Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.

SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok. Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi -( %20-40) > Sepsis ( %25-40) -> Septik şok Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve

yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25-40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler, %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir? Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler

genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Haemophilus influenza tip b Bakteroides spp. Klebsiella spp. Enterobacter spp. Serratia spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları

gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-sirs (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmhg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmhg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmhg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.

Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS). Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER Endotoksin ( LPS- Lipid A) Peptidoglikan Lipoteikolik asit KAYNAK Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. ÖRNEK E. coli sepsisis, meningokoksemi. Stafilokokal, Streptokokal septik şok.

Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) Süperantijenler S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. S. aureus,s. pyogenes Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero A- F, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta S. pyogenes,c. enzimler convertaz, perfringens Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün

redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar. SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25

MSOF %60 mortalite vardır. Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir? Erken ölüm Geç ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk.. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. Diyabet,

2. Siroz, 3. Alkolizm, 4. Kanser, 5. İatrojenik immün süpresyon; 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, 1. 1. 2. Sitotoksik ilaçlar, Total parenteral beslenme, Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 40) 1. 2. Stafilokoklar, Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler.

VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. SEPSİS KLİNİĞİ Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü meningokok 2. Ectyma gangrenosum pseudomonas 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin

yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar,

2. Balgam, 3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü, 4. BOS kültürü, 5. Kateter kültürü, 6. Özellikle granülositopenik immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır aniyon gap metabolik asidoz ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,

Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına

çalışılır. Solunum dolaşım desteği, Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 1,5 ml/kg/saat, Çocukta 30 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 14 mmhg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 2 saatte 1 1,5 litre verilir, Çocukta 2 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmhg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı

3. j. Sefalosporin,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid. Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.

BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin. Muhtemel odak Ürosepsis İntra abdominal enfekiyon Nasokomial pnemoni Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel organizma Gr çomak / enterokok Polimikrobik / anaerob Dirençli gram negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok İV katater Bilinmeyen odak S. aureus, S. epidermidis, Gr Çomaklar Geniş spektum Ampirik Antibiyoterapi Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / genta Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin Vanko+Genta Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta. ENFEKSİYON HASTALIKLARI

dr aydoğan lermi, Enfeksiyon, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı Enfeksiyon, infectious, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı, Enfeksiyonlu Yara, Nörolojik Hastalıklar, Kemik İltihabı, Kronik Otit, Akciğer Hastalıkları, Orta kulak İltihabı, Hepatit B, Hepatit C, KOAH Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, İdrar Yolu enfeksiyonu, Grip, Bruselloz, Febril Nötropeni, Enfeksiyon Hastalıkları, Bulaşıcı Hastalıklar, Anaerob Enfeksiyonlar, Aort Kapağı Hastalıkları, Saman Nezlesi (Alerjik Rinit), Mide-Bağırsak enfeksiyonları, HIV, AIDS, Viral Enfeksiyon, Üriner Enfeksiyon, Hepatit A, Boğaz İltihabı, Grip, Halsizlik, İshal, Kalp Ağrısı, Göz Ağrısı, Enterit, Bronşit, Ateş, Bakteriüri, Cilt Hastalıkları, Karın Ağrısı, Kızamık, Tifo, Pnömoni, solunum yolu enfeksiyonları, Beyin enfarktüsü, Sarılık, Menenjit, Kuduz (hidrofobi), Kuduz, Lenfanjit, lenfadenit, sinüzit, Böbrek İltihabı, nefrit, rinit, anjin, akıntı, döküntü, kaşıntı, bulantı, kusma, ishal, kanlı ishal, kist, karaciğerde kist, köpek kisti, kediden bulaşan, köpekten bulaşan, evcil hayvanlardan bulaşan, yemekten bulaşan, sulardan bulaşan, havuzdan bulaşan, cinsel yolla bulaşan, temasla bulaşan, terlikten bulaşan, keneyle bulaşan, kene ile bulaşan, fareyle bulaşan, kanalizasyon, fosseptik, havludan bulaşan, tuvaletten bulaşan, kirli su, kirli sularla bulaşan, baş ağrısı, burun akıntısı, nezle, mayasıl, hemoroit, sifiliz, bel soğukluğu, şankr, şankroid, frengi, konjonktivit, sivilce, apse, kabuk, içi cerahatli, irin, irinli, apse boşaltma, düşük, doğumsal, genetik, idrarda yanma, kokulu akıntı, koyu akıntı, beyaz akıntı, akıntı ve kaşıntı, akıntı ve yanma, akıntı ve kanama, akıntı ve ateş, peniste akıntı, penis ucunda kaşıntı, peniste yanma, peniste yara, vajinada yara, kanlı idrar, kanlı akıntı, cerahatli akıntı, kanlı dışkılama, yeşil dışkılama, sulu dışkılama, makatta yara, anüste akıntı, makatta kanama, tırnak kırılması, tırnaklarda bozulma, mantar, mantar enfeksiyonu, tırnak mantarı, cilt mantarı, mantar tedavisi, akıntı

tedavisi, tırnak tedavisi, adet kesilmesi, gebelik enfeksiyonu, bebek enfeksiyonu, çocuk enfeksiyonu, cilt enfeksiyonu, tırnak enfeksiyonu, karaciğer hastalıkları, karaciğer enfeksiyonu, safra kesesi enfeksiyonu, kemik enfeksiyonu, dalak enfeksiyonu, göz enfeksiyonları, göz kapağı enfeksiyonu, cilt enfeksiyonları, döküntülü enfeksiyonlar, tırnak enfeksiyonları, sinüzit, sinüs, göz, konjonktivit, otit, kulak zarı, zatürre, zatürre, pnömoni, pnömoni, akciğer enfeksiyonu, ince hastalık, tüberküloz, toplumdan bulaşan, havadan bulaşan, öksürükle bulaşan, nefesle bulaşan, okuldan bulaşan, parazit, bağırsak paraziti, solucan, solucan tedavisi, parazit tedavisi, kurt tedavisi, dışkıda solucan, dışkıda kurt, dışkıda parazit, kilo kaybı, kilo alamama, Nörit, Nöritis, Nevrit, Nevritis, Nevralji, meningoensefalit, ensefalo myelitler, düşük araştırması, torch, toksoplazma, rubella, rubeola, 5. Hastalık, 6. Hastalık, kızamıkçık, antibiyotikler, anti viraller, virüs, virus, barsak enfeksiyonu, ishal, dizanteri, kolera, amipli dizanteri, basili dizanteri, rota, adeno, rota virüs, adeno virüs, viral enfeksiyonlar, mantar enfeksiyonları, memede apse, vajinada kaşıntı akıntı, vajinada kanlı akıntı, hpv, aids nedir, hepatit nedir, zatüre nedir, menenjit nedir, enfeksiyon nedir, enfeksiyonu ne demek, osteomyelit, osteokondrit, zona, hsv, zona zoster, abdomen, periton, peritonit, apandisit, nefrit, piyelonefrit, sistit, üretrit, üretero vesikal reflu, hepato renal sendrom, salpenjit, salpingo ooforit, pid, pelvik inflamatuar hastalık, pelvis enfeksiyonları, jinjivit, diş apsesi, diş enfeksiyonları, parotit, kaba kulak, rinit, rektal apse, peri anal enfeksiyon, kemik eklem enfeksiyonları, artrit, kemik enfeksiyonu, eklem enfeksiyonu, kronik osteomyelit, perianal apse, ülseratif kolit, crohn, kron, çölyak, divertikül, divertikülit, balık zehirlenmesi, gıda intoks, gıda zehirlenmesi, gıdalar ile bulaşan enfeksiyonlar, sulardan bulaşan enfeksiyonlar, epiglottit, özefajit, gastrit, helikobakter pilori,hpv aşısı, aşılar, zatüre aşısı, grip aşısı, influenza aşısı, menenjit aşısı, çocukluk aşıları, evlilik testleri, çocukluk çağı hastalıkları, döküntülü

enfeksiyonlar, bulaşıcı enfeksiyonlar, tatilde oluşacak enfeksiyonlar, seyahat hastalıkları, sıtma, sivrisinekler ile bulaşan enfeksiyonlar, kenelerden bulaşan enfeksiyonlar, kene, sivrisinek, farelerden bulaşan enfeksiyonlar, kırım Kongo kanamalı ateşi, ebola, ebola enfeksiyonu, ebola nedir, ebola tedavisi, kkka, döküntü, kaşıntı, koma, yoğun bakım, yoğun bakım enfeksiyonları, ventilatör ilişkili pnemoni, hastane enfeksiyonları, vektör, trikomonas vajinalis, gardnerella vajinalis, giyardiya, trişinella, e. Coli, pseudomonas, beta, beta enfeksiyonu, boğaz enfeksiyonu, yüksek ateş boğaz ağrısı, üşüme titreme, titreme terleme, döküntü kaşıntı, idrarda yanma, idrar yolu enfeksiyonu, peniste yanma, idrar yaparken yanma sızlama, idrarda koyulaşma, idrarda koku, dışkıda kötü koku, kötü kokulu akıntı, cerahatli akıntı, şant, şant enfeksiyonu, anal yolla bulaşan, oral yolla bulaşan, sex ile bulaşan, sex, anal sex ile bulaşan, seks, seks ile bulaşan, anal seks ile bulaşan, anal seks, oral seks ile bulaşan enfeksiyon, meni ile bulaşan, vajinal salgılar ile bulaşan, tükürükten bulaşan, kondom, kondom kullanımı, dildo ile bulaşan enfeksiyon, dövme ile bulaşan enfeksiyonlar, vücut deldirme, piercing, steril, steril olmayan, dezenfeksiyon, pansuman, SICAK ÇARPMASI Heat Stroke; Sıcak çarpması sıcak ortama uzun süre maruz kalmak veya sıcak ortamda aşırı aktivite sonucu ortaya çıkan bitkinlik ve koma halidir. Sıcak çarpması çok tehlikeli, ölümcül ve hızlı ilerleyen bir durumdur.

Sıcak çarpması neden olur? Sıcak çarpması sıcak ortama maruz kalma veya sıcak ortamda aşırı aktivite sonucu ortaya çıkar, sıcak çarpmaları için risk faktörleri şunlardır: Sıcak ortamlar; Hamam, Güneş altında bırakılmış araba, Güneş altında kalmış çadır ve kapalı ortamlar, Plaj, kumsal, Sauna, gibi ortamlarda sıcak çarpması dakikalar içinde ortaya çıkabilir Sıcak ortamlarda aşırı aktivite Plaj oyunları, Güneş altında veya sıcak ortamda uzun süre çalışmak, Güneş altında yapılan yürüyüş, kano, kürek vb aktiviteler, Yetersiz sıvı alımı sıcak çarpmaları için önemli faktörlerdir. Yaşlı ve küçük çocuklarda sıcak çarpması dakikalar içinde ortaya çıkar. Felçli ve hareket edemeyen kişiler sıcaktan kaçamaz, kendilerini koruyamazlar, bu kişilerin sıcak ortamda yalnız bırakılmaması gerekir. Bazı ilaçlar ve maddeler sıcağa karşı vücut savunmasını bozarak sıcak çarpmasını çok hızlandırırlar özellikle: Tansiyon ilaçları, İdrar söktürücüler, Alerji ilaçları, Beta bloker ilaçlar, Anti depresan ilaçlar, Nöroleptik ilaçlar, Kokain ve Alkol kullanımı sıcak çarpmasını çok kolaylaştırır ve hızlandır.

Sıcak çarpması belirtileri nelerdir? Hasta sıcak ortamda aniden fenalaşır, kendini halsiz ve yorgun hisseder, fenalaşma ve şuur bulanıklığı dakikalar içinde ortaya çıkar. Hastalığın bu İLK dönemine sıcak bitkinliği de denir bu dönemde: Ateş çıkar ( 37,8 C ve üzerine çıkar), Tansiyon düşer, Nabız hızlanır, Terleme olur, Kas krampları ve kaslarda hassasiyet başlar, Bulantı kusma olur, Baş dönmesi ve sersemlik hali vardır, Baş ağrısı olur. Bu şikayetler dakikalar içinde gelişir, hasta bu dönemde kendini koruyamaz ve yeterli su alamaz vücudu soğutulmaz ise hızla kötüleşir; Hastalığın İKİNCİ dönemine sıcak koması da denir bu dönemde: Ateş 40 C derece ve üstüne çıkar, Aşırı halsizlik ve bitkinlik vardır, Görme bozulur, bulanık görür, Uykuya meyillidir, Şuur bulanıklığı, saçma konuşmalar, delice davranışlar başlar, Şuur dışı kasılmalar olur, Koma halindedir, Titrer, kasılır, Sara krizi benzeri kasılmalar görülebilir, Terleme yoktur, cilt kurudur, Cilt soluk ve kuru olmasına rağmen ateş 40 derece civarındadır, Nefes hızlı ve yüzeyseldir,

Tansiyon yükselir. Sıcak çarpması bu noktaya dakikalar içinde gelir. Bu tablo hayati tehlike taşır ve acil bir durumdur. Hastanın hızla acil servise götürülmesi ve tıbbi yardım alması gerekir. Basit bir örnek vermek gerekir ise yazın güneş altındaki bir arabada kalan kişi yaklaşık yarım saatte sıcak çarpmasından hayatını kaybeder. Sıcak çarpması teşhisi nasıl konur? Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhis koydurur. Durumun ciddiyetini ve tedaviyi yönlendirmek için acilen aşağıdaki testler yapılır: EKG: kalp ritmi ve kalbin durumunu izlemek amacıyla EKG takibi yapılır. Laboratuar testleri: Kan sayımı, Elektrolitler, Üre, Kreatinin özellikle böbrek hasarını takip için incelenir. Sıcak çarpması nasıl tedavi edilir? Sıcak çarpması çok acil bir durumdur. İlk belirtiler görüldüğünde yapılması gerekenler şunlardır: Hastanın derhal serin ve esintili bir alana çekilmesi, Sıvı takviyesi, sıvı ile birlikte tuz ve şeker verilmesi toparlanmayı hızlandırır, Sıvı verilemez ise damar yolundan serum verilmelidir, Hasta istirahat etmelidir. Hasta bu dönemde kurtarılamaz ve ikinci döneme girerse ( ateş yüksek, şuur kapalı veya uykuya meyilli) durum acildir, yerinde müdahale yetersiz kalır ve mutlaka hastaneye gidilmelidir. Bu arada hastanın;

Nefes yolu açık tutulmalı, Ağızdan kesinlikle hiçbir şey verilmemeli verilmeye çalışılmamalı, Soyulmalı, Soğuk bir ortama taşınmalı, soğutulmaya çalışılmalı, Soğuk su veya vantilatör ile soğutma en iyisidir, Acil servise götürülmeli; Solunum yolu açık tutulmalı, Damar yolu ile sıvı ve tuz takviyesi yapılmalı, Epileptik kasılmaları var ise ilaçlarla durdurulabilir, EKG ile kalp ritmi izlenir, Kan testleri ile hayati organların durumu takip edilir. Sıcak çarpmasından korunma Sıcak çarpması çok tehlikeli ve dakikalar içinde ölümcül hale gelebilecek bir durumdur. Sıcak çarpmasından korunmak için : Sıcağa uzun süre maruz kalmayınız, Kendini koruyamayacak veya yardım çağıramayacak kişileri sıcak ortamda uzun süre yalnız bırakmayınız, Eğer sıcak ortamda çalışmak zorunda iseniz sık sık ara verin ve bolca su için, su ile birlikte tuz ve şeker de almak gerekir ( sporcu içecekleri tercih edilebilir), Eğer sıcak çarpması için risk taşıyor iseniz aktivitenizi azaltın, sık sık sıcak ortamdan uzaklaşın, sık sık mola verip dinlenin, Çocuk ve yaşlıların sıcak ortamlarda yalnız bırakılmamaları, sık sık klimalı ortamlarda dinlenmeleri ve bol su içmeleri gerekir. Referanslar: 1. American Academy of Family Physicians http://www.aafp.org/ 2. American Red Cross http://www.redcross.org/

3. Canadian Red Cross http://www.redcross.ca/ 4. Health Canada http://www.hc-sc.gc.ca/index_e.html/ 5. Evans M. Family Practice Sourcebook. Toronto, Canada: Mosby; 2005. 6. Ferri F, ed. 2007 Ferris Clinical Advisor. 9th ed. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2007. 7. Ferri F, ed. Ferri s Clinical Advisor 2011. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2011. 8. Onion D. The Little Black Book of Primary Care. Sudbury, MA: Blackwell Science; 2006. 9. Rakel R. Textbook of Family Medicine 2007. 7th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2009. 10. Tierney L, McPhee S, Papadakis M. Current Medical Diagnosis and Treatment. Philadelphia, PA: Lange Medical Books; 2002 KIRIM KONGO KANAMALI ATEŞİ Kırım Kongo hastalığı 2002 yılından bu yana ülkemizde giderek yayılan viral bir hastalıktır. Keneler aracılığıyla yayılan hastalık tedaviye rağmen % 10 oranında ölümcül seyretmektedir. Bilgilenmek hastalığa karşı en önemli silahtır. KKK nedir? Kırım Kongo Kanamalı Ateşi Bunyavirus ailesinden Nairoviruslar ile meydana gelen keneler aracılığıyla bulaşan kanamalarla karakterize viral bir hastalıktır. Kırım Kongo Kanamalı Ateşi zoonoz karakterli bir hastalık olup sporadik vakalar şeklinde veya salgınlarla seyreder, vakaların çoğu asemptomatiktir. Hastalık ilk olarak 1944 de Kırımda 1969 da Kongoda tespit

edildiğinden adı Kırım Kongo Kanamalı Ateşi olarak konmuştur. Hastalık nerelerde bulunur? Kırım Kongo Kanamalı Ateşi genellikle Doğu Avrupa, Sovtyetler Birliği, Doğu Akdeniz, Orta Doğu, Kuzey Afrika,, Hindistan, Orta Asya Kuzey Çin ülkelerinde bulunur. Ülkemizde özellikle İç Anadolu, Doğu Karadeniz, Doğu Anadolu ve Güneydoğu Anadoluda görülmektedir. Kırım Kongo Kanamalı Ateşi virusu İxodid Hyalomma cinsi sert kenelerle yayılır. Keneler virusun hem rezervuarı hemde vektörüdür. Virüs insanlar dışında doğada tavşan, dağ keçisi, kuşlar, kemirgenler gibi hayvanları, ayrıca inek, koyun, keçi gibi evcil hayvanları da infekte ederek çoğalır ve keneler yoluyla yayılır. Hastalık kuşlarda çok hafif seyreder, çiflik hayvanlarında da çok ölümcül seyirli değildir. Virüs insanlara kene ısırması yada infekte hayvanların kan ve çıkartılarıyla temas sonucu hematojen yolla bulaşır. Virus insandan insana kan ve çıkartılarla temas sonucu bulaşabilir. Hastalık en çok kırsal alanda yaşayanlarda, hayvancılıkla uğraşanlarda ve mezbaha çalışanlarında görülmektedir. Kırım-Kongo kanamalı ateşi belirtileri nelerdir? Virüs, sığır, koyun, keçi, tavşan ve tilki gibi hayvanlardan tespit edilmiştir. KKKA virusu kenelerin konakladığı hayvanlara bulaşmasına rağmen hayvanlarda; bazen hafif ateş çıkabilir, bunun dışında hastalık belirtisi görülmemektedir. Buna karşılık hayvanlar hastalığın yayılmasında aracı rol (portör) oynamaktadır. Kırım-Kongo kanamalı ateşi salgınlarını etkileyen doğa şartları nelerdir? Doğu Avrupa ve Asya daki Kırım-Kongo hemorajik ateş salgınlarının genellikle insanlar tarafından oluşturan çevresel şartlara bağlı olarak geliştiği düşünülmektedir.

Kırım daki ilk salgının, İkinci Dünya Savaşı yıllarında kene ile enfekte olmuş bölgelerin tarıma açılması nedeniyle oluştuğu sanılmaktadır. Daha sonra eski Sovyetler Birliği ve Bulgaristan da olan salgınlarda ise ziraatçılık ve hayvancılıktaki değişmelerin rol oynadığı belirtilmektedir. Hastalık yaklaşık 1-3 günlük bir kuluçka döneminin ardında aniden ortaya çıkan yüksek ateş, başağrısı, sırt ağrısı, kas eklem ağrıları, bulantı kusma karın ağrısı gibi gribal şikayetlerle başlar. Göz aklarında kızarıklık, kırmızı yüz, kızarık boğaz, yumuşak damakta enantemler sık görülür. İlk günlerdeki yüz ve göğüsteki peteşilerle konjoktivalarda kızarıklık dikkat çeker. Ağır vakalarda hepatit ve sarılık, huy değişiklikleri, duyusal algılarda bozukluklar olabilir. Hastalığın dördüncü gününden itibaren yaygın ekimozlar, şiddetli burun kanamaları, melena, hematemez, enjeksiyon yerinden sürekli kanama ve sızıntılar gibi hemorajik diatezler başlar. Hastalığın kanamalı dönemi 2 hafta kadar sürebilir. Patogenezden yaygın karaciğer ve endotel hasarıyla ağır trombositopeni sorumludur. Ağır vakalarda 5. Günden itibaren hepatorenal ve pulmoner yetersizlikler görülür. Ölüm genellikle 2. Haftada ve MSOF nedeniyledir. Laboratuar tahlillerinde lökopeni, trombositopeni, ALT, AST de artış, CK ve bilirubin artışı, ALT, GGT, LDH artişi görülür. INR, PT ve aptt de uzama vardır. Kırım Kongo Kanamalı Ateşi vakalarında %9 ila %50 arasında değişen mortalite oranları bildirilmiştir. Kırım Kongo Kanamalı Ateşi nasıl teşhis edilir? Şüpheli vakalarda ilk iki hafta içinde Nairovirus RNA PCR pozitif bulunabilir. Nairovirus IgM 9. Günden sonra pozitif olur. Hastalığa bağlı antikorlar ELİSA yöntemiyle tespit edilebilir. Erken dönemde IgM antikorlarının artması yada IgG antikorlarında 4 kat artış gösterilmesi tanı koydurur. Bu testler spesifik testler olduklarından sadece belli kurumlar tarafından yapılabilmektedir.

Kırım kongo kanamalı ateşinini tedavisi varmı? Kırım Kongo Kanamalı Ateşi de ana tedavi destek tedavisidir. Metabolik ve hemodinamik parametreler yerinde tutulmaya çalışılır. Hastalığın spesifik bir tedavisi bulunmamakla birlikte, antiviral ilâçlardan ribavirinin, oral veya parenteral olarak kullanılabileceği bildirilmektedir. Ayrıca hastalığı geçirmiş kişilerden hazırlanan anti serumlar tedavi ve koruma amacıyla kullanılmış fakat istatistiksel anlamlı sonuçlar alınamamıştır. KKK den korunma ve kontrol: Tüm enfeksiyon hastalıklarında olduğu gibi KIRIM KONGO KANAMALI ATEŞİ NDE de korunma ve kontrol önlemlerinin alınması çok önemli ve gereklidir. Doğu Avrupa da üretilmiş fare beyninden elde edilen bir aşının %70 koruma sağladığı bildirilmiştir fakat halihazırda dünya sağlık örgütünün onayladığı bir aşı yoktur. Hasta ve hastanın sekresyonları ile temas sırasında mutlaka üniversel önlemler (eldiven, önlük, gözlük, maske vb.) alınmalıdır. Genellikle hava yolu ile bulaşmadan bahsedilmemektedir. Ancak, kan ve vücut sıvıları ile temastan kaçınılmalıdır. Bu şekilde bir temasın söz konusu olması halinde, temaslının en az 14 gün kadar ateş ve diğer belirtiler yönünden takip edilmesi gerekmektedir. Hayvan kanı, dokusu veya hayvana ait diğer vücut sıvıları ile temas sırasında da gerekli korunma önlemleri alınmalıdır. Kene mücadelesi çok önemli olmakla birlikte oldukça zor görülmektedir. Keneler yumurta dönemleri hariç diğer biyolojik evrelerinde insanlara hücum ederek kan emebilir. Hem mera keneleri hem de mesken keneleri gelişmelerini sürdürebilmek ve nesillerini devam ettirebilmek için konakçılarından kan emmek zorundadırlar; genel olarak da konakçı spesifitesi

göstermezler. Coğrafik bölgelere ve türlere göre değişmekle beraber, KIRIM KONGO KANAMALI ATEŞİ yı bulaştıran Hyalomma soyuna ait keneler genel olarak Nisan ve Ekim aylarında aktiftirler; bu dönemlerdeki salgınların sebebi de budur. Bu nedenle öncelikle konakçılar kenelerden uzak tutulmalı ve kenelerin kan emmeleri engellenmelidir. Mümkün olduğu kadar kenelerin bulunduğu alanlardan kaçınılması gerekmektedir. Hayvan barınakları veya kenelerin yaşayabileceği alanlarda bulunulması durumunda, vücut belirli aralıklarla kene yönünden muayene edilmeli; vücuda yapışmamış olanlar dikkatlice toplanıp öldürülmeli, yapışan keneler ise kesinlikle ezilmeden ve kenenin ağız kısmı koparılmadan (bir pensle sağa sola oynatarak, çivi çıkarır gibi) alınmalıdır. Diğer önemli hususlardan birisi de piknik amaçlı olarak su kenarları ve otlak şeklindeki yerlerde bulunanlar döndüklerinde, mutlaka üzerlerini kene bakımından kontrol etmeli ve kene varsa usulüne uygun olarak vücuttan uzaklaştırmalıdır. Çalı, çırpı ve gür ot bulunan yerlerden uzak durulmalı, bu gibi yerlere çıplak ayakla veya kısa giysilerle girilmemelidir. Ormanlarda çalışan işçilerin ve ava çıkanların lastik çizme giymeleri veya pantolonlarının paçalarını çorap içine almaları kenelerden koruyucu olabilmektedir. Hayvan sahipleri hayvanlarını kenelere karşı uygun akarisitlerle ilâçlamalı, hayvan barınakları kenelerin yaşamasına imkân vermeyecek şekilde yapılmalı, çatlaklar ve yarıklar tamir edilerek badana yapılmalıdır. Kene bulunan hayvan barınakları uygun akarisitlerle usulüne göre ilâçlanmalıdır. Gerek insanları gerekse hayvanları kene enfestasyonlarından korumak için repellent olarak bilinen böcek kaçıranlar dikkatli bir şekilde kullanılabilir. Repellentler sıvı, losyon, krem, katı yağ veya aerosol şeklinde hazırlanan maddeler olup,

cilde sürülerek veya elbiselere emdirilerek uygulanabilmektedir. Aynı maddeler hayvanların baş veya bacaklarına da uygulanabilir; ayrıca, bu maddelerin emdirildiği plâstik şeritler, hayvanların kulaklarına veya boynuzlarına takılabilir. İçinde DEET içeren akarisitler kullanılmalıdır