğu sorusuna yanıt vermektir. Burada en önemli ayırıcı kriter QRS genişliğidir. Dar QRS (< 120 msn) bir taşikardi kesin olarak SVT dir. Geniş QRS bir taşikardi ise büyük olasılıkla VT olmakla birlikte %10 civarında bir olguda SVT olabilir (antidromik AVRT, bloklu veya aberran iletili SVT). Kliniğe dar QRS taşikardi ile müracaat etmiş bir hastada spesifik ayırım ve tedavi yaklaşımında öncelikle ritmin düzenine bakılmalıdır. Ritim düzenli değilse; atriyal fibrilasyon, değişen blok dereceli atriyal flutter veya multifokal atriyal taşikardi akla gelmelidir. Ritim düzenli ise; QRS kompleksleri arasında P dalgaları aranmalıdır. 107

8 Supraventriküler Taşikardilerde Tanı ve Tedavi Şekil 11. WPW sendromlu bir hastada gelişen atriyal fibrilasyon esnasında QRS dalgasının geniş, ventrikül geçişinin son derece hızlı ve QRS aralıklarının düzensiz olduğu dikkati çekmektedir. Eğer hiç p seçilemiyorsa (kısa RP taşikardi = QRS kompleksinin başı ile retrograde p dalgası arası mesafe); AV nodal reentrant taşikardidir. RP mesafesi yine kısa (RP < PR) fakat RP mesafesi > 70 msn olup, QRS nin hemen sonrasında P dalgası seçilebiliyorsa ortodromik AVRT akla gelmelidir. Eğer RP mesafesi uzun ise (RP > PR); ön planda atriyal taşikardi düşünülmelidir. Daha nadir sebepler olarak da atipik AV nodal reentrant taşikardi ve permanentl junctional reentrant taşikardi sayılabilir (6). TAfi KARD ATA ININ SONLANDIRILMASI Paroksismal bir taşikardi mevcudiyetinde genel değerlendirmeden sonra hemodinamik parametrelere bakılmalıdır. Eğer hemodinamik olarak tolere edilemiyorsa kardioversiyon (CV) tek tedavi seçeneğidir. Hemodinamisi stabil bir hastada dar QRS ve düzenli bir taşikardi ise: Vagal manevralar, IV adenozine, IV verapamil/diltiazem, IV beta-bloker uygulanmalıdır. Taşikardi sonlandırılamazsa; sınıf I veya III antiaritmikler verilebilir. Eğer tüm bu farmakolojik yaklaşımlar etkisiz kalırsa overdrive pacing veya DC CV yapılmalıdır. Düzensiz ritimli bir taşikardi varlığında ise yaklaşım atriyal fibrilasyondaki gibi olmalıdır. Sinüs Taflikardisi Tedavinin temelini ekzojen ve endojen faktörlerin kontrolü veya altta yatan kardiyak hastalığın tedavisi oluşturur. Spesifik tedavi nadiren gerekir (7). Karotis sinüs masajı gibi vagal manevralar kademeli olarak kalp hızını azaltır fakat uyarı ortadan kaldırılırsa kalp hızı tekrar artar. İlaç tedavisi gerekli olduğunda; emosyonel stres, anksiyete, miyokard infarktüsü, kalp yetmezliği veya tirotoksikoz altta yatan patoloji ise beta-blokerler tercih edilmelidir. Uygunsuz sinüs taşikardisinde betablokerler, verapamil veya diltiazem taşikardi ve buna, semptomları kontrol etmekte oldukça etkilidir (8). Sinüs düğüm reentrant taşikardisinde ise vagal manevralar genellikle taşikardiyi sonlandırır. Vagal manevralara yanıt vermeyen hastalarda IV adenozin, beta-blokerler, nondihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri, digoksin veya amiodaron kullanılabilir. Ektopik Atriyal Taflikardi Hem paroksismal hem de sürekli atriyal taşikardilerin medikal tedavisi zordur. Genellikle kardiyak anormalliklerle birliktedir ve altta yatan nedenlerin ortadan kaldırılması büyük önem arz eder. Reentri ve tetiklenmiş aktiviteyle oluşan taşikardilere nazaran anormal otomatisite ile oluşanlar medikal tedaviye daha dirençlidir. Atriyal taşikardi ataklarının az bir kısmı vagal manevralara yanıt verir. Vagal uyarılar genellikle atriyal hızda değişiklik yapmadan ventriküler yanıtın azalmasına neden olur. Adenozin atakların bir kısmını sonlandırabileceği gibi AV bloklu olarak devam etmesine de neden olabilir (9,10). IV beta-bloker ve kalsiyum kanal blokerleri reentri ve tetiklenmiş aktivite mekanizmasıyla oluşan aritmilerde etkili iken anormal otomatisite ile oluşan atriyal taşikardiler sınıf IA (kinidin, prokainamid vb.), sınıf IC (flekainid, propafenon vb.) veya sınıf 3 (amiodaron, sotalol) antiaritmiklere daha iyi yanıt verir (11,12). Akut atriyal taşikardi atağında genellikle tedavi uygulaması; IV beta-bloker veya kalsiyum kanal blokerleri 108

9 Bilge AK. ile aritmi atağının sonlandırılması veya taşikardi atağının hızının azaltılması şeklindedir. Her ikisini de başarmak oldukça zordur. Taşikardi odağının direkt baskılanması IV sınıf IA, sınıf IC veya sınıf 3 ajanların kullanılmasıyla başarılabilir. Kardiyoversiyon akut atağın sonlandırılmasında pek etkili değildir. Fakat antiaritmiklerin başarısız olduğu durumlarda denenebilir. Antitaşikardik pacing çoğu olguda taşikardi atağını sonlandırmaz, fakat hızını azaltabilir. Medikal tedaviye dirençli, çok semptomatik veya ilaç kullanmak istemeyen hastalarda radyofrekans kateter ablasyonu uzun dönem tedavisinde tercih edilmelidir. Multifokal Atriyal Taflikardi Genellikle akciğer veya kalp hastalığı zemininde, bazen de metabolik bozukluklar ve elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi) ile bazı ilaçların (aminofilin, teofilin vb.) kullanımı sonucu oluşur (13,14). Bu nedenle altta yatan hastalığın tedavisi öncelikli yaklaşım olmalıdır. Multifokal atriyal taşikardilerde antiaritmik ilaçların etkinliği düşüktür. Kalsiyum kanal blokerleri ve beta-blokerler bu aritminin tedavisinde tercih edilmesi gereken ajanlardır (15,16). Hem taşikardi hızı azaltılabilir, hem de sinüs ritmi sağlanabilir. Bu iki grup içinde de metoprolol, verapamile göre taşikardi atağını sonlandırmada daha etkili bulunmuştur (17,18). Digoksin ve antiaritmik ilaçların (sınıf 1 ve 3) kullanımı etkili değildir. Ayrıca, kardiyoversiyon da atağı sonlandırmada etkisizdir. Atriyoventriküler Nodal Reentrant Taflikardi (AVNRT) Tedavi yaklaşımı hastanın hemodinamik durumuna göre değişir. Hemodinamik açıdan dekompanse hastaya DC kardiyoversiyon yapılmalıdır. Genellikle düşük enerji düzeyleri yeterli olmaktadır. Hemodinamisi stabil hastalarda öncelikle vagal manevralar denenmelidir (valsalva manevrası, karotis masajı). Karotis masajından önce her iki arter dinlenmeli ve üfürüm olmadığından emin olunmalıdır. Daha sonra arter üzerine 5-10 saniye masaj uygulanmalı, yanıt alınmazsa diğer taraftan denenmelidir. Vagal manevraların etkisiz olduğu durumlarda adenozin, non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri, beta-blokerler veya digoksin gibi ajanlar tercih edilmelidir. Adenozin etkisinin çabuk başlaması, kısa sürmesi ve negatif inotropik yan etkisinin olmaması nedeniyle ilk tercih olmalıdır. 6 mg IV bolus yapılır, etkisiz ise bir veya iki kez daha denenebilir. Taşikardi atağını 30 saniyeden kısa sürede sonlandırır. Adenozin etkisiz ise verapamil veya diltiazem (IV 10 mg 1-2 dakika) uygulanmalıdır. Non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokerlerinin etkisiz olması halinde beta-blokerler (IV Metoprolol 5 mg, 5 dakika) denenmelidir (19,20). Sınıf 1 ve 3 antiaritmik ilaçlar akut atak tedavisinde genellikle tercih edilmez. Bu ajanlar daha ziyade rekürrenslerin önlenmesinde kullanılır. İlaçların taşikardiyi durduramadığı durumlarda DC kardiyoversiyon veya atriyal hızlı pacing sinüs ritmini sağlamak için uygulanabilir. Uzun dönem tedavisinde ise ilaçlar etkisiz, hasta çok semptomatik veya ilaç kullanmak istemiyorsa yüksek başarı ve düşük komplikasyon oranları nedeniyle radyofrekans kateter ablasyonu önerilmelidir. Ortodromik Atriyoventriküler Reentrant Taflikardi (OAVRT) AV düğümün refrakterliğini uzatan veya iletiyi baskılayan ajanlar akut atak tedavisinde etkilidir. Bu nedenle OAVRT nin akut tedavisi AVNRT gibi supraventriküler taşikardilerle benzerdir. Vagal manevralar öncelikle denenmeli, etkisiz olması halinde IV adenozin, verapamil veya diltiazem kullanılmalıdır. Beta-blokerler ikinci tercih olarak seçilmelidir. Digoksin OAVRT atağını sonlandırmada diğer ilaçlara göre daha az etkilidir. Bu ilaçlarla taşikardi sonlandırılamazsa snıf 1 veya 3 antiaritmik ilaçlar verilebilir. Bu ajanlar genellikle rekürrensleri önlemek için tercih edilir (21-23). Antidromik atriyoventriküler reentrant taflikardi (AAVRT): AAVRT tanısı kesin olarak konamıyorsa tedavi yaklaşımı geniş QRS taşikardilerindeki gibi olmalıdır. Adenozin, kalsiyum kanal blokerleri, beta-blokerler ve digoksin gibi AV düğüm iletisini baskılayan ajanlar kesinlikle kullanılmamalıdır. Bu ajanlar AV düğüm iletisini baskıladıkları için aksesuar yolun geçirgenliğini ve taşikardinin ventrikül hızını dolayısıyla da hemodinamiyi olumsuz etkiler. Bu nedenle sınıf 1 ve 3 antiaritmik ilaçlar ilk olarak tercih edilmelidir. Bu ajanlar aksesuar yolda iletiyi bloke ederek etki gösterir. Taşikardinin sonlandırılamaması veya hemodinamik dekompansasyon durumunda DC kardiyoversiyon yapılmalıdır (24). Preeksitasyon ile birlikte atriyal fibrilasyon acil tedavi gerektiren bir durumdur. Hemodinamisi bozuk hastalarda acil DC kardiyoversiyon gerekir. Hemodinamisi stabil hastalarda ise sınıf 1 veya 3 antiaritmik ilaçlar tercih edilmelidir. AV düğümü baskılayan ilaçlar ise aritminin ventriküler fibrilasyona dejenere olmasına neden olabileceği için kullanılmamalıdır. WPW sendromuna bağlı semptomatik AVRT veya preeksite atriyal fibrilasyonu olan hastaların uzun dönem tedavisinde radyofrekans kateter ablasyonu öncelikle uygulanması gereken tedavi seçeneği olmalıdır. 109

10 Supraventriküler Taşikardilerde Tanı ve Tedavi KAYNAKLAR 1. Zipes PZ, Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 4 th ed. Philadelphia: WB Saunders, Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhytmias. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease. A Textboook of Cardiovascular Medicine. 6 th ed. WB Saunders, 2003: Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhthmias: electrophysiologic considerations. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease. A Textboook of Cardiovascular Medicine. 6 th ed. WB Saunders, 2003: Rowlands DJ. Clinical Electrocardiography. Mosby-Wolfe, Goldberger AL. Electrocardiography. In: Kasper DL. Braunwauld E, Fauici AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (eds). Harrison s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill, 2005: Miller JM, Zipes DP. Management of the patient with cardiac arrhythmia. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease. A Textboook of Cardiovascular Medicine. 6 th ed. WB Saunders, 2003: Myerburg RJ, Kloosterman EM, Castellanos A. Recognition, clinical assessment, and management of arrhythmias and conduction disturbances. In: Fuster V, Alexander RW, O Rourke RA (eds). Hurst s The Heart. 10 th ed. New York: McGraw-Hill, 2001: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary. a report of the American college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. Blomström- Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, et al.; European Society of Cardiology Committee, NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003; 42: Markowitz SM, Stein KM, Mittal S, Slotwiner DJ, Lerman BB. Differential effects of adenosine on focal and macroreentrant atrial tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10: Engelstein ED, Lippman N, Stein KM, Lerman BB. Mechanism-specific effects of adenosine on atrial tachycardia. Circulation 1994; 89: Creamer J, Nathan A, Camm A. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate. Br Heart J 1985; 53: Kunze K, Kuck K, Schluter M, Bleifeld W. Effect of encainide and flecainide on chronic ectopic atrial tachycardia. J Am Coll Cardiol 1986; 7: Phillips J, Spano J, Burch G. Chaotic atrial mechanism. Am Heart J 1969; 78: Lipson M, Naimi S. Multifocal atrial tachycardia (chaotic atrial tachycardia): clinical associations and significance. Circulation 1970; 42: Arsura EL, Solar M, Lefkin AS, Scher DL, Tessler S. Metoprolol in the treatment of multifocal atrial tachycardia. Crit Care Med 1987; 15: Levine J, Michael J, Guarnieri T. Treatment of multifocal atrial tachycardia with verapamil. N Eng J Med 1985; 312: Kastor J. Multifocal atrial tachycardia. N Eng J Med 1990; 322: Arsura E, Lefkin A, Scher D, et al. A randomized double blind, plasebo-controlled study of verapamil and metoprolol in the treatment of multifocal atrial tachycardia. Am J Med 1988; 85: Rinkenberger RL, Prystowsky EN, Heger JJ, Troup PJ, Jackman WM, Zipes DP. Effects of intravenous and chronic oral verapamil administration in patients with supraventricular tachyarrhythmias. Circulation 1980; 62: Betriu A, Chaitman BR, Bourassa MG, Brévers G, Scholl JM, Bruneau P, et al. Beneficial effect of intravenous diltiazem in the acute management of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Circulation 1983; 67: Sung RJ, Elser B, McAllister RG. Intravenous verapamil for termination of reentrant supraventricular tachycardias: intracardiac studies corralated with plasma verapamil concentrations. Ann Intern Med 1980; 93: DiMarco JP, Miles W, Akhtar M, Milstein S, Sharma AD, Platia E, et al. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil. Assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group. Ann Intern Med 1990; 113: Kowey PR, Friehling TD, Marinchak RA. Electrophysiology of beta blockers in supraventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1987; 60: Marinchak RA, Rials SJ. Tachycardias in Wolff-Parkinson-White Syndrome. In: Podrid PJ, Kowey PR (eds). Cardiac Arrhythmia. Mechanisms, Diagnosis & Management. 2 nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001: