Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati;
|
|
- Nazar Sunter
- 5 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 XII. POLİNÖRİTLER POLİNÖRİTLER Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati; Polinöritler nöritlerden farklı olarak birden fazla vücut bölgesini tutan genellikle kronik ve ciddi seyirli sinir tutulumudur. Nöron hücresi 1- ana hücre, 2- aksonal çıkıntılar ve 3- bu çıkıntıları örten myelin kılıf olmak üzere üç kısımdır. Polinöritlerde genellikle hücre demetinin tamamı etkilenmez. En sık görülen polinörit tiplerinden biri olan distal aksonopatilerde nöron hücresi sağlam akson uzantılarında patoloji görülür. Diyabetik polinörit en sık polinöropati sebebidir ve aksonopati görülür. Demyelinizan polinöropatilerde sinirin etrafındaki myelin kılıf da hasar gelişir, aksonun elektrik akımını iletmesi aksar. Nadir görülen bazı polinöritlerde ise sinir hücresinin kendisinde patoloji vardır. Hücrenin kendisinin bozulduğu polinöropatiler ise ya motor polinöropati: motor nöron hastalığı, yada sensöryel polinöropati: dorsal kök gangliopatileri şeklinde görülür. Sensöryel ve motor nöropatiler birden fazla vücut bölmesinde ve genellikle simetrik tutulumla seyreder. Hemen bütün nöropatilerde erken ortak şikayetler motor nöropatilerde güç kaybı, ağırlık, hantallık, yavaşlık sensöryel nöropatilerde ise karıncalanma, yanma, ağrı gibi hoş olmayan duyular, doku ve ısıyı ayırd edememe, yürüken dengeyi bulamama, ayakta duramama şikayetleridir. Hemen bütün polinöritlerde bu şikayetler ilke önce ve en fazla ayaklarda başlar. Polinöropatilere genellikle ayağa kalkışta baş dönmesi, erektil disfonksiyon, idrar tutmakta zorluk yada idrarı başlatamama gibi otonom semptomlar da eşlik eder. Polinöritler genellikle diyabet gibi tüm metabolizmayı etkileyen kronik hastalıkların sonucu olarak ortaya çıkarlar. Ayrıca vitamin eksiklikleri, kan hastalıkarı, ilaçlar, alkol ve toksinler de polinöropati sebebidirler. Polinöritler kronik ve yavaş seyirli progressif hastalıklardır. Burada nadir fakat diğer polinöropatilerden farklı olarak enfeksiyöz kaynaklı nöropatiler ele alınacaktır. Enfeksiyonlar ciddi ve sık görülen polinöropati sebepleridir. Enfeksiyöz polinöropatiler genellikle akut seyirli ve tedaviye cevap veren polinöropati
2 sebebidir. A- PARALİTİK BESİN ZEHİRLENMELERİNE BAĞLI POLİNÖROPATİLER: Botulizm dışındaki gıdalara bağlı paralitik zehirlenmeler genellikle deniz ürünlerinin yenmesine bağlıdır. Deniz ürünlerine bağlı paraliziler genellikle bazı midyelerdeki saksitoksin, bazı balıklardaki tetradodoksin veya ciguatoksine bağlı olarak ortaya çıkar. Paralitik besin zehirlenmeleri fulminan seyirli sensorymotor polinöropatilerdir. Polinöropati gıda alımını takiben dakikalar içinde ortaya çıkan el, ayak parmaklarında ve ağız etrafındaki uyuşmayı takiben hızla gelişen assandan motor paraliziler şeklinde ortaya çıkar. Paralizilere dişlerin döküldüğü hissi, sıcak ve soğuğu yanlış algılama gibi dizesteziler eşlik edebilir. TETRODOTOKSİN: Bazı balıkların ( özellikle kirpi balığı ) ciğer, gonad ve derilerinde bulunan toksinin yenmesi sonucu ortaya çıkar. Tetrodotoksin bir bakteri ürünüdür ve balığın dokularında birikir, balığa zarar vermez, kokusuzdur ve balığın tadını bozmaz. Yenmesi halinde insanlarda sensorimotor polinöropatiye yol açar. tetrodotoksin nöronlarda sodyum kanallarına bağlanarak sodyum akışını ve aksiyon potansiyellerinin iletimini engelleyerek etki eder. KLİNİK: Klinik bulgular tetrodotoksin alımını takiben 15 dakika ila 12 saat arasında ortaya çıkar. İlk bulgular dudaklarda ve ekstremitelerde keçeleşme ve parestezilerdir, daha sonra ekstremitelerde kas güçsüzlükleri ve paraliziler başlar. Paraliziler solunum kaslarını tutabilir. Tendon refleksleri kaybolur, şuur bulanır, otonom sinir sisteminin etkilenmesi sonucu aritmiler ve hipotansiyon görülür.
3 TANI: Tetrodotoksin zehirlenmesinin tanısı anamnez ve klinik bulgularla konur. Laboratuar bulguları tanı koydurucu değildir, elektrofizyolojik incelemelerde sinir ileti hızında yavaşlama ve ileti tipi bloklar olduğu görülür. sinir biyopsilerinde nöronal morfolojik değişiklik görülmez. TEDAVİ: Tetrodotoksin zehirlenmesinin mortalitesi yüksektir, ölümlerin çoğu solunum kaslarının paralizisi sonucu asfiksiye bağlıdır. Tedavide hastanın yoğun bakım şartlarında izlenmesi esastır, ilk 24 saatten sonra prognoz iyidir, hastalığın antitoksini yoktur tedavi semptomatiktir. PARALİTİK MİDYE ZEHİRLENMELERİ: Nörolojik bulgularla seyreden üç tip midye zehirlenmesi vardır: paralitik midye zehirlenmesi: sorumlu toksik madde saksitoksindir. Saksitoksin bir çeşit plankton ürünüdür, midyede konsantre olur ve midyenin yenmesiyle insanlara bulaşır. Hastalık Mayıs kasım ayları arasında 30 derece kuzey paralelin üstünde ve 30 derece güney paralelin altında daha çok görülür. klinik bulgular saksitoksin alımını takiben 5 dakika ile 4 saat arasında ortaya çıkar ( ortalama 30 dakika ) ve saatler veya günler sürer. Ekstremitelerin distalinde paresteziler, peroral parestesiler, distansiyon ve gaz hissi, hareketlerde koordinasyon kaybı ilk klinik bulgulardır. Ciddi vakalarda disfaji, dispne ve solunum kasları paralizileri görülebilir. Saksitoksin zehirlenmelerinde mortalite % 8.5 dur. Solunum paralizisi ilk 12 saat içinde ortaya çıkar ve mortalitenin enbüyük sebebidir. Bazı hastalarda bu klinik bulgulara bulantı, kusma ve ishal eşlik eder. Saksitoksin sodyum kanallarını bloke ederek nöron ve kaslarda iletiyi önler. Klinik bulgular saatler, günler içinde gerileyerek kaybolur. Saksitoksin zehirlenmesi genellikle kuzey Amerika, Avrupa ve Japonyada görülür. Toksin midyenin tadını bozmaz, pişirmekle bozulmaz. Tedavi
4 semptomatiktir hastanın yoğun bakım şartları bulunan bir merkezde takibi gerekir. Nörotoksik midye zehirlenmesi: klinik bulguları paralitik midye zehirlenmesindekine benzer fakat paralizi gelişmez. Toksin post ganglionik kolinerjik sinirleri stimüle eder. Hastalık bahar aylarında atlantik kıyılarında daha sık görülür. hastalığın etkeni brevitoksindir ve bir çeşit plankton ürünüdür, toksin midyede konsantre olur, tadını bozmaz, midyenin yenmesiyle insana bulaşır. Klinik bulgular toksin alımından 5 dakika ile 4 saat sonra başlar ve saatler, günler sürer. İlk klinik bulgular periferde görülen paresteziler, soğuk sıcak ayrımının bozulması ( dizestezi ), ataksi, bulantı, kusma ve diaredir. Hastalığın tedavisi semptomatiktir. Planktonlarca üretilen toksinin aerosol olarak inhalasyonu ( dalga sörfü sırasında ) konjoktivit, rinore ve kuru öksürüğe yol açar. Amnestik midye zehirlenmesi: amnestik midye zehirlenmsinin sebebi domoik asittir. Domoik asit birçeşit plankton ürünüdür ve midyede birikir, midyenin yenmesiyle insanlara bulaşır. Amnestik midye zehirlenmesi bir çeşit toksik ensefalopati tablosudur. Hastalık bulantı, kusma, karın ağrıları ve ishalle başlar. Klinik bulgular midyenin yenmesinden 15 dakika ile 6 saat sonra başlar. Bu klinik bulguları takiben konfüzyon, epilepsiler, hemipareziler, oftalmopleji, amnezi ortaya çıkar ciddi vakalarda saatler içinde koma kardiovasküler instabilite gelişir. Hastalığın en önemli klinik bulgusu antegrad amnezidir. Toksin hipokampusta kalıcı hasarlara ve kalıcı amnezilere yol açabilir. Domoik asit yapısı ve etkisi açısından eksitatör nörotransmitter glutamata benzer. Gastrointestinal sistem bulguları ilk 24 saatte ortaya çıkar. Nörolojik semptomlar ise ( başağrısı, epileptik ataklar, hemipareziler, oftalmopleji, bilinç bulanıklığı, ajitasyon koma, antegrad hafıza kayıpları ) ilk 48 saatte ortaya çıkar. Amnestik midye zehirlenmesinin tedavisi semptomatiktir. Hasanın yoğun bakım şartları bulunan bir merkezde takibi esastır. CİGUATERA: Hastalık toksin içeren balıkların yenmesiyle bulaşır. Ciguatoksin birçeşit plankton ürünüdür ve balığa zarar vermez, tadını bozmaz, ısıtmakla inaktive olmaz.
5 Hastalık Şubat ve Eylül aylarında görülür. Klinik bulgular toksin alımından 1 6 saat sonra ortaya çıkar. Toksin gastrointestinal sistemde bulantı, kusma, karın ağrıları ve ishale neden olur, daha sonra dudaklar dil ve boğazda paresteziler başlar. Halsizlik, başağrısı, kaşıntı, ağız kuruluğu, ağızda metalik tat, kas eklem ağrıları, görme bozukluğu, fotofobi ve geçici körlük hali görülebilir. Bacaklarda ani ve şiddetli ağrılar, diz ağrıları ve dişlerin döküldüğü hissi ciguatera zehirlenmesinin karakteristik bulgularıdır. Şiddetli vakalarda sıcak soğuk algılama bozukluğu, distal paresteziler, kranial sinir felçleri, sinüzal bradikardiler, hipotansif ataklar ve solunum paralizileri görülebilir. Ciguatoksin eritrositlerde kolinesteraz aktivitesini inhibe eder ve membranın sodyum geçirgenliğini arttırır. Nöronlardada sodyum geçirgenliğini arttırarak parsiyel depolarizasyona yol açar ve iletiyi engeller. Hastaların çoğunda dizesteziler görülür. vakaların % 20 sinde klinik bulgulara eritematöz cilt döküntüleri eşlik eder. Tanı klinik görünüm ve anamnezle konur. Şüpheli gıdalardan toksin tayini yapılabilir. Tedavi semptomatiktir, erken dönemde hasta kusturulabilir. Gerektiğinde solunum desteği için hastanın yoğunbakım imkanları olan bir merkezde takibi gerekir. IV mannitol ( 1 gr / kg ) nörolojik semptomların düzelmesine yardımcı olur. Semptomatik şikayetlerin tedavisinde amitriptillin ( 50 mg / gün ), tokainide ( 400 mg / gün 3 e bölünerek ) ve nifedipin ( 10 mg / gün 3 e bölünerek ) verilebilir. B- KENE PARALİZİSİ: Hastalığın sebebi ağaç kenesi ( Dermacentor andersoni ) veya köpek kenesidir ( Dermacentor variabilis ). Paraliziden dişi kenelerin tükrük bezlerinde bulunan nörotoksin sorumludur. Kene paralizisi nadiren fatal seyirlidir. Toksin aksonal sodyum kanallarını bloke ederek presinaptik motor nöronlardan asetil kolin salınımını engeller. Paralizi kenenin yapışmasını takiben 5 6 gün sonra başlar. İlk klinik bulgu irritabilite ve sub febril ateştir, bunu takiben hızla gelişen assandan simetrik flaks paralizi ortaya çıkar. Hasta ataksik ve letarjiktir tendon refleksleri azalmış veya kaybolmuştur. Bulbar paralizi solunum sıkıntısı ve ölümle sonuçlanabilir. Kene paralizisi hayvanlar arasında salgınlar şeklinde görülebilir. Kene paralizisi genellikle 1 ila 6 yaş arası çocuklarda ( nadiren erişkinlerde ) ve yaz aylarında görülür. kene sıklıkla saçlı deride veya kulak arkasındadır, nadiren aksilla veya perinede görülür. kene paralizisinde kranial sinir felçleri sık görülen
6 erken bulgulardır. Bulbar paralizi geç dönemde ortaya çıkar konuşma bozukluğu, yüz felçleri, disfaji ve ardından gelişen solunum felci görülür. kene paralizisi tanısı klinik bulgular anamnez ve detaylı fizik muayene ile konur, BOS bulguları normaldir. TEDAVİ: Kene paralizinin tedavisinde kenenin çıkarılmasıyla birlikte klinik tablo hızla ve sekelsiz olarak düzelir. Klinik düzelme 8 48 saatte tamamlanır. Kene paralizisinin mortalitesi % 11 dir ve mortalite bulbar paraliziye bağlı solunum sıkıntısı sonucu ortaya çıkar. C HIV ENFEKSİYONUNA BAĞLI NÖROPATİLER: HIV enfeksiyonu sırasında en sık görülen bulgulardan biriside nöropatilerdir. HIV e bağlı periferik sinir sistemi tutulumu sonucu ağrı, paresteziler ve kas güçsüzlükleri sık görülür. fasial paraliziler ve Guillain Barre sendromu gibi nöropatiler HIV enfeksiyonunun ilk klinik bulgusu olabilir. HIV e bağlı nöropatiler birkaç farklı klinik tabloyla karşımıza çıkabilir, bu tablolardan bir çoğu farklı etyolojik ajanlara bağlıdır ( tablo 58 ) Tablo 58: HIV ENFEKSİYONU SIRASINDA GÖRÜLEN NÖROPATİLER VE SEBEPLERİ
7 İMMÜN REAKSİYONLARA BAĞLI NÖROPATİLER VASKÜLİTLERE BAĞLI NÖROPATİLER OPORTUNİSTİK ENFEKSİYONLARA BAĞLI NÖROPATİLER VİTAMİN KSİKLİKLERİNE BAĞLI NÖROPATİLER TEDAVİYE BAĞLI NÖROPATİLER İDİOPATİK NÖROPATİLER FASİAL PARALİZİ ( BELL PARALİZİSİ ). AKUT İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN NÖROPATİ ( GUİLLAİN BARRE ). KRONİK İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN NÖROPATİ. FASİAL PARALİZİ ( BELL PARALİZİSİ ). ATAKSİK DORSAL RADİKÜLOPATİ. MONONÖRİTİS MULTİPLEKS. CMV POLİRADİKÜLOPATİ MONONÖRİTİS MULTİPLEKS HSV POLİRADİKÜLOPATİ VZV HERPES ZOSTER POLİRADİKÜLOPATİ VİTAMİN B 12 FOLAT PİRİDOKSİN ANTİRETROVİRAL TEDAVİ DİDEOKSİSİTİDİN DİDEOKSİİNOSİN STAVUDİN ANTİBİYOTİK INH İDİOPATİK DİSTAL SİMETRİK POLİNÖROPATİ. AİDS E BAĞLI SENSORYEL NÖROPATİ OTONOM NÖROPATİ
8 Temel olarak HIV enfeksiyonuna bağlı dört tip nöropati tanımlanmıştır: distal simetrik polinöropati mononöropati multipleks inflamatuar demyelinizan nöropati progressif lumbosakral poliradikülopati İleri dönem HIV enfeksiyonlarının hemen hepsine nöropatiler eşlik eder. Nöropati insidansı CD4 dayısının düşmesiyle artar. Vitamin eksiklikleri, diabet veya antiretroviral tedaviye bağlı ilaç toksisitesi hem nöropatilerin ortaya çıkışını kolaylaştırır hemde progresi hızlandırır. Nöropatinin tipini tayin etmek tedavide klinisyene yardımcı olur. Nöropatinin tipi klinik olarak tayin edilir. Semptomların ortaya çıkış hızı, kas güçsüzlüğü ve duyu kayıplarının derecesi, immün süpresyonun derecesi nöropatinin tipini tayinde ve ayırıcı tanıda klinisyene yol gösterir. Elektrofizyolojik bulgular tanı koymaya, ayırıcı tanıya ve tedaviyi belirlemeye yardımcıdır. 1- HIV e bağlı distal simetrik polinöropati ( DSPN ): HIV enfeksiyonu sırasında en sık görülen nöropati tipidir. İleri dönem HIV + hastaların % 35 inde asemptomatik HIV + hastaların % 16 sında görülür. KLİNİK: Distal simetrik polinöropatiler progressif seyirli nöropatilerdir. Şiddetli ağrılar ve hipersansitiviteyle seyrederler. Hastalık tipik olarak ayak baş parmağı veya tabanından başlayan ve simetrik olarak yukarı doğru yayılan karıncalanma keçeleşme ve yanma hissiyle seyreder. Muayenede ayak bileği derin tendon reflekslerinde azalma veya kayıp, vibrasyon duyusunda azalma ve bilateral patella reflekslerinde artış görülür. ısı duyusu bilateral olarak azalmıştır. Ayak bileği derin tendon reflekslerinin canlı olması tanıdan uzaklaştırır. Kas güçsüzlüğü hafiftir ve distal kaslarda ve intrensek ayak kaslarında sınırlıdır. Ciddi proksimal kas güçsüzlüğü ve asimetri varlığı distal simetrik polinöropati tanısından
9 uzaklaştırır. PATOGENEZ: HIV e bağlı distal simetrik polinöropati tanısı diğer etyolojik faktörler ekarte edilerek konur. Tanıda elektrofizyolojik bulgular yol göstericidir. DSPN patogenezinden immün kompleks vasküliti sorumlu tutulmaktadır. Lezyonlarda HIV virusu veya virion gösterilememiştir. Patolojik incelemede hem myelinli hemde myelinsiz sinirlerin harabiyeti görülür. AYIRICI TANI: DSPN birçok sistemik hastalığın klinik bulgusu olarak ortaya çıkabilir. Kronik alkolizm, ilaçlara bağlı nörotoksisite, üremi, B 12 viramin eksikliği, diabet, distal simetrik polinöropati yapabilen diğer sebeplerdir. HIV tedavisinde kullanılan birçok ilaçda ( vinkristin, ddc, ddi, D4T ) distal simetrik polinöropatiye yol açabilir. Klinik olarak bu sebeplere bağlı distal simetrik polinöropatileri HIV e bağlı olanlardan ayırmak mümkün olmaz. Rölatif olarak ilaçlara bağlı toksik nöropatiler daha hızlı seyirlidirler. İleri dönem HIV enfeksiyonlarında vakaların % 25 inde B 12 vitamin eksikliği görülür fakat distal simetrik polinöropatili hastaların çoğunda B 12 seviyesi normal bulunmuştur. B 12 vitamin eksikliği nöropatilere ve myelopatilere sebep olabilir veya diğer sebeplere bağlı nöropatileri ağırlaştırır, bu nedenle HIV + hastalarda ortaya çıkan nöropatilerde B 12 vitamin eksikliği araştırılmalıdır. DSPN de nörofizyolojik araştırmalar tipik olarak sensorimotor polinöropati varlığını gösterir, fakat ayırıcı tanıda yardımcı olamaz. TEDAVİ: DSPN tedavisindeki amaç ağrıların ortadan kaldırılmasıdır. Bu amaçla desipramin ( mg akşam tek dozda ) veya amitriptillin ( mg akşam tek dozda ) verilebilir. Tedaviye düşük dozlarda başlanır ve etkili doz elde edilinceye kadar doz arttırılır. Hasta hepatotoksik ve lökopenik yan etkiler açısından takip edilmelidir. Bu tedaviyle hastaların % 65 inde nöropatik ağrılar ortadan
10 kaldırılabilir. 2- mononöropati multipleks (mononöritis multipleks): Mononöropati multipleks semptomatik HIV + hastalarda ve AİDS kliniği varlığında görülen bir nöropati şeklidir ve nadir görülür. PATOGENEZ: Mononöropati multipleks patogenezi tam oalrak bilinmemektedir. Hastalık iki farklı patofizyolojik tabloyla ortaya çıkar. Erken dönem semptomatik HIV + hastalardaki ( CD4 > 200 / mm 3 ) selim seyirli mononöropatiler genellikle bir veya iki periferik sinir tutulumuyla seyreder ve patogenezden otoimmün reaksiyonlar sorumludur. İleri dönem HIV enfeksiyonlarında ( CD 4 <50 / mm 3 ) görülen mononöropati multipleks ise vasa nervosum endotelinin CMV ile enfeksiyonuna bağlıdır. KLİNİK: Hastalık subakut seyirli multifokal asimetrik sensoryel ve motor defisitlerle karakterizedir. Tutulan sinir boyunca derin tendon refleksleri kaybolur. Kranial nöropatiler mononöropati multipleksin ilk bulguları olabilir. CMV enfeksiyonuna bağlı mononöropati multipleksler yaygın tutulumla seyrederler, birkaç ekstremite veya kranial sinirle birlikte rekürran laringeal sinir tutulumu sonucu ses kısıklığıda görülebilir. TANI: Elektrofizyolojik incelemelerde multifokal demyelinizasyon ve aksonal harabiyet görülür. Mononöropati multipleks asimetrik nörolojik bulgularla ve kas
11 güçsüzlükleriyle seyrettiğinden distal simetrik polinöropatiden ayrılır. Mononöropati multipleksler en sık tünel sendromlarıyla ( karpal, kübital, tarsal ) karışırlar. TEDAVİ: CD4 sayısının 200 ün üstünde olduğu mononöropatiler selim seyirlidirler ve tedavi gerektirmeden spontan iyileşirler. Mononöropati multiplekse bağlı yaygın progressif kas güçsüzlükleri CD 4 sayısının 50 nin altında olduğu hastalarda görülür. bu hastaların tedavisinde gansiklovir ve foskarnetin kullanımını öneren çalışmalar vardır fakat prognoz genellikle kötüdür. 3- inflamatuar demyelinizan polinöropatiler: HIV enfeksiyonu nadiren inflamatuar demyelinizan polinöropatilere sebep olur, inflamatuar demyelinizan polinöropatiler iki farklı klinik formda ortaya çıkarlar: a akut inflamatuar demyelinizan polinöropatiler ( Guillain Barre sendromu ) ve b kronik inflamatuar dmyelinizan polinöropatiler. Her iki sendromda assandan veya dessendan sensorimotor demyelinizan polinöropatiler, pleositoz ve BOS da protein artışıyla seyreder. Bazılarında etyolojik sebep tespit edilebilirsede çoğu idiopatiktir. HIV e bağlı demyelinizan polinöropatilerin insidansı tam olarak bilinmemektedir. Patogenezden primer HIV enfeksiyonu değil myelin kılıfa karşı gelişen otoimmün reaksiyon sorumlu tutulmaktadır. KLİNİK: Her iki sendromdada alt ve üst ekstremitelerde simetrik progressif kas güçsüzlükleri ilk bulgudur. Hastalarda generalize arefleksi hali vardır. Guillain
12 Barre sendromuna bağlı polinöropatiler monofazik seyirlidirler ve bulgular bir ay içinde en üst seviyeye ulaşır. Kronik demyelinizan polinöropatilerde ise klinik bulguların en üst seviyeye ulaşması 4 6 ay alır. Elektro fizyolojik incelemelerde multifokal ileti tipi anormallikler ve demyelinizasyon varlığı polinöropati tanoso koydurur. EMG de denervasyon bulguları vardır. BOS proteini artmıştır, normal populasyondan farklı olarak HIV + hastalardaki inflamatuar demyelinizan polinöropatilerde BOS da mononükleer pleositoz görülür ( 50 hücre / mm 3 ). TEDAVİ: Demyelinizan polinöropatilerin tedavisinde IV immünglobülin ( 400 mg / kg / gün x 5 gün ) veya plazmaferez ( 2 hafta içinde 5 6 kez ) yapılabilir. Kronik inflamatuar demyelinizan polinöropatide bu tedavilerin tekrarlanmasıyla klinik stabilizasyon sağlanabilir. 4- progressif lumbosakral radikülopati: HIV + hastalarda CMV enfeksionuna bağlı lumbosakral radikülittir. Ağır klinik bulgularla seyreder, nadiren fatal seyirlidir. HIV + hastalardaki CMV radikülopati sendromları genellikle ileri dönem HIV + hastalarda ve CD4 sayısının 50 nin altında olduğu vakalarda görülür. hastalık nadirdir HIV + hastaların % 2 sinde görülür. CD4 sayısının 50 nin üstünde olduğu hastalarda selim seyirli lumbosakral poliradikülopatiler görülebilir. PATOGENEZ: Patogenezden CMV enfeksiyonuna bağlı radikülit sorumludur. Patolojik incelemelerde lumbosakral köklerde ve kauda equina da nekroz alanları ve mikroskopik incelemelerde sitomegalik inklüzyonlar görülür. BOS da pleositoz vardır ve CMV BOS dan izole edilebilir. Progressif lumbosakral radikülopati benzeri klinik görünüm nörosifiliz, toksoplazmoz ve santral sinir sistemi lenfomalarındada görülebilir.
13 KLİNİK: Progressif lumbosakral radikülopati özellikle lumbosakral kökleri tutan bir enfeksiyondur. Erken dönemde nörolojik bulgular bacaklarda sınırlıdır. İlk bulgu bilateral bacak güçsüzlüğü ve yürüme zorluğudur. Bu klinik bulgular haftalar içinde artarak ilerler ve 1 2 hafta içinde bacaklarda flaks parapleji tablosu ortaya çıkar. Aşağı sakral sinir köklerinin tutulumuyla beraber idrar retansiyonu, konstipasyon, sifinkter bozuklukları ve inkontinans başlar. Bacaklarda derin tendon refleksleri erken dönemde kaybolur. Bel ağrıları kalçalarda uyuşmalar ve paresteziler sık görülen şikayetlerdir fakat duyu kayıpları genellikle ciddi boyutlarda değildir. Aşağı sakral dermatomların tutulumuna bağlı perineal veya perianal duyu kayıplarının varlığı karakteristik bulgudur fakat herzaman görülmez. AYIRICI TANI: Tendon reflekslerinin kaybı, duyu kayıpları ve paralizilerin varlığı ile HIV e bağlı myelopatiler ve tükenme sendromlarından ayrılır. Hastalık üst ekstremiteleri tutmaz. Sfinkter anormallikleri ve üst ekstremitelerin etkilenmemesi nedeniyle diğer nöropatilerden ( mononöropati multipleks, inflamatuar demyelinizan nöropatiler ) ayrılır. Klinik bulgularla birlikte BOS da PNL pleositoz, progressif arefleksik bacak güçsüzlüğü, erken dönemde ortaya çıkan sfinkter bozuklukları büyük doğrulukla CMV lumbosakral poliradikülopatisi tanısı koydurur. BOS bulgularının tanısal değeri yüksektir. Hastaların % 50 sinde BOS da 500 ün üzerinde hücre görülür ve bunların % si PNL dir. Protein artmış, şeker düşmüştür. Hastaların 2/3 ünde BOS dan CMV izole edilebilir. Hastaların diğer % 50 sinde ise mononükleer pleositoz görülür ki bu hastalarda klinik daha selim seyirlidir. Mononükleer pleositoz görülen hastaların çoğunda BOS da CMV izole edilemez. Radyolojik incelemelerde MR da aşağı spinal köklerde ödem görülür. elektrofizyolojik incelemeler lezyon yerini tespitte ve diğer etyolojik sebeplerin ekarte edilmesinde önemlidir. TEDAVİ:
14 Progressif lumbosakral poliradikülopati tedavisinde gansiklovir veya foskarnetin etkili olduğunu gösterir kontrollü çalışmalar olmasada birçok klinisyen tanısal incelemeler sonuçlanmadan ampirik tedavi başlanmasını önermektedir. Erken dönemde başlanan ampirik tedaviyle nörolojik kayıpların önlenebildiğini gösteren çalışmalar mevcuttur. D İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİNÖROPATİLER ( POLİNÖRİTLER ): İnflamatuar demyelinizan polinöropatiler semptomların ortaya çıkış süresi ve klinik bulguların geçici veya kalıcı olması dikkate alınarak iki tipe ayrılır: akut demyelinizan polinöropatiler ( Guillain Barre sendromu ) kronik demyelinizan polinöropatiler. Her iki polinöropatide assendan veya dessendan motor paralizi, değişik derecelerde sensorimotor tutulumla, yüksek BOS protein seviyesiyle ve pleositozla seyreder. Vakaların çoğu idiopatiktir, nadiren enfeksiyöz sebeplere bağlı olarak ortaya çıkarlar. D 1 AKUT İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİNÖROPATİLER:
15 GUİLLAİN BARRE SENDROMU: Akut, assandan simetrik paraliziyle karakterizedir, genç erişkinlerde ortaya çıkan akut paralizilerin en sık sebebi Guillain Barre sendromu dur. Erişkin çağda ortaya çıkan paralizilerin 1/3 ünü oluşturur. İnsidansı de 0.6 ve 1.9 arasında değişmekte ve erkeklerde kadınlara oranla daha sık görülmektedir. Hastalık akut başlangıçlıdır vakaların % 65 inde son iki ay içinde geçirilmiş bir enfeksiyon vardır, sıklıkla gastroenterit, üst solunum yolları enfeksiyonları veya EMV, CMV enfeksiyonlarını takiben ortaya çıkar. Gastro enteritler içinde en sık Campylobacter jejuniye bağlı olduğu tespit edilmiştir. Cerrahi girişimler, doğum, lenfomalar, Hodgkin, SLE, HIV ve mikoplazma enfeksiyonlarıyla polio, kuduz, suçiçegi ve influenza aşılamamarı Guillain Barre sendromu için predispozan faktörlerdir. Guillain Barre sendromu in en sık görülen formu akut inflamatuar demyelinizan polinöropatidir, ayrıca Akut motor aksonal polinöropati ( Çin paralizisi sendromu ) Akut motor sensoryel aksonal polinöropati Hiperakut Guillain Barre sendromu Miller Fisher sendromu gibi varyantlarıda vardır. Guillain Barre sendromu enfeksiyonlar veya aşılamaları takiben ortaya çıkan antijenik uyarıya bağlı olarak gelişir. Vakaların % 50 sinde geçirilmiş bir üst solunum yolları enfeksiyonu öyküsü vardır. Gelişmiş ülkelerde ortaya çıkan Guillain Barre sendromu vakalarının % ında Çinde ortaya çıkan Guillain Barre sendromu vakalarının ise % 90 ında C. jejuni enfeksiyonu olduğu gösterilmiştir. Vakaların % 5 i aşılamalar sonucu ortaya çıkar. PATOGENEZ: Guillain Barre sendromu periferik sinirlerde myelin kılıfın lenfositik infiltrasyonu ve mekrofajlarla invazyonuyla karakterize akut inflamatuar demyelinizan polinöropatidir. Bu infiltrasyon sonucu periferik sinirlerde segmental demyelinizasyon alanları ortaya çıkar. T lenfosit aktivasyonu ve solubl IL-2 nin artışı Guillain Barre sendromu patogenezinde immün reaksiyonların rol aldığını göstermektedir. Hasta serumu myelin gangliozidlere karşı antikor içerir. Bu antiikorlar normal insanlarda ve Alzheimer li hastalardada bulunduğundan
16 spesifik değillerdir. Klasik Guillain Barre sendromu ( akut inflamatuar denyelinizan polinöropati ) periferik sinirlerde akut monofazik demyelinizasyonla seyreder. Demyelinizasyon alanları multifokaldir ve sinir köklerinde daha barizdir. Myelin kılıfa karşı gelişen antikorlar kompleman ile birleşerek makrofajları bölgeye çeker ve inflamasyonu başlatır. Sinir köklerindeki inflamasyonun kan beyin bariyerini bozarak BOS da protein artışına neden olduğu düşünülmektedir. KLİNİK: Guillain Barre sendromu klinikte günler ve haftalar içinde ortaya çıkan akut afebril simetrik assandan paralizilerle karakterizedir. Guillain Barre sendromu nun spesifik laboratuar bulgusu yoktur tanı klinik kriterler ışığında konur ( tablo 59 ) Tablo 59: GUİLLAİN BARRE SENDROMU TANI KRİTERLERİ TANI İÇİN ŞART OLAN KRİTERLER KAS GÜÇSÜZLÜKLERİ BİRDEN FAZLA EKSTREMİTEDE PROGRESSİF MOTOR GÜÇSÜZLÜK. VE/ VEYA BULBAR VE FASİAL PARALİZİ ( % 30 ). VE / VEYA EKSTERNAL OFTALMOPLEJİ ( % 6 ). AREFLEKSİ.
17 KLİNİK: PROGRESYONUN 2 4 HAFTA SÜRMESİ PARALİZİLERİN SİMETRİK OLMASI SENSORYEL ŞİKAYETLERİN HAFİF OLMASI KRANİAL SİNİR TUTULUMLARI ( SFİNKTER TUTULUMU YOK % 50 ) 2 4 HAFTALIK PLATO DÖNEMİNİ TAKİBEN İYİLEŞMENİN BAŞLAMASI OTONOM DİSFONKSİYONLAR ( % 20 ) ATEŞİN OLMAMASI TANIYI DESTEKLEYEN KRİTERLER BOS: 1. HAFTADAN SONRA BOS PROTEİNİNDE ARTIŞ. BOS HÜCRE SAYISI 10 UN ALTINDA ( MONONÜKLEER ). ELEKTROFİZYOLOJİK İNCELEMELER: ( 2 DEN FAZLA MOTOR SİNİR ) PARİSYEL İLETİ BLOKLARI VEYA M CEVABINDA AZALMA VEYA HER İKİSİ BİRDEN ( % 75 ). HASTALIĞIN İLK BİRKAÇ HAFTASINDA İLETİ HIZINDA % 70 AZALMA ( % 60 ). GEÇ CEVAPLARDA ANORMALLİK ( F- DALGASI, H-REFLEKSİ ; % 46 ). TANIYI DESTEKLEMEYEN KRİTERLER BELİRGİN ASİMETRİ. BAŞLANGIÇTA SFİNKTER ANORMALLİKLERİ. BOS HÜCRE SAYISI 50 NİN ÜSTÜNDE VEYA PNL İSE. BARİZ DUYU KAYBI SINIRI VARSA. SİSTEMİK HASTALIKLARA EŞLİK EDİYORSA. El ve ayaklarda çorap ve eldiven tarzında uyuşmalar görülür. Birçok vakada motor semptomlar ağırlıktadır. Vakaların % 30 unda bulbar tutulum ( bilateral fasial pralizi ) görülür. klinik bulgular genellikle bir enfeksiyonu takiben 1 ila 8 hafta
18 sonra ayak parmaklarında paresteziler ve bacaklarda akut güçsüzlükle başlar. Güç kaybı birkaç günde kollara ve gövdeye distalden proksimale doğru yayılır. Paralizilerin simetrik olması kuraldır. Otonom sinir sisteminin tutulumuna bağlı inkontinans nadir görülür. parestezilere sıklıkla bacak ve bel ağrıları eşlik eder. Fizik muayenede distalde daha fazla olmak üzere simetrik kas güçsüzlükleri, tendon reflekslerinde zayıflama veya kaybolma ve hafif derecede duyu kayıpları görülür. ileri vakalarda uygunsuz ADH salınımı, otonom disfonksiyonlar ve solunum kaslarının felçleri görülebilir. Yutma güçlüğü ve solunum kaslarının felçlerine bağlı solunum güçlüğü tedavi sırasında ortaya çıkabilecek hayatı tehtid eden en ciddi komplikasyonlardır. Miller Fisher sendromu Guillain Barre sendromu nun bir varyantıdır ve klinikte oftalmopleji, ataksi, arefleksi ve hafif derecede kas güçsüzlükleriyle karakterizedir. Guillain Barre sendromu genellikle 2 4 haftalık progressif dönemi takiben 2 4 haftalık plato dönemine girer ve daha sonra ayları bulan iyileşme dönemi başlar. Erişkin vakaların % 40 ında çocukların % 20 sinde solunum problemleri görülür. tedavi sırasında pnemoni ( % 25 ) ve üriner sistem enfeksiyonları ( % 40 ) sık görülen komplikasyonlardır. Otonom sinir sisteminin tutulumuna bağlı labil tansiyon vekaların % 20 sinde, kardiak aritmiler % 25 vakada ve trombüs gelişimi vakaların % 3 ünde görülür. optimal tedavi ile Guillain Barre sendromu mortalitesi % 5 civarında seyreder. Vakaların % 80 i normal aktivitelerinde dönerken % 15 i 1 yıl sonra mobilize olabilir. Vakanın akut başlangıçlı olması, paralizilerin hızla ilerlemesi, mekanik ventilatör ihtiyacının erken dönemde ortaya çıkması, ileri yaş, C. jejuni antikorlarının + olması, aksonal nöronopati varlığı kötü prognoz işaretleridir. Bu vakalarda sekel kalma riski yüksektir. TANI: Guillain Barre sendromu tanısı fizik muayene, BOS bulguları ve elektro fizyolojik incelemelerle konur. BOS da 10 un altında mononükleer hücre görülür ve ilk 48 saatte BOS proteini normal olabilir. 2. haftadan sonra BOS proteini yüksek bulunur. BOS da protein artışına rağmen hücre artışının olmaması ( albumino sitolojik dissosiasyon ) tanıyı destekleyen en önemi bulgudur. 2. haftadan sonra protein artışı 1000 mg / ml yi bulabilir. Elektrofizyolojik çalışmalar vakaların % 80 inde ileti hızında yavaşlama olduğunu gösterir. Vakaların birçoğunda dışkıdan C. jejuni izole etmek mümkündür. Çocukluk çağı ve adolesan dönem Guillain Barre sendromu larında vakaların % 15 inden geçirilmiş EBVenfeksiyonu, % 8 inden
19 geçirilmiş CMV enfeksiyonu ve % 5 inden geçirilmiş mikoplazma enfeksiyonu gösterilmiştir. EBV, CMV ve mikoplazma enfeksiyonlarından sonra gelişen Guillain Barre sendromlarında soğuk agglutininler genellikle pozitif bulunur. Başlangıçta idrar dışkı inkontinansının varlığı, asimetrik paralizi, BOS da > 50 / mm 3 mononükleer hücre veya < 10 / mm 3 PNL bulunması Guillain Barre sendromu dışı etyolojik faktörlerinde ( neoplazma, enfeksiyon ) aranmasını gerektirir. TEDAVİ: Destekleyici laboratuar bulgularının ilk iki haftada genellikle negatif olması tanıyı ve tedaviyi geciktirebilir. Tanda öncelikli olarak epidural abseler gibi acil tedavi gerektiren sebeplerin MR BT ile ekarte edilmesi gerekir. Lomber ponksiyon 2 hafta sonra mutlak tekrar edilmelidir. Elektrofizyolojik incelemeler ayırıcı tanıda ve prognozun taininde yardımcı olur. İlk iki hafta boyunca vital kapasitenin takip edilmesi respiratuar parlizi ve mekanik ventilatör ihtiyacını tespitte yol göstericidir. Vital kapasitenin hızla azalması veya 18 ml / kg altına inmesi yoğun bakım ve mekanik ventilatör ihtiyacı varlığını gösterir. Guillain Barre sendromu tedavisinde kortikosteroidlerin yeri yoktur. Tedavisiz bırakılan vakaların % 80 i tam şifa ile sonuçlanır. Yapılan birçok kontrollu çalışmada plazmaferez ve IV immünglobülin ile başarılı sonuçlar alınmıştır. Günümüzde Guillain Barre sendromunun en etkili tedavisi plazmaferez veya IV immünglobülindir. Plazmaferez tanı konduktan sonra mümkün olan en erken dönemde başlanmalıdır. Plazmaferez kilo başına ml ve gün aşırı olarak toplam 5 seansta tamamlanır. Relapslarda plazmaferez tekrarlanır. IV immünglobülin tedavisinde ise doz ( 0.4 gr / kg / gün x 5 dozda ) olarak hesaplanır. Tedavide her iki yöntemde etkili olsada her ikisindede relaps şansı % 10 dur ( tablo 60 ) Tablo 60: GUİLLAİN BARRE SENDROMUNDA IV IMMUNGLOBÜLİN VE PLAZMAFEREZ TEDAVİLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI PLAZMAFEREZ IV IMMUNGLOBULİN 4 HAFTADA KLİNİK DÜZELME % 53 % 34
20 ORTALAMA İYİLEŞME SÜRESİ 27 GÜN 41 GÜN IV ımmunglobulin tedavisine bağlı alopesi, aseptik menenjit, retinal nekroz, ve ARF gibi komplikasyonları vakaların % 4 ünden azında görülür. Guillain Barre sendromu diğer akut polinöropatilerle karışır. Ayırıcı tanıda myastenia gravis, botulizm, difteri, poiomyelit, HIV, herpes ve sifilize bağlı poliradikülit ve myelitler dikkate alınmalıdır. D 2- KRONİK İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİNÖROPATİLER: Kronik inflamatuar demyelinizan polinöroptiler idiopatik veya HIV enfeksiyonlarına bağlı olarak ortaya çıkar. HIV enfeksiyonlarına bağlıysa erken dönemde ortaya çıkar ve progressif olarak ilerler. Klinik olarak Guillain Barre sendromuna benzer şekilde primer olarak kas güçsüzlükleri ve değişik derecelerde duyu kayıplarıyla seyreder. Fizik muayenede üst ve alt ekstremitelerde proksimal kas güçsüzlükleri görülür. Kronik inflamatuar demyelinizan polinöroptiler de özellikle boyun fleksor kaslarında zayıflık dikkat çekicidir. TANI: Guillain Barre sendromu e benzer şekilde BOS da albumino sitolojik dissosiasyon görülür. MR da lumbosakral köklerde ödem dikkat çekicidir. Elektrofizyolojik incelemelerde demyelinizasyon ve remyelinizasyon ataklarıyla seyreden periferik sinir tutulumları vardır. TEDAVİ: Kronik inflamatuar demyelinizan polinöroptiler tedavisindede Guillain Barre
21 sendromu gibi plazmaferez ve IV immünglobülinin etkili olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. AİDS li hastalarda IV immünglobülin uygulamasına bağlı komplikasyonlar daha sık görüldüğünden bu hastalarda tedavi için plazmaferez tercih edilir. E PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR SONUCU ORTAYA ÇIKAN KRANİAL SİNİR SENDROMLARI: Parameningeal bakteriyel ve fungal enfeksiyonlara bağlı unilateral kranial sinir paralizileridir. Enfeksiyonlara bağlı kranial sinir felçleri: inflamasyonlara bağlı sinir harabiyeti, vasa nervosumlardaki harabiyet veya sinirin direk invazyonuna bağlı olabilir. Enfeksiyonlara bağlı kranial sinir felçleri genellikle diabetli veya immünsüpressif hastalarda görülür ( tablo 61 ). TABLO 61 : ENFEKSİYONLARA BAĞLI KRANİAL SİNİR TUTULUMLARI KRANİAL SİNİR C III okulomotor sinir EN SIK GÖRÜLENENFEKSİYÖZ SEBEP H. zoster ( Gasser ganglionu )MenenjitMononörit Kavernöz sinüs sendromu KLİNİK BULGULAR İstirahat halinde gözde abdüksiyonptozis,yukarı, aşağı ve mediale bakamama, Işık refleksi yok, dilate pupill, Akomodasyon paralizisi.
22 C IV troklear sinir C V trigeminal sinir C VI abducens C VII fasial sinir C VIII kokleovestibular sinir H. zoster ( gaasser ganglionu)menenjit,kavernöz sinüs sendromu. H. Zoster,Petrozitis,Kavernöz sinüs sendromu. Tetanoz,Masseter ve pterygoid kaslar civarında lokal enfeksiyon H. zoster ( gasser ganglionu )Menenjit,Mononöritis, Kavernöz sinüs sendromu, Petrozit. H. zoster ( Ramsey Hunt sendromu ) Otitis media,mastoidit,mononörit veya bilateral nörit Bruselloz, Kedi tırmığı hastalığı, HIV enfeksiyonu Lyme borrelioz Riketsioz Ototis media, menenjit ( koklerar sinir ) Mastoidit. Mastoidit,Menenjit ( vestibular sinir ) Aşağı ve dışa bakamama Ağrı. Trismus Abdüksiyon paralizisi. Dil yarısında tat duyusu kaybı, lakrimasyon ve terleme kaybı. Fasial paralizi, sağırlık Başdönmesi,Nistagmus. Kalorik stimulasyona cevap yok.
23 C IX glossofaringeal H. zosterkafa tabanı enfeksiyonları,menenjit Posterior aurikular sinir. Posterior farinkste anestezi ( öğürme refleksi yok ),Yumuşak damak felci ( deviasyon ),Boğuk ses, Disfaji, Trapezoid ve sternomastoid kaslarda zayıflık. Dış kulak yolunda duyu kaybı. Aynı arafta öğürme rafleksi yok.nazal C X vagus H. zoster,kafa tabanıenfeksiyonları. N. vagusun faringeal dalı. regurjitasyon,nazal konuşma, Boğuk ses, Vokal kordda abduksiyon. N. vagusun torakoabdominal Damak felci, dalı. C XI aksesorius C XII hipoglossal sinir Kafa tabanı enfeksiyonları Basilar menenjit,kafa tabanı enfeksiyonları. Trapezius ve sternokleidomastoid paralizisi. Dil yarısında paralizi ( dil felçli tarafa döner ),Dilde büzüşme, atrofi. PATOGENEZ: Etmoid veya sfenoid sinüzitlere bağlı kavernöz sinüs trombozu sonucu ortaya çıkan inflamasyonun yaygınlığına bağlı olarak iki farklı klinik tablo ortaya çıkar: Toloso Hunt sendromu, Foix Jefferson sendromu.
24 Otitis media veya temporal kemiğin petroz kısmının enfeksiyonu iki farklı kranial sinir tutulumuna neden olyur. Temporal kemiğin apeks kısmındaki enfeksiyon Gradenigo sendromuna ( V. VI. sinir felçleri ) yol açarken otitis media VII. Sinirin paralizisiyle sonuçlanır. Bazis kranide yer alan enfeksiyonlarda iki farklı kranial sinir paralizisine neden olur. Temporal kemiğin altındaki subperiostal bölgeye ilerleyen malign otitis eksterna veya mastoidit ( Bezolt absesi ) enfeksiyonları jugular forameni etkiler ve buradan geçen sinirlerde ( IX. X. ve XI. ) paralizilere neden olur ( Vernet sendromu ). Retrofaringeal dokuların enfeksiyonları ise ( retrofaringeal abse veya lenfadenit gibi ) IX. X. XI ve XII. kranial sinirlerde ve servikal sempatik sinirlerde paralizilere neden olur ( Villaret sendromu ) ( tablo 62 ). Tablo 62: UNİLATERAL KRANİAL SİNİR SENDROMLARI TUTULAN SENDROM ENFEKSİYON YERİ KRANİAL KLİNİK GÖRÜNÜM SİNİRLER Tolosa Hunt sendromu Kavernöz sinüs lateral duvarında enfeksiyon sinüzit ( etmoid, sfenoid ) rinoserebral mukor mikozis C III, IV, VI ve C V in oftalmik dalı Orbital ağrı,yüz üst yarısında duyu kaybı,oftalmopleji, Daha sonra exoftalmus gelişir. C III, VI, Kavernöz sinüsün CV Foix Jefferson sendromu tamamen invazyonu, sinüzit ( etmoid, sfenoid ) rinoserebral mukor oftalmik dalı, CV maksiller dalı,+/- C V Yukardakilerin aynısı+sensoryel kayıp daha yaygın. mikozis mandibular dalı. Gradenigo sendromu Petroz kemiğin apeksi otit komplikasyonu ( petrozit ) C V, VI. Yüz ağrısı, çift görme,abdusens paralizisi.
25 Disfaji,Lateral faringeal duvar felci,orofarenkste duyu kaybı: Vernet ( Jugular foramen sendromu ) Jugular foramen* otitis eksterna ve mastoidit komplikasyonu (bezolt absesi ) C IX, X, XI. posterior dil, yumuşak damak, farinks, larinks. Boğuk ses, Trapezius ve sternoklavikulomastoidde kuvvet kaybı. Vernet sendromu+dil Villaret ( Retrofarengial sendrom ) Kafa tabanı enfeksiyonu*retrofaringeal abse veya,retroparotid lenfadenit. C IX, X, XI, XII, ve servikal sempatik sinirler. felci + Horner sendromu ( ipsilateral ptozis, miozis, enoftalmus, anhidroz ) İkiden fazla kranial sinir paralizisinin bir arada bulunması karnial nöropatiler, beyin sapını etkileyen patolojiler, generalize nöropatiler veya myopatilerde görülür. ilk ayrım paralizinin santralmı yoksa periferikmi olduğunun gösterilmesiyle başlar. Anatomik olarak birbirine eşlik eden sinirlerin paralizileri lokalize lezyonların varlığını düşündürmelidir ( enfeksiyonlar, travma vb. ). İntrakranial enfeksiyonlar ( menenjit, abse vb. ) tümörler veya inflamasyonlar ( sarkoidoz vb. ) ayırıcı tanıda yer almalıdır. III. IV. Ve VI. kranial sinir paralizilerinin varlığı lezyonun süperior orbital fissüre yakın olduğunu gösterir. Buna V. sini,r paralizisi eklenirse lezyon kavernöz sinüstedir. Aşağı kranial sinirlerin paralizisinde lezyon posterior fossadadır. Anatomik olarak birbirinden farklı kranial sinirlerin paralizilerinde ise meningeal patolojiler akla gelmelidir ( menenjit, sarkoidoz, meningeal tümörler vb. ). Kranial sinir paralizileriyle birlikte santral sinir sistemi disfonksiyonuda varsa ( kas güçsüzlükleri, gövde veya ekstremitelerde duyu kayıpları, şuur bulanıklığı, mesane barsak disfonksiyonları gibi ) patolojinin beyin sapında aranması gerekir. Beyin sapını ilgilendiren patolojiler ( tümör, kanama ve nadiren enfeksiyonlar ) hemipleji veya hemisensoryel defisitlerle seyrederler. Semptomlar yüzün bir kısmında ve vicudun
26 karşı tarafında görülür. orta beyinde yer alan lezyonlarda ise ipsilateral III. Kranial sinir felci ve kontrlateral hemipleji görülür ( Weber sendromu ). Kranial sinir felçleriyle seyreden hastalıkların teşhisinde MR görüntüleme BT den daha üstündür.
Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati;
XII. POLİNÖRİTLER POLİNÖRİTLER Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati; Polinöritler nöritlerden farklı olarak birden fazla vücut bölgesini tutan genellikle kronik ve ciddi seyirli
DetaylıPolinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati;
XII. POLİNÖRİTLER POLİNÖRİTLER Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati; Polinöritler nöritlerden farklı olarak birden fazla vücut bölgesini tutan genellikle kronik ve ciddi seyirli
DetaylıXIV. POST ENFEKSİYÖZ NÖROLOJİK SENDROMLAR:
XIV. POST ENFEKSİYÖZ NÖROLOJİK SENDROMLAR: Post enfeksiyöz sendromlar viral, bakteriyel bir enfeksiyonu veya aşılamayı takiben ortaya çıkan nörolojik semptomlardır. Nörolojik bulgular genellikle enfeksiyonu
DetaylıPolinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati;
XII. POLİNÖRİTLER POLİNÖRİTLER Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati; Polinöritler nöritlerden farklı olarak birden fazla vücut bölgesini tutan genellikle kronik ve ciddi seyirli
DetaylıPolinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati;
XII. POLİNÖRİTLER POLİNÖRİTLER Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati; Polinöritler nöritlerden farklı olarak birden fazla vücut bölgesini tutan genellikle kronik ve ciddi seyirli
DetaylıPolinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati;
XII. POLİNÖRİTLER POLİNÖRİTLER Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati; Polinöritler nöritlerden farklı olarak birden fazla vücut bölgesini tutan genellikle kronik ve ciddi seyirli
DetaylıXV. PERİFERİK NÖROPATİ VE MYELİTLİ HASTALARA YAKLAŞIM:
XV. PERİFERİK NÖROPATİ VE MYELİTLİ HASTALARA YAKLAŞIM: Periferik nöropati ve myelitlerde hastalığın tanısında ilk basamak şikayetlerin hangi seviyeden kaynaklandığının tespitidir. Hastanın şikayetleri
DetaylıXIV. POST ENFEKSİYÖZ NÖROLOJİK SENDROMLAR:
XIV. POST ENFEKSİYÖZ NÖROLOJİK SENDROMLAR: Post enfeksiyöz sendromlar viral, bakteriyel bir enfeksiyonu veya aşılamayı takiben ortaya çıkan nörolojik semptomlardır. Nörolojik bulgular genellikle enfeksiyonu
DetaylıBOTULİNUM ANTİTOKSİN. Uzm. Dr. Ş Ömür Hıncal SBÜ Bağcılar EAH Acil Tıp Kliniği
BOTULİNUM ANTİTOKSİN Uzm. Dr. Ş Ömür Hıncal SBÜ Bağcılar EAH Acil Tıp Kliniği Tarihçe İlk olarak 1820 lerde Almanya da Sosisten zehirlenme Latince: Botulus (sosis) Bacillus Botulinus Patogenez C. botulinum
DetaylıEpilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün;
Epilepsi bir kişinin tekrar tekrar epileptik nöbetler geçirmesi ile niteli bir klinik durum yada sendromdur. Epileptik nöbet beyinde zaman zaman ortaya çıkan anormal elektriksel boşalımların sonucu olarak
DetaylıDuyuların değerlendirilmesi
Duyuların değerlendirilmesi Subjektif duyusal yakınmalar Uyuşma,karıncalanma, keçeleşme ve iğnelenmeler-periferik nöropati Yumuşak halıda yürüyormuş hissi, bacaklarda ve gövdede sıkışma, elektriklenme-derin
DetaylıBademcik; Tonsillit; Bademcik iltihabı;
BADEMCİK Bademcik; Tonsillit; Bademcik iltihabı; Tonsillit bademciklerin iltihabıdır. Farenjitten farklı olarak sadece bademciklerde yerleşmiş iltihaba tonsillit denir. Farenjit ise bademciklerin de içinde
DetaylıOmurga-Omurilik Cerrahisi
Omurga-Omurilik Cerrahisi BR.HLİ.017 Omurga cerrahisi, omurilik ve sinir kökleri ile bu hassas sinir dokusunu saran/koruyan omurga üzerinde yapılan ameliyatları ve çeşitli girişimleri içerir. Omurga ve
DetaylıYüz Felci (Fasiyal Palsi)
Yüz Felci (Fasiyal Palsi) Yüz Felci Ne Demektir: Yüz hareketlerini (dudak, yanak, kaş,göz çevresi) yapmamızı yüz siniri (fasial sinir) aracılığı ile sağlarız. Beyinden gelen hareket emirlerini yüz siniri,
DetaylıÇocukluk çağı santral sinir sistemi demiyelinizan hastalıkları. Prof.Dr. Sebahattin VURUCU
Çocukluk çağı santral sinir sistemi demiyelinizan hastalıkları Prof.Dr. Sebahattin VURUCU Santral sinir sistemi demiyelinizan hastalıkları Genetik olarak yatkın kişilerde Çevresel etkenler tarafından tetiklenen
Detaylı28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon
Granülom / Granülomatoz reaksiyon Non-enfektif granülomatozlar: Sinir sistemi tutulumu ve görüntüleme Küçük nodül Bağışıklık sisteminin, elimine edemediği yabancı patojenlere karşı geliştirdiği ve izole
DetaylıNocardia Enfeksiyonları. Dr. H.Kaya SÜER Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
Nocardia Enfeksiyonları Dr. H.Kaya SÜER Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Nocardia Enfeksiyonları Nocardia insanlarda ve hayvanlarda lokalize veya dissemine enfeksiyonlardan sorumlu olabilen
DetaylıMS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır.
Fzt. Damla DUMAN MS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir. 1822 de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır. Kuvvetsizlik, spastisite, duyusal problemler, ataksi
DetaylıPERİNATAL HERPES VİRUS İNFEKSİYONLARI. Uzm.Dr.Cengiz Uzun Alman Hastanesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları
PERİNATAL HERPES VİRUS İNFEKSİYONLARI Uzm.Dr.Cengiz Uzun Alman Hastanesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Perinatal dönemde herpesvirus geçişi. Virus Gebelik sırasında Doğum kanalından Doğum
DetaylıNöroloji alanında güncel gelişmelerin olduğu konularda seminer Nöroloji Uzmanlık Öğrencileri tarafından sunulur.
NÖR 23 NÖROLOJİ Dr. Ali Kemal ERDEMOĞLU /1 Dr. Ersel DAĞ /2 Dr. Yakup TÜRKEL /3 KOD DERS ADI ÖÜ T P KREDİ AKTS NOR 7001 MAKALE SAATİ Nöroloji alanında yabancı dergilerde güncel gelişmelere yönelik yayınlanan
DetaylıTetanoz Acil Serviste Tanı Yaralanmalarda Profilaksi. Uzm.Dr.İlhan UZ
Tetanoz Acil Serviste Tanı Yaralanmalarda Profilaksi Uzm.Dr.İlhan UZ Tetanoz Latince gerilme anlamına gelir. İstemli kasların tonik spazmıyla karakterize akut bir toksemidir. Etken: Clostridium tetani
DetaylıGuillain Barre Sendromu. Doç.Dr. A.Fırat BEKTAŞ Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
Guillain Barre Sendromu Doç.Dr. A.Fırat BEKTAŞ Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Plan Tanım Klinik Özellikler GBS Alt Tipleri Patogenez Tedavi Sonuç 10/06/12 fbektas@akdeniz.edu.tr
DetaylıPERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli
PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALARINA YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR? A) ANAMNEZ (ÖYKÜ,
DetaylıHIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi
Uzm. Dr. Sinem AKKAYA IŞIK Sultan Abdülhamid Han Eğitim ve Araştırma Hastanesi HIV & CMV Gastrointestinal ve Solunum Sistemi AIDS CMV; nadir ölümcül İlk vaka 1983 Etkili ART sıklık azalmakta, tedavi şansı
DetaylıXIII. POLİMORFİK ENFEKSİYONLAR
XIII. POLİMORFİK ENFEKSİYONLAR Mikroorganizmalar sinir sisteminin birçok bölümünde aynı anda değişik derecelerde enfeksiyonlara neden olabilirler. Periferik sinirler, medüllospinalis ve beyin olarak kabaca
DetaylıVIII. FELÇ YAPAN NÖROLOJİK ENFEKSİYONLAR
VIII. FELÇ YAPAN NÖROLOJİK ENFEKSİYONLAR Motor fonksiyon bozukluklarıyla seyreden nörolojik sistem enfeksiyonları. Bu enfeksiyonlar patojenin direk veya indirek etileri sonucu ortaya çıkar. Botulizm ve
DetaylıGAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TÜRKÇE TIP FAKÜLTESİ DÖNEM 3 DERSLERİ
GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TÜRKÇE TIP FAKÜLTESİ DÖNEM 3 DERSLERİ Konu: Nörolojik bilimlere giriş Amaç: Merkezi ve Periferik Sinir Sistemi nin çalışma prensiplerini ve ilgili klinik durumları anlamak. Serebrum,serebellum,
DetaylıRejyonel Anestezi Sonrası Düşük Ayak
Rejyonel Anestezi Sonrası Düşük Ayak Zeliha Korkmaz Dişli 1, Necla Tokgöz 2, Fatma Ceyda Akın Öçalan 3, Mehmet Fa>h Korkmaz 4, Ramazan Bıyıklıoğlu 2 1 Anesteziyoloji Bölümü, Malatya Devlet Hastanesi 2
DetaylıSantral Sinir Sistemi Enfeksiyonlarında Acile Başvuru Şikayetleri ve Gözümüzden Kaçanlar. Doç. Dr. Evvah Karakılıç MD, PhD.
Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonlarında Acile Başvuru Şikayetleri ve Gözümüzden Kaçanlar Doç. Dr. Evvah Karakılıç MD, PhD. SSS Enfeksiyonları Amaç; SSS enfeksiyonları; Klinik tabloyu tanımak Yaşamı tehdit
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıGıda Zehirlenmeleri. 10,Sınıf Enfeksiyondan Korunma. Gıda Zehirlenmeleri. Gıda Zehirlenmeleri. Gıda Zehirlenmeleri. Gıda Zehirlenmeleri
10,Sınıf Enfeksiyondan Korunma 17. Hafta ( 05 09 / 01 / 2015 ) BAKTERİLERİN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR GIDA ZEHİRLENMELERİ Slayt No : 37 Etken ve Bulaşma Yolları Stafilokoklarla oluşan gıda zehirlenmelerinde
DetaylıOTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI
OTO-İMMUN KÖKENLİ NÖROPATİLERDE TEDAVİ ALGORİTMASI İmmun kökenli nöropatiler İmmun kökenli nöropatiler immunsüpresif ve immunmodulatuvar tedavilere yanıt veren hastalıklardır İmmun atak periferik sinirin
DetaylıTİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı
TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı Tiroidit terimi tiroidde inflamasyon ile karakterize olan farklı hastalıkları kapsamaktadır
DetaylıMENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül
DetaylıMULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.
MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine
DetaylıMotor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener
Motor Nöron ve Kas Hastalıkları Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Vücudun herhangi bir bölümünde kas kuvveti azalması: parezi Tam kaybı (felç) : paralizi / pleji Vücudun yarısını tutarsa (kol+bacak)
DetaylıYaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011
Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını
DetaylıSPONDİLODİSKİTLER. Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR
SPONDİLODİSKİTLER Dr. Nazlım AKTUĞ DEMİR Vertebra Bir dizi omurdan oluşur Vücudun eksenini oluşturur Spinal kordu korur Kaslar, bağlar ve iç organların yapışacağı sabit bir yapı sağlar. SPONDİLODİSKİT
DetaylıKonvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı
Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı Beyinde bir grup nöronun anormal deşarjına bağlı olarak
DetaylıBaşarısız Bel Cerrahisi Sendromunda Nörofizyolojik Değerlendirme
Başarısız Bel Cerrahisi Sendromunda Nörofizyolojik Değerlendirme Prof. Dr. Işın ÜNAL ÇEVİK Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Duyu Muayenesinde Lezyonun lokalizasyonu Serebrospinal
DetaylıPeriferik Fasiyal Sinir Paralizileri. Doç.Dr. Sarp SARAÇ
Periferik Fasiyal Sinir Paralizileri Doç.Dr. Sarp SARAÇ Anatomi Supranükleer Nükleer İnfranükleer Serebellopontin açı İnternal akustik kanal Labirintin segment Timpanik segment Mastoid segment Ekstrakranial
DetaylıDemiyelizan nörolojik hastalıklar ve Nöroborelyoz: Dr.Meltem I ıkgöz TA BAKAN
Demiyelizan nörolojik hastalıklar ve Nöroborelyoz: Dr.Meltem I ıkgöz TA BAKAN Demiyelinizan hastalıklar Sinir sistemindeki nöronlarda myelin kılıfı hasarı sonucu meydana gelen hastalıkların genel ismidir.
DetaylıÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA
ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA Çevresel Sinir Sistemi (ÇSS), Merkezi Sinir Sistemine (MSS) bilgi ileten ve bilgi alan sinir sistemi bölümüdür. Merkezi Sinir Sistemi nden çıkarak tüm vücuda dağılan sinirleri
DetaylıReferans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353
23. Aşağıdakilerden hangisi akne patogenezinde rol oynayan faktörlerden biri değildir? A) İnflamasyon B) Foliküler hiperproliferasyon C) Bakteriyal proliferasyon D) Aşırı sebum üretimi E) Retinoik asit
DetaylıADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği
ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal
DetaylıKabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş
Kabakulak (Epidemik Parotitis) Prof. Dr. Haluk Çokuğraş 1 Olgu 1: 4 aylık erkek çocuk 2 Üç gündür ateş, boynun sağ yanında şişlik. Bu bölgede yaygın şişlik-kızarıklık ve ısı artışı. Ağız içerisinde Stenon
DetaylıLOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ
LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ Prof.Dr.Ayşe Kılıç draysekilic@gmeil.com AMAÇ Lokomotor sistemin temel yapılarını ve çocuklarda görülen yakınmalarını, öykü, fizik muayene ve basit tanı yöntemlerini öğrenmek
DetaylıPELVİS KIRIKLARI. Prof. Dr. Mehmet Aşık
PELVİS KIRIKLARI Prof. Dr. Mehmet Aşık PELVİS KIRIKLARI Pelvis, lokomotor sistemin en fazla yük taşıyan bölümüdür. İçindeki majör damar, sinir ve organ yapıları nedeniyle pelvis travmaları kalıcı sakatlık
DetaylıVASKÜLİTİK NÖROPATİ TEDAVİ REHBERİ Hazırlayanlar: Dr. Can Ebru Kurt, Dr. Yeşim Parman, Dr. Ersin Tan
VASKÜLİTİK NÖROPATİ TEDAVİ REHBERİ Hazırlayanlar: Dr. Can Ebru Kurt, Dr. Yeşim Parman, Dr. Ersin Tan Kas ve sinirlerdeki damarların çapları 50 ila 300 μm arasında değiştiğinden vaskülitik nöropatiler çoğunlukla
DetaylıMiyelit: enfeksiyöz veya inflamatuar sebeplerle ortaya çıkan medüllospinalisin fonksiyon bozuklukları halidir.
IX. MYELİTLER Miyelit: enfeksiyöz veya inflamatuar sebeplerle ortaya çıkan medüllospinalisin fonksiyon bozuklukları halidir. Medüllospinalis enfeksiyonlarında nörolojik bulguların dağılımı, etkilenen medüllospinalis
DetaylıEKSTRAOKÜLER ADELE İNNERVASYON BOZUKLUKLARI Dr. Harun Yüksel
EKSTRAOKÜLER ADELE İNNERVASYON BOZUKLUKLARI Dr. Harun Yüksel Myastenia Graves Myotonik Distrofi Esansiyel Blefarospazm MİYASTENİA GRAVES İskelet kasının nöromusküler birleşim yerlerindeki terminal plaklarda
DetaylıEn sık ortaya çıkış yaşı kadınlarda arası ve 50 nin üstü olmak üzere bimodal.
EKSTRAOKÜLER ADELE İNNERVASYON BOZUKLUKLARI Dr. Harun Yüksel Myastenia Graves Myotonik Distrofi Esansiyel Blefarospazm MİYASTENİA GRAVES İskelet kasının nöromusküler birleşim yerlerindeki terminal plaklarda
DetaylıNörosifiliz: çok merkezli çalışma sonuçları
Nörosifiliz: çok merkezli çalışma sonuçları Derya Öztürk Engin, Hakan Erdem, Hülya Tireli, Rodrigo Hasbun, Seniha Şenbayrak, Fatma Sırmatel, Abdullah Umut Pekok, Andrea Gombos, Botond Lakatos, İlker İnanç
DetaylıYrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D.
Yrd. Doç. Dr. Ali DUMAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D. Sunu Planı Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi ve fizyolojisi Etiyoloji Klinik Tanı Tedavi Tanım ve Epidemiyoloji
DetaylıBÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI
BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte
Detaylı11. SINIF KONU ANLATIMI 25 İNSAN FİZYOLOJİSİ SİNİR SİSTEMİ-9 ÇEVRESEL (PERİFERİK) SİNİR SİSTEMİ SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI
11. SINIF KONU ANLATIMI 25 İNSAN FİZYOLOJİSİ SİNİR SİSTEMİ-9 ÇEVRESEL (PERİFERİK) SİNİR SİSTEMİ SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI B) ÇEVRESEL (PERİFERAL) SİNİR SİSTEMİ Çevresel Sinir Sistemi (ÇSS), Merkezi Sinir
DetaylıVücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır.
HODGKIN LENFOMA HODGKIN LENFOMA NEDİR? Hodgkin lenfoma, lenf sisteminin kötü huylu bir hastalığıdır. Lenf sisteminde genç lenf hücreleri (Hodgkin ve Reed- Sternberg hücreleri) çoğalır ve vücuttaki lenf
DetaylıDr Ercan KARAARSLAN Acıbadem Üniversitesi Maslak Hastanesi
Dr Ercan KARAARSLAN Acıbadem Üniversitesi Maslak Hastanesi 1 Öğrenme hedefleri Metastazların genel özellikleri Görüntüleme Teknikleri Tedavi sonrası metastaz takibi Ayırıcı tanı 2 Metastatik Hastalık Total
DetaylıTarihçe. Epidemiyoloji Methamidofos, Diazinon, Diklorvos En sık özkıyım Genç erişkin yaş gurubunda daha sık Mortalite hala yüksek
Tarihçe Uzm. Dr. Aydın Deniz Karataş Hatay İskenderun Devlet Hastanesi Kıymet Yazıcı Acil Servisi Clermont (1854)- tetraetilpirifosfat Lange, Krueger (1932)- dimetil, dietilfosforofloridat Schrade- parathion,
DetaylıBOS DA PLEOSİTOZ. Dr. Bülent Güven SB Ankara Dışkapı Araştırma ve Eğitim Hastanesi Nöroloji Kliniği
BOS DA PLEOSİTOZ Dr. Bülent Güven SB Ankara Dışkapı Araştırma ve Eğitim Hastanesi Nöroloji Kliniği Normal BOS Bulguları Basınç 5-18 cmsu Hacim 100-150 ml Hücre sayısı mm³ de 5 den az Hücre tipi % 60-70
DetaylıAnkilozan Spondilit BR.HLİ.065
Gençlerde Bel Ağrısına Dikkat! Bel ağrısı tüm dünyada oldukça yaygın bir problem olup zaman içinde daha sık görülmektedir. Erişkin toplumun en az %10'unda çeşitli nedenlerle gelişen kronik bel ağrıları
DetaylıSu Çiçeği. Suçiçeği Nedir?
Suçiçeği Nedir? Su çiçeği varisella zoster adı verilen bir virüs tarafından meydana getirilen ateşli bir enfeksiyon hastalığıdır. Varisella zoster virüsü havada 1-2 saat canlı kalan ve çok hızlı çoğalan
DetaylıBaş ağrısı, başta ve bâzen de boyun veya sırtın üst kısmında gerçekleşen ağrılara verilen ortak isimdir. Yaygın ağrı şikâyetlerinden biridir ve hemen
Baş ağrısı, başta ve bâzen de boyun veya sırtın üst kısmında gerçekleşen ağrılara verilen ortak isimdir. Yaygın ağrı şikâyetlerinden biridir ve hemen hemen tüm insanlar değişik nedenlerle baş ağrısından
DetaylıDuyu sendromları ve duyu muayenesi. Yrd.Doç.Dr. Adalet ARIKANOĞLU Dicle üni. nöroloji
Duyu sendromları ve duyu muayenesi Yrd.Doç.Dr. Adalet ARIKANOĞLU Dicle üni. nöroloji Yüzeysel duyular (Eksteroseptiv duyular) : Dokunma, ağrı ve ısı (sıcak, soğuk) duyuları. Derin duyular (Proprioseptiv
DetaylıSSS Enfeksiyonlarının Radyolojik Tanısı. Dr. Ömer Kitiş Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Nöroradyoji
SSS Enfeksiyonlarının Radyolojik Tanısı Dr. Ömer Kitiş Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Nöroradyoji Nöroradyoloji de;doku kontrast mekanizmaları T1/T2/PD; T1-T2 relaksasyon zamanları
Detaylıİnfluenza virüsünün yol açtığı hastalıkların ve ölümlerin çoğu yıllık grip aşıları ile önlenebiliyor.
Her yıl milyonlarca kişiyi etkileyen bir solunum yolu enfeksiyonu olan grip, hastaneye yatışı gerektirecek kadar ağır hastalık tablolarına neden olabiliyor. Grip ve sonrasında gelişen akciğer enfeksiyonları
DetaylıNÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI
NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI Dersin Kodu ve Adı NMH 501 Musküler Distrofiler Dersin ECTS Kredisi 5 Prof.Dr.Haluk Topaloğlu Musküler distrofilerin sınıflaması, çocukluk çağında
DetaylıERİŞKİN HASTADA İNFLUENZAYI NASIL TANIRIM?
ERİŞKİN HASTADA İNFLUENZAYI NASIL TANIRIM? Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Giriş İnfluenza sendromu genellikle ani başlangıçlı
DetaylıGöğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına
DetaylıHİPOFARİNKS KANSERİ DR. FATİH ÖKTEM
HİPOFARİNKS KANSERİ DR. FATİH ÖKTEM Nadirdir!!! Üst aerodijestif sistem malinitelerinin % 5-10 u, tüm malinitelerin ise %0.5 i hipofarinks kanserleridir. Kötü seyirlidir!!! İleri evrede başvurmaları ve
DetaylıSes Kısıklığı Nedenleri:
Sesin oluşumunda temel olarak üç sistem rol oynamaktadır. Bu sistemlerden birincisi jeneratör sistemdir. Jeneratör sistem basınçlı hava çıkışını sağlayan akciğerler tarafından oluşturulur. İkincisi vibratuar
DetaylıDr. İsmail Yaşar AVCI GATA İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
KLİNİK BELİRTİ ve BULGULAR KOLERA Dr. İsmail Yaşar AVCI GATA İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 1 Koleranın temel kliniği yoğun ishal ve kusma ile seyreden ve sonucunda gelişen
DetaylıEnjeksiyona Bağlı Siyatik Sinir Hasarında Mentamove Uygulaması Sonuçları. Olgu Sunumu Op. Dr. Mustafa AKGÜN Nöroşirürji Uzmanı ve Mentamove Eğitmeni
Enjeksiyona Bağlı Siyatik Sinir Hasarında Mentamove Uygulaması Sonuçları Olgu Sunumu Op. Dr. Mustafa AKGÜN Nöroşirürji Uzmanı ve Mentamove Eğitmeni 44 yaş Erkek (İşçi) Şikayeti: Sağ Bacağında Şiddetli
DetaylıTONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI
TONSİLLOFARENJİT TANI VE TEDAVİ ALGORİTMASI Akut tonsillofarenjit veya çocukluk çağında daha sık karşılaşılan klinik tablosu ile tonsillit, farinks ve tonsil dokusunun inflamasyonudur ve doktora başvuruların
DetaylıBOĞAZİÇİ ÜNİVERSİTESİ
BOĞAZİÇİ ÜNİVERSİTESİ Suna ve İnan Kıraç Vakfı Nörodejenerasyon Araştırma Laboratuvarı Tel/ Fax: 0212 359 72 98 www.alsturkiye.org HASTA BİLGİLERİ Hasta adı-soyadı : Cinsiyeti : Kadın Erkek Doğum tarihi
DetaylıRomatizma BR.HLİ.066
Nedir? başta eklemler olmak üzere, birçok organ ve dokunun doğrudan ya da dolaylı olarak zarar görmesine yol açabilen hastalıklar grubudur. Kanda iltihap düzeyinde yükselmeye neden olup olmamasına göre
Detaylıİlaç ve Vaskülit. Propiltiourasil. PTU sonrası vaskülit. birkaç hafta yıllar sonrasında gelişebilir doza bağımlı değil ilaç kesildikten sonra düzelir.
PTU sonrası vaskülit İlaç ve Vaskülit Propiltiourasil birkaç hafta yıllar sonrasında gelişebilir doza bağımlı değil ilaç kesildikten sonra düzelir. Propiltiourasil Daha çok P-ANCA pozitifliği PTU ile tedavi
DetaylıHODGKIN DIŞI LENFOMA
HODGKIN DIŞI LENFOMA HODGKIN DIŞI LENFOMA NEDİR? Hodgkin dışı lenfoma (HDL) veya Non-Hodgkin lenfoma (NHL), vücudun savunma sistemini sağlayan lenf bezlerinden kaynaklanan kötü huylu bir hastalıktır. Lenf
DetaylıMagnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI
Magnezyum (Mg ++ ) MAGNEZYUM, KLOR VE METABOLİZMA BOZUKLUKLARI Dr Ali Erhan NOKAY AÜTF Acil Tıp AD 2009 Büyük kısmı intraselüler yerleşimlidir Normal serum düzeyi: 1.5-2,5 meq/l Hücre içinde meydana gelen
DetaylıÖlümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları II menenjit, ensefalit, KİBAS ve status. Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı
Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları II menenjit, ensefalit, KİBAS ve status Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı Olgu 1 25 yaşında inşaat işçisi Yüksek ateş, şuur bulanıklığı
Detaylımm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3
24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte
DetaylıKABAKULAK. Dr. Halil ÖZDEMİR
Dr. Halil ÖZDEMİR (MUMPS) Genellikle ve tipik olarak parotis bezlerinin tutulduğu, bir veya daha fazla tükrük bezlerinin şişmesi ile karakterize çocukluk çağının akut viral enfeksiyonu sonucunda gelişen
DetaylıKemik ve Eklem Enfeksiyonları. Dr Fahri Erdoğan
Kemik ve Eklem Enfeksiyonları Dr Fahri Erdoğan KEMİK VE EKLEM ENFEKSİYONLARI Erken tanı ve tedavi Sintigrafi, MRI Artroskopik cerrahi Antibiyotik direnci Spesifik M.Tuberculosis M. Lepra T.Pallidumun Nonspesifik?
DetaylıAkut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012
Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi
DetaylıEMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller. Uzm Dr Pınar Gelener
EMG nin Kullanım Alanları ve Uyarılmış Potansiyeller Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Sinir ve kas hücreleri elektrik üretebilen, dışarıdan elektrik ile uyarılabilen ve elektriği iletebilen dokulardır
DetaylıDİSFONKSİYONEL İŞEME (İŞEME FONKSİYON BOZUKLUĞU) NEDİR?
DİSFONKSİYONEL İŞEME (İŞEME FONKSİYON BOZUKLUĞU) NEDİR? Tuvalet eğitimi döneminde, nörolojik olarak normal bazı çocuklarda yanlış edinilmiş işeme alışkanlıkları neticesinde ortaya çıkan işeme fazındaki
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞINDA KRONİK KARIN AĞRISI
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA KRONİK KARIN AĞRISI Prof. Dr. Aydan Kansu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı 7 y, ~ 1 yıldır karın ağrısı Göbek çevresinde Haftada
Detaylıİskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Ateroskleroz; Koroner, Serebral, Periferik Arter Tutulumu Sempozyum Dizisi No: 52 Ekim 2006; s. 99-107 İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis
DetaylıLafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik
LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif
DetaylıSpondilolistezis. Prof. Dr. Önder Aydıngöz
Spondilolistezis Prof. Dr. Önder Aydıngöz Spondilolistezis Bir vertebra cisminin alttaki üzerinde öne doğru yer değiştirmesidir. Spondilolizis Pars interartikülaristeki lizise verilen isimdir. Spondilolistezis
DetaylıERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ
ERKEN MOBİLİZASYON Prof.Dr. Necati GÖKMEN DOKUZ EYLÜL ÜÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON AD YOĞUN BAKIM BİLİM DALI İZMİR Dinlenme Doğal tedavi mekanizması Yatak istirahati Uyku ile
DetaylıTip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü
Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes
DetaylıTETANOZ. Uzm. Dr. erife ALTUN DEMİRCAN Ankara Eğitim ve Ara tırma Hastanesi EKMUD Ankara Günleri 08/10/2017 ANKARA
TETANOZ Uzm. Dr. erife ALTUN DEMİRCAN Ankara Eğitim ve Ara tırma Hastanesi EKMUD Ankara Günleri 08/10/2017 ANKARA SUNUM PLANI Tanım Tarihçe Etyoloji Patogenez Klinik Tanı Ayırıcı Tanı Tedavi Dünyada ve
DetaylıMULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık
MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MS Hasta Okulu 28.05.2013 Multipl skleroz (MS) hastalığını basitçe, merkezi sinir sistemine
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıBOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU
BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU Ramazan Gözüküçük 1, Yunus Nas 2, Mustafa GÜÇLÜ 3 1 Hisar Intercontinental Hospital, Enfeksiyon Hastalıkları
DetaylıLENFATİK VE İMMÜN SİSTEM HANGİ ORGANLARDAN OLUŞUR?
LENFOMA NEDİR? Lenfoma, diğer grup onkolojik hastalıklar içinde yaşamın uzatılması ve daha kaliteli yaşam sağlanması ve hastaların kurtarılmaları açısından daha fazla başarı elde edilmiş bir hastalıktır.
DetaylıBU İNFLUENZA SALGIN DEĞİL: ÇOCUK VE ERİŞKİN HASTALARIMIZIN DEĞERLENDİRİLMESİ
BU İNFLUENZA SALGIN DEĞİL: ÇOCUK VE ERİŞKİN HASTALARIMIZIN DEĞERLENDİRİLMESİ *Bahar Kandemir, *İbrahim Erayman, **Sevgi Pekcan, ***Ümmügülsüm Dikici, *Selver Can, ***Mehmet Özdemir, *Mehmet Bitirgen *
DetaylıFEBRİL NÖBETLER. Doç Dr. Sema Saltık
FEBRİL NÖBETLER Doç Dr. Sema Saltık FEBRİL NÖBETLER (FN)- TANIM FEBRİL NÖBET (FN): 6 ay- 5 yaş arası çocuklarda, santral sinir sistemi enfeksiyonu veya başka bir etken bulunmaması koşuluyla ateşle birlikte
DetaylıHasta kişi ile cinsel temas, Gebelerde anneden bebeğe geçiş ( konjenital Sifilis ), Kan teması ile bulaşır.
SİFİLİS Frengi; Lues; Sifilis cinsel yolla bulaşan bulaşıcı mikrobik enfeksiyon hastalığıdır. Tedavi edilmez ise beyin, sinir, göz ve iç organlarda ciddi hasarlar yaparak ölüme neden olur. Sifilis Treponema
Detaylı