.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri. Sempozyum Dizisi No: 57 Nisan 2007; s Doç. Dr. Agop Ç tak

Transkript

1 .Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri PED ATR K AC LLER Sempozyum Dizisi No: 57 Nisan 2007; s Akut Bilinç De iflikli i Olan Hastaya Yaklafl m Doç. Dr. Agop Ç tak Vücudun en aktif organ olan beyin metabolik h z nedeni ile yüksek kan ak m na ve oksijen miktar na ihtiyaç duyar. Buna karfl n enerji depolama kapasitesi çok düflüktür. Bu nedenle iskemik olaylardan en çok etkilenen organlardan biridir. Beyin hücreleri iyonik homeostasisi sa lamak için sürekli enerji deste ine ihtiyaç duyarlar. Birincil enerji kayna mitokondride yeterli oksijen varl nda oksidatif fosforilasyon ile elde edilen adenozin trifosfat (ATP) d r. Enerji deste inde en önemli kaynak glukozdur. Beyin kan ak m total olarak kesildi inde glikojen ve glukoz 2 dakikada tamamen kullan l r. Beyin dokusundaki ATP deposu 1 dakikal k total iskemi sonras % 90 oran nda azal r. Beyin korteksi, serebellum ve bazal ganglion hipoksik iskemik olaylardan en çabuk etkilenen bölgelerdir. Beyin enerji tüketiminin % 60 elektrofizyolojik fonksiyonu sa lamak için yani, iyonik gradyenti düzeltmek ve sürdürmek, nörotransmitterlerin sentezi, transportu ve reuptake i için kullan l r. Geri kalan enerji ise hücrenin homeostatik aktivitesi için harcan r. Beyin kan ak m n n oluflmas nda en önemli etken beyin perfüzyon bas nc d r (BPB). Beyin perfüzyon bas nc ortalama arteryel bas nç (OAB) ile intrakraniyal bas nç ( KB) aras ndaki farktan oluflur. Normal KB 15 mm Hg dir. BPB = OAB KB Beyin kan ak m, belli s n rlar içinde kan bas nc ndan ba ms z olarak düzenlenir. Normal beyin perfüzyon bas nc 80 mmhg d r (60-90 mmhg). Beyin perfüzyon bas nc 40 ile 140 mmhg s n rlar aras nda oldu u durumda beyin 9

2 Agop Ç tak kan ak m sabittir. Bu denge beyin vasküler direncine doku hidrojen iyonunun etkisi sonucu meydana gelir. Hipoksi veya hiperkapniye ba l asidozda vazodilatasyon ile beyin kan ak m art r l r. Beyin perfüzyon bas nc 40 mmhg alt na düfltü ünde beyin kan dolafl m bozulmas na ba l olarak iskemik de ifliklikler bafllar ve elektriksel aktivite azal r. Çocuk ve Eriflkinlerde Merkezi Sinir Sistemindeki Fizyolojik ve Anatomik Farkl l klar Beyin kan ak m (eriflkin) = 750 ml/dk Beyin kan ak m (eriflkin) = 54 ml/100 g/dk Beyin kan ak m (çocuk) = 105 ml/100 g/dk Çocuklarda beyin eriflkin boyutlar na 6 yafl nda ulafl r. Çocuklarda kafatas eriflkin boyutuna 16 yafl nda ulafl r. Çocukta beyin su/doku oran yüksektir. Çocukta kafatas vücuda göre büyüktür. Çocukta boyun kaslar iyi geliflmemifltir. Sütçocu unda kafatas kemikleri ince ve sütüralar aç kt r. Çocuklarda beyin myelinizasyonu tamamlanmam fl: Hemisferler daha yumuflak ve daha esnektir. Çocuklarda dural venler daha çabuk y rt l r ntraselüler ve ekstraselüler elektrolit konsantrasyonlar farkl d r. Plazma ozmolalitesindeki de iflikliklere karfl koruyucu mekanizmalar iyi geliflmemifltir. Çocuklarda beyin ödemi daha h zl geliflir. Bilinç Bilinç kiflinin kendinden ve çevresinden haberdar olmas d r. nsanda uyan kl asandan retiküler aktivatör sistem (ARAS) sa lar. ARAS da n k hücre gruplar halinde beyin sap n n üst bölümünden bafllay p talamusun intralaminer çekirdeklerinden korteksin her taraf na yay lan bir sistemdir. Bu sistemleri etkileyen durumlar bilinç düzeyinde de iflikli e yol açar. 10

3 Akut Bilinç De iflikli i Olan Hastaya Yaklafl m Tablo 1. Pediatrik Glasgow Koma Skoru Göz açma > 5 yafl < 5 yafl 4 Spontan 3 Sesle 2 A r yla 1 Açmaz Verbal 5 Oryante Uyan k, agular, kelimeler söyler 4 Konfüze rritabl, a l yor 3 Anlams z sözler A r yla a l yor 2 Anlams z sesler A r yla inliyor 1 A r ya yan t yok A r ya yan t yok Motor 6 Emirlere uyar Normal spontan hareketler 5 Supraoküler a r y lokalize eder (>9 ay) 4 T rnak yata na bas nç uyguland nda çeker 3 Supraokuler a r yla fleksiyon yapar 2 Supraoküler a r yla ekstansiyon yapar 1 Supraoküler a r ya yan t vermez Tablo 2. Bilinci kapal hasta: Nedenler Yap sal Travma Neoplazma Vasküler (enfarkt- kanama) Hidrosefali Fokal infeksiyon Metabolik-Toksik Zehirlenme nfeksiyonlar Metabolik hastal klar Hipoksi-iskemi Paroksismal bozukluklar Koma, kendinden ve etraf ndan haberdar olmama halidir. Bilinç de iflikli- i acil servislere en s k baflvuru nedenlerden biridir. Bilinç durumu Glasgow Koma Skoru ile belirtilir (Tablo 1). 11

4 Agop Ç tak Tablo 3. Yafla göre bilinç de iflikli i nedenleri Sütçocu u Çocuk Adolesan nfeksiyonlar Zehirlenme Zehirlenme Metabolik nfeksiyon Travma DMH Konvülziyon Psikiyatrik Konvülziyon nvajinasyon Konvülziyon stismar stismar/travma Akut bilinç de iflikli ine yol açan nedenler temel olarak yap sal ve toksik metabolik nedenler olarak ikiye ayr l r (Tablo 2-3). Akut bilinç de iflikli i acil bir durumdur. Prognoz etyolojiye göre de ifliklik gösterir. Hasta acil olarak de erlendirilip h zl bir flekilde tedaviye bafllan r. Tedavide en önemli nokta vital bulgular n erken stabilizasyonudur. TEDAV Akut bilinç de iflikli inde (BD) tedavisinin ana prensipleri primer hasar azaltmak ve düzeltmek ve sekonder hasar n geliflmesini önlemektir. Primer hasar akut bilinç de iflikli ine yol açan nedendir. kincil hasar ise birincil hasar ve/veya akut bilinç de iflikli i sonucu ortaya ç kan ikincil olaylara ba l olarak beyin fonksiyonlar n n etkilenmesidir (Tablo 4). 1. Hava yolu, solunum ve dolafl m Hava yolu stabilize edilmeli ve gerekirse hasta orofarengeal yoldan entübe edilmelidir. Hastan n spontan solunumu ve gaz de iflimi normal olmas na ra men entübasyondan yarar görebilir.özellikle kafaiçi bas nç art fl var ise entübasyondan çok yarar görecektir. Erken entübasyon, ventilasyon ve derin sedasyon kafaiçi bas nç art fl nda önemlidir. 12

5 Akut Bilinç De iflikli i Olan Hastaya Yaklafl m Tablo 4. kincil hasara yol açan nedenler Sistemik olaylar Santral olaylar 1. Hipoksi 1. ntrakranyal bas nç art fl 2. Hipotansiyon 2. Ödem 3. Anemi 3. Hematom 4. Asidoz 4. Kanama 5. Hiperkapni 5. Vazospazm 6. Hipokapni 6. Hidsrosefali 7. Hipertermi 7. Epilepsi 8. Hiperglisemi 9. Hipoglisemi Entübasyon edikasyonlar : Apne Akut BD + Düzensiz solunum Akut BD ve herniasyon belirtileri Akut BD + Ö ürme refleksi yok Akut BD nin uzun sürmesi Gastrik lavaj Baflka hastaneye sevk GKS 8 Yeterli beyin perfüzyonunu sa lamak için kan bas nc n normal s n rlarda tutmak gerekir. Bunun için yeterli s v ve inotrop tedavisi yap l r. 2. Komaya neden olan düzeltilebilir nedeni bul ve tedavi et Kan flekeri hasta bafl nda çubuk ile hemen kontrol edilir. Hipoglisemi var ise düzeltilir. Rutin hematolojik ve biyokimyasal tetkik için kan örne i al n r. 3. Koma derinli i de erlendirilir. Standart uygulama büyük çocukta Glasgow koma skorunu (GKS) ile, 5 yafl alt nda ise modifiye GKS ile de erlendirilir. (Tablo 4). 13

6 Agop Ç tak 4. Kafaiçi bas nc n de erlendir ve tedavi et Kafaiçi bas nç art fl n n tedavisinde 2 önemli nokta vard r. Birincisi intrakraniyal bas nç art fl n kontrol ederek beyin perfüzyon bas nc n art rmak, di- eri ise beyin iskemisini art rma potansiyeli nedeniyle hiperventilasyondan sak nmakt r. BPB = OAB IKB BPP : Beyin perfüzyon bas nc OAB: Ortalama arter bas nc IKB: ntrakraniyal bas nç Beyin iskemisi beyin perfüzyon bas nc n n azalmas sonucu ortaya ç kar. Beyin perfüzyon bas nc n n azalmas ise ya OAB n n azalmas veya IKB n n artmas sonucu ortaya ç kar. ntrakraniyal bas nç art fl beyin perfüzyon bas nc n n azalmas d fl nda beynin herniasyonuna yol açar. ntrakraniyal bas nç art fl nda en s k mannitol ve hipertonik sodyum klorür kullan l r. 5. Antikonvülzif tedavi Konvülziyon kan beyin ak m n n artmas na ve böylece KB n n art fl na neden olur. Bu da ikincil beyin hasar na ve serebral herniasyona yol açabilir. Bu nedenle konvülziyon mutlaka durdurulmal d r. 6. Görüntüleme Afebril komada, fokal bulgu varl nda, papilödem saptand nda acil olarak kraniyal görüntüleme yap lmal d r. Di er yandan toksik/metabolik komada görüntüleme yöntemine baflvurulmamal d r. Kraniyal bilgisayarl tomografi ile koma nedeni ortaya konulabilir. Normal kraniyal BT intrakraniyal bas nç art fl n ekarte etmez. Herpes ensefaliti ve posterior fossa ve beyaz cevher patolojilerini MRI daha iyi gösterir. Kraniyal ultrasonografi subdural patolojileri ve serebral enfarktüsü yans tmaz. Bu nedenle ön fontanel aç k dahi olsa derin komadaki bebeklerde BT ve MRI tercih edilir. 14

7 Akut Bilinç De iflikli i Olan Hastaya Yaklafl m 7. Ponksiyon lomber Ponkisyon lomber ile merkezi sinir sistemi infeksiyonu tan s konulur. Etken patojen ve etkili olan ilaçlar saptan r. 8. Ampirik antibiyotik seçimi Atefl ile birlikte konvülziyon ve koma saptand nda tetkikler sonuçlana dek asiklovir ve 3.kuflak sefalosporin ampirik olarak bafllan r. 9. S v tedavisi Menenjit ve kafa travmas nda hipovolemi beyin hasar n art r r. Hipovolemi beyin perfüzyon bas nc n azalt r ve beyin damarlar dilate olarak intrakraniyal bas nc n artmas na yol açar. Merkezi sinir sistemi patolojisi olan hastalarda ADH düzeyi genellikle yüksektir. Bu hastalarda hipotonik s v kullan lmas hiponatremiye yol açarak beyin ödeminin geliflmesine veya a rlaflmas - na neden olur. Hipoglisemi kadar hiperglisemi de beyin hasar n art r r. KAYNAKLAR 1. Wong C P, Forsyth RJ, Kelly TP, Eyre JA. Incidence, aetiology, and outcome of non-traumatic coma: a population based study. Archives of Disease in Childhood.2001; 84: Jones GD, Daly H, Murdoch, IA. Coma in children. Lancet. 1998;351: Gemke RJBJ, Tasker RC. Clinical assessment of acute coma in children. Lancet. 1998; 351: Paul Y. Non traumatic coma. Indian J Pediatr ;73: Kirkham FJ. Non-traumatic coma in children. Arch Dis Child. 2001;85: Trubel HK, Novotny, Lister G. Outcome of coma in children. Current Opinion in Pediatrics. 2003; 15: Shewmon DA. Coma Prognosis in Children: Part II: Clinical Application. Journal of Clinical Neurophysiology. 2000;17: