HAFTA I Genetiğe Giriş Hücre Döngüsü ve Düzenlenmesi Mitoz Mayoz Bölünme

Ebat: px

Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "HAFTA I Genetiğe Giriş Hücre Döngüsü ve Düzenlenmesi Mitoz Mayoz Bölünme"

Gözde Ertegün
8 yıl önce
İzleme sayısı:

1 Biyoteknoloji ve Genetik I HAFTA I Genetiğe Giriş Hücre Döngüsü ve Düzenlenmesi Mitoz Mayoz Bölünme Prof. Dr. Hilâl Özdağ

2 Genetiğe Giriş

3 50 milyar hücre/insan 2 metre DNA/hücre 3.2 milyar baz/hücre 2 birey arasında 3.2 milyon bazlık bir fark (%0.1) 23 ciltlik bir ansiklopedi Sayfalar doğru ciltlerde Bazı satırların sırası yanlış Ve bazı noktalarda eksikler mevcut. Bu ansiklopedinin konu başlığı (gen) indeks maddesi (RNA) bulunuyor konu başlığı hakkında genel bilgimiz var. 3372sinin hakkında tahmin yapıyoruz. 603 tanesini hastalıklarla ilişkilendiriyoruz tanesini kategorize edememiş durumdayız.

Bu ansiklopedinin 34.000 konu başlığı (gen) 500.000 indeks maddesi (RNA) bulunuyor. 21.

4 1865 Mendel kalıtım materyali ile ilgili en ufak bir fikri yokken kalıtım kurallarının temelini attı Friedrich Miescher DNA molekülünü ilk kez izole etti Walter Sutton kromozomların kalıtımdaki rolünü açığa çıkarttı Wilhem Johannsen ilk kez gen terimini kullandı Hershey ve Chase DNA nın kalıtım materyeli olduğunu gösterdiler Watson & Crick DNA nın çift sarmal yapısını açıkladı Bu çalışma ile NOBEL aldılar

1902- Walter Sutton kromozomların kalıtımdaki rolünü açığa çıkarttı 1909- Wilhem Johannsen ilk kez gen

5 1966- Genetik kod çözüldü İlk rekombinant DNA üretildi Maxam-Gilbert ve Fred Sanger DNA dizileme tekniğini geliştirerek Bu çalışmaları ile NOBEL aldılar İlk genetik müh. şirketi Genentech kuruldu Hastalığa neden olan gen ilk kez tanımlandı PCR keşfedildi. Bu çalışma da NOBEL ile onurlandırıldı

dizileme tekniğini geliştirerek Bu çalışmaları ile NOBEL aldılar 1976- İlk genetik

6 1990 HGP (İnsan genom projesi) başlatıldı İnsan genomunda bireylerarası çeşitliliğin haritasının çıkarılması projesi başlatıldı 2001 İnsan genomunun dizilemesi bitirildi sonrası ; Genom projesi tamamlanan onlarca canlı Genetik mühendisliği sonucu elde edilen yeni türler Yenilebilen aşılar....

projesi başlatıldı 2001 İnsan genomunun dizilemesi bitirildi.

7 Ökaryotik bir hücre..

8 Hücre Döngüsü ve Düzenlenmesi

9 Hücre Döngüsü Mitoza hazırlık % 19 Mitoz ve hücre bölünmesi % 2 HÜCRE DÖNGÜSÜ DNA sentezinde DNA sentezi gerekli bileşenlerin % 39 sentezi % 40 Durgunluk evresi (değişken)

10 Hücre Döngüsünün Kontrolü G2 kontrol noktası M kontrol noktası G1 kontrol noktası

11 DNA Hasar kontrol noktası; - DNA onarılmış mı? Kısıtlama Noktası Apoptoz kontrol noktası; - Tüm DNA kendini eşlemiş mi? - Çevre uygun mu? İğ iplikleri düzenleme kontrol noktası ; - İğ iplikleri oluşturuldu mu? - Kromozomlar iğ iplikleri ile bağlantı kurdu mu? - Kromozomlar ekvatorda düzenlendi mi?

12 2001 Tıp Alanında NOBEL ödülü ; Hücre Döngüsü Tomurcuklanan maya Bölünen maya Deniz Kestanesi Yumurtası Ökaryotlarda hücre döngüsünü düzenleyen moleküllerin genetik identifikasyonu Siklin proteinlerinin belirlenmesi ve biyokimyasal keşfi

hücre döngüsünü düzenleyen moleküllerin genetik

13 Hücre Döngüsünün Regülasyonu Siklinler ve CDK lar Siklinlerin herhangi bir katalitik aktiviteleri yoktur. Siklin bağımlı kinazlar (CDKs) da eşlenik siklinleri ile bağlanmadıkları takdirde inaktiftirler.. CDKs + siklin kompleksi hücre döngüsünde etkin proteinleri fosforile ederek işlev görür. Leland H. Hartwell, R. Timothy Hunt, ve Paul M. Nurse siklin ve siklin bağılmlı kinazları bularak 2001 yılında NOBEL kazandılar

. CDKs + siklin kompleksi hücre döngüsünde etkin proteinleri fosforile ederek işlev görür. Leland H.

14 Siklin CDK kompleksleri Ø G1 siklin-cdk kompleksi ; Aktif hale geldiğinde S-siklin ve DNA replikasyonunda gerekli olan enzimlerin trankskripsiyon faktörlerini tetikleyerek hücreyi S fazına hazırlar. Aynı zamanda S-faz inhibitörlerinin ubikitinasyonunu tetikleyerek degrade edilmelerini de sağlar. Ubikitinlenen protein proteolitik degradasyona açık hale gelir

15 Ø S siklin-cdk kompleksi; İki amacı vardır; Zaten düzenlenmiş olan replikasyon komplekslerini aktive etmek ve yeni komplekslerin oluşumunu engellemek. Bu şekilde bir hücrenin genomunun bütün bölümlerinin replike olması ama ancak bir kez replike olması sağlanır.

16 Mitotik siklin-cdk kompleksi ; Aktif mitotik siklin CDK kompleksi ; 1.Nükleer zarfın yıkımını 2.Kromozom kondensasyonunu 3.İğ ipliklerinin oluşumunu 4.Hedef proteinlerin degradasyonunu tetikler Anafaz promote edici kompleks APC Ø APC bir ubikitin ligaz dır.

Kromozom kondensasyonunu 3.İğ ipliklerinin oluşumunu 4.

17 Örnek işleyiş ; Siklin D-CDK4 kompleksi Rb yi fosforile eder. Rb, EF2 / Rb kompleksinden kopar. EF2 aktive hale gelir ve Siklin E, Siklin A, DNA polimeraz gibi genlerin transkripte edilmelerini sağlar..

18 P53-GENOMUN KORUYUCUSU Hücre Bölünmesi ve p53 Proteini P53 DNA sı onarılan hücrelerin bölünmesine izin verir DNA Onarım Enzimleri 1. Aşama Sıcaklık radyasyon ya da kimyasallar nedeni ile DNA hasarı oluşur 2. Aşama Hücre bölünmesi durur ve P53 enzimleri hasar olan bölgeyi onarmak üzere harekete geçirir P53 onarım gerçekleşemeyen hücrelerin imha edilmesini sağlar Kanser Hücresi 1. Aşama Sıcaklık, radyasyon ya da kimyasallar nedeni ile DNA hasarı oluşur 2. Aşama P53 hücre bölünmesini durduramaz. DNA onarımı gerçekleşmez. Hücreler hasarlı DNA ile bölünmeye devam eder. 3. Aşama Hasarlı hücreler bölünmeye devam eder. Başka hasarlar da birikince hücre kanserleşir

Aşama Hücre bölünmesi durur ve P53 enzimleri hasar olan bölgeyi onarmak üzere harekete geçirir P53 onarım gerçekleşemeyen hücrelerin imha edilmesini sağlar Kanser

19 P53 görevini birkaç farklı yolla gerçekleştirir; 1. DNA onarım proteinlerini aktive eder. 2. DNA hasarını algılayıp hücre döngüsünü G1/S kontrol noktasında durdurur. Eğer hücre bu aşamada yeterince tutulursa DNA onarım proteinleri hasarı onaracak yeterli zamanı bulur. Ve hücre döngüsü kaldığı yerden devam eder.. 3. Hasar onarılamayacak gibiyse apoptozu başlatır.

Eğer hücre bu aşamada yeterince tutulursa DNA onarım proteinleri hasarı onaracak yeterli

20 Apoptoz Nekroz Kromatin kümelenir. Organeller yutulur. Apoptoz Ilımlı bir katlanma Kromatin yığılması ve ayrılması Sitoplazmanın kondensasyonu Apoptoz = Programlı Hücre Ölümü Nükleer fragmentasyon Kabarcık oluşumu Apoptatik cisimler Çok hücreli organizmalar da doğal bir süreç.. Parçalanma Hücre içeriğinin salınması Enflamasyon Fagositoz Apoptatik cisim Fagositik hücre

Apoptoz = Programlı Hücre Ölümü Nükleer fragmentasyon Kabarcık oluşumu Apoptatik cisimler

21 Mitoz Mayoz Bölünme

22 Hücre Bölünmesi prokaryotlarda - binary füzyon Bir bakteri iki bakteri oluşturmak üzere ikiye bölünür Öncesinde tek dairesel kromozom replike olur İki tane birbirinin aynı hücre oluşur ve süreç 15 dakika sürer. Ökaryotlarda- Hücre bölünmesinden önce DNA replike olur Somatik Hücrelerde mitoz İki birbirinin aynı kardeş hücre oluşur Eşey Hücrelerinde mayoz Gametlerin oluşturulması daha uzun zaman alır

23 Mitoz İki diploit hücre DNA Replikasyonu MİTOZ

24 Homolog Kromozomlar Homolog Kromozomlar Homolog Kromozomlar Sentromer Replikasyon Kardeş Kromatit Kardeş Kromatit

25 Kromozomun sentromeri Kinetokor mikrotübülleri Metafaz kromozomu Kromozomun yapısı Kinetokor Kardeş kromatitler Copyright The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.

26 Ökaryotik bir hücre çok sayıda kromozoma sahiptir. Burada tek kromozom üzerinden örnek verilmiştir. Dublikasyondan önce her kromozomda tek bir DNA molekülü vardır. Kromozom Dublikasyonu Chromosome duplication (including DNA synthesis) 0.5 µm Kromozom dublike olduğunda sentromer bölgesinden birbirime bağlı iki kardeş kromatit oluşur. Her kromatit DNA molekülünün Bir kopyasını içerir. Centromere Mekanik prosesler iki kardeş Kromatiti iki kromozom Oluşturacak şekilde böler ve iki Kardeş hücreye dağıtır. Separation of sister chromatids Sister chromatids Centrometers Sister chromatids

27 Mitoz

28 Nükleus Hücre Membranı İnterfaz Sitoplazma Hayvan Hücresi Bitki Hücresi

29 Kardeş kromatitler Sentrioller Profaz İğ iplikleri İğ iplikleri. Sentioller Hayvan Hücresi Bitki Hücresi

30 Sentrioller Metafaz İğ iplikleri Hayvan Hücresi Bitki Hücresi

31 sentrioller Anafaz İğ iplikleri Hayvan Hücresi Bitki Hücresi

32 Telofaz Çekirdek Çekirdek Kromatin Hayvan Hücresi Bitki Hücresi

33 Sitokinez Hayvan Hücresi Bitki Hücresi

34 Hayvan Hücrelerinde mitoz Interfaz Profaz Metafaz Anafaz Telofaz Sitokinez

35 Mitoz Animasyon

36 İnterfaz Profaz Prometafaz Metafaz 1 46 kromozom Kromozom sayısı 92 ye yükselir ve krossover gerçekleşir Nükleus yok olur ve mikrotübüller sentromerlerle bağlantı kurar. Kromozomlar hücrenin ortasında dizilir Mayoz Bölünme Anafaz 1 Telofaz 1 Ayrılan kromozomlar iki uca çekilir Mikrotübüller yok olur. Hücre bölünmesi başlar İnterfaz 2 46 şar kromozom içeren iki hücre oluşur Metafaz 2 mikrotübüller sentromerlerle bağlantı kurar. Anafaz 2 kromozomlar iki uca çekilir Telofaz 2 Mikrotübüller yok olur. Hücre bölünmesi başlar sitokinez Her biri 23 kromozom içeren 4 hücre oluşmuştur

37 Krossover

38 Pierce B., Genetics: A conceptual Approach,

39 Pierce B., Genetics: A conceptual Approach, Rekombinasyon

40 Mitoz/Mayoz

41 crossing_over.htm Genetic variation

Benzer belgeler

HAFTA I Genetik Nedir? Mitoz Mayoz Bölünme Mendel Genetiği

HAFTA I Genetik Nedir? Mitoz Mayoz Bölünme Mendel Genetiği Doç. Dr. Hilâl Özdağ Ankara Üniversitesi Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı eposta: hilalozdag@gmail.com Tel: 2225826/202 Ders kapsamına http://bteml.biotek.ankara.edu.tr/wiki/index.php/ana_sayfa