Oluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır.
|
|
- Süleyman Erdoğan
- 5 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Prof. Dr. F.Aydın Hücre siklusunu kontrol eden özelleşmiş proteinler Hücred döngüsü siklik olarak aktif hale geçen protein kinazlar tarafından yönlendirilmektedir. Hücre döngüsünün moleküler mekanizmaları ile ilgili bilgilerimiz Özellikle maya, deniz kestaneleri, kurbağa ve memeli hücrelerle yapılan çalışmalar ile elde edilmiştir. Kontrol özelleşmiş proteinler ile sağlanmakta olup genel olarak iki ayrı grupta incelenirler. Sikline bağlı kinazlar ve siklinler. 1- Sikline bağlı kinazlar: Hücre siklusunda görev alan protein kinazlar, Siklin'e bağlı kinazlar ( cyclin-dependent protein kinases ) olarak adlandırılır ve kısaca Cdk olarak gösterilirler. Hücre döngüsünün temelinde bulunan sikline bağlı kinazlar (Cdk lar) ancak siklin'e bağlı olduklarında aktif hale geçebilen protein kinaz'lardır. Hedef protein yapısındaki serin ve treonin veya tirozin amimoasitlerine fosfat grubu bağlayarak yani fosforilasyonları ile onu aktifleştirirler. Aktif hale geçen protein görevini tamamladığı zaman protein fosfataz enzimi ile defosforile edilerek kendisindeki fosfor ayrılır ve böylece tekrar inaktif hale geçer. Mayalarda cdc2 gen ürünü olan tek bir Cdk tüm siklin tiplerine bağlanarak farklı döngü evrelerine geçişleri düzenleyebilir. Yüksek yapılı ökaryotlardan olan omurgalılar ve insan hücrelerinde ise Cdk1, Cdk2 Cdk4 ve Cdk6 olmak üzere dört tip Cdk bulunmaktadır. Cdc4 ve Cdc6, G1 siklinlere Cdk2, G1/S ve S siklinlere Cdk1, ise M- sikline bağlanır Oluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır. 2-Siklinler: Her hücre döngüsünde siklik olarak sentezlenir ve yıkılırlar. Hücre siklusunda Cdk ile aktif kompleks oluşturan siklinler, Cdk'larda olduğu gibi ilkel ve ileri ökaryotlarda farklı tiplerde bulunurlar. İlkel ökaryotlardan mayalarda G 1 ve Mitotik siklin olmak üzere iki tip olarak bulunurlar. Buna karşın yüksek yapılı canlılarda ve insan hücrelerinde ise A, B, C, D, E ve F olmak üzere 6 tip siklin olduğu belirtilmiştir. G1 siklinler (siklin D); geç G1 de özel Cdk lara (Cdk2,Cdk4 ve Cdk6) bağlanarak kısıtlama noktasından geçişi sağlar. G1/S siklinler (Siklin E); G1 sonunda daha geç sentezlenir ve Cdk2 ye bağlanarak G1 den S fazına geçişi ve DNA sentezine karar verilmesi için gereklidir. S Siklinler (Siklin A); Cdk2 ye S fazında bağlanarak replikasyonun başlaması hücrenin S fazında ilerlemesi için gereklidir. M-Siklinler (Siklin B);G2 den M evresine geçiş için Cdk1 e bağlanarak mitoz olaylarını başlatır. CDK-Siklin kompleksinin inhibitör proteinleri Cdk-siklin komplekslerinin aktivitesini inhibe ederek böylece hücre siklüsü kontrolüne ileri bir karmaşa ve ek bir düzenleme seviyesi sağlayan bir dizi özgül protein vardır. Tanımlanmış olan çeşitli inhibitör protein mevcuttur. Bunlar iki ana inhibitör aile olarak gruplanmıştır: p21 ailesi p15 ve p16 ailesi
2 p21 ailesi p21 ailesinin inhibitörlerinin üç farklı gen ürünü vardır: p21, p27 ve p57. Gen ürünlerinin Cdk-siklin kompleksleriyle etkileşen homolog amino terminal uçları bulunmaktadır. p21; yaşlanan hücrelerde artan, bir Cdk-bağlayan protein ve p53 tümör supresör geni ile indüklenebilen bir gen ürünüdür. p21, pek çok farklı Cdk-siklin kompleksini, kompleksin sonraki substratlarıyla olan etkileşimlerini bloke ederek inhibisyonuna neden olmaktadır. p21 ekspresyonunun p53 ile arttığı gözlemi, hücre döngüsü duraksamasının indüksiyonunun bu iki proteinin ilişkili hareketleriyle gerçekleştiğine dair olası bir mekaniza ihtimalini desteklemektedir. p21 in bir çok hedef subtartının var olduğu ve DNA polimeraz altünitleri gibi diğer proteinleri de bloke edebileceği görülmektedir. p21 ailesinin diğer bir üyesi olan p27 de çeşitli Cdk-siklin kompleksleriyle etkileşir. p27'nin, hücrelerin bölünme döngüsünden çıkmalarına yol açan hücre büyümesinin kontakt inhibisyonunda aracılık yaptığı bildirilmiştir. İn vitro ortamda hücreler kritik bir populasyon yoğunluğuna ulaştıklarında, büyümenin kontakt inhibisyonu gerçekleşir ve hücreler normal hücreler ile beraber hareket etmeye başlarlar ve bu tüm hücrelerin birbirlerini etkiledikleri ve hücrelerin bölünme işini durdurdukları bir noktadır. Hücre-hücre kontağı p27'nin ekspresyonunu stimule edecek bir sinyal gönderir. p15 ve p16 inhibitör ailesi p15 ve p16 özellikle Cdk4 ve Cdk6 'yı hedefler. Bu inhibitörler D siklinlere bağlanarak parçalanabilirler veya siklinin monomerik kinaz alt ünitesine bağlanarak birleşmeyi önleyebilirler. Hem p15 hem de p16 insan kromozomunda 9p21' e haritalandırılmış olup, bu bölge kalıtsal melanomada sıkça delesyona uğramaktadır. Bu bulgular, hücre döngüsüne götüren molekül ve sinyal yolaklarının özelliklerinin belirlenmesinin potansiyel klinik bir önemi olduğunu savunmaktadır. p15 ve p21, TGFgibi negatif bir büyüme faktörü tarafından indüklenen proliferasyon duraksamasının önemli mediatörleri olabileceklerini düşündürür. ONKOGENLER Onkogen, fonksiyon veya ekspresyon değişimi ile hücre bölünmesi ve proliferasyonun anormal stimülasyonuna neden olan mutant bir gendir. Hücresel seviyede dominant etkiye sahiptirler. Onkogenler aktive edildiklerinde veya ekspresyonları arttığında tek bir mutant allel bir hücreyi normalden malign fenotipe dönüştürmeye neden olabilmektedir. Gen mutasyonları proto-onkogenlerin ( önonkogen) aktivasyonunu uyarabilecekleri gibi bazı durumalarda önonkogenler translokasyon şeklinde bir kromozomal mutasyon tarafından da aktif hale getirilebilirler. Kronik Miyeloid Lösemide (KML) görülen sitogenetik anomali Philadelphia kromozomu olarak bilinen 9. ve 22. kromozomlar arasında meydana gelen bir translokasyon ürünüdür. Bu translokasyon ile oluşan Bcr/Abl füzyon gen ürünü tirozin-kinaz aktivitesine sahiptir. Bu anormal gen ürünü de etkilenmiş hücrelerde kontrolsüz hücre bölünmesine ve tümör büyümesine neden olmaktadır. TÜMÖR SUPRESOR (baskılayıcı) GENLER: Onkogenler tarafından kodlanan proteinler, fonksiyon kazandıran mutasyonlar veya genin bir allelinin artmış yada uygun olmayan ekspresyonu yolu ile kanser oluşumuna neden olurlar. Buna karşın tümör baskılayıcı bir genin her iki allelinin fonksiyonunu yitirmesi gibi farklı bir mekanizma ile malignensiye neden olduğu görülmektedir.
3 Tümör baskılayıcı genler son derece heterojendir. Bazıları hücre döngüsünün düzenlenmesinde veya hücre-hücre teması yolu ile büyümenin engellenmesine doğrudan katılarak yer alırken (bekçi tip), bazıları da DNA hasarını tamir etmede ve genomik bütünlüğü sürdürmede (bakıcı tip) yer almaktadırlar. p53 ve Rb Bu iki protein; p53 ve retinoblastoma, tümör baskılayıcı genler olarak fonksiyon görürler. Bu proteinlerin herhangi birini kodlayan genlerdeki mutasyon düzensiz hücre proliferasyonu ve malignasiye yol açabilir. Bu proteinlerde herhangi biri, yapısını etkileyen bir mutasyonla inaktive edildiğinde veya ona bağlanan bir viral proteinle fonksiyonu engellendiğinde kontrolsüz hücre replikasyonu ortaya çıkar. Birçok virüsün gelişmiş proteinleri sayesinde her bir tümör supresörü inaktive edebildiği bilinmektedir. Retinablastoma (RB) geni RB geni 13.kromozomun üzerinde yerleşim göstermiş olup şifrelendirdiği protein prb olarak isimlendirilir. Bu protein hem dinlenmekte olan (G 0 ) hücrelerde hem de bölünmekte olan hücrelerde bulunan bir çekirdek proteinidir. prb hücre döngüsünün tüm evrelerinde bulunmaktadır. Normal olarak vücuttaki tüm hücrelerde bulunan ve moleküler düzeyde yapılan çalışmalar ile prb nin, E2F olarak bilinen bir transkripsiyon faktör ailesinin aktivasyonunu inhibe ettiğini ve retina hücre bölünmesini önlediğini göstermektedir. E2F bağlama bölgeleri DNA sentezinin başlamasına katılan birçok gende mevcuttur. Rb1proteini bu transkripsiyon faktörlerini hipofosforile haldeyken inihibe ederek DNA replikasyonunu engellemektedir. Rb'nin sikline bağlı kinazlarla fosforilasyonu onu G1/S geçişinde E2F yi serbestleştirmesine etki eder ve hücrelerin S fazına geçmesine izin verir. Retinablastoma genellikle 4 yaşından önce ortaya çıkar 13q14 bölgesinde bulunan tümör baskılayıcı gen RBI geninin her iki allelinin kaybolması sonucu gelişir. Retinoblastoma tek veya her iki gözde meydana gelen bir çocukluk çağı kanseri olup Tümörün tek gözde oluştuğu durum unilateral retinoblastoma, her iki gözde oluştuğu durum ise bilateral retinoblastoma olarak adlandırılır. Retinoblastomanların yaklaşık %40 ı kalıtımsal formdadır. Çocuk retinoblastoma lokusunda bir mutant allele sahiptir. Somatik mutasyon yada retinal hücrelerdeki başka bir değişim ikinci normal allelin kaybına neden olur ve tümör gelişimi başlar. Hastalık dominant geçişli olup tek bir mutant RB taşıyan bireyler, iki yabanıl tip (normal gen) taşıyan bireylere oranla retinobalstomaya daha yatkındırlar. Bu nedenle bu tip kansere yatkınlık otozomal dominant olarak kalıtılmakta fakat mutasyon resesif olmaktadır. İkinci tip retinobalstoma sparodik olarak gelişim gösterir. Bu kanser tipinde tümör yalnızca tek bir gözde olup daha geç yaşlarda gelişir. Tümör baskılayıcı gen mutasyonlarının kansere yol açtığı, bazı ailesel kanser formlarında bir germline mutasyon için heterozigot olan bir kişinin ikinci bir mutasyona uğraması ile, yani tümör baskılayıcı gende fonksiyon kaybı oluşturan mutasyon için homozigot hale gelmesi ile tümör geliştiği ilk olarak 1960 lı yıllarda öne sürülmüştür. Tümör baskılayıcı genlerin her iki allelinin kaybı bir çok sparodik kanserin patogenezinde önemli rol oynamaktadır. Bu durumda aynı hücrede iki somatik olayın oluşması ile her iki allel inaktif hale getirilir. Çift vuruş hipotezi ilk olarak retinoblastoma gibi kanserlerin hem ailesel hem de sparodik formlarının nasıl geliştiğini açıklamak için kullanılmıştır. Bu hipotez günümüzde ailesel meme kanserleri, nörofibromatozis Tip1 (NF1),
4 ailesel nonpolipozis kolon karsinomu ve ailesel kanserlerin daha nadir bir formu olan Li-Fraumeni sendromu gibi pek çok ailesel kanserler için de önemli bir model olarak kabul edilmektedir. TP53 geni p53'ün p21'in ekspresyonunu kontrol ettiği gösterilmiştir. p21'in Cdk-siklin kompleksinin potansiyel bir inhibitörü olduğu ve bu inhibitörün Rb'nin fosforilasyonunu önleyerek transkripsiyon faktörlerini ele geçirmesine olanak tanıdığı bilinmektedir. p53 ve Rb'nin en temel fonksiyonu hücre döngüsünün indüksiyonuna katılan proteinleri bloke etmesidir. p53 diziye özgüdür yani hücre döngüsü olaylarının düzenlenmesine katılan genin kontrol bölgesindeki spesifik nükleotid dizilerine bağlanır. Hücre büyümesinin kontrolüne katılan çeşitli genler vardır ve bunlar promotor bölgelerinde p53 bağlayan bir domain içerirler. Bu yüzden p53 bir genin regülatör bölgesine bağlandığında, eksprese edilemez ve ihtiyaç duyulan hücre döngüsü proteini yapılamaz. Bir çekirdek proteini olan p53, TP53 geninin ürünü olarak normal hücrelerde düşük düzeyde sentezlenmektedir. p53 proteini DNA hasarına hücresel yanıtın önemli bir DNA bağlayıcı proteinidir. DNA hasarı olduğunda hücre bölünmesini durdurarak hasar tamir genlerinin transkripsiyonunu aktive eder. DNA hasarına genlerin yanıtı İnsanda apoptozun düzenlenmesi, p53 ile başlayan ve kaspazlara kadar devam eden bir süreçtir. Genotoksik olaylarla oluşan hücre hasarı p53 ü aktive eder. p53 protein ürünü DNA ya doğrudan bağlanarak hasarı tanıdıktan sonra, ya G1 de hücre siklusunun durmasını indükleyerek tamir için gerekli zamanı kazanır ya da hasar fazlaysa apopitoza yönlendirir. Bir tümör süpressör gen olarak çalışan p53 mutasyona uğradığı ya da bulunmadığı zaman hücre yaşamı uzamaktadır. p53 genindeki kalıtsal mutasyonlar Li Fraumeni sendromu (LFS) ile yani otozomal dominant özellikte, bazı dokularda yüksek sıklıkta kanser oluşumuna yatkınlıkla ilgilidir. LFS li bazı ailelerin DNA analizleri etkilenen bireylerin germline olarak TP53 geninin mutant formunu taşıdıklarını göstermektedir. LFS, bir grup kanserin hem ailesel hem de sparodik izlenebilen bir formu olup TP53 genini inaktif etmek için ailesel formda iki mutasyondan biri ailesel iken sparodik formda iki mutasyonda somatik olaylar ile oluşmaktadır. APOPTOZ Hücre replikasyonunun kontrolünün organizmanın yaşaması için gerekli olduğu apaçık ortadadır. Bu yüzden hücre, bir hücre döngüsü freni gibi davranan bir dizi proteine sahiptir. Bu önemli proteinlerin aktivitesindeki bir kayıp çoğunlukla tümörlerin oluşmasına yol açar. Hücre büyümesinin hızı veya proliferasyonu, hücre proliferasyonu eksi hücre ölümü şeklinde düşünebilir. Hücre büyümesinin hücre proliferasyon bileşeninin iki etmeni vardır: (1) stimülasyon hızı ve (2) proliferasyon inhibisyon hızı. Hücre ölümü hızındaki iki bileşen de (1) stimule edilmiş hücre ölüm hızı (2) hücre ölümünün inhibisyon hızıdır. Bir organizmadaki normal bir işlem genelde hücrelerin hücre ölümü yoluyla ortadan kaldırılmasıdır. Bu işleme apoptoz (bu terim Yunanca kökenli olup, yaprak dökümü anlamına gelmektedir) denir. Bu kelime 1972' de oldukça karakteristik morfolojik özellikleri gösteren bir hücre ölüm şeklini tanımlamak üzere kullanılmaya başlanmıştır. Bu olay sırasında: *hücre büzülür ve yoğunlaşır
5 * nukleusun parçalanması ile birlikte çekirdek DNA sı parçalara ayrılır * hücre yüzeyi değişir * hücrenin çeşitli apoptotik cisimlere fragmantasyonu meydana gelir. Bu işlemler sonucunda hücrenin içeriğinden herhangi bir sızıntı olmadan hızla fogosite edilebilecek özellikler gösterir ve fagositik özelliği olan makrofajlar tarafında hızla fogosite edilirler. Kanserin genetik yapısı Kalıtsal olarak yada sporadik olarak meydana gelmesine bakılmaksızın kanser genetik bir hastalıktır. Başlangıcında farklı türlerde genlerin varlığı bilinmektedir. Bu genler arasında; hücre prolifersyonunda sinyal iletiminde etkin olan proteinler, hücre döngüsünü kontrol eden proteinler, mutasyonların tanınmasından ve tamirinden sorumlu olan proteinler ve bunları kodlayan genler sayılabilir. Olayın başlaması ile birlikte ilave genetik hasarların eklenmesi ile kanser yaygınlaşır. Kaynaklar: 1- Molecular Basis of Medical Cell Biology: Gerald M. Fuller, Dennis Shilds Medical cell Biology: Steven R. Goodman Molecular Biology the Cell: Alberts, Johnson, Lewis, Raff, Roberts and Walter, Genetik Kavramlar: Çeviri Editörü Prof. Dr. Cihan Öner, Thompson& Thompson Tıbbi Genetik: Çeviri Editörü Komisyon, Moleküler Hücre Biyolojisi.Prof. Dr. Hasan Veysi Güneş,İstanbul Tıp Kitabevi,2013
ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ
ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE
DetaylıKANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ
KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıPROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU. ve REGÜLASYONU. (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler)
PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU ve REGÜLASYONU (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler) Nihal EYVAZ (050559015) Şerife OKAY (050559025) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi Gen
Detaylı7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ
7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ Başlıklar 1. Prokaryotlar gen ifadesini çevre koşullarına göre düzenler 2. E. Coli de laktoz metabolizması 3. Lac operonu negatif kontrol 4. CAP pozitif kontrol
Detaylı7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ
7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ Başlıklar 1. Prokaryotlar gen ifadesini çevre koşullarına göre düzenler 2. E. Coli de laktoz metabolizması 3. Lac operonu negatif kontrol 4. CAP pozitif kontrol
DetaylıÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK
ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan
Detaylıb. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
TIBBİ GENETİK I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: DNA ve RNA yapısının öğretilmesi. b. Amaç: DNA nın genetik materyal olmasında moleküler yapısının önemi ve RNA yapısının proteine geçiş ve gen ekspresyonu kontrolündeki
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
Detaylı15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ
15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ İyonlaştırıcı radyasyonların biyomoleküllere örneğin nükleik asitler ve proteinlere olan etkisi hakkında yeterli bilgi yoktur. Ancak, nükleik asitlerden
DetaylıArtan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi
2 Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi «Genetik bilgiden hastaların ve ailelerin yararlanması için tüm sağlık çalışanları insan genetiğinin temelinde yatan prensipleri anlamalıdır»
DetaylıPI3K/AKT/mTOR Yolağı
PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan
DetaylıKROMOZOMLAR ve KALITIM
KROMOZOMLAR ve KALITIM 2 https://en.wikipedia.org/wiki/chimpanzee_genome_project GENETİK KOD RNA da üçlü gruplar halinde bulunan ve protein sentezleme sırasında üretilen aminoasit dizilerinin düzenini
DetaylıKanser Genetiğinde Temel Kavramlar
Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar 1. Germline mutasyon: Gonadlardaki germ hücrelerinde (eşey hücresi; sperm ya da ovum) ortaya çıkan mutasyonlardır. Bu tür bir mutasyon taşıyan bireyler bunu çocuklarına
DetaylıCANLILARDA ÜREME. Üreme canlıların ortak özelliğidir. Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir
CANLILARDA ÜREME EYLÜL 3.HAFTA MİTOZ VE EŞEYSİZ ÜREME Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir Üreme canlıların ortak özelliğidir 3 4 Canlılar hücrelerden meydana gelir
DetaylıHÜCRENİN YAŞAM DÖNGÜSÜ
HÜCRENİN YAŞAM DÖNGÜSÜ *Hücrenin yaşam döngüsü: Hücrenin; bir bölünme sonundan, ikinci bir bölünme sonuna kadar olan zaman sürecinde; geçirdiği yaşamsal olaylara hücrenin yaşam döngüsü denir. Hücreler,
DetaylıJAK STAT Sinyal Yolağı
The Janus kinase/signal transducers and ac4vators of transcrip4on (JAK/STAT) JAK/STAT sinyal yolu sitokinler tara>ndan ak4fleş4rilir. ü Hücre farklılaşması ü Hücre çoğalması ü Hücre göçü ü Apoptoz gibi
DetaylıMutasyon: DNA dizisinde meydana gelen kalıcı değişiklik. Polimorfizm: iki veya daha fazla farklı fenotipin aynı tür popülasyonunda bulunmasıdır.
Allel: Bir genin seçenekli biçimi Wild Tip: Normal allel. Bireylerin çoğunda bulunan Mutasyon: DNA dizisinde meydana gelen kalıcı değişiklik Polimorfizm: iki veya daha fazla farklı fenotipin aynı tür popülasyonunda
DetaylıHÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ
HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini
Detaylıİ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın
İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Genetik nedir? Biyolojinin kalıtım ve varyasyonlarla (çeşitlilikle) ilgilenen bilim dalıdır. Genetik yaşayan tüm organizmalarda
DetaylıArtan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi
Bugün gelinen noktada genetik Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi «Genetik bilgiden hastaların ve ailelerin yararlanması için tüm sağlık çalışanları insan genetiğinin temelinde
DetaylıBiyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi
Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13 Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com Gen İfadesi
DetaylıNotch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r.
Notch/Delta Yolağı Notch/Delta Yolağı Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r. Kısa mesafeli sinyal ile;mi gerçekleşir. (Plazma zarına tutunmus proteinler aracılığıyla sinyal ile;mi
DetaylıHANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı
HÜCRENİN ÇOĞALMASI VE FARKLILAŞIMININ BİYOFİZİĞİ HANDAN TUNCEL İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı hntuncel@istanbul.edu.tr G1; presentetik, S; DNA sentez fazı G2;
DetaylıYard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
KANSER OLUŞUMUNDA ROL OYNAYAN EPİGENETİK MEKANİZMALAR Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Epigenetik Nedir? Gen ekspresyonuna dayanan kalıtsal bilgi epigenetik
DetaylıReplikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ
Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ DNA replikasyonu DNA nın replikasyonu, DNA molekülünün, sakladığı genetik bilgilerin sonraki nesillere aktarılması için kendi kopyasını
DetaylıWnt/β-katenin Yolağı
Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Memeli canlılarda oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak7r. Drosophila da yapılan gene>k çalışmalar sırasında keşfedilmiş>r. Özellikle
Detaylı1. Sınıf Güz Dönemi I. Hafta Pazartesi Salı Çarşamba Perşembe Cuma Ders Saati
I. Hafta Ders Saati 15.09.2014 16.09.2014 17.09.2014 18.09.2014 19.09.2014 Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Atatürk İlkeleri ve İnkılap Tarihi I: Makromoleküller (Yrd. Doç. Dr. Mehmet Ataş) Türk Dili
DetaylıMOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM)
MOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM) TRANSKRİPSİYONU (ÖKARYOTİK) STOPLAZMA DNA Transkripsiyon hnrna RNA nın işlenmesi mrna G AAA Eksport G AAA NÜKLEUS TRANSKRİPSİYONU (PROKARYOTİK) Stoplazma
DetaylıHÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME. Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1
HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1 Hücrenin bölünmeye başlamasından itibaren onu takip eden diğer hücre bölünmesine kadar geçen zaman aralığına hücre döngüsü denir. Hücreler belli
DetaylıSİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD
SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan
Detaylı24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ
24- HÜCRESEL RADYASYON CEVABININ GENETİK KONTROLÜ Radyasyona aşırı duyarlı bazı hücreler kullanılarak hücresel radyasyon cevabının genetik kontrolü ile ilgili önemli bilgiler sağlanmıştır.bu hücreler genellikle
DetaylıHORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI
HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara
DetaylıKanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,
DetaylıDÖNEM I DERS KURULU I
DÖNEM I DERS KURULU I KONU: Hücre, Hücre Organelleri, Nükleus AMAÇ: Öğrenciler bu dersin sonunda, hücreyi, hücre organellerinin yapı ve işlevlerini tanımlayabilecek, hücre tiplerinin özelliklerini ve arasındaki
Detaylıİstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın
İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın Dominant / resesif tanımları Otozomal ve gonozomal kalıtım nedir? İnkomplet dominant/ kodominant ne ifade eder? Pedigri nedir, Neden yapılır?
DetaylıTRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ
İ.Ü Fen Bilimleri Enstitüsü Moleküler Biyoloji ve Genetik TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ Merve YILMAZER 2601120219 İÇERİK Kromatin ve nükleozom yapısı Transkripsiyon aşamasında
DetaylıKanser Genetiği ARŞİV 2003; 12: 328
ARŞİV 2003; 12: 328 Kanser Genetiği Uzm.Ayfer PAZARBAŞI Prof.Dr.Mülkiye KASAP 1.GİRİŞ Normal gelişim ve hücre farklılaşması, genlerle düzenlenen ve yönetilen biyolojik bir süreçtir. Genetik değişim sonucu
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Başlıklar 1. Kanser somatik hücre seviyesinde genetik bir hastalıktır 2. Kanser hücrelerinde genom kararlılığı, DNA onarımı ve kromatin düzenleme mekanizmalarında
DetaylıTeori (saat/hafta) Laboratuar (saat/hafta) BES114 2. BAHAR 3 0 0 2
TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Dersin Adı Kodu Yarıyıl TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK Önkoşullar Dersin dili Dersin Türü Dersin öğrenme ve öğretme teknikleri Dersin sorumlusu(ları) Dersin amacı Dersin öğrenme çıktıları
DetaylıKök Hücre ve Farklılaşma
Kök Hücre ve Farklılaşma Kök Hücre Erişkin ve embriyonik kök hücreler farklılaşarak soma7k hücreleri oluştururlar. Kök hücre Progenitör hücre Farklılaşmış hücre Neden Farklılaşmaya İh7yaç Duyulur Tek hücreli
DetaylıHücrede Genetik Bilgi Akışı
Hücrede Genetik Bilgi Akışı 1) Genomun korunması DNA nın tam olarak kopyalanması ve hücre bölünmesiyle yeni kuşak hücrelere aktarılması 2) Genetik bilginin çevrimi Hücre içerisinde bilginin DNA dan RNA
DetaylıTRANSLASYON VE DÜZENLENMESİ
TRANSLASYON VE DÜZENLENMESİ TRANSLASYON Translasyonda nükleik asit kullanılır fakat son ürün bir nükleik asit değil proteindir. Translasyon mekanizması 4 ana bileşenden oluşmaktadır: 1. mrnalar 2. trnalar
Detaylıayxmaz/biyoloji 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki ana DNAdan yeni DNA molekülleri hangi sonulca üretilir A B C D
1. DNA replikasyonu.. için gereklidir A) sadece mitoz B) sadece mayoz C) mitoz ve mayoz D) sadece gamet oluşumu E) sadece protein sentezi 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki
DetaylıEpigenetik ve Kanser. Tayfun ÖZÇELİK Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
Epigenetik ve Kanser Tayfun ÖZÇELİK Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü tozcelik@fen.bilkent.edu.tr Conrad Waddington (1905-1975) Edinburgh Üniversitesi Embriyoloji ve Genetik Profesörü
DetaylıKanser nedir? neoplasia. Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Normal büyüme Neoplasm. Gen mutasyonları
Kanser ve Genetik Kanser nedir? neoplasia Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Gen mutasyonları -prolif or cell cycle. -cytoskeletal inv ed with contact inhibition -programmed cell death -detecting and
Detaylıİstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın
İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın X kromozomu üzerindeki genler için; Erkekler X e bağlı karakterler için hemizigottur Dişiler iki X kromozomuna sahip oldukları için mutant
DetaylıAVRASYA ÜNİVERSİTESİ
Ders Tanıtım Formu Dersin Adı Öğretim Dili Kanser Biyolojisi ve Genetiği Türkçe Dersin Verildiği Düzey Ön Lisans () Lisans (X) Yüksek Lisans( ) Doktora( ) Eğitim Öğretim Sistemi Örgün Öğretim (X) Uzaktan
DetaylıKARSİNOGENEZ. Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıMendel Dışı kalıtım. Giriş
Mendel Dışı kalıtım DR. UMUT FAHRİOĞLU, PHD MSC Giriş Bir organizmanın fenotipinin genotipin bakarak tahmin edilebilmesi için birçok farklı faktörün çok iyi anlaşılabilmesi lazım. Mendel kalıtım modellerindeki
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Başlıklar 1. Kanser somatik hücre seviyesinde genetik bir hastalıktır 2. Kanser hücrelerinde genom kararlılığı, DNA onarımı ve kromatin düzenleme mekanizmalarında
DetaylıGLOBİN GEN REGÜLASYONU
GLOBİN GEN REGÜLASYONU GLOBİN GENLERİN REGÜLASYONU Her bir globin genin dokuya ve gelişime spesifik ekspressiyonu regülatör dizilimdeki transkripsiyon faktörlerinin etkisi ile sağlanmaktadır. Globin
DetaylıKARSİNOGENEZ II. Doç. Dr. Yasemin Özlük. 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik
KARSİNOGENEZ II Doç. Dr. Yasemin Özlük 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik Kanser hücrelerinde, hücre büyümesini otonom olarak uyaran genlere onkogen denir. Protoonkogenlerin mutasyonu sonucu
DetaylıTIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI
TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI Programın Yürütücüsü Programın Kadrolu Öğretim Üyeleri : Prof. Dr. Elif YEŞİLADA : Prof. Dr. Başak KAYHAN Doç. Dr. Yılmaz ÇİĞREMİŞ Doç. Dr.Şengül YÜKSEL Doç. Dr.
DetaylıHücre Proliferasyonu ve Testleri
1 Hücre Proliferasyonu ve Testleri Normal Hücre Çoğalması Normal dokularda, hücre bölünmesi ve çoğalması organizmanın devamlılığı için bir gereklilik;r. Hücre çoğalmasının olması gerekenden farklı olması
DetaylıKARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan
KARSİNOGENEZ 2007 Prof.Dr.Şevket Ruacan Kanser anormal bir doku kitlesidir. Büyümesi normal dokulardan daha hızlıdır ve onlarla uyumlu değildir. Bu bozukluk değişimi başlatan uyarı ortadan kalktıktan sonra
DetaylıTranskripsiyon ve Transkripsiyonun Düzenlenmesi
MBG 505 BAKTERİ GENETİĞİ Transkripsiyon ve Transkripsiyonun Düzenlenmesi Emrah ÖZÇELİK Ribonükleik asit (RNA) 3 tip RNA Mesajcı RNA (mrna) (genetik seviyede) Transfer RNA (trna) Ribozomal RNA (rrna) (fonksiyonel
DetaylıLABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler
LABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler Biçimlenmiş ve yoğunlaşmış kromatin materyaline kromozom denir. Kromozomlar Mitoz ve/veya Mayoz bölünmenin Profaz safhasında görülmeye başlar ve Metafaz
DetaylıDoksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir
Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir Çiler Çelik-Özenci*, Nilay Kuşcu*, Nayçe Bektaş*, Ece
DetaylıHÜCRELER NASIL BÖLÜNÜR
HÜCRELER NASIL BÖLÜNÜR Hazırlayan: Yrd.Doç.Dr. Yosun MATER Prokaryotik/Bakteriyal Hücre Bölünmesi İkiye bölünme hücre bölünmesi, basit bir formudur. Prokaryotik hücre bölünmesi birbirinin aynısı iki hücre
DetaylıTelomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş
Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar
DetaylıHÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER
HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Giriş Kanser, DNA tamiri, hücre döngüsü, apoptosis, farklılaşma ve hücre-hücre teması gibi temel hücresel işlevleri etkileyen genetik hastalıklar grubudur. Kanser
DetaylıHAFTA I Genetiğe Giriş Hücre Döngüsü ve Düzenlenmesi Mitoz Mayoz Bölünme
Biyoteknoloji ve Genetik I HAFTA I Genetiğe Giriş Hücre Döngüsü ve Düzenlenmesi Mitoz Mayoz Bölünme Prof. Dr. Hilâl Özdağ Genetiğe Giriş 50 milyar hücre/insan 2 metre DNA/hücre 3.2 milyar baz/hücre 2 birey
DetaylıGENETİK I BİY 301 DERS 6
GENETİK I BİY 301 DERS 6 İçerik Kısım 1: Genler, Kromozomlar ve Kalıtım Kısım 2: DNA-Yapısı, Replikasyonu ve Varyasyonu Kısım 3: Genetik bilginin ifadesi ve düzenlenmesi Kısım 4: Genomik Analiz Kısım 5:
DetaylıTransforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.
Transforming growth factor ß Hem omurgalılarda hem de omurgasızlarda gelişimin düzenlenmesinde önemli işlevleri vardır. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
DetaylıTanımlamalar PROTEİN SENTEZİ; TRANSLASYON. Protein sentezi ;translasyon. mrna ; Genetik şifre 1/30/2012. Prof Dr.Dildar Konukoğlu
PROTEİN SENTEZİ; TRANSLASYON Prof Dr.Dildar Konukoğlu DNA SENTEZİ DNA DNA RNA sentezi DNA mrna Protein sentezi mrna Protein Tanımlamalar Replikasyon Replikasyon Transkripsiyon Transkripsiyon Translasyon
DetaylıDNA ONARIMI VE MUTASYON. Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005
DNA ONARIMI VE MUTASYON Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005 *DNA nın dölden döle değişmeden aktarımı için 2 süreç önemlidir: DNA ONARIMI 1. Replikasyon sürecinin doğru yapılması
DetaylıDNA ve Özellikleri. Şeker;
DNA ve Özellikleri Hücrelerdeki hayatsal olayların yönetimini çekirdek sağlar. Çekirdek içinde, hücrenin beslenme, solunum, üreme gibi canlılık faaliyetlerin yönetilmesini sağlayan genetik madde bulunur.
DetaylıMEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ
MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri
Detaylı1. BÖLÜM: GENETİK BİLİMİNE GİRİŞ 2. BÖLÜM: MENDEL VE KALITIMIN İLKELERİ
İÇİNDEKİLER 1. BÖLÜM: GENETİK BİLİMİNE GİRİŞ 1.1. Genetiğin Tanımı... 1 1.2. Genetik Biliminin Tarihçesi... 2 1.2.1. Mendel Öncesi Dönem... 3 1.2.1.1. Linne ve Türlerin Değişmezliği Doktrini... 3 1.2.1.2.
DetaylıAFYON KOCATEPE ÜNİVERSİTESİ
AFYON KOCATEPE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ DERS TANITIM FORMU Dersin Kodu / Adı : Bölüm / Anabilim Dalı : 122643 BİYOKİMYA TIBBİ GENETİK (TIP) Öğretim Dili : Türkçe Yarıyılı : 1 Türü (Zorunlu
DetaylıVon Hippel-Lindau(VHL) Sendromu, VHL genindeki heterozigot mutasyonların sebep olduğu, otozomal dominant kalıtımlı bir ailesel kanser sendromudur. 3p2
Von Hippel-Lindau Sendromu Ailesindeki Asemptomatik 3 Çocuğun Genetik Test Sonuçlarının Değerlendirilmesi Kenan Delil, Bilgen Bilge Geçkinli, Hasan Şimşek, Ayberk Türkyılmaz, Esra Arslan Ateş, Mehmet Ali
DetaylıDoç.Dr.Erdal BALCAN 1
www2.bayar.edu.tr/biyoloji/erdal.balcan E.Coli gibi bakteriler kısa yaşam süreleri içinde çeşitli çevresel koşullarla karşılaşırlar (ortam ile etkileşimleri fazla). Bakteriler ve diğer prokaryotlar evrimsel
DetaylıRNA Yapısı ve Katlanması, Hücrede Bulunan RNA Çeşitleri
RNA Yapısı ve Katlanması, Hücrede Bulunan RNA Çeşitleri RNA (Ribonükleik Asit) Nükleik asitler, Friedrich Miescher tara2ndan 1869'da keşfedildi. İl=haplı bandajlardan izole edilen bu maddeye nüklein adını
DetaylıLABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler
LABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler Biçimlenmiş ve yoğunlaşmış kromatin materyaline kromozom denir. Kromozomlar Mitoz ve/veya Mayoz bölünmenin Profaz safhasında görülmeye başlar ve Metafaz
DetaylıRastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r
Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r
DetaylıGENETİK I BİY 301 DERS 7
GENETİK I BİY 301 DERS 7 İçerik Kısım 1: Genler, Kromozomlar ve Kalıtım Kısım 2: DNA-Yapısı, Replikasyonu ve Varyasyonu Kısım 3: Genetik bilginin ifadesi ve düzenlenmesi Kısım 4: Genomik Analiz Kısım 5:
DetaylıSANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK. Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA
SANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA Primer santral sinir sistemi (SSS) tümörleri heterojen bir grup hastalıktır. Çocukluk çağında ve adolesan dönemde görülen ikinci en sık
DetaylıRİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ
RİBOZOM YAPI, FONKSİYON VE BİYOSENTEZİ Ribozom Palade adlı araştırıcı tarafından elektron mikroskop ile tanımlanmıştır. Viruslar hariç tüm canlılarda bulunan bir membranla çevrili olmayan organellerdir.
DetaylıÖkaryotik Kromozomlar
Telomer Ökaryotik Kromozomlar Mitoz metafazında kromozomlar mikroskop altında görülebilir Kromozomların uçlarında telomer denilen yapılar vardır, bu yapıların görevi kromozomu korumaktır Ortaya yakın bir
DetaylıHücre içinde bilginin akışı
Hücre içinde bilginin akışı 1 DNA Çift Zincir Heliks 2 Hücre Çekirdeği ve Çekirdek Zarının Yapısal Organizasyonu Hatırlıyor musunuz? DNA Kromatin Kromatid Kromozom RNA Protein Çekirdek Çekirdekcik Nükleotid
DetaylıAyxmaz/biyoloji HÜCRE BÖLÜNMESİ
HÜCRE BÖLÜNMESİ hücrelerdeki özgü yaşamsal olaylar: 1-Madde alış- verişi 2-Anabolik ve katabolik reaksiyonlar 3-Organel oluşumu 4-Çok hücrelilerde dokusal işlevler 5-Büyüme ve farklılaşma 6-DNA ve RNA
DetaylıPROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ
PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ Gen ifadesi nasıl kontrol edilir? q Genlerin açılıp kapanabildiğini ifade eden görüşleri destekleyen kuvvetli kanıtlar bulunmaktadır. q Örneğin, E. coli proteinlerinin
DetaylıHAFTA II Mendel Genetiği
GENETĐK 111-503 HAFTA II Mendel Genetiği Doç. Dr. Hilâl Özdağ 1865 Gregor Mendel kalıtım kurallarının temellerini attı. http://www.dnaftb.org/dnaftb/1/concept/ 1 Seçilen Özellikler Hartl DL, Jones EW,
DetaylıYAZILIYA HAZIRLIK SORULARI. 10. Sınıf 1 MİTOZ BÖLÜNME EŞEYSİZ ÜREME
YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI 10. Sınıf 1 MİTOZ BÖLÜNME EŞEYSİZ ÜREME Hücre döngüsü uzun bir interfaz ve kısa bir bölünme evresinden oluşur. Hücre bölünmesi tüm canlılarda büyüme, gelişme ve onarım sağlar.
DetaylıGLİKOJEN METABOLİZMASI
METABOLİZMASI DİLDAR KONUKOĞLU TIBBİ BİYOKİMYA 8.4.2015 DİLDAR KONUKOĞLU 1 YAPISI Alfa-[1,6] glikozid Alfa- [1-4] glikozid bağı yapısal olarak D-glukozdan oluşmuş dallanmış yapı gösteren homopolisakkarittir.
DetaylıTEK GEN KALITIM ŞEKİLLERİ
TEK GEN KALITIM ŞEKİLLERİ Klasik Mendeliyen Kalıtım Gösteren Genetik Bozukluklar Tek gen kalıtımının 4 şekli bulunur Dominant Resesif Otozomal Otozomal dominant Otozomal resesif X e bağlı X e bağlı dominant
Detaylı8. KONU: VİRAL KOMPONENTLERİN BİYOLOJİK FONKSİYONU Kodlama: Her virüs kendine özgü proteini oluşturmakla birlikte, proteinde nükleik asidi için
8. KONU: VİRAL KOMPONENTLERİN BİYOLOJİK FONKSİYONU Kodlama: Her virüs kendine özgü proteini oluşturmakla birlikte, proteinde nükleik asidi için koruyucu kalkan görevi görmektedir. Protein kendi kendine
DetaylıTRANSLASYON ve PROTEİNLER
TRANSLASYON ve PROTEİNLER Prof. Dr. Sacide PEHLİVAN 13 Aralık 2016 mrna daki baz sırasının kullanılarak amino asitlerin doğru sıra ile proteini oluşturmasını kapsayan olayların tümüne Translasyon veya
DetaylıONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER
ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER Gen kanser ilişkisi 1911 1964 1970 1975 1981 1982 RSV izole edildi DNA virüsü ile transformasyon RSV de transformasyondan sorumlu dizilerin varlığı, ters transkriptaz
DetaylıOnkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013
Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..
Detaylıb. Amaç: Hücre zarının yapı ve fonksiyonları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
TIBBİ BİYOLOJİ I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: Hücre ve Komponentlerinin öğretilmesi. b. Amaç: Hücrenin yapı, işlev ve çeşitliliği ile ilgili genel bilgi öğretilmesi c. Öğrenim Hedefleri: Prokaryot ve ökaryot
DetaylıMoleküler biyolojiye giriş. Doç.Dr.Pınar AKSOY SAĞIRLI
Moleküler biyolojiye giriş Doç.Dr.Pınar AKSOY SAĞIRLI Molecular biology terimi ilk kez Warren Weaver tarafından 1938 de kullanıldı. Hayatın fiziksel ve kimyasal olarak açıklanması olarak tanımlandı. 1977
Detaylı2. Histon olmayan kromozomal proteinler
12. Hafta: Nükleik Asitler: Nükleik asitlerin yapısal üniteleri, nükleozitler, nükleotidler, inorganik fosfat, nükleotidlerin fonksiyonları, nükleik asitler, polinükleotidler, DNA nın primer ve sekonder
DetaylıKarsinogenez. Karsinogenez 5/23/2014 KARSİNOGENEZ - I. Doç. Dr. Yasemin Özlük
KARSİNOGENEZ - I Doç. Dr. Yasemin Özlük Normal somatik veya germ hücresinin neoplastik transformasyon proliferasyon invazyon-metastaz aşamalarında etkili faktörlerin incelenmesini amaçlar Başlıca üç ana
DetaylıKonu: Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme
Konu: Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme Hücre bölünmesi tüm canlılarda görülen ortak bir özelliktir. Hücre büyüyüp gelişirken madde ve enerji gereksinimleri artar. Sitoplâzma hücre zarına oranla daha hızlı
DetaylıGOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I III. KURUL
III. Kurul Hücresel Metabolizma ve Moleküler Tıp III. Kurul Süresi: 6 hafta III. Kurul Başlangıç Tarihi: 23 Aralık 2009 III. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 1 2 Şubat 2010 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç.
DetaylıHücre bölünmesinin asal görevleri
HÜCRE DÖNGÜSÜ Hücre bölünmesinin asal görevleri Hücre döngüsünü ya da hücre bölünmesini incelemeden önce, hücre çoğalmasının organizmaların yaşamında ne gibi roller oynadığını gözden geçirmek gerekmektedir.
Detaylı