Kronik pankreatit, pankreas dokusunda kronik
|
|
- Aydin Dinçer
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Güncel Gastroenteroloji Çocukluk Ça nda Kronik Pankreatit Dr. Buket DALGIÇ Gazi Üniversitesi T p Fakültesi Pediatrik Gastroenteroloji Bilim Dal, Ankara Kronik pankreatit, pankreas dokusunda kronik inflamasyon ve fibrozis sonucu geli en ve sonuçta ekzokrin ve endokrin pankreas yetmezli ine yolaçan geri dönü ümsüz hasarlanma olarak tanımlanır. Pankreas dokusundaki histolojik ve morfolojik de i iklikleri temel alan bu tanımlama, pankreastan doku elde etme güçlü ü ve görüntüleme yöntemlerinin tanısal duyarlılıklarının dü ük olması nedeni ile klinikte sınırlı kullanım alanına sahiptir. Bu nedenle son yıllarda kronik pankreatit tanımlaması ve sınıflandırmasında etyoloji esas alınmaktadır ( ). Eri kinlerde otopsi çalı malarında, kronik pankreatit oranı %0.04-%5 olarak bildirilmektedir (2). Ancak klinik bulgu veren kronik pankreatit prevalansı 30/ , yıllık insidansi ise 3-9/ dir. Çocukluk ça ında ise pankreatik hastalıklar nadir olup, kronik pankreatit sıklı ı konusunda veri yoktur (3, 4). PATOGENEZ Kronik pankreatit geli iminde etkili patogenetik mekanizmalar, kanal tıkanması (litojenik pankreatit, tıkayıcı pankreatit)., toksik-metabolik nedenler ve nekroz-fibrozis olarak tanımlanabilir. Kanal tıkanma hipotezinde pankreatik kanallarda olu an protein çöküntüleri, tıkaçlar ve ta lar hastalı ın temel nedeni olarak kabul edilir. Özellikle kronik alkol alımı olan olgularda geçerli olan bu hipotezde, protein açısından zengin, bikarbonat ve volüm açısından fakir bir pankreas salgısının kanallarda protein çöküntüsüne neden oldu u, zamanla bu çöküntülerin kalsifikasyona u rayarak küçük kanalların tıkanmasına ve hasarına yolaçtı ı, ardından fibrozis ve skarla manın parankim hasarı olu turdu u öngörülmektedir.pankreas kanallarında ta olu umu, alkolik kronik pankreatit, tropikal pankreatit, herediter pankreatit ve idiopatik pankreatit olgularında görülür. Bu olgularda, pankreatik sıvıda kalsiyum karbonatın çöküntü olu turmasını engelleyici bir faktör olan Lithostathine eksikli i oldu u bildirilmi tir. Pankreas kanallarının tıkanması sonucu, kanalda basınç artı ı olur ve geli en iskemi, inflamasyon, nekroz ve sonuçta asiner hücre zedelenmesini do urur (5). Kronik pankreatit etyolojisinde tartı ılan ikinci bir hipotez, nekrozis ve fibrozis teorisidir.bu hipotezde tekrarlayan akut pankreatit ataklarının hücre nekrozuna yolaçtı ı ve iyile meler sırasında nekrozun yerini fibrozisin alması ile kronik de i ikliklerin geli ti i öngörülür. Kronik inflamasyon sırasında salınan TGF-beta, epidermal growth faktör, trombosit derive growth faktör gibi hücre dı ı dokuda matriks sentezini uyaran ve kollajen sentezini arttıran mediatörlerin önemli rolü vardır (5). Toksik-metabolik hipotez, özellikle alkol ve metabolitleri için geçerli olup, pankreasa ili kin sitokrom p450 enzimlerinin uygunsuz aktivasyonu, serbest radikal olu umu, membran lipid peroksidasyonunda artma, kemokinler aracılı ı ile inflamatuar sürecin ba laması sonucu dokuda kronik de i ikliklerin geli ti ini varsayar (5). Kronik pankreatit patogenezindeki son geli meler ise idiopatik kronik pankreatitli olgularda kistik fibrozis transmembran konduktans regulator (CFTR). mutasyonlarının, Herediter pankreatit olgularında ise katyonik tripsinojen gen mutasyonlarının bildirilmesidir. Bu mutasyonlar sonucu, tripsinojen trip- 54 Güncel Gastroenteroloji 8/1
2 sin tarafından aktive edildikten sonra inaktivasyona kar ı direnç kazanmakta, klinik ve subklinik akut pankreatit atakları sonrası kronik pankreatit geli mektedir (6, 7). Bu patofizyolojik açıklama ile nekrozis- fibrozis teorisi desteklenmektedir.pankreas hastalıklarının anla ılmasında moleküler genetik alanındaki geli meler hastalı a yeni yakla ımlar sa lamı tır.yapılan genetik analizler ile akut ve kronik pankreatite e ilim yaratan mutasyonlar belirlenmi tir.bu çalı malarla etyolojinin sınıflandırılması ve risk faktörlerinin belirlenmesi yanısıra hastalı ın klinik bulgular ortaya çıkmadan önce tanımlanması olası kılınmaktadır.en iyi tanımlanmı genetik mutasyonlar katyonik tripsinojen geninde, pankreatik sekretuar tripsin inhibitörü (PST ). gen ve CFTR mutasyonlarıdır. Bu genetik mutasyonlar, herediter, aielesel ve idiopatik kronik pankreatit olgularında bildirilmi tir. Herediter pankreatitli olgularda katyonik tripsinojen gende (PRSS ). bazı mutasyonlar belirlenmi, ek olarak ailesel pankreatitte ve bazı idiopatik pankreatit olgularında SPINK /PST mutasyonları bildirilmi tir (8, 9). ETYOLOJ Eri kin ya grubunda kronik pankreatit etyolojisinde alkol ve ve alkol kullanımına ek faktörler birincil neden olmakla beraber, çocukluk ça ında kalıtsal nedenler (kistik fibrozis, herediter pankreatit)., pankreatik kanal anormallikleri, metabolik hastalıklarla birliktelik sık görülen nedenlerdir ( 0) (Tablo ). KALITSAL FAKTÖRLER HERED TER PANKREAT T Herediter pankreatit %80 penetrans ile geçi gösteren otozomal dominant bir hastalıktır ve ilk kez 952 yılında Comfort ve Steinberg tarafından tanımlanmı tır. 7q 35 de katyonik tripsinojeni kodlayan bölgede yukarıda da tanımlanan mutasyonlar (SPINK, R 7H, N29 ). sonucu pankreas asiner hücrelerinde tripsinojenden tripsin olu umu ve di- er proenzimlerin aktivasyonunun kontrol edilememesi nedeni ile otodijesyon ve inflamasyon geli mektedir. Herediter pankreatitli olguların yarısından fazlası akut pankreatit atakları gösterir. Güçlü aile öyküsünün olması, klinik bulguların genellikle 20 ya tan önce ortaya çıkması ve pankreatite neden olabilecek bir ba ka nedenin bulunamaması Herediter pankreatit i akla getirmelidir. Bu olgular artmı pankreas kanseri riski ta ırlar (8, ). Tablo. Çocukluk ça ında kronik pankreatit etyolojisi GENET K Herediter pankreatit Kistik fibrozis TIKAYICI KANAL PROBLEMLER Anatomik anormallikler Pankreas divisium Oddi sfinkter anomaliler, koledok kisti Duodenal duplikasyon Annüler pankreas Travmatik darlık Oddi sfinkter fonksiyon bozuklu u Ta Parazit Sklerozan kolanjit Malign darlıklar METABOL K Hiperparatroidizm Ailesel Hiperlipidemi (Tip I, IV, V) TROP KAL Tropikal kalsifikasyon gösteren pankreatit Fibrokalkuloz pankreatik diabet OTO MMÜN zole otoimmün kronik pankreatit Di er otoimmün hastalıklarla birlikte kronik pankreatit LAÇLAR D OPAT K B RL KTE GÖRÜLEN DURUMLAR Wilson hastalı ı, Hemokromatozis, ALFA- - antitripsin eksikli i K ST K F BROZ S Klasik kistik fibrozisli hastalar genellikle ekzokrin pankreas yetmezli i bulguları gösterirler. Hastalık ilerledikçe pankreas küçülür, kistik ve fibrotik bir görünüm alır. 30 ya üstündeki olgularda %2-4 oranında pankreatit görülebilir. Ancak hastalık görülen mutasyon tipleri ile ili kili olarak da de i ik klinik tablolar gösterebilir. 998 yılında iki grup tarafından çe itli CFTR mutasyonları ile idiopatik kronik pankreatit arasında birliktelik tanımlanmı tır (6, 2). Ter testleri normal fakat serum immünoreaktif tripsinojen seviyeleri yüksek olan ve bu nedenle F508 mutasyonu yönünden heterozigot ol- GG 55
3 du u dü ünülen hastalarda %9 oranında R 7H mutasyonu ve %20 oranlarında IV8 5T alleli bulunmu tur ( 3). Bu veriler tek mutant CFTR. alleli ta ıyan bireylerin semptomsuz ta ıyıcılar, iki iddetli allel ta ıyan bireylerin klasik kistik fibrozis ve iddetli ve hafif mutasyonlar gösteren compound heterozigot CFTR genotipinin pankreatit ve kistik fibrozisin di er atipik bulgularını gösterebilece ini dü ündürmektedir (6, 2). D OPAT K Tüm kronik pankreatit olgularının% 0-30 unu olu turur.ancak bazı olgularının eksik de erlendirme nedeni ile (örne in kistik fibrozise ili kin mutasyonların bakılmaması). idiopatik gruba dahil edildi i de bir gerçektir. diopatik kronik pankreatitin erken ve geç ba langıçlı olamak üzere iki tipi vardır.erken ba langıçlı idiopatik kronik hepatit yakla ık 20 ya civarında bulgu verir. Kalsifikasyon geli mesi, ekzokrin ve endokrin yetmezlik geli imi ise 25 yıl civarında gerçekle ir.bu nedenle çocukluk ça ında tanısal güçlükler ya anabilir ( 4). PANKREAS KANALI PATOLOJ LER TIKAYICI KRON K PANKREAT T Ana pankreas kanalının kist, skar, ta, parazit, tümörle tıkanması, koledok kisti, duedonal duplikasyon, annuler pankreas, konjenital oddi sfinkter anormallikleri veya pankreatik divisium gibi pankreatik sıvıların yeterince drene olamayıp, parankimde basınç artı ı ve buna ikincil geli en patolojilere neden olan durumlar sonucu akut ve kronik pankreatit geli ebilir ( 5). H PERL P DEM Serum trigliserit de erinin 000mg/dl ve üzerinde olması akut pankreatit olu turan bir faktördür.ailesel hiperlipidemilerde tip I olgularda %35, tip IV olgularda % 5, tip V de ise % oranlarında akut pankreatit bildirilmektedir. Tekrarlayan akut pankreatit atakları sonrasında bazı olgularda kronik pankreatit geli imi bildirilmi tir. Bu olgularda fazla trigliseridin pankreasta yıkımı ve serbest ya asitlerinin salınımı sonucunda lipid peroksidasyonu ve serbest radikallerin olu turdu u membran hasarı suçlanmaktadır ( 6). H PERPARATRO D ZM Kalsifikasyon gösteren kronik pankreatitte neden uzun süreli tedavi edilmemi hiperparatroidizm olabilir. Hiperkalsemide pankreatit in tripsinojen aktivasyonu ve tripsin stabilizasyonu yolu ile olu tu u öngörülmektedir ( 7). TROP KAL PANKREAT T Hindistan ın bazı bölgeleri, Afrika, güney Asya ve Brezilya da görülebilen kronik pankreatit biçimidir.erken ya larda ortaya çıkar. Hastalık karın a rısı, iddetli malnütrisyon, ekzokrin ve endokrin pankreas yetmezli i bulguları ile seyreder. Olguların yakla ık %90 ında kalsifikasyonlar geli ir. Hastalı ın etyolojisinde malnütrisyon, iz element ve mikronütrientlerin eksikli i ve diyete ili kin faktörlerin sorumlu olabilece i dü ünülmektedir ( 8). OTO MMÜN PANKREAT T Bazı kronik pankreatit olguları, otoantikor pozitifli- i, immunglobulin yüksekli i ve yo un lenfositik infiltrasyon gösterme özelli i ile otoimmün pankreatit olarak sınıflanabilir. Olgularda pankreasta yer yer geni lemeler ve pankreas kanallarında darlıklar bildirilmi tir. %60 olgu sistemik lupus gibi di er otoimmün hastalıklarla birlikte olup, bazıları steroid tedavisine yanıt verir ( 9). Kronik pankreatitin nadir bir nedeni olarak Radyoterapi bildirilmi tir (20). KL N K Kronik pankreatitin ba lıca klinik bulguları, karın a rısı, malabsorbsiyon-steatore ve diabet tir. Karın a rısı: Kronik pankreatit olgularının en ciddi klinik problemidir.eri kinlerde iyi tanımlanmı olan a rı özellikleri çocuklarda da benzer özellikler gösterir.a rı hastaların %50-90 ınde görülür ve genellikle tanısal bir karakteri yoktur.epigastriunda hissedilir, karın sa ve sol üst bölgesine ve sırta do ru yayılabilir. A rıya bulantı-kusma e lik edebilir. A rı oturma ve e ilme ile azalır (diz-gö üs pozisyonu), yemek sonrası ve gece artı gösterir.ba langıçta ataklar halinde olabilen a rı zamanla sürekli hal alır. Bazı olgularda ise hastalı ın ileri evrelerinde a rı ataklarının arası uzar ve azalabilir (2 ). A rıyı olu turan nedenler; kanal ve parankimde basınç artı ı, inflamasyon, iskemi, perinöral dokunun inflamasyonu ve enzimatik harabiyeti, psödokist, ortak safra kanalı tıkanıklı ı, gastroparezis ve malignite geli imi olarak sıralanabilir. A rı nedeni ile i tah azalır, kilo kaybı ve malnütrisyon geli ir, ya am kalitesi dü er. Kronik pankreatitte en sık cerrahi giri im nedeni a rıdır (2, 22, 23). 56 Mart 2004
4 Steatore ve kilo kaybı: Pankreasın ekzokrin rezervi oldukça iyidir ve pankreas sekresyonu normalin % 0 ve altına dü medi i sürece steatore geli mez (24). lerlemi pankreatit olgularında ya yanısıra protein ve karbonhidrat emilim bozuklukları da geli ir. Ancak ya emilim bozuklu u di erlerine göre daha erken geli mektedir. Ya emilim bozuklu unun ön planda olmasının nedenleri; Mide lipazının diyetteki ya ın yalnızca %20 sini hidrolize etmesi, di er pankreatik enzimlere göre lipaz sekresyonunun daha erken azalması, lipazın asit ortama di er enzimlerden daha az dayanıklı olması ve kronik pankreatitte duodenuma bikarbonat salınımının azalarak, olu an asit ortamda lipazın inaktive olması gibi faktörlerdirr. Ekzokrin yetmezli- in ortalama 0-25 yıl, en erken 5-6 yılda geli ece- i gözönüne alınırsa, çocukluk ça ında nadirde olsa steatore ve kilo kaybı görülece i söylenebilir (25). Hastalarda günde 2-3 kez bol-ya lı dı kılama vardır.suda eriyen vitamin eksikli i, D vitamin eksikli ine ba lı osteoporoz ve osteopeni görülebilen bulgulardır (26). Diabetes mellitus: Kronik pankreatit olgularında diabet geli imi 0-27 yıllık bir süre alabilir. Uzun süreli izlemlerde hastaların %20-40 ının diabet geli tirdi i bilinmektedir (25). Kronik pankreatit e ikincil geli en diabet olgularında beta ve alfa hücrelerde harabiyet var iken idiopatik diabet olgularında sadece beta hücrelerde harabiyet söz konusudur (27). F Z K MUAYENE Çocukluk ça ında kronik pankreatit e özgü ve tanısal fizik muayene bulgusu yoktur.kronik pankreatit nedeni olan ba ka bir sistemik hastalık sözkonusu ise (örne in; Kistik Fibrozis, otoimmün hastalık vs). bu hastalı a ili kin di er fizik muayene bulguları saptanabilir.hastalarda fizik muayene bulguları ileri evrede ve komplikasyonlarla ili kili olarak ortaya çıkar. Kilo kaybı, malnütrisyon ileri evre bulgudur. Psödokist geli imi ile karında kitle palpe edilebilir. TANI Kronik pankreatit tanısı temel olarak klinik bulgulara ba lıdır. Rutin olarak yapılabilen testler genellikle tanıda yardımcı de ildir. Serum amilaz ve lipaz de erleri akut alevlenmeler sırasında yükselebilir, kronik pankreatitli hastaların ço unda normal veya dü üktür. Psödokist, kanal darlıkları veya fistül gibi komplikasyonların geli imi ile serum amilaz ve lipaz de erleri yükselir. Tanısal testler, pankreas fonksiyon bozukluklarını saptayan testler ve yapısal bozuklukları saptayan testler olarak iki grupta incelenebilir. Heriki grup testler hastalı- ın ilerlemi evresinde bilgi verici olmaktadır. Fonksiyonel testler: Uyarılmı sekresyon kapasitesinde azalmayı gösteren testler, ekzokrin yetmezlik (maldijesyon ve steatore) ve endokrin yetmezlik sonuçlarını de erlendiren testlerdir. Kolesistokinin ile veya tek ba ına sekretin verilerek yapılan direk hormonal uyarı testleri kronik pankreatit tanısı için en duyarlı testler olsada eri kin ya grubunda bile yapılabilen merkez sayısı oldukça azdır.bu test pankreas sıvısında miktar, amilaz ve bikarbonat ölçümünün bazal ve intravenöz kolesistokinin-sekretin verilmesinden dk sonra yapılan ölçümleri ile gerçekle tirilir. Duyarlılı ı %74-97, özgüllü ü %80-90 civarındadır. Henüz pankreatogramlarında de i iklik olmamı olguların tanımlanmasında yardımcı olabilir, bu oran % 0 dur. Ancak testlerin duyarlılı ı ilerlemi pankreas hasarı varsa artar. Pozitif sonuç elde edebilmek için pankreasın %30-50 oranında hasarlanması gerekmektedir. Direk hormonal uyarı testleri her merkezde yapılamaması, standardizasyon zorlu u, pahalı ve zaman alıcı olu u, diabet, çölyak, siroz gibi hastalıklarda yanlı pozitiflik göstermesi nedeni ile geni kullanım alanı bulamamı tır. Endoskopik retrograd pankreatografi sırasında, pankreas kanalına bir kateter yerle tirilerek uyarı testleri için sekresyon toplanabilir. Pankreas fonksiyonlarını dolaylı yoldan gösteren testler pankreas enzimlerinin kan ve dı kıda ölçülmesi veya a ızdan verilen bazı maddeler üzerinde pankreas enzimlerinin etkilerinin ölçülmesine dayanan testlerdir.serum tripsinojen tayini, dı kıda kimotripsin veya pankreatik elastaz ölçümü, kalitatif veya kantitatif olarak dı kı ile ya kaybının ölçümü, bentiromide veya pankreolauryl testleri gibi barsakta kimotripsin veya arylesterazların varlı ını ölçmeye dayanan bu testlerin hemen hepsi hastalı ın oldukça ilerlemi dönemleride pozitif sonuçlar verir (28, 29, 30). deal pankreas fonksiyon testi ucuz ve kolay tekrarlanabilir, güvenilir, pankreas hastalıklarına özgü, pankreas fonksiyonlarının düzeyini belirleyebilen, di er dijestif hastalıkları dı layabilen ve enzim deste inden etkilenmeyen özellikler göstermelidir. Ancak henüz bu özelliklere sahip bir test geli tirilmemi tir. Yapısal testler: Düz karın grafisi, Ultrasonografi, Tomografi, ERCP, MRI, MRCP, Endoskopik ultrasonografi pankreastaki yapısal bozuklukları tanımlayabilen testlerdir. Pankreas parankimindeki lobulari- GG 57
5 Pankreas psödokisti, kanamalar, ortak kanal ve duodenum obstruksiyonu, pankreatik fistüller, motilite bozukulukları ve kanser geli imi ba lıca komplikasyonlardır. Kronik pankreatit olgularının yakla ık %25 inde psödokist geli ir.karın a rısı, kitle palpasyonu, bulantı-kusma, sarılık ve kanamalar eklinde bulgu verebilir ve %70 olguda kanalla ili kilidir.serum amilazının inatçı yükseklik gösterte, hiperekoik bölgeler, geni leme ve atrofiler, pankreas kanallarındeki geni leme, daralma, düzensizlik ve ta lar görülebilen yapısal de i ikliklerdir. Direk grafilerde yaygın pankreas kalsifikasyonu görülmesi de erlidir ancak etyoloji ve hastalı- ın süresi ile ili kilidir. Ultrasonografi ucuz ve risksiz bir yöntem olup, normal pankreasın tanımlanması, ilerlemi evrenin ve komplikasyonların belirlenmesi, kronik pankreatitit taklit eden durumların tesbiti konusunda oldukça yardımcıdır. CT, ilerlemi hastalık döneminde daha tanımlayıcı ancak ultrasonografiye göre daha pahalı ve radyasyon riski olan bir yöntemdir. ERCP ise pankreatik yapıyı de erlendirmek için en duyarlı testtir. Duyarlılık ve özgüllü ü %90 de erlerine ula ır.hastalı ın ilerlemi dönemlerinde duyarlılı ı artar.riskli bir yöntem olmasına kar ın stent yerle tirilmesi, ta çıkarılması gibi tedavi yöntemlerine de olanak sa lar. MRI, MRCP büyük kanal problemlerinde %70-80 olguda ERCP bulguları ile uyu an bulgular sa lar. Endoskopik ultrasonografi pankreas kanal ve parankimi için daha direk görüntüleme sa lamaktadır. Bu yöntemlerin duyarlılık ve özgüllük de erleri eri kin çalı malarında iyi belirlenmi (tablo 2). olmasına ra men, çocuklarda özellikle ERCP gibi giri imsel yöntemlerin, son yıllarda ve sınırlı merkezlerde uygulanabilir olması nedeni ile çocukluk ya grubuna ili kin veriler az sayıda olgu serilerini içermektedir (28, 3, 32, 33, 34, 35). Kronik pankreatit tanısında bazen sadece klinik bulgular yeterli olabilir. Ba langıç incelemeler için seçilecek testler serum tripsinojen, düz karın grafileri, ultrasonografi gibi ilerlemi hastalı ı gösteren testler olmalıdır. Bu testlerle tanı koyulamıyorsa, tomografi gibi daha duyarlı fakat daha riskli ve pahalı testlere geçilebilir. Tomografi tanıya yardımcı olamıyorsa ERCP ve ardından MRI, MRCP, Endoskopik USG gibi testlere ba vurulabilir. Bu a amada yaralı olacak bir di er test, direk pankreas fonksiyon testleridir ancak ço- u merkezde yapılamamaktadır. TEDAV Kronik pankreatit seyri sırasında en çok tedavi gerektiren problem a rıdır. A rı de erlendirilirken öncelikle a rıya yolaçan, psödokist, ortak kanal tı- Tablo 2. Yapısal testlerin tanısal özellikleri Duyarlılık (%) Özgüllük (%) USG CT ve üstü ERCP EUS kanması, duodenum obstruksiyonu, gastroparezis gibi özel durumlar ara tırılmalıdır. A rı tedavisinde a rı kesici ilaçlar (asetaminofen, asetilsalisilik asit, narkotik analjezikler). yanısıra ek olarak trisiklik antidepresanlar kullanılabilir (36). Selenyum, beta karoten, C ve E vitaminleri antioksidan amaçla kullanılabilir (37). Pankreas sekresyonlarının baskılanarak, pankreas içi basıncın azaltılması bir di er önlemdir. Bu amaçla pankreas enzim deste i, mide asidinin baskılanması ve Octreotide kullanilabilir (38, 39). Kanal tıkanıklı ı var ise, endoskopik giri imler (sfinkterotomi, ta çıkarılması, stent yerle tirilmesi) ve cerrahi olarak kanaldaki basıncı azaltmaya yönelik giri imler uygulanabilir (40, 4 ). A rının bu yöntemlerle kontrol edilemedi i durumlarda çölyak pleksus blo u veya torakoskopik splanktiektomi ile nöral iletinin de i tirilmesi denenebilir (42). A rı tedavisinde pankreas ba ı rezeksiyonu ve subtotal, total pankreatektomi uygulanabilir (43). A rı için tedavi seçimi, kronik pankreatit etyolojisi, a rının iddeti, pankreas kanal anatomisi ve bahsi geçen özel tedavilere ula ılabilirli- e göre seçilmelidir.büyük kanalları ilgilendiren olgularda endoskopik ve cerrahi drenajlar ve rezeksiyon seçilirken, küçük kanalların hastalı ında yüksek doz pankreas enzim deste i, octreotide, sinir ablasyonu ve rezeksiyon gündeme gelebilir. Pankreas enzim deste i amacı ile Creon kullanılmaktadır. Creon 5, 0, 20 lik formlarda olup, kapsül ba ına 5000, 0.000, ünite lipaz içermektedir. Kronik pankreatitli çocuk olgularda ünite/kg/gün dozu uygun olup ünite/kg/gün ve üstündeki dozlar fibrozing kolonopati ye yolaçmaktadır. Somatostatinin sentetik analo u olan Octreotid tedavisinin çocukluk ça ı kronik pankreatitinde kullanımına ili kin olgu takdimleri dı ında fazla veri yoktur (44). Eri kinlerde günde üç kez 200 mikrogram deri altı enjeksiyon önerilmektedir. Maldijesyon ve steatore tedavisinde; Pankreas enzim deste i, mide asidinin baskılanması, orta zincirli ya asitleri ve A, D, E, K vitamin deste i önemlidir. KOMPL KASYONLAR 58 Mart 2004
6 mesi durumunda akla gelmelidir.çocukluk ya grubunda da eri kinlerde oldu u gibi, 6 cm den büyük kistler genellikle perkütan, endoskopik veya cerrahi bo altma gerektirirken, daha küçük kistler konservatif tedavi ile izlenebilir (34). Kronik pankreatitte kanama, özefajit, peptik ülser, psödokist, psödoanevrizma, portal veya splenik ven trombozları nedeni ile geli ebilir. Ortak kanalın inflamasyon, fibrozis veya bası ile tıkanması sarılık, a rı, karaci er fonksiyonlarında bozulmaya yolaçar. Hastalı ın seyri sırasında görülebilen internal veya eksternal fistüller Octreotid içeren konservatif tedaviler yanısıra cerrahi giri imler gerektirebilir (44). Kronik pankreatit olgularında kanser riski artmi tır ve ya am boyu %4 oranındadır. Özellikle herediter pankreatitli olgularda bu risk genel populasyona göre 50 kat yüksektir, ya am boyu risk %40 civarındadır. Tümör belirteçlerinden CA 9-9 pankreas adeno Ca olgularında %70 oranında yüksek bulunur. %90 olguda K-ras mutasyonu pozitiftir (45, 46). ÇOCUKLUK ÇA I KRON K PANKREAT T KONUSUNDA BEKLENT LER Yapılacak çok merkezli epidemiyolojik çalı malar, kronik pankreatitin etyoloji, klinik, histolojik ve genetik parametrelerini tanımlayacaktır. Hastalı ın iddetine ili kin bir sınıflama yapılmasına gereksinim vardır. Kronik pankreatit li hastalar CFTR mutasyonları ve katyonik tripsinojen gen mutasyonları açısından taranmalıdır. Hastalı a ili kin hayvan modelleri olu turulmalı, bu modellerde hatalı genler, tetikleyici faktörler, inflamatuar kemokinler ve bunlara kar ı geli tirilebilecek antikorlar ara tırılmalıdır. Tedavide; Tripsinin katalitik etkisini inhibe etmek, özel kemokinlere kar ı monoklonal antikorlar vermek, pankreas yıldız hücrelerden salınan TGF-beta ya cevap olarak olu an kollajen sentezini azaltmak yönünde yapılacak çalı malar umut verici olacaktır. KAYNAKLAR 1. Chari ST, Singer MV: The problem of clasification and staging of chronic pancreatitis. Proposals based on current knowledge of its natural history. Scand J Gastroenterol 1994; 29: Olsen TS. The incidence and clinical relevance of chronic inflamation in the pancreas in autopsy material. Acta Pathol Microbiol Scand 1978; 86: Worning H.Incidence and prevalance of chronic pancreatitis.heildelberg, Germany, Springer-Verlas, p: 8, Pietzak MM, Thomas DW. Pancreatitis in childhood. Ped Rev 2000; 21: Sidhu SS, Tandon RK The pathogenesis of chronic pancreatitis. Postgrad Med J 1995; 71: Sharer N, Schward M, Malone G, et al. Mutatations of the cyctic fibrosis gene in patients with chronic pancreatitis. N Engl J Med 1998, 339: Whitcomb DC.Genetic predispositions to acute and chronic pancreatitis. Med Clin North Am 2000: 84: Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, et al. Herediatry pancreatitis is caused by a mutation in the cationic trypsinogen gene. Nature Genet 1996: 14: Pfützer RH, Barmada MM, Brunskil APJ, et al. SPINK/PST1 polymorphism act as disease modifiers in familial and idiopathic chronic pancreatitis. Gastroenterology 2000: 119: Lopez MJ, Grand RJ: Hereditary and childhood disorders of the pancreas.in Feldman M, Scharsschmidt BF, Sleisenger MH (eds): Sleisenger & Fortrand s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 6th ed.philadelphia, WB Saunders, 1998, pp Lowenfels AB, Maiosonneuve P, DiMagno EP, et al. Hereditary pancreatitis and the risk of pancreatic cancer.international Hereditary Pancreatitis study group. J Natl Cancer Inst 1997; 89: Cohn JA, Friedman KJ, Noone PG et al. Relation between mutations of the cystic fibrosis gene and idiopathic pancreatitis N Engl J Med 1998; 339: Massie RJ, Wilcken B, Van Asperen P, et al. Pancreatic function and extended mutation analysis in delte F508 heterozygous infants with an elevated immünoreactive trypsinogen but normal sweat electrolyte levels. J Pediatr ; Layer P, Yamomoto H, Kalthoff L, et al. The different courses of early and late-onset idiopathic and alcoholic chronic pancreatitis. Gastroenterology 1994; Delhaye M, Engelholm L, Cremer M. Pancreas divisium: Congenital anatomic variant or anomaly? Gastroenterology 1985: 89: Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 1990: 19: 783. GG 59
7 17. Bess MA, Edis AJ, van Heerden JA. Hyperparathyroidism and pancreatitis: Chance or acausal association JAMA 1980: 243: Mohan V, Pitchmoni CS. Tropical chronic pancreatitis.in Beger HG, Warshaw AL, Bucher MW et al(eds) The Pancreas, Malden, MA, Blacwell Science, 1998, p: Hourichi A, Kawa S, Akamatsu T, et al. Characteristic pancreatic duct appearance in autoimmüne chronic pancreatitis: Case report and rewiev of the Japanese literature. Am J Gastroenterol 1998: 93: Schoo N, Broodt D, Zipf A, et al. Histological findings of chronic pancreatitis after abdominal radiotherapy. Pancreas 1996: 12: Lankisch PG, Lohr-Happe A, Otto J, et al. Natural course in chronic pancreatitis. Digestion 1993: 54: Ebbehoj N, Borly L, Bulow J, et al. Evaluation of pancreatic tissue fluid pressure and pain in chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1990: 25: Bockman DE, Buchler M, Malfertheiner P, et al. Analysis of nerves in chronic pancreatitis. Gastroenterology 1988; 94: DiMagno EP, Go VLW, Summerskill WHJ. Relations between pancreatic enzyme outputs and malabsorption in severe pancretaic insufficiency. N Engl J Med 1973: 288: Ammann RW, Akovbiants A, Largiarder F, et al. Course and outcome of chronic pancreatitis. Gaastroenterology 1984: 86; Trewersky Y, Bank S.Nutritional deficiencies in chronic pancreatitis Gastroenterol Clin North Am 1989: 18; Linde J, Nilsson LH, Barany FR. Diabetes and hypoglycemia in chronic pancretitis. Scand J Gastroenterol 1977; 12: Niedarau C, Grendell JH.Diagnosis of chronic pancreatit. Gastroenterology 1985: 88; Brazanga JM, Hunt LP, Warwick F. Relationship between pancreatic exocrine function and ductal morphology in chronic pancreatit.gastroenterology 1982: 82; Lambiase L, Forsmarc CE, Toskes PP. Secretin test diagnoses chronic pancreatitis earlier than ERCP ( abstract). Gastroenterology 1993: 104: A Robinson PJ, Sheridan MB, Pancreasatitis: Computed tomography and magnetic resonance imaging. Eur Radiol 2000: 10; Fosmark CE: The diagnosis of chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 2000: 52; Zuıccaro G, Conwell DL, Vargo JJ et al. The role of endoscopic ultrasound in the diagnosis of early and advanced chronic pancreatitits.(abstract). Gastroenterology 200; 118: A Yachha SK, Chetri K, Saraswat VA et al. Management of Childhood Pancreatic disorders: A multidiciplinary Approach. J Ped Gastroenterol Nutr 2003; 36: Werlin SL, Kugathasen SF, Cowen B. Pancreatitis in Children. J Ped Gastroenterol Nutr 2003; 37: AGA Technical Review: Treatment of pain in chronic pancreatitis. Gastroenterology 1998; 115: Uden S, Bilton D, Nathan L et al. Antioxidant therapy for recurrent pancreatitits: Placebo controlled trial. Aliment Pharmacol Ther 1990; 4: Isaksson G, Ihse I. Pain reduction by an oral pancreatic enzyme preparation in chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 1983; 28: Toskes PP, Forsmark CE, Demeo MT, et al. A multicenter controlled trial of octreotide for the pain of chronic pancreatitis(abstract) Pancreas 1993: 8: Kozarek RA, Traverso LW. Endoscopic treatment of chronic pancreatitis: An alternative to surgery. Dig Surg 1996; 13: Guelrud M.Endoscopic therapy of Pancreatic disease in children.gastrointes Endoscop Clin North Am 1998; 3: Wong GY, Saforkas GH, Tsiotsos GG, et al. Pallation of pain in chronic pancreatitits. Use of neural blocks and neurotomy. Surg Clin North Am 1999; 79: Frey CF. The surgical management of chronic pancreatitis. Adv Surg 1999; 32: Heikenen JB, Pohl JF, Werlin SL et al. Octreotide in Pediatric Patients J Ped Gastroenterol Nutr 2002; 35: Fosmark CE, Grendell JH. Complications of chronic pancreatitis. Semin Gastroint Dis 1991; 2: Lowenfels AB, Masonneuve P, Cavallini G, et al. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. N Engl J Med 1993; 328: Mart 2004
Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ
Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik
Detaylı1. Kronik pankreatit tanım,sınıflama. 2. Patofizyoloji. 3. Etiyoloji. 4. Klinik bulgular. 5. Tanı. 6. Laboratuvar bulguları. 7. Radyolojik bulgular
Pankreatit Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ m Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik ve fonksiyonel
DetaylıKRONİK PANKREATİTTE AĞRI YÖNETİMİ VE KANSER TARAMASI
KRONİK PANKREATİTTE AĞRI YÖNETİMİ VE KANSER TARAMASI DR.ORHAN KOCAMAN KEMERBURGAZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ BAHÇELİEVLER MEDİKAL PARK HASTANESİ GASTROENTEROLOJİ KLİNİĞİ AĞRININ TARİHÇESİ SUNU PLANI 1-)
DetaylıGastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM
Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans
DetaylıTıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu
Tıkanma Sarılığı Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Normal serum bilirubin düzeyi 0.5-1.3 mg/dl olup, 2.5 mg/dl'yi geçerse bilirubinin dokuları boyamasıyla klinik olarak sarılık ortaya çıkar. Sarılığa yol
DetaylıPANKREAS ANATOMİ VE FİZYOLOJİSİ
PANKREAS ANATOMİ VE FİZYOLOJİSİ ANATOMİ Pankreas bezi; Retroperitoneal, Ekzo ve endokrin 100 gr, 12-15 cm, Bölümleri; Baş, Korpus, Kuyruk, Ünsinat proses Başın postero-inferiorunda Sup. mezenterik ven
DetaylıKOLANJİOKARSİNOMA. Sunum Planı. Safra Kanalı Kanseri-Kolanjiokarsinoma- Sunum Planı. Sunum Planı. Kolanjiokarsinoma- Lokalizasyon
KOLANJİOKARSİNOMA Prof.Dr.Ömer ŞENTÜRK Safra Kanalı Kanseri-Kolanjiokarsinoma- Safra kanalı epitelinden köken alır (en sık adenokarsinom) Anatomik olarak 3 gruba ayrılır icca (intrahepatik) pcca (perihiler)
DetaylıAkut Pankreatit İzlem ve Endoskopik Tedaviler. Prof. Dr Orhan Tarçın Endoskopi Akasya Sindirim Sistemi Hastalıkları Merkezi
Akut Pankreatit İzlem ve Endoskopik Tedaviler Prof. Dr Orhan Tarçın Endoskopi Akasya Sindirim Sistemi Hastalıkları Merkezi Anatomi Erişkinde 75 100 gr ve ortalama 15 20 cm (From Skandalakis JE, Gray SW,
DetaylıAkut Pankreatit. Acil Tıp El Kitabı Kadir Öztürk, Ali Osman Yıldırım. Acil Tıp El Kitabı
Akut Pankreatit Journal of Clinical and Analytical Medicine Acil Tıp El Kitabı Akut pankreatit gastrointestinal sistemin yüksek mortalite ve morbiditesiyle sonuçlanan inflamatuvar bir hastalığıdır. Avrupa
DetaylıSAAT P a z a r t e s i S a l ı Ç a r ş a m b a P e r ş e m b e C u m a. Pre-Operatif Hastaların Genel Değerlendirilmesi Yrd.Doç.Dr.
1. H A F T A TARİH 06.02.2017 07.02.2017 08.02.2017 09.02.2017 10.02.2017 09: 15 GEÇEN DERS UNUN DEĞERLENDİRİLMESİ VE YENİ DERS UNUN TANITIMI Ders Kurul Başkanı Prof.Dr.M.Nur KEBAPÇI GÖRH Pre-Operatif
DetaylıKARACİĞER SİROZLU HASTALARDA ERCP : KOMPLİKASYONLARDAN KAÇINMA. Dr Erkan Parlak TYİH, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara
KARACİĞER SİROZLU HASTALARDA ERCP : KOMPLİKASYONLARDAN KAÇINMA Dr Erkan Parlak TYİH, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara Safra kese taşı sıklığı yüksek Sekonder biliyer siroz CCA KC S ERCP HCC Alkol..Pankreas
Detaylı06 Şubat Nisan SAAT P a z a r t e s i S a l ı Ç a r ş a m b a P e r ş e m b e C u m a
TARİH 06.02.2017 07.02.2017 08.02.2017 09.02.2017 10.02.2017 09: 15 GEÇEN DERS UNUN DEĞERLENDİRİLMESİ VE YENİ DERS UNUN TANITIMI Ders Kurul Başkanı Prof.Dr.Aysen AKALIN GÖRH Pre-Operatif Hastaların Genel
DetaylıÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dönem III - 5. Ders Kurulu. Gastrointestinal Sistem. Eğitim Programı
ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2017-2018 Dönem III - 5. Ders Kurulu Gastrointestinal Sistem Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü Dönem Koordinatörü Koordinatör Yardımcısı : Doç.Dr.Erkan
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
Detaylı17 Nisan Haziran SAAT P a z a r t e s i S a l ı Ç a r ş a m b a P e r ş e m b e C u m a
TARİH 17.04.2017 18.04.2017 19.04.2017 20.04.2017 21.04.2017 09: 15 GEÇEN DERS UNUN DEĞERLENDİRİLMESİ YENİ DERS UNUN TANITIMI Ders Kurul Başkanı Prof.Dr.F.Belgin EFE Akut Pankreatit Pre-Operatif Hastaların
DetaylıDiyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı. Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı
Diyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Yağlı karaciğer Karaciğer ağırlığının %5 i veya hepatositlerin
DetaylıTİROİD NODÜLLERİNE YAKLAŞIM
NE YAKLAŞIM Prof. Dr. Sibel Güldiken TÜTF, İç Hastalıkları AD, Endokrinoloji BD PREVALANSI Palpasyon ile %3-8 Otopsi serilerinde %50 US ile incelemelerde %30-70 Yaş ilerledikçe sıklık artmakta Kadınlarda
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
Detaylı1. HAFTA PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA. Kuramsal Ders Non-viral kronik karaciğer hastalıkları S. Cihan Yurdaydın
1. HAFTA Stajın Tanıtımı A. İrfan Soykan Kronik diyare Necati Örmeci Non-viral kronik karaciğer hastalıkları Kanama diyatezi Kronik miyeloproliferatif hastalıklar Günhan Gürman Özefagus hastalıkları A.
DetaylıTip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü
Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes
DetaylıAkut Pankreatit. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK-2012
Akut Pankreatit Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK-2012 Sunum Planı Anatomi ve fonksiyonlar Tanım Epidemiyoloji Patofizyoloji Etyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Anatomi ve fonksiyonlar
Detaylı4. S I N I F - 3. G R U P 3. D E R S K U R U L U
S İ N D İ R İ M, E N D O K R İ N v e M E T A B O L İ Z M A S İ S T E M H A S T A L I K L A R I ( 0 1 E Y L Ü L 0 7 K A S I M 2 0 1 4 ) Dekan : Prof. Dr. Bekir YAŞAR Dekan Yardımcısı (Eğitimden Sorumlu)
DetaylıNeden MGB Tercih Ediyorum? DR. HALİL COŞKUN İSTANBUL
Neden MGB Tercih Ediyorum? DR. HALİL COŞKUN İSTANBUL İdeal Bariatrik Cerrahi Kriterleri Ne Olmalıdır? 1. Düşük komplikasyon riski olmalı 2. Etkili kilo kaybı olmalı 3. Teknik olarak kolay uygulanabilmeli
DetaylıSAFRA KESESİ HASTALIKLARI
SAFRA KESESİ HASTALIKLARI Oktay Eray EPİDEMİYOLOJİ Sıklıkla safra kesesi ve kanalındaki tıkanıklıklara bağlıdır. Safra kesesi taşları oldukça yaygın ve çoğu semptomsuzdur. Yılda %2 si, 10 yılda %15 i semptomatik
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıHORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI
HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMALARI Prof. Dr. Orhan Turan KAYNAKÇA: 1.Stephen J. McPhee, Gary D.Hammer eds. Pathophysiology of Disease. 6th ed. Mc Graw Hill; 2010. 2.Damjanov I. Pathophisiology. 1st ed. Saunders
DetaylıAMİLAZ (SERUM) Klinik Laboratuvar Testleri
AMİLAZ (SERUM) Kullanım amacı: Klinik uygulamada, pankreas dokusu ve tükürük bezleri ile ilişkili her türlü zedelenme olasılığının değerlendirilmesi amacıyla ihtiyaç duyulur. Akut ve kronik pankreatitler
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
Detaylı4. S I N I F - 4. G R U P 3. D E R S K U R U L U
S İ N D İ R İ M, E N D O K R İ N v e M E T A B O L İ Z M A S İ S T E M H A S T A L I K L A R I ( 1 0 K A S I M 2 0 1 4 1 6 O C A K 2 0 1 5 ) Dekan : Dekan Yardımcısı (Eğitimden Sorumlu) : Başkoordinatör
DetaylıÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
ÇOMÜ 2016-2017 Eğitim Yılı Dönem III 5. Ders Kurulu Gastrointenstinal Sistem Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü Dönem Koordinatörü Koordinatör Yardımcısı Ders kurulu başkanı Başkan Yardımcısı :Prof.Dr.Hakkı
DetaylıZOLLİNGER ELLİSON SENDROMU
ZOLLİNGER ELLİSON SENDROMU ZE sendromu; Pankreas veya oniki parmak bağırsağındaki tümör nedeniyle ortaya çıkan inatçı mide ülseri dir. Bu tümörlerden salgılanan gastrin hormonu nedeniyle mide asiditesi
DetaylıDahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara
Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Olgu 1 28 yaşında erkek Ortopedi
DetaylıPeptik Ülser Kanamasında Tedavi Yaklaşımı
Peptik Ülser Kanamasında Tedavi Yaklaşımı Plasebo? H 2 RA? PPİ? H.pilori eradikasyonu? Endoskopik tedavi? Prof.Dr. Ömer ŞENTÜRK 1 2 Her 100 000 yatıştan 10-50 üst gis kanama En sık neden p.ülser Mortalite
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
Detaylı14 Kasım Şubat 2017
1.. H A F T A ESKŞEHR OSMANGAZ ÜNVERSTES TARH 14.11.2016 15.11.2016 16.11.2016 17.11.2016 18.11.2016 GEÇEN DERS UNUN DEĞERLENDRLMES VE YEN DERS UNUN TANITIMI Ders Kurul Başkanı Prof.Dr.Aysen AKALIN GÖRH
DetaylıProf. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu
Prof. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu Tedavi hedefleri HIV e bağlı morbidite ve mortaliteyi azaltmak Viral yükü maksimal ve en uzun süreli şekilde bastırmak. İmmun
Detaylı08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D
VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem
DetaylıTİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı
TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı Tiroidit terimi tiroidde inflamasyon ile karakterize olan farklı hastalıkları kapsamaktadır
DetaylıDr. Mustafa Hasbahçeci
Dr. Mustafa Hasbahçeci Kaynaklar Tokyo Guidelines for acute cholangitis-2007 *Background: Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):1-10.
DetaylıNörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler
46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının
DetaylıÇocukluk çağı özofajitleri: Eozinofilik Özofajit...? Reflü Özofajit...?
Çocukluk çağı özofajitleri: Eozinofilik Özofajit...? Reflü Özofajit...? Yasemin Yuyucu Karabulut 1, Berna Savaş 2, Arzu Ensari 2, Aydan Kansu 3 1 Çankırı Devlet Hastanesi Patoloji 2 Ankara Üniversitesi
DetaylıCerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış
DetaylıMEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
MEME KANSERİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Dr. Filiz Yenicesu Düzen Laboratuvarı Görüntüleme Birimi Meme Kanserinde Tanı Yöntemleri 1. Fizik muayene 2. Serolojik Testler 3. Görüntüleme 4. Biyopsi Patolojik
DetaylıPolikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları
Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı Ecder T, Fick-Brosnahan GM, Schrier
DetaylıDr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı
Dr. Mehmet İnan Genel Cerrahi Uzmanı 1 Ameliyat Yapılmadan İlgilendiği Konular: Sıvı ve Elektrolit tedavisi Şok Yanık tedavisi 2 Travma Hastaları Kesici karın travmaları: Karın bölgesini içine alan kurşunlanma,
DetaylıAdalet Elçin Yıldız, Sinan Genç, Berna Uçan, Suat Fitoz. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Radyolojisi Bilim Dalı, Ankara
Adalet Elçin Yıldız, Sinan Genç, Berna Uçan, Suat Fitoz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Radyolojisi Bilim Dalı, Ankara Klinik Öykü: 4.5 yaşında erkek çocuk, kusma ve karın ağrısı atakları ile
DetaylıDAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL
DetaylıProf. Dr. Ömer ŞENTÜRK
Pankreas TümörleriT Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK Pankreas Kanserinin Tipleri Pankreatik duktal adenokarsinoma Tüm pankreatik CA lerin %90 Kistik neoplasmlar Adenomas / adenokarsinoma Endokrin tümörler Gastrinoma
DetaylıDÖNEM 4 PEDİATRİ STAJI DERS PROGRAMI B GRUBU (12/11/ /01/2019) 14/11/2018 Çarşamba
DÖNEM 4 PEDİATRİ STAJI DERS PROGRAMI B GRUBU (12/11/2018-18/01/2019) Saat 12/11/2018 08: 30 10: 20 Pediatri Stajının İşleyişi 13/11/2018 14/11/2018 15/11/2018 16/11/2018 Poliklinik ve servis Poliklinik
DetaylıKreatin Fosfokinaz İzoenzimleri; CPK isoenzymes test; CK izoenzim;
CPK İZOENZİMLERİ Kreatin Fosfokinaz İzoenzimleri; CPK isoenzymes test; CK izoenzim; Kreatin fosfokinaz kalp, beyin, ve kaslarda bulunan bir enzimdir. Kanda yüksek seviyelerde bulunması kaynaklandığı dokuda
DetaylıBu amaçları yerine getirebilmek için genetik danışmanın belli basamaklardan geçmesi gerekir. Bu aşamalar şunlardır:
Genetik danışma, genetik düzensizliklerin temelini ve kalıtımını inceleyerek hasta ve/veya riskli bireylerin hastalığı anlayabilmesine yardımcı olmak ve bu hastalıklar açısından evliliklerinde ve aile
DetaylıDÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU GASTROENTEROLOJİ ÇALIŞTAYI 14 EKİM 2017/ ANKARA
DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU GASTROENTEROLOJİ ÇALIŞTAYI KAPSAMLI PROGRAM 09.00-09.10 Dr. Yahya Laleli Açılış konuşması AMAÇ KAPSAM ÇALIŞTAYDAN ALINMASI BEKLENENLER Katılımcılara, gastrointestinal (GE) sistem
DetaylıT. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III SİNDİRİM VE HEMOPOETİK SİSTEMLERİ III
T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III SİNDİRİM VE HEMOPOETİK SİSTEMLERİ III. DERS KURULU ( 15 ARALIK 2014 16 OCAK 2015 ) DEKAN BAŞKOORDİNATÖR DÖNEM
DetaylıDÖNEM 4 -GENEL CERRAHİ ( CTB 402) 1. HAFTA 15-19 EYLÜL 2014 PAZARTESİ SALI ÇARŞAMBA PERŞEMBE CUMA
DÖNEM -GENEL CERRAHİ ( CTB 0). HAFTA -9 EYLÜL 0 Prof.Dr.Hasan Kaplan.00 Küçük Cerrahi Girişimler ( Minor surgical interventions) Prof.Dr.Hasan Kaplan Akut Karın (Acute abdomen) Akut pankreatit (Acute pancreatitit)
DetaylıÖdem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel
DetaylıSİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI BİLGİLENDİRME PROGRAMI
SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI BİLGİLENDİRME PROGRAMI GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI NE YAPAR? Gastroenteroloji tüm sindirim sistemini (yemek borusu, mide barsaklar) ve bunun yanısıra karaciğer, safra kesesi
DetaylıÇeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.
SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü
DetaylıNonalkolik steatohepatit
Nonalkolik steatohepatit 04.11.2015 Dr.Abdullah Sonsuz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları uzmanı Nonalkolik steatohepatit (NASH) 1. Karaciğer hastası olarak izlenilen NASH olgusu... 2. Başka hastalıklar
DetaylıHEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14
HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk
DetaylıAkut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi
Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A
DetaylıBöbrek kistleri olan hastaya yaklaşım
Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik
DetaylıHASTANIN ÖNCELİKLİ OLARAK NUTRİSYON DURUMUNU BELİRLEMEK GEREKLİDİR:
NÜTRİSYONEL VE METABOLİK DESTEK: Malnütrisyon: Gıda tüketiminin metabolik hızı karşılamayamaması durumunda endojen enerji kaynaklarının yıkımı ile ortaya çıkan bir klinik durumdur ve iki şekilde olabilir.
DetaylıKANSER TEDAVİSİNİN GEÇ YAN ETKİLERİ KURSU
KANSER TEDAVİSİNİN GEÇ YAN ETKİLERİ KURSU GENİTOÜRİNER GEÇ YAN ETKİLER *KEMOTERAPİ* Dr. CELALETTİN CAMCI GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIBBİ ONKOLOJİ BİLİM DALI tanım Antineoplastik tedaviye bağlı geç etkiler
DetaylıÇocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı
Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal
DetaylıHücre Zedelenmesi. Dr. Yasemin Sezgin. yasemin sezgin
Hücre Zedelenmesi Dr. Yasemin Sezgin yasemin sezgin Hastalık bilimi anlamına gelen patoloji hastalıkların altında yatan hücre, doku ve organlarda meydana gelen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri inceler
DetaylıKronik Pankreatit DERLEME. İÇ HASTALIKLARI Dergisi 2010; 17: Uzm. Dr. Gürhan ŞİŞMAN 1, Dr. Murat ÖZBALAK 2, Prof. Dr.
DERLEME Kronik Pankreatit Uzm. Dr. Gürhan ŞİŞMAN 1, Dr. Murat ÖZBALAK 2, Prof. Dr. Hakan ŞENTÜRK 1 1 İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Gastroenteroloji Bilim
DetaylıKRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;
KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit
DetaylıKaraciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl
Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında
DetaylıSirozun çok sayıda nedeni vardır. ABD ve Avrupada, en sık nedenler; aşırı alkol tüketimi ve kronik Hepatit-C virüs enfeksiyonudur.
Siroz; normal karaciğer hücrelerinin yerine skar (nedbe) dokusunun oluştuğu duruma verilen isimdir, ve bu durum karaciğerin tüm fonksiyonlarında azalmaya neden olur. İlerlemiş hastalarda, hasar o kadar
DetaylıEOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA
EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT ANTALYA 2016 DR YÜKSEL ATEŞ BAYINDIR HASTANESİ ANKARA 1. vaka S.P ERKEK 1982 DOĞUMLU YUTMA GÜÇLÜĞÜ ŞİKAYETİ MEVCUT DIŞ MERKEZDE YAPILAN ÖGD SONUCU SQUAMOZ HÜCRELİ CA TANISI ALMIŞ TEKRARLANAN
DetaylıAlkol-Dışı Yağlı Karaciğer Hastalığı
Alkol-Dışı Yağlı Karaciğer Hastalığı Doç Dr Yusuf Yılmaz Marmara Üniversitesi Tıp Fak Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. TÜRKİYE-AZERBAYCAN ORTAK HEPATOLOJİ KURSU 18-19 Eylül 2015 Radisson Blu Otel, Şişli,
DetaylıProf. Dr. Murat KIYICI Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı Company LOGO
AKUT ve KRONİK PANKREATİTLER Prof. Dr. Murat KIYICI Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı Company LOGO Pankreasın görevleri Karbonhidrat Protein Yağ sindirimi için gerekli enzim
DetaylıGENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI
GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI Bir genetik hastalığa neden olan veya bir genetik hastalığa yatkınlığa neden olan belirli genleri taşıyan kişilerin tespit edilmesi için yapılan toplum temelli çalışmalardır.
DetaylıKoroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;
KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri
DetaylıPatogenez Bronşektazi gelişiminde iki temel mekanizma rol oynar
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Bronşektazi Giriş Subsegmental solunum yollarının anormal ve kalıcı dilatasyonu şeklinde tanımlanır Hastalık olmaktan çok çeşitli patolojik süreçlerin
DetaylıPankreas Kanseri. Dr. Ömer Şentürk
Kanseri Dr. Ömer Şentürk nerede yerleşmiştir?, armut şeklinde, 25-20cm uzunluğunda bir organdır. En geniş yeri baş kısmı, orta bölümü gövde ve son kısmı da kuyruk olmak üzere üçe ayrılır. Baş kısmı vücudun
DetaylıLENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir.
LENFOMA LENFOMA NEDİR? Lenfoma lenf dokusunun kötü huylu tümörüne verilen genel bir isimdir. LENF SİSTEMİ NEDİR? Lenf sistemi vücuttaki akkan dolaşım sistemidir. Lenf yolu damarlarındaki bağışıklık hücreleri,
Detaylı1. İnsan vücudunun ölçülerini konu edinen bilim dalı aşağıdakilerden hangisidir?
VÜCUT BAKIMI 1. İnsan vücudunun ölçülerini konu edinen bilim dalı aşağıdakilerden hangisidir? A) Anatomi B) Fizyoloji C) Antropometri D) Antropoloji 2. Kemik, diş, kas, organlar, sıvılar ve adipoz dokunun
DetaylıKULLANMA TALİMATI. MULTANZİM Draje Ağızdan alınır.
MULTANZİM Draje Ağızdan alınır. KULLANMA TALİMATI Etkin madde: 300 mg pankreatin (en az 8000 FIP ünitesi lipaz; en az 9000 FIP ünitesi amilaz; en az 500 FIP ünitesi proteaz) ve 50 mg safra disperti (%
DetaylıKRONİK PANKREATİTLİ HASTALARDA SERUM AMFİREGÜLİN DÜZEYİ TAYİNİ YAN DAL UZMANLIK TEZİ DR. BÜLENT ÇOLAK
T.C GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANA BİLİM DALI GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI KRONİK PANKREATİTLİ HASTALARDA SERUM AMFİREGÜLİN DÜZEYİ TAYİNİ YAN DAL UZMANLIK TEZİ DR. BÜLENT ÇOLAK TEZ
DetaylıMeme Kanseri Cerrahisinde İntraoperatif Değerlendirme Ne kadar güvenebiliriz?
Meme Kanseri Cerrahisinde İntraoperatif Değerlendirme Ne kadar güvenebiliriz? Prof. Dr. Banu Bilezikçi Ankara Güven Hastanesi, Patoloji Bölümü Ankara Meme Hastalıkları Derneğinin III. Toplantısı 24 Kasım
DetaylıPankreas Hastalıkları. Dr. Ümit Bilge Doğan MKÜ Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD
Pankreas Hastalıkları Dr. Ümit Bilge Doğan MKÜ Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD Minor papilla Santorini Kanalı Duodenal papilla Wirsung kanalı Koledok Pankreas Divisum Annüler Pankreas Halka Ģekilli
DetaylıAkut Pankreatit Hastalarının Değerlendirilmesi. Evaluation of Patients with Acute Pancreatitis
Araşt rma / Research Akut Pankreatit Hastalarının Değerlendirilmesi Evaluation of Patients with Acute Pancreatitis Orhan Alimoğlu, İbrahim Atak, Tolga Canbak, Mustafa Hasbahçeci, Fatih Başak, Müjgan Çalışkan
DetaylıDERS KURULU 5 TIP 322- SİNDİRİM SİSTEMİ VE ENDOKRİN ÇOCUK SAĞ VE HAS+ÇOCUK CER+İMMÜONOLOJİ
Başlama Tarihi: 14.3.16 Bitiş Tarihi: 22.4.16 Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü:Prof. Dr. Asiye Nurten 215 216 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 5 TIP
DetaylıMetabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler
Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı Dr Miraç Vural Keskinler Önce sentez DM ve MS Akılcı İlaç Kullanımı Oral antidiyabetik ajanlar İnsülin Glp-1 analogları Antihipertansif ilaçlar Hipolipidemik
Detaylıİçerik AKUT APANDİSİT TANISINDA TESTLERİN DEĞERİ VE KULLANIMI. Testler. Öykü ve fizik muayene. Öykü
1 2 AKUT APANDİSİT TANISINDA TESTLERİN DEĞERİ VE KULLANIMI İçerik Karın ağrısı olan hastanın akut apandisit olup olmadığını değerlendirmede kullandığımız testlerin değerliliği kullanımları tartışılacaktır
DetaylıCEA seviyesini yükselten sebepler nelerdir?
CEA Karsino Embryonik Antijen; Carcino embryonic antigen blood test; CEA: Karsino embryonik antijen bir tümör markeridir. Normalde anne karnındaki bebeklerin dokularında bolca bulunan bir proteindir. Doğumdan
DetaylıOlgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde
DetaylıEndoskopik Retrograt Kolanjio Pankreatografi (ERCP)
Endoskopik Retrograt Kolanjio Pankreatografi (ERCP) Safra yolları ve pankreas ile ilişkili hastalıkların tedavisinde ve anatomik olarak bu bölgenin şüpheli olan tanılarının aydınlatılmasında başvurulan
DetaylıGebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu
Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya
DetaylıAKUT PANKREATĠTTE ETYOLOJĠ
1 AKUT PANKREATĠTTE ETYOLOJĠ Dr.Ahmet Dobrucalı Akut pankreatite yol açtığı bilinen sebepler giderek artarken idyopatik pankreatit teşhisi koyulan vakaların sayısı da giderek azalmaktadır. Bilindiği gibi
DetaylıKombine İntrakavernozal Enjeksiyon ve Görsel Uyarı Testleri nin Erektil Disfonksiyon Tanısında Rolü
Kombine İntrakavernozal Enjeksiyon ve Görsel Uyarı Testleri nin Erektil Disfonksiyon Tanısında Rolü Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dr. Murat TUNCER Sunu planı: ED tanım, prevalans
Detaylı4. SINIF GENEL CERRAHİ STAJ PROGRAMI
4. SINIF GENEL CERRAHİ STAJ PROGRAMI (Grup 1) Amaç: Cerrahinin genel prensipleri ile ilgili temel bilgilerin verilmesi ve çeşitli cerrahi hastalıkların özeliklerinin, uygulamalı olarak cerrahi hastaya
DetaylıMENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül
DetaylıKronik Pankreatit (KP), pankreatik parankimin
Güncel Gastroenteroloji Kronik Pankreatit - Tedavide Amaçlar, Genel Tedbirler (Malabsorbsiyon, Diabetes Mellitus Tedavisi ve A r n n Medikal Tedavisi) Belk s ÜNSAL Atatürk E itim Hastanesi, Gastroenteroloji
DetaylıDÖNEM III DERS KURULU 4 GASTROİNTESTİNAL SİSTEM VE ENDOKRİN SİSTEM. DÖNEM III KOORDİNATÖRÜ Prof. Dr. Kamil Hakan DOĞAN
KURUL DERSLERİ DÖNEM III DERS KURULU 4 GASTROİNTESTİNAL SİSTEM VE ENDOKRİN SİSTEM DÖNEM III KOORDİNATÖRÜ Prof. Dr. Kamil Hakan DOĞAN KOORDİNATÖR YRD. Doç. Dr. Sedat ABUŞOĞLU DERS KURULU SORUMLULARI Doç.
DetaylıPEDİATRİK YAŞ GRUBUNDA EPİFORA VE ENDOSKOPİK DAKRİYOSİSTORİNOSTOMİ
PEDİATRİK YAŞ GRUBUNDA EPİFORA VE ENDOSKOPİK DAKRİYOSİSTORİNOSTOMİ Dr. Fulya YAYLACIOĞLU TUNCAY Doç. Dr. Onur KONUK GÜTF GÖZ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI İÇERİK NAZOLAKRİMAL SİSTEM -ANATOMİSİ -EMBRİYOLOJİSİ
DetaylıAORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile
DetaylıAcil Karaciğer Transplantasyonu
Acil Karaciğer Transplantasyonu A.E. (24,K) Şikayeti: Aralıklı bulantı-kusma, sarılık Hikayesi: 6 gündür mevcutmuş. Başka bir hastanede ayaktan izlenmiş. Özgeçmiş: Özellik yok. Muayene: Şuur açık, aktif,
Detaylı