BÖLÜM I TEMEL TROMBOLOJ
|
|
- Eser Ataman
- 6 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 BÖLÜM I TEMEL TROMBOLOJ 1. Hemostazis-Fibrinolizis 2. Ami Fizyopatolojisinde; Trombosit 3. Trombozis (Trombus Oluflumu) nun Patogenezi 4. Trombozis Biyokimyas
2
3 1 HEMOSTAZ S F BR NOL Z S Vasküler sistemin devaml olarak doku perfüzyonu sa layabilmesi için birbirine z t olan iki sistem olan hemostazis ve fibrinolizis e ihtiyaç vard r. Tarif edilmesi basitce; vasküler yaralanmadan sonra kanama bunlar n sayesinde süratle durdurulur. Kardiyovasküler sistemin intimal yüzeyini kaplayan endotel hücreleri, kan n mayilik veya s v - ak flkanl özelli ini sa l yan en önemli faktörlerdir. Ayr ca trombositler ile birlikte koagulasyon sistemi vasküler yaralanmada hemostatik plak oluflturarak ve p ht y stabilize ederek vasküler bütünlü ü sa lamaktad rlar. Fibrinolitik sistem ise endotel disfonksiyonu ve birçok klinik damar hastal nda damar aç kl n sa lar. A. Hemostazis 1-6 Vasküler yaralanma sonras nda trombositler subendotelyal matrikse tek s - ra hücre tabakas oluflturacak flekilde yap fl rlar. Bu fonksiyon, plazma von- Willebrand polimerik-glikoproteininin trombositleri Ib/IX yüzey reseptörleri ile matriks kollajenine ba lamas sonucu olmaktad r. Trombosit- Ia/IX reseptörleri ile kollajen matriks aras nda direk birleflme gerçekleflir. Adhezyon sonras nda trombositler, araflidonik asitten sentez edilen Tromboksan-A2 yi salarlar. ADP, Serotonin trombosit granüllerinden sal nan di- er maddeler olup damar hasar bölgesine di er trombositlerin toplanmas n sa lamaktad rar. Hemostatik plak içerisindeki trombositler aras iliflki ise; trombosit yüzeyindeki heterodimer Glikoprotein- IIb/IIIa integrinlerinleri ve bivalan Fibrinojen köprüleri arac l ile olmaktad r. GP-IIb/IIIa integrin kompleksi sadece aktive olmufl trombosit yüzeyinde meydana gelmektedir ( ekspresyonla). Art- 13
4 14 TROMBOKARD YOLOJ : AM m fl sürtünme kuvvetinde vw- faktörü aktiflenmifl trombositin GPIIb/IIIa integrininin fibrinojen yerine ba lan r ve onu hiperaktive eder. Trombositler yaflam boyu, aktivasyon durumlar n düzenleyen eksternal uyar lara maruz kal rlar. Koagulasyon veya hemostazis; çözünür fibrinojenin çözünmeyen fibrine dönüflmesidir. Bu süreç, gittikçe fliddetlenen enzimatik reaksiyonlar dizisidir. Her reaksiyon sonucunda: naktif zimojenik plazma proteini aktif proteaza (serin) çevrilir. Her zimojen iki peptid ba n n hidrolize u ramas ile aktif flekle dönüflür. Bafllang çta küçük bir stimülüs ile gittikçe flidetlenen birbirine ba lanm fl reaksiyonlar zinciri sonucunda vasküler hasar bölgesinde h zla bol miktarda fibrin oluflur. Koagulasyon kaskad n n Serin proteazlar Histidin, Serin, Aspartik asid bölümleri ile aktif katalitik fonksiyon gösterirler. Bu zimojenlerin aktivasyonu için gerekli peptid ba lar katalitik bölgenin proksimalindeki karboksi-ucunda bulunmaktad r. Koagulasyon reaksiyonu birbirinden ba- ms z iki yol olup faktör-x un aktivasyonu ile ikiyol ayn noktaya gelir. ntrensek yol un aktivasyonu; (faktörler-xii,-xi,-ix) temas ile bafllat l r. Ekstrensek- yol ise, doku faktörü taraf ndan aktive edilir. Her iki yolun sonunda da Faktör-X un aktive edilmesi ile (F-Xa) Trombin ve neticede Fibrin meydana gelir. Son zamanlarda ise koagulasyon kaskad n n san ld ndan daha kompleks bir olay oldu u gösterilmifltir. Deneysel olarak ntrensek ve Ekstrensek yollar aras nda önemli ba lant lar n varl bulunmufltur. Doku Faktörü, damar hasar ile aktive edilmifl, endotel hücreleri ve lökositlerde meydana gelir ( ekspresyonla), ayr ca subendotelyal hücrelerin (düz kas hücreleri, fibroblastlar) yüzeyinde (-intima hasar ile kan n temas etti i bölgeler) saptanm flt r. Dolafl m kan n n endojen aktivasyonu; doku faktörünün Faktör-VII ile ba lanmas ile bafllar bu iliflkide Faktör- VII süratle Faktör-VIIa ya çevrilir, Faktör-VIIa/-doku faktörü kompleksi F-X, F-IX veya her ikisini aktive eder. Faktör-Xa, yard mc -faktörü F-VIIIa ile birlikte Faktör-X u aktive eder (F- Xa). F-Xa ilave F- VII yi aktive eder (F- VIIa) ve böylece: reaksiyonun fliddeti artar (fiekil 1). ntrensek yolda; negatif yüklü yüzeylerde F-XII kendi kendine aktive olur (F-XIIa), optimal aktivasyonunun sa lanabilmesi için prekallikrein ve Yüksek Molekül A rl kl - Kinojene ihtiyaç vard r, F-XIIa, F-XI, F- XIa ya çevirir, bu reaksiyon kalsiyuma ba ml olup F-IX u aktive eder. F- VIIIa/-doku faktörü kompleksi veya F-XIa da F- IX u aktive ederler (F-
5 HEMOSTAZ S-F BR NOL Z S 15 VII VII a DOKU HASARI TF VII a/tf IX Ca +2 XI XI a YK XII PK YK XII a IX a PL / Ca +2 VIIIa VIII X X a PL/Ca +2 Protrombin V a V Trombin Fibrinojen Fibrin fiekil 1. Koagulasyon Mekanizmas : TF-doku faktörü, PK-prekallikrein, PL-fosfolipidler, YK-yüksek moleküllü kininojen. IXa). Faktör-X: F-IXa,F-VIIa/- Doku Faktörü kompleksi taraf ndan da aktive edilir. Koagülasyon proteinlerinin s ras ile aktivasyonu için plazman n s v - ak flkanl faz ve daha fazla olarak hücre membranlar taraf ndan koordine edilmektedir. Membran fosfolipidleri ve özellikle asidik fosfolipidler, koagülasyon proteinlerine kalsiyum ba l bölgeleri ile (K-ba ml, C-Karboksiglutamil asid-uçlar ) birleflirler. Endotel veya trombosit aktivasyonunundan sonra bunlar n yüzeyindeki ba lanma-bölgelerinin konsantrasyonu artar ve kan ile temaslar sonucunda Tenaz (X-az) topluluklar ile Protrombinaz kompleksleri taraf ndan F- Xa oluflmas kolaylafl r. Tenaz kompleksi (IXa, VIIIa,X) membran yüzeyi boyunca diffüze olur ve Protrombinaz kompleksi (Faktörler-Va,Xa, II) meydana gelir ve bu kompleks Protrombini Trombine çevirir. Trombin; koagulasyon kaskad n n merkezindeki serin proteazd r. Olufltu u memrandan diffuzyonla kana kar fl r ve Fibrinojeni Fibrin monomerlerine çevirir ve trombositleri aktive eder. Aktifleflmifl trombosit memb-
6 16 TROMBOKARD YOLOJ : AM ran ileri koagulasyon kaskad n aktive eder, daha çok trombin olufltrur ve lokalize hemostatik plak oluflumu fliddetlenir. Ayr ca trombin koagülasyon kaskad n n (Feedback ile di er koagulasyon faktörlerini aktive ederek) devam etmesini sa lar. Fibrin monomerleri meydana geldikten sonra, bunlar yan-yana ve uç-uca "zigzagvari" flekilde birleflirler, fibrin polimerlerini olufltururlar. Art k p ht meydana gelmifltir. F-XIII ün aktivasyonu ile (F- XIIIa) trombin fibrin p ht s n stabilize eder. Normal fizyolojik koflullarda koagulasyon kaskad fizyolojik antitrombotik (antikoagulan) sistemler taraf ndan suprese edilir. Fizyolojik trombosit inhibitörlerindeki gibi, bu moleküllerin varl endotel bütünlü- ü ile do rudan iliflkilidir. Antitrombin-III; faktörler -XIIa, -XIa, -IXa,-Xa, trombin ile birebir kompleksler oluflturarak aktive p ht laflma faktörlerini inhibe eder, Antitrombin- III, serin proteaz inhibitör s n f n n üyesidir (serin). Heparan sülfat (Glikozaminoglikan), heparin kofaktör-ii (trombini inhibe eder), di er endotel kaynakl serin proteaz inhibitörleridir. doku faktörü yolu- inhibitörü TFPI (- tisue pathway inhibitor); lipoproteinle birleflik bir koagulasyon inhibitörüdür, Faktör-VIIa-doku faktörü kompleksine ba lanarak etki gösterir, Faktör-Xa ile Dörtlü- kompleks meydana etirir ve son olarak aktive edilmifl Protein-C nin kofaktörü Protein-S ile birlefli i, Faktörler-Va ve VIIIa y inaktive ederek koagulasyonunu geciktirir.. Protein-C, endotel yüzeyine ba lanm fl trombin taraf ndan aktive edilir. B. Fibrinolizis 6,7,9.10 Fibrinolitik sistem, fibrin oluflumunubirikimini s n rl yan önemli endotelba ml mekanizmad r. Fibrinolizis olay nda merkezde bulunan molekül plazmin dir. Plazmadaki zimojen plazminojenden endotelde meydana getirilen iki plazminojen aktivatorünün t- PA ve u- PA (doku tipi- plazminojen aktivatörü, urokinaz tipi- plazminojen aktivatörü) etkisi ile oluflur. t-pa, relatif olarak fibrin selektif olup katalitik etkisi fibrine ba lan nca yüzlerce defa artar. Hücre membran n yüzeyindeki reseptörler Plazminojenin aktivasyonunu kolaylaflt r rlar. t- PA ve u-pa,endotel trombosit ve makrofajlar kuflatan fibrin p ht s n n parçalanmas n h zland r rlar. Fibrin küçük çözünür parçalara ayr l r, FDP (fibrin degradatation product). Bunlar n Antitrombotik aktiviteleri olup ve etkiyi trombositlerin membran ndaki fibrinojen ve Fibrin polimerleri ba layan Glikoprotein IIb/IIIa reseptörleri üzerinde gösterirler (trombosit aktivasyonu). Plazminojen ve Plazminin aktivite-
7 HEMOSTAZ S-F BR NOL Z S 17 leri Serin s n f di er moleküller taraf ndan regüle edilmektedir. Plazmin ve plazminojen inhibitör (PA ) Tip-I ve II, Plazminojen Aktivatörlerini inhibe eder. Son zamanlarda Fibrin parçalanmas na makrofajlar n da ifltirak etti i gösterilmifltir. Fibrin monomeri, fi makrofaj veya Pluripotent makrofaj -Mac-1 (CD IIb/CD) integrini ile, fi Fibrin (ojen)/mac-1 kompleks oluflturarak, fi böylece Fibrin içeriye al n r. Ve makrofaj içerisindeki fibrin lizozomlardaki aktif enzim Katepsin- D taraf ndan y k l r. Bunun Plazmin taraf ndan yap lan fibrinolizden fark, makrofaj fibrinolizi daha geç olup damar n rekanalizasyon sonras fibrin oluflumu s ras nda meydana gelir (Blood 1993; 82: ). C. Endojen Trombus nhibitörleri 8,9 Trombusun kontrol edilemesi güç yay lmas, çeflitli faktörler taraf ndan önlenmeye çal fl l r ve sonuçta trombus geliflimi damar hasar olan bölgede s n rl kal r. Kan ak m içerisindeki aktif maddeciklerin oluflmufl trombusun d fl ndan diffüzyonu ak mla birlikte dilüe edilerek ve karaci erden geçerken de h zla dolafl mdan uzaklaflt r l rlar. Trombus oluflmas n n koruyan bunlara ilave birçok aktif mekanizmalar yani genel olarak koruyucu mekanizmalar; endotel-ba ml ve trombinin yönetti i sistemlerdir. Birim kan volumu miktar na/temas eden endotel yüzeyi mikrodolafl mda daha yüksektir. Bundan dolay mikrodolafl mdaki endotel hücrelerinin aktif ve passif antitrombotik etkileri maksimum düzeydedir. Endotel hücrelerinin negatif elektriki yükü ile birlikte lumen yüzündeki nonreaktif Glikozaminoglikan ve Endotelin Glikoprotein örtüsü, damar duvar n dolafl m kan ndaki elementlerden tecrit eder. Hasarl bölgeye yak n sa lam endotel hücreleri trombosit reaktivasyonunu azalt rlar (-membranlar na ba l Adenozin Difosfatazlar ile aktif trombositlerden sal nan ADP yi parçalarlar) ve ayr ca bunlar agregasyon yap - c di er vazoaktif aminleri süratle hasarl damar bölgesinden uzaklaflt r rlar. Sa lam endotelde trombin aktivitesinin inaktivasyonu trombusun yay lmas n önleyen en önemli mekanizmad r. Böylece trombin oluflmas ve onun stimüle etti i trombotik ve vazokonstrüktör faktörlerin meydana gelifli azal r. Dolafl ma giren trombin direk olarak plazma proteaz inhibitörleri taraf ndan inaktive edilir. Heparin ve Antitrombin-III trombin ve aktive edilmifl Faktörler-XI,-X, -IX (aktif F-VII hariç) inhibe eder. Antitrombi-III bu
8 18 TROMBOKARD YOLOJ : AM serin proteazlar tek bafl na yavaflca inaktive eder, bu proses flu 3 durumda h zlan r; 1. Heparine ba lanm fl Antitrombin III, endotelin lumen yüzeyinde fazla miktarda bulunan Glikozaminoglikan Heparin Sülfat nkine benzer flekilde inhibisyonu fazlaca kolaylaflt r r. 2. Trombomodulinin yönetti i inhibisyon, her hücrenin yüzeyinde yaklafl k 200,000 ba lanma yeri vard r bu hücreler bu koruyucu mekanizmay, heparin sülfat sentezini düzenliyerek kontrol ederler. 3. Antitrombin-III ün genetik olarak plazmada az bulunmas venöz tromboz ve tromboembolik komplikasyonlar için predispozisyon teflkil eder. a1-antitripsin ve a2 makroglobin inhibitör etkiye destek olular. Aktive edilmifl Faktör-VII (F- VIIa) lipide- birleflik koagulasyon inhibitörü (LACI) kompleksi taraf ndan inaktive edilir, doku faktörü ve aktive edilmifl Faktör-X (F- Xa), fosfolipidler ve kalsiyum LACI/-TF/-FVIIa/F-Xa kompleksinin dolafl mdaki aktive edilmifl faktörler -VII(VIIa) ve X(Xa) ya s k ca ba lan p onlar inhibe etme kapasitesi vard r. Trombin, sa lam endotel ile birlikte iki güçlü lokal vazodilatör ve antiagregatörün üretim ve sal m n meydana getirirler (nitrik oksit-endotelyal derived relaxing factor ve prostasiklin). Bu iki molekül mikro- dolafl mda anlaml antitrombotik koruma sa lar. Trombin oluflmakta olan trombustan da aç a ç kar ve komflu sa lam endotelde t-pa üretim ve sal n m na neden olur. t-pa, trombustaki fibrin ile buraya ba l veya dolafl mdaki Plazminojen ile birlikte üçlü kompleks oluflturur, böylece meydana gelen Plazmin özellikle mikro-dolafl mda etkin fibrinolizis sa lar. Trombin trombomodulin ile kompleks oluflturdu unda do al antitrombotik olan Protein-C yi aktive eder. Trombomodulin, vasküler endotel membran n n yap s ndaki proteinlerden olup her endotel hücresinde 100,000 kopyas bulunmaktad r. Protein-C, dolafl mda 0.1 mikromol/litre konsantrasyonunda bulunan Vitamin K ya ba ml bir zimojendir. Protein-C veya aktive edilmifl formu trombinin teflflekülünü inhibe eder (endotel yüzeyine ba lanm fl aktive edilmifl faktörler-viii ve-v i inaltive ederek). Protein-S, endotel ve trombositlerde Protein-C n inaktivasyonunu sa layan bir ko-faktördür ve bunun sonucunda ise Protein-C taraf ndan membrana ba l aktive edilmifl Faktörler-V(Va) ve VIII (VIIIa) n n inaktivasyonu fliddetlenir. Protein- S, dolafl m kan nda serbest veya kompleman sistemininin genifl çok alt-üniteli proteini ile non-
9 HEMOSTAZ S-F BR NOL Z S 19 kovalan birleflikte inaktif durumda bulunur. Özet olarak; Protein-C/Trombomodulin/protein-S reaksiyonu, trombine ve birbirine ba ml olup, Negatif Feedback ile koagulasyonu regüle edip trombin teflekkülünü azaltan bir mekanizmad r. Etkinli i için gerekli koflul: Aktive edilmifl Protein-C teflekkülü trombin oluflumu ile iliflkili olmal d r. Lokositler Monositler ve makrofajlar n endotoksinler (sitokinler, nterlökin-1, Doku-Nekrozu Faktörü, Trombosit- Büyüme Faktörü) taraf ndan stimüle edilmeleri sonucunda doku faktörü ile direk protrombin aktivatörü ekspresyonu meydana gelir, sonuçta; trombin teflekkülü artar. Trombositler; granülositlerden sal nan Katepsin-G, Tromboksanlar, Prostoglandinler veya Asetil Gliserilester ve Fosrorilkolin taraf ndan direk olarak aktive edilebilirler. Katepsin-G ve Elastaz, fonksiyonel endotel bariyerini parçalar ve da t rlar. Granülositlerden salg lanan serin proteazlar ekstrasellüler matriks proteinlerini de parçalarlar ve böylece non-plazminojen- ba ml fibrinolizisi yönetirler. Ancak Aktif trombositler; Nötrofil Aktive eden Faktör-2 sal m ile, Granülositleriin GMP-140 reseptör ekspresyonunu ve nötrofil-trombosit birleflmesini sa layarak aktif olarak oluflmakta böylece granülositler trombusun içerisine toplan r. Sonuç Olarak: Fibrinolizisin yani trombusun eritilmesi ve vasküler sistemin aç k kalmas nda önemli rolü vard r. Fibrinolitik sistem, trombusu fibrini parçalayarak çözünür parçac klara ay r r. Bu süreçte Zimojen Plazminojenden, t-pa ve u-pa taraf ndan mydana getirilen Serin Proteaz plazmin önemlidir. Plazmin Fibrini progressif ve irreversibil parçac klara ay r r (D-Domainleri, D-Dimer), iki D- Dimer farkl Fibrin monomerlerinden oluflmufltur, bunlar, fibrinin stabilizasyonu s ras nda faktör-xiiia taraf ndan transamidasyon ile birbirlerine kovalan ba lanm fl olup plazmin taraf ndan lizise dirençlidir. Fibrinolizisin fizyolojik inhibisyonu t-pa ve u-pa düzeyinde spesifik Plazminojen Aktivatör- nhibitörleri (PA -1 ve PA -2) ve plazmin düzeyinde ise a2- antiplazmin taraf ndan taraf ndan olmaktad r. Genel olarak plazmin teflekkülü, lokal olarak trombus kitlesi ile tahdit edilmifltir ve sistemik dolafl ma anlaml miktarda plazmin kaça olmaz. Plazminin sistemik etkili olamas n n mekanizmalar flunlard r; (a-) Trombinin etkisi ile komflu sa lam endotelden plazminojen aktivatörlerinin lokal sal nmas, (b.) t-pa ve belki sarup-
10 20 TROMBOKARD YOLOJ : AM laz gibi plazminojen aktivatörlerinin, fibrine olan afinitelerinden dolay ancak trombus içerisinde aktif olabilmeleri, (c.) dolafl mdaki serbest plazminin, antiplazmin ve t-pa ile saruplaz n PA -1 ve PA -2 taraf ndan inhibe edilmesi. TEMEL KAYNAKLAR 1. Angard EE, Botting RM. Regulatory Function of the Vascular Endotelium. N Engl, J Med 1990;323: LoscalzoJ, Wrlsh G. Nitric Oxide and the- Cardiovascular vsystem. Prog Cardiovasc Dis 1995;38: Freedman JE, Sauter R, Batinelli EM, Ault K,et al. Deficient Platelet- dxerived nitric oxide and enhanced hemostasis in mice lacking the NOSIII gene. Circ Res 1999;84: F rie B, Furie BC.Molecular and cellular biology of blood coagulation.n Engl J Med 1992;326: Taubman MB, Gesen PL, SchexterAD, Nemerson Y. Regulation of the procoagulant response toarterial injury. Thromb Haemost 19999;82: Loscalzo J, Schafer AI. Overview of Hemostasis and Fibrinolysis. Sasahara AA, Loscalzo J(eds): New Therapetic Agents in Thrombosis and Fibrinolysis Marcel Dekker Inc p Francis CW,Marder VJ,Pkysiologic regulation and pathologicdisorders of fibrinolysis.columan RW, H rsh J, MarderVJ, Salzman EW(eds). Haemostasis and Thrombosis: Basic Principles and clinical practice. Philadelphia: JB Lipincott, 1987: Hans P, Kohler P, Grant PJ. Plazminogen Activator Inh b tortype 1 And CoronaryArtery Disease. N Engl J Med 2000; 342: Lijnen HR, CollenD.Regulation of Fibrinolytic System.Agnelli G(ed).Thromboysis YearbookExcerpa Medica, Amsterdam1995: Laurence AH, Mann HG. Thrombosis asnd Fibrinolysis. Fuster V, Verstrate M(ed). Thrombosis in Cardiovascular Disorders. WB. Saunders Company 1992 p.1.
Koagülasyon Mekanizması
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
Detaylı4 TROMBOZ S B YOK MYASI
4 TROMBOZ S B YOK MYASI Biyokimyas 1-4 Trombozis,çokfaktörlü bir fenomen olup plazmatik, vasküler ve hücresel komponentleri vard r. Patogenezi ise bulundu u bölgeye göre de iflmektedir. (Venöz, arteryel,
DetaylıDr. Ecz. Murat Şüküroğlu
KAN ve HEMATOPOETİK SİSTEM ÜZERİNE ETKİLİ İLAÇLAR Dr. Ecz. Murat Şüküroğlu Hemostatik İlaçlar Antikoagülan İlaçlar Antiplatelet İlaçlar (Antitrombositik İlaçlar) Trombolitik İlaçlar (Fibrinolitik İlaçlar)
DetaylıKoagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri
Koagulan ve Antikoagulan Proteinlerin Trombozda Yeri Prof. Dr. A. Emin Kürekçi Özel Lösante Hastanesi Sunum Planı Prokoagülan ve antikoagülanlar Koagülasyon zinciri Doğal antikoagülanların etki mekanizmaları
DetaylıHomeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
DetaylıHEMOSTAZ. Güher Saruhan-Direskeneli. İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji AD
HEMOSTAZ Güher Saruhan-Direskeneli İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji AD HEMOSTAZ AŞAMALARI Damar hasarı Trombosit birikimi Fibrin oluşumu Fibrinden pıhtı oluşumu Pıhtının büzüşmesi Guyton & Hall 2006
DetaylıKOAGÜLASYON TESTLERİ
KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan
DetaylıHemostaz Mekanizmas. Prof. Dr. Burhan Ferhano lu
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 9-16 Hemostaz Mekanizmas Prof. Dr. Burhan Ferhano lu Hemostaz, kan n dolafl
DetaylıA5 TROMBOL T K TEDAV ; TROMBOS TLER
A5 TROMBOL T K TEDAV ; TROMBOS TLER Klinikte kullan m ile (öncü trombolitikler; Streptokinaz, t-pa ve ürokinaz- u-pa) Trombolitik laçlarla AM mortalite ve prognozunda bunlar n olumlu etkilerinin yan nda
Detaylı2 AM F ZYOPATOLOJ S NDE; TROMBOS T 1-6
2 AM F ZYOPATOLOJ S NDE; TROMBOS T 1-6 Trombositler, ak m halindeki kan n tüm damar yata n n intima yüzeyini kaplayan endotel hücreleri ile temas eden ve durabilen (dura ansabit) dolafl m kan n n tek eleman
DetaylıKOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıKan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer
Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,
DetaylıYenido anda Hemostatik Sorunlar
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s.191-198 Yenido anda Hemostatik Sorunlar Prof. Dr. nci Y ld z Damar n yaraland
DetaylıAKUT KORONER SENDROMLAR PATOB YOLOJ K MEKAN ZMALAR-KL N K OLAYLAR
4 AKUT KORONER SENDROMLAR PATOB YOLOJ K MEKAN ZMALAR-KL N K OLAYLAR Akut koroner sendromlar (AKS), aterosklerotik plaklarda olan biyolojik ve patolojik sürecin en son aç l m d r. Stabil klinik tablonun
DetaylıFİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROM HASTALARINDA TROMBOTİK VE FİBRİNOLİTİK PARAMETRELERİN SORUMLU LEZYON KRİTİKLİĞİ İLE İLİŞKİSİ
T.C Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROM HASTALARINDA TROMBOTİK VE FİBRİNOLİTİK PARAMETRELERİN SORUMLU LEZYON KRİTİKLİĞİ İLE İLİŞKİSİ
DetaylıKan Liflerinin Biyokimyası
Handan Yavuz Adil Denizli Kan Liflerinin Biyokimyası Kırmızı kan hücreleri fibrin ipliklerinden oluşan bir ağa yakalanmış böylece kan kaybı oluşmamış. Örümcek ipeği çok sert, bir o kadar hafif, olağanüstü
DetaylıKronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 227-234 Kronik Karaci er Hastal nda Hemostatik Sorunlar Uz. Dr. Ümit B. Üre
DetaylıENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER
ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5
DetaylıVIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
DetaylıDAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ
DAMAR DUVARI VE ENDOTELİN TROMBOZDA YERİ Prof. Dr. Hale Ören Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, İzmir 26.03.2016, TPHD OKULU ANKARA Pıhtı olușumu normal olarak çeșitli
DetaylıKoagülasyon Fizyolojisi
Koagülasyon Fizyolojisi Dr. Tiraje Celkan Pediatrik Hematoloji-Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 26 Mart 2016 Ankara Yan dal okulu 1 kanama Tromboz 2 pıhtılaşma antikoagülanlar Prokoagülanlar kanama Prokoagülanlar
Detaylı4/12/2019. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Homeostaz. Serpin (Serin proteaz inhibitörü) Trombin
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa İç Hastalıkları Hematoloji Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
DetaylıHemostaz karmaşık bir mekanizmadır. Birbiri ile ilintili,
HEMOSTAZ MEKANİZMASI Tanju Atamer İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul Hemostaz karmaşık bir mekanizmadır. Birbiri ile ilintili, etkilerini artıran, karşı
DetaylıADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER. Dr. Sabri DEMĐRCAN
ADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER Dr. Sabri DEMĐRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 2 ŞUBAT 2002 ÇARŞAMBA KARDĐYOLOJĐ SEMĐNERĐ GĐRĐŞ - 1 Tüm dünyada KAH, MI, stroke ve periferik
DetaylıENZİM KATALİZİNİN MEKANİZMALARI
ENZİMLER 3. Hafta Ders Konuları 1) Enzim Katalizinin Mekanizmaları -Kovalan Kataliz -Yakınlığa (proximity) bağlı kataliz -Asit-Baz katalizi -Metal iyon katalizi 2) Enzimlerin Regülasyonu -Allosterik Regülasyon
DetaylıKan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır.
Kan dokusu Kan, hücrelerden ve plazma adı verilen bir sıvıdan oluşmuştur. Hücreler eritrositler (kırmızı kan hücreleri), lökositler (beyaz kan hücreleri) ve trombositlerdir. Hücrelerin % 99 undan fazlasını
Detaylı.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi No: 64 Nisan 2008; s. 103-112. Prof. Dr.
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri KARD YOLOJ GÜNDEM Sempozyum Dizisi No: 64 Nisan 2008; s. 103-112 Akut Koroner Sendromlar: Kavram, S n flamas, Risk Düzeyi Belirlemesi ve Tedavi
Detaylı08.11.2008 VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D
VİTAMİN D VE İMMÜN SİSTEM VİTAMİN D Vitamin D ve İmmün Sistem İnsülin Sekresyonuna Etkisi Besinlerde D Vitamini Makaleler Vitamin D, normal bir kemik gelişimi ve kalsiyum-fosfor homeostazisi için elzem
Detaylıfiekil 2 Menapoz sonras dönemde kistik, unilateral adneksiyel kitleye yaklafl m algoritmas (6)
over kanseri taramas ndaki yetersizli ini göstermektedir. (1) Transvaginal ultrasonografinin sensitivitesinin iyi olmas na ra men spesifitesinin yeterli olmamas kullan m n k s tlamaktad r. Son yay nlarda
DetaylıHEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ
HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM ETİYOPATOGENEZ Dr. Nurcan Cengiz 1955 de tanımlandı (Gasser) Çocukluk çağında akut böbrek yetmezliğinin en sık nedenlerindendir. Batıda kronik böbrek yetmezliğinin de önemli sebeplerinden
DetaylıGENEL BİLGİLER. Preterm doğuma neden olan faktörler:
GİRİŞ VE AMAÇ Yenidoğan döneminde, özellikle yaşamın ilk günlerinde birçok sistemde olduğu gibi hemostatik sistemde de bir adaptasyon söz konusudur. Yenidoğanlarda bir çok koagulasyon faktöründeki eksiklikler
DetaylıTEST Lambalar özdefl oldu- 6. K ve L anahtarlar LAMBALAR. ε ε ε. K anahtar aç k iken lambalar n uçlar aras ndaki gerilimler:
AAA ES -. 4. anahtar aç k iken lambalar n uçlar aras ndaki gerilimler: anahtar kapal iken lambalar n uçlar aras ndaki gerilimler: 0 Sö ner Artar De fl i mez I II aln z anahtar kapat l rsa ve lambalar söner.
DetaylıD VİTAMİNİ TARİHSEL BAKI 01.11.2008. 25-D vitamini miktarına göre değişir. öğünde uskumru yesek de, böbrekler her
VİTAMİN BİYOKİMYASI D VİTAMİNİ BU BÖLÜMDE ANLATILACAK KONULAR: Tarihsel Bakış D vitamininin kimyasal ve biyolojik fonksiyonları Besin kaynakları Hazırlayan: V. Murat BOSTANCI Toksisite 1 2 TARİHSEL BAKI
DetaylıEndotel disfonksiyonuna genel bir bakış
Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer
DetaylıHemodiyaliz hastalarında hemostatik sistem değişiklikleri ve komplikasyonları
Hemodiyaliz hastalarında hemostatik sistem değişiklikleri ve komplikasyonları Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum akışı Hemostaz Hemostatik sistem bozuklukları
DetaylıÜN TE V SOSYAL TUR ZM
ÜN TE V SOSYAL TUR ZM Bu ünitede turizmin çeflitlerinden biri olan sosyal turizmi daha ayr nt l bir flekilde ö renip, ülkemizdeki sosyal turizmin geliflimi hakk nda bilgiler edinece iz. Ç NDEK LER A. S
Detaylıwww.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar
www.mercedes-benz.com.tr Mercedes-Benz Orijinal Ya lar Kazand ran Güç Mercedes-Benz orijinal ya lar arac n z üreten uzmanlar taraf ndan, gelifltirilmifltir. Mercedes-Benz in dilinden en iyi Mercedes-Benz
DetaylıKANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU
KANAMA BOZUKLUKLARI DR ALPARSLAN MUTLU GENEL BAKIŞ Kan ve dokularda pıhtılaş ayı etkileyen elliden fazla madde (şi dilik) ulu uştur Bu ları azıları pıhtılaş ayı sağlar(prokoagülan) Diğerleri pıhtılaş ayı
DetaylıSunumun Amacı. Fizyolojik hemostaz ve bileşenleri
Sunumun Amacı Temel bilgilerle Fizyolojik hemostaz ve bileşenleri Patolojik hemostaz kavramı Kontakt sistem aktivasyonu Hemostazda hücrelerin rolü Başlıklarında farkındalığı arttırma Doğal inhibitör sistem
DetaylıKARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi
Detaylı11. SINIF KONU ANLATIMLI. 2. ÜNİTE: KUVVET ve HAREKET 3. Konu TORK, AÇISAL MOMENTUM ve DENGE ETKİNLİK ve TEST ÇÖZÜMLERİ
11. SINIF ONU ANAIMI 2. ÜNİE: UVVE ve HAREE 3. onu OR, AÇISA MOMENUM ve DENGE EİNİ ve ES ÇÖZÜMERİ 2 2. Ünite 3. onu ork, Aç sal Momentum ve Denge A n n Yan tlar 1. Çubuk dengede oldu una göre noktas na
DetaylıVenöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil
DetaylıKardiyopulmoner Baypas ve Kanama
Göğüs Kalp Damar Anestezi ve Yoğun Bakım Derneği 19. Ulusal Kongresi Kardiyopulmoner Baypas ve Kanama Dr. Nursel ŞAHİN Akdeniz Üniversitesi Tip Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dali Kardiyopulmoner
DetaylıYayg n Damar çi P ht laflmas Sendromu
hsan KARADO AN Akdeniz Üniversitesi T p Fakültesi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal Yayg n damar içi p ht laflmas (YDP) de iflik hastal klar n seyri s ras nda oluflan (Tablo 1), hemostatik
DetaylıProteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler. Fonksiyonlarına göre proteinler
Proteinler Canlılarda miktar olarak en çok bulunan biyomoleküllerdir. Amino asit birimlerinden oluşurlar Yapısal ve işlevsel olabilirler Genlerle aktarılan kalıtsal bilginin ortaya çıktığı moleküllerdir.
DetaylıGESTASYONEL DİYABET (GDM) ÖYKÜSÜ OLAN BAYANLARDAKİ SUBKLİNİK İNFLAMASYONUN VE ENDOTEL BAĞIMLI HEMOSTATİK FAKTÖRLERİN DEĞERLENDİRİLMESİ
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI GESTASYONEL DİYABET (GDM) ÖYKÜSÜ OLAN BAYANLARDAKİ SUBKLİNİK İNFLAMASYONUN VE ENDOTEL BAĞIMLI HEMOSTATİK FAKTÖRLERİN DEĞERLENDİRİLMESİ
DetaylıTarifname BCL2 BASKILAMA İŞLEVİYLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTERMEYE YÖNELİK BİR FORMÜLASYON
1 Tarifname BCL2 BASKILAMA İŞLEVİYLE ANTİ-KARSİNOJENİK ETKİ GÖSTERMEYE Teknik Alan YÖNELİK BİR FORMÜLASYON Buluş, bcl2 baskılama işleviyle anti-karsinojenik etki göstermeye yönelik oluşturulmuş bir formülasyon
Detaylı3- Kayan Filament Teorisi
3- Kayan Filament Teorisi Madde 1. Giriş Bir kas hücresi kasıldığı zaman, ince filamentler kalınların üzerinden kayar ve sarkomer kısalır. Madde 2. Amaçlar İnce ve kalın filamentlerin moleküler yapı ve
DetaylıÜNİTE. FİZYOPATOLOJİ Doç. Dr. Mehtap KAÇAR Prof. Dr. Bayram YILMAZ İÇİNDEKİLER HEDEFLER PIHTILAŞMA SİSTEMİ HASTALIKLARI
HEDEFLER İÇİNDEKİLER PIHTILAŞMA SİSTEMİ HASTALIKLARI Giriş Hemostatik Sistem Hemostatik Sistemi Değerlendiren Testler Trombosit Bozuklukları Koagülasyon Sistemi Bozuklukları Antikoagülan ve Fibrinolitik
DetaylıHÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ
HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini
DetaylıDENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ. Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ 2004
T.C. PAMUKKALE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI DENİZLİ İLİNDE SAĞLIKLI KİŞİLERDE AKTİVE PROTEİN C DİRENCİ VE FAKTÖR V LEİDEN SIKLIĞI UZMANLIK TEZİ Dr. SİBEL KABUKÇU HACIOĞLU DENİZLİ
DetaylıKOAGÜLASYON TESTLERİ Dr. Çağatay KUNDAK DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU Hedefler Yaygın olarak kullanılan koagülasyon testlerini tanımak Bu testlerin hasta tanı ve takibinde etkin kullanılmasını sağlamak Koagulasyon
DetaylıĐNFLAMASYON ĐNFEKSĐYON ve ATEROSKLEROZ. Dr. Sabri DEMĐRCAN
ĐNFLAMASYON ĐNFEKSĐYON ve ATEROSKLEROZ Dr. Sabri DEMĐRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 2 ŞUBAT 2002 ÇARŞAMBA KARDĐYOLOJĐ SEMĐNERĐ GĐRĐŞ - 1 Tüm dünyada KAH, MI, stroke ve periferik
DetaylıHEMOSTAZDA LABORATUVAR Hangi test, kime, ne zaman, sonuçları nasıl değerlendireceğim?
HEMOSTAZDA LABORATUVAR Hangi test, kime, ne zaman, sonuçları nasıl değerlendireceğim? TPHD-2013 Hemostaz Yan Dal Okul Programı Prof. Dr. A. Muzaffer Demir Trakya Üniv. Tıp Fak. İç Hastalıkları AD Hematoloji
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
DetaylıELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ
ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ Doç.Dr.B.Yılmaz CİNGÖZBAY GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ KARDİYOLOJİ SERVİSİ İSTANBUL İSTANBUL GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ KURSU 11 Haziran 2011
DetaylıKuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya
HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji
DetaylıK MYA K MYASAL TEPK MELER VE HESAPLAMALARI ÖRNEK 1 :
K MYA K MYASAL TEPK MELER VE ESAPLAMALARI ÖRNEK 1 : ÖRNEK : X ile Y tepkimeye girdi inde yaln z X Y oluflturmaktad r. Tepkimenin bafllang c nda 0, mol X ve 0, mol Y al nm flt r. Bu tepkimede X ve Y ten
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıTROMBOZ ve MOLEKÜLER GENETİK. Prof. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi
TROMBOZ ve MOLEKÜLER GENETİK Prof. Dr. Nejat Akar TOBB-ETÜ Hastanesi Prof. Dr. ORHAN ULUTİN anısına... PCI Kallikrein, platelet kollajen XII XI XIIa IX VWF-VIII IIa PC APC XIa IIa IXa VIIIa IIa V Va X
Detaylı2007 YILI VE ÖNCES TAR H BASKILI HAYVANCILIK B LG S DERS K TABINA L fik N DO RU YANLIfi CETVEL
2007 YILI VE ÖNCES TAR H BASKILI HAYVANCILIK B LG S DERS K TABINA L fik N DO RU YANLIfi CETVEL NOT: Düzeltmeler bold (koyu renk) olarak yaz lm flt r. YANLIfi DO RU 1. Ünite 1, Sayfa 3 3. DÜNYA HAYVAN POPULASYONU
DetaylıHÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi
HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi Hücre içi mikropları yok etmekle görevli özelleşmiş immün mekanizmalar hücre aracılı immüniteyi oluştururlar. Hücresel immünitenin
DetaylıFen ve Teknoloji VÜCUDUMUZDAK S STEMLER Ünite 1
BOfiALTIM S STEM Besinlerin hücrelerimizde kullan lmas sonucu karbondioksit, amonyak, üre, ürik asit, madensel tuz gibi vücut için zararl maddeler oluflur. Bu zararl maddelerin vücuttan uzaklaflt r lmas
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞI KRONİK KARACİĞER HASTALARINDA KOAGÜLAN VE ANTİKOAGÜLAN FAKTÖR DÜZEYLERİ İLE sepcr NİN HASTALIK EVRESİ İLE İLİŞKİSİNİN İNCELENMESİ
TÜRKİYE CUMHURİYETİ ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUKLUK ÇAĞI KRONİK KARACİĞER HASTALARINDA KOAGÜLAN VE ANTİKOAGÜLAN FAKTÖR DÜZEYLERİ İLE sepcr NİN HASTALIK EVRESİ İLE İLİŞKİSİNİN İNCELENMESİ Dr.
DetaylıDirek Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD
Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine
DetaylıHEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? HEMOSTAZ. Kan pıhtılaşma faktörleri. İlaca bağlı kanama. I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler
HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? Yrd.Doç.Dr.Celal Katı Omu Tıp Fakültesi Acil Tıp AD.,Samsun I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler *Trombositler *Pıhtılaşma faktörleri *Trombaxan A2 II-Pıhtılaşmayı
DetaylıDr.İrfan Aydın Adıyaman Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı. 12.Ulusal Acil Tıp Kongresi
Dr.İrfan Aydın Adıyaman Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı 12.Ulusal Acil Tıp Kongresi Sunum Planı Giriş Patogenez Klinik Tanı Ayırıcı Tanı Tedavi Tedavide Yeni Gelişmeler Primer Hemostaz
DetaylıHAYVANSAL ÜRETİM FİZYOLOJİSİ
HAYVANSAL ÜRETİM FİZYOLOJİSİ 4. Hafta Prof. Dr. Gürsel DELLAL 1 Dolaşım Fizyolojisi Kan Kan, vücutta damarlar içinde devamlı halde dolaşan bir dokudur. Kan, plazma içinde süspansiyon halinde bulunan eritrosit
DetaylıT.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI AD
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI AD TİP 2 DİYABETES MELLİTUSLU ERKEK HASTALARDA AKUT SUBMAKSİMAL EGZERSİZİN KAN KOAGÜLASYON VE FİBRİNOLİTİK SİSTEMLERi ÜZERİNE ETKİLERİ Uzm.Dr.
DetaylıHemostasis Tromboz İlişkili Hastalıklar Antitrombotik Tedavinin Temelleri. Dr. Mustafa ÇETİN Kayseri 2006
Hemostasis Tromboz İlişkili Hastalıklar Antitrombotik Tedavinin Temelleri Dr. Mustafa ÇETİN Kayseri 2006 Homeostasis Damar yapısı Plateletler Homeostasis Koagulasyon Faktörleri Kan damarları, kanın şekilli
DetaylıCOUMADİN OVER DOZ. Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013
COUMADİN OVER DOZ Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ 21.02.2013 Hemostaz ve Pıhtılaşma Patolojik durumlarda damar içerisinde oluşan pıhtıya trombüs adı verilir. Damarda ki kan akımını yerel olarak Damarda
DetaylıHEMOSTAZİS S VE DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD.
HEMOSTAZİS S VE TRANSFÜZYON TEDAVİSİ DOÇ.. DR. MEHMET FERAHMAN GENEL CERRAHİ AD. HEMOSTAZ MEKANİZMALARI Damar Cevabı Trombosit aktivitesi Pıhtılaşma mekanizması Fibrinolitik sistem Damar cevabı Kanama
DetaylıDr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi
GEBELİK ve TROMBOFİLİ Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi DAMAR HASARI vwf DOKU FAKTÖRÜ SUBENDOTELİAL KOLLAJEN VIIa IXa
DetaylıLİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı
LİPOPROTEİN METABOLİZMASI Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Lipoprotein Nedir? 1- Lipidler Hidrofobik lipidler çekirdekte (Trigliserit, Kolesterol esterleri)
DetaylıT.C. ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ BĠYOTEKNOLOJĠ ENSTĠTÜSÜ YÜKSEK LĠSANS TEZĠ. FAKTÖR V 4070 A-G DEĞĠġĠMĠNĠN TROMBOZLU HASTALARDA ĠNCELENMESĠ.
T.C. ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ BĠYOTEKNOLOJĠ ENSTĠTÜSÜ YÜKSEK LĠSANS TEZĠ FAKTÖR V 4070 A-G DEĞĠġĠMĠNĠN TROMBOZLU HASTALARDA ĠNCELENMESĠ Sezen BALLI DanıĢman Öğretim Üyesi Prof. Dr. M. Nejat AKAR ANKARA 2010
DetaylıANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKNOLOJİ ENSTİTÜSÜ DOKTORA TEZİ
ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİYOTEKNOLOJİ ENSTİTÜSÜ DOKTORA TEZİ ANKAFERD VE DEFİBROTİD İN ENDOTEL HÜCRE MODELİNDE ENDOTELYAL PROTEİN C RESEPTÖRÜ (EPCR), PLAZMİNOJEN AKTİVATÖR İNHİBİTÖR-1 (PAI-1) VE TROMBİN RESEPTÖRÜ
DetaylıBuzağılarda Protein Beslemesi ve Buzağı Mamasının Önemi. Sayı:2013/Rm-37 Sayfa:205-210
Buzağılarda Protein Beslemesi ve Buzağı Mamasının Önemi Sayı:2013/Rm-37 Sayfa:205-210 KONU İLGİ Buzağılarda Protein Beslemesi ve Buzağı Mamasının Önemi Besleme TERCÜME VE DERLEME Ürün Müdürü Esra ÇINAR
DetaylıI- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık
I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına
DetaylıCO RAFYA KONUM. ÖRNEK 2 : Afla daki haritada, Rize ile Bingöl il merkezlerinin yak n ndan geçen boylam gösterilmifltir.
CO RAFYA KONUM ÖRNEK 1 : Aralar nda 1 lik fark bulunan iki paralel aras ndaki uzakl k de iflmezken, aralar nda 1 lik fark, bulunan iki meridyen aras ndaki uzakl k Ekvator dan kutuplara gidildikçe azalmaktad
DetaylıBovilis Bovipast RSP ile benzersiz koruma
Bovilis ile benzersiz koruma Özel kombinasyon Çift adjuvan IRP teknolojisi Erken koruma Maternal antikor varl nda da etkinlik Güvenlik Önerilen afl lama program : Antikor titresi 1. afl lama Bovilis Rapel
DetaylıLİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı
LİPOPROTEİN METABOLİZMASI Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı Lipoprotein Nedir? 1- Lipidler Hidrofobik lipidler çekirdekte (Trigliserit, Kolesterol esterleri)
DetaylıK MYA 8 ÜN TE III KARBON H DRATLAR 3. 1. GENEL YAPILARI VE ADLANDIRILMALARI 3. 2. MONOSAKKAR TLER 3. 3. D SAKKAR TLER
ÜN TE III KARBON H DRATLAR 3. 1. GENEL YAPILARI VE ADLANDIRILMALARI 3. 2. MONOSAKKAR TLER 3. 3. D SAKKAR TLER 31 BU ÜN TEN N AMAÇLARI Bu üniteyi çal flt n zda; Karbon hidratlar n genel yap lar n, adland
DetaylıNEFROTİK SENDROMLU HASTALARDA ASPİRİN DİRENÇ SIKLIĞI
NEFROTİK SENDROMLU HASTALARDA ASPİRİN DİRENÇ SIKLIĞI Hadim Akoğlu lu¹,, Kemal Ağbaht³,, Fatih Dede¹, Mesude Yılmaz², Ali Rıza R Odabaş¹ ¹Ankara Numune Eğitim E itim ve Araştırma rma Hastanesi, Nefroloji
DetaylıHEMOFİLİ A VE B AHMET GENÇ
HEMOFİLİ A VE B AHMET GENÇ HEMOFİLİ A F VIII eksikliği ile karakterize, X e bağlı kalıtım ~5000-10.000:1 erkekte Kas zedelenmesi, yaralarda uzun kanamalar ile karakterize edilir. Hemofilinin Tarihi İlk
DetaylıX +5 iyonunda; n = p + 1 eflitli i vard r. ATOM VE PER YOD K CETVEL ÖRNEK 15: ÖRNEK 16:
A ÖRNEK 15: I. X +5 iyonunun proton say s, nötron say s ndan 1 eksiktir II. 14 Y 2 iyonunun elektron say s, X +5 iyonunun elektron say s ndan 6 fazlad r Buna göre X elementinin izotopunun atom ve kütle
DetaylıPlasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili. Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD.
Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta
DetaylıTromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları. Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi
Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,
DetaylıTÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe
DetaylıPediatrik Tromboz. Doç.Dr. Serap Karaman
Pediatrik Tromboz Doç.Dr. Serap Karaman Hemostaz nedir? - Kanamanın durdurulması - Dolaşımın bütünlüğünün korunması Trombofili thrombos.. pıhtı philein.. sevmek trombofili.. tromboza eğilim genellikle
DetaylıGAZLAR ÖRNEK 16: ÖRNEK 17: X (g) Y (g) Z (g)
ÖRNEK 16: ÖRNEK 17: X (g) Y (g) Z (g) Sürtünmesiz piston H (g) He Yukar daki üç özdefl elastik balon ayn koflullarda bulunmaktad r. Balonlar n hacimleri eflit oldu una göre;. Gazlar n özkütleleri. Gazlar
DetaylıPAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr
PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III
DetaylıKISA ÜRÜN BİLGİSİ. 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul
KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI MEDOTİLİN 1000 mg/4ml İ.M./İ.V. enjeksiyonluk çözelti içeren ampul 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin Madde: Her bir ampul 1000 mg Kolin alfoskerat a
DetaylıTrombofili. Prof. Dr. Birsen Ülkü
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 133-142 Trombofili Prof. Dr. Birsen Ülkü Trombofilia için uluslararas kabul
DetaylıKanın Bileşenleri. Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08. Plazma :%55 Hücreler : %45. Plazmanın %90 su
KAN DOKUSU Kanın Bileşenleri Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08 Plazma :%55 Hücreler : %45 Plazmanın %90 su Kan Hücreleri Eritrosit Lökosit Trombosit Agranulosit Lenfosit Monosit Granulosit Nötrofil
DetaylıBasit Elektrik Devresi FEN VE TEKNOLOJ
Basit Elektrik Devresi FEN VE TEKNOLOJ Temel Kaynak 5 Yaflam m zdaki Elektrik BAS T ELEKTR K DEVRES Devrede Ampullerin n Nas l De ifltirebiliriz? Basit bir elektrik devresinde pil ampul anahtar ba lant
Detaylı