Karbonmonoksit Zehirlenmeleri

Transkript

1 Kitap Bölümü DERMAN Karbonmonoksit Zehirlenmeleri Ali Karakuş, Güven Kuvandık, Hikmet Çilli Giriş Karbonmonoksit (CO) renksiz, kokusuz bir gaz olup oksijeni hemoglobinden ayırarak erken dönemde doku hipoksisi, gecikmiş dönemde ise nörolojik hasar yaparak etki gösterir. Benzin, doğalgaz, kömür gibi karbon içeren yakıtların tam yanmaması veya boya çıkarıcı maddelerin inhale edilmesi sonucu metilen klorürün metabolizması ile oluşur [1,2]. CO hemoglobine oksijenden 250 kat daha fazla bağlanır. Oksihemoglobin saturasyonu düşer ve kanın oksijen taşıma kapasitesi azalır. Oksihemoglobin eğrisi sola kayar, oksijen dokulara geçemez ve doku hipoksisi oluşur. CO direkt olarak sitokrom oksidazı inhibe eder ve hücresel fonksiyonları bozar. Miyoglobine bağlanarak kardiak kasılımı bozar [2]. Atmosferde doğal olarak bulunabilir. Orman yangını, derin okyanus sularından, bataklıktan, volkanlardan, atmosferden yayılan metan gazı oksidasyonu ile oluşabilir. Yanmamış hidrokarbon atığı maddelerden üretilen maddelerden %50 si otomobil egzozundan çıkar. Kış aylarında sobadan sızan duman, yangınlardaki aşırı duman ve egzoz dumanı en sık nedenlerdir [2,3]. CO vücutta normalde %1, sigara içenlerde %5 görülmektedir. Boya sanayinde kullanılan ve CO e metabolize olan DOI: /DERMAN.3482 Received: Accepted: Published Online: Corresponding Author: Ali Karakuş, Acil Tıp ABD, Mustafa Kemal Üniversitesi, Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi, Hatay, Türkiye. T.: GSM: F.: drkarakus@yahoo.com Derman Tıbbi Yayıncılık 1

2 metilen klorid yağda depolandığından kronik dönemde zehirlenme yapabilir. Göz yaşartıcı spreylerdeki metilen klorid ile de zehirlenme görülebilir [4]. Akut zehirlenmelerde acilen sağlanan yüksek doz oksijen tedavisi mortalite ve morbiditeyi azaltmaktadır [5]. Belirti ve Bulgular Huzursuzluk, yorgunluk hissi, baş ağrısı, bulantı kusma, karın ağrısı, göğüs ağrısı, ajitasyon, nöbet geçirme, koma ve ölüm görülebilir. Klinik Beyin ve kalp oksijeni çok tüketir. Doğal olarak etkilenim en fazla buradadır. Hipotansiyon, aritmi, koma ve ölüm görülebilir. Nörolojik sekel sıktır. En sık görülen semptom başağrısı ve bilinç değişikliğidir [5]. Kardiyovasküler sistem ve nörolojik etkilenim sonucu bulantı, kusma, görme bozukluğu, konfüzyon, ataksi, fokal nörolojik defisit, koma, disritmi, göğüs ağrısı, dispne, retina kanaması, büllöz cilt lezyonu görülebilir [5,6]. Hipoksi ve vazodilatasyon sonucu başağrısı, senkop, nöbet, bilinç değişikliği 2-3 hafta sürebilir. En sık globus pallidus, derin beyaz cevher etkilenir. Miyokardial depresyon, vazodilatasyon sonu hipotansiyon veya hipertansiyon olabilir. Solunum yetmezliği pulmoner ödem, ARDS görülebilir. Kalpde hipksi sonucumiyokardial iskemi, şok, arrest, ST-T dalga değişikliği, aritmiler, blok görülebilir[4].klasik bulgu olan kiraz kırmızı dudak çok nadir olarak görülür [1,4]. CO zehirlenmesi yaşlı, iki yaş altı çocuklar, kansızlık, solunum ve kalp hastalığı olan kişilerde ve hamilelerde daha risklidir [3,4]. CO e maruziyetle semptomlar değişmektedir. Bir miktar CO insan vücudunda fizyolojik olarak üretilirken, bir miktarda havadan solunum yoluyla alınır; havadan solunarak alınan CO zararlı seviyeye ulaşmadığı sürece klinik bulgu vermez. CO den etkilenme derecesini CO e maruziyet süresi, ortamdaki CO miktarı, solunan hava miktarı, kişinin sağlık durumu ve kişinin kendine özgü metabolizması belirler. Tablo 1. de karboksihemoglobin Derman Tıbbi Yayıncılık 2 Derman Tıbbi Yayıncılık 2

3 Tablo 1. COHb yüzdesi ve semptomlar Yüzde Semptomlar 5 Başağrısı Başağrısı, dispne 30 Başağrısı, görme bozuk Başağrısı, taşikardi, konfüzyon Koma, konvülziyon 80 Ölüm (COHb) düzeyine göre olası semptomlar görülmektedir [2]. CO nin teratojen etkisinden dolayı fetüs daha fazla etkilenir. Çünkü Fetal Hb e CO nin affinitesi daha fazla, eliminasyon daha yavaş, fetal kanda COHb yarı ömrü 3 kat fazla, oksijen tüketimi daha fazladır. Bu nedenlerle fetüste mental retardasyon, hipotoni, mikrosefali ve beyin hasarına neden olur [4]. Rabdomiyoliz sonucu CK artışı, hematüri, miyoglobinüri, akut böbrek yetmezliği ve kompartman sendromu meydana gelebilir. Tanı CO maruziyet hikayesi ve COHb artışı ile tanı konur [5]. Tüm semptomatik hastalar monitörize edilmeli, 4 satte bir COHb düzeyi görülmelidir. COHb ilk dönem yüksek olabilir, O2 tedavisi ile düşebilir ancak prognoz ile korele değildir [7]. COHb normal olduğu halde nöbet, bilinç kaybı ve metabolik asidoz görülebilir. Semptomlu olan ve COHb %20nin üzerinde olan hastalar arteryel gazı bakılır. En güvenli test kan gazıdır. EKG, elektrolid takibi, CK, tam idrar tetkiki asemptomatik hastalarda bakılır. Nefes darlığı, dinlemekle şüpheli akciğer sesi alınan olgular ve multitravmalı olan hastalarda göğüs röntgeni çektirilmelidir. BT ve MR nörolojik bulgu olan hastalarda önerilir [4]. COHb miktarı maruziyeti gösterir ancak prognozla ilgisizdir. İnsan vücudunda normalde COHb miktarı sigara içmeyende %3, içende %10 oranındadır. Semptomlu hastalarda artmış anyon açığı, metabolik asidoz, artmış laktat, CK, miyoglobin ve troponin artışı, iskemik EKG, magnetik re- Derman Tıbbi Yayıncılık 3

4 sonans görüntülemede bilateral globus pallidus lezyonları vardır [1,6,8]. Ayırıcı Tanı Gribal enfeksiyon, üst solunum yolu enfeksiyonu, enterit, miyokard infarktüsü, şuur bozukluğu, asidoz, zehirlenme, serebrovasküler olay ve koma ayırıcı tanısında düşünülmelidir [1,4]. Tedavi Tedavinin temeli karbonmonoksitin uzaklaştırılması ile ileri hasarın azaltılması ve hücresel metabolik fonksiyonun düzeltilmesidir. İlk yardım: 1.Hasta ortamdan hızlıca uzaklaştırılmalı ancak beraberinde başka travması varsa taşıma sırasında hızlı hareketten kaçınılmalıdır aranarak hasta ve çevre hakkında bilgiler verilmelidir. 3.Hastaya temel yaşam desteği gerekli ise kalp masajı, hava yolu açıklığı ve solunum desteği sağlanmalıdır. Acil tedavi: 1. Kalp masajı, hava yolu açıklığı ve solunum desteği sağlanmalıdır. 2. Monitorizasyon ve EKG takibi yapılmalıdır. 3.Yüksek konsantre %100 normobarik oksijen (NBO) rezervuarlı maske ile asemptomatik olana veya COHb düzeyleri %10 un altına ininceye kadar verilir. CO konsantrasyonları bu tedavi ile 1-4 saat arasında normale dönmektedir. İlk COHb duzeyi %15 ve üzerinde olanlar kardiyovaskuler risk altındadır. 4 saatlik NBO tedavisine rağmen semptomlarda düzelme olmayanlar, ilk COHb duzeyi %40 ve üzeri olan hastalar HBO tedavisi adayı olarak değerlendirilmelidir. Asemptomatik COHb düzeyi %30-40 uzeri olan hastalar ve semptomatik COHb düzeyi %25 üzeri olan hastalar yoğun bakımda takip edilmelidir lı yıllardan bu yana kullanılan hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi; kandaki hemoglobinin oksijen mo- Derman Tıbbi Yayıncılık 4 Derman Tıbbi Yayıncılık 4

5 Tablo 2. Hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi Kesin endikasyonlar Göreceli endikasyonlar Mental durum değişikliği ve/veya anormal nörolojik fonksiyon varlığı Nöbet öyküsü Koma Hipotansiyon öyküsü EKG de kardiyak iskemi bulguları (ST yükselmesi) %20 den yüksek karboksihemoglobin düzeyleri Gebelikle birlikte COHb >%15 olması Uzun süreli maruz kalım 4 saatlik normobarik oksijen tedavisinden sonra devam eden baş ağrısı ya da nörolojik semptomlar Devam eden asidoz Eşlik eden termal ya da kimyasal yanıklar Karboksihemoglobin seviyesinden bağımsız olarak gebelikte karbonmonoksite maruz kalım leküllerini organlara daha fazla götürebilmesi amacıyla kapalı bir ortamda 2-3 Atmosfer basınç altında (1 Atmosfer basıncı = 760 mmhg) oksijen uygulanması yöntemidir. Hasta oksijeni maskeden veya endoktrakeal tüpten alabilir. Bu yöntemle oksijenin plazmada çözünürlüğü ve konsantrasyonu 20 kat artar ve doku oksijenasyonu sağlanmış olur. Hiperbarik oksijen tedavisinin karboksihemoglobin yarı ömrünü kısaltma yanında oksijen serbest radikal üretimini ve düzeylerini düşürme, lipid peroksidasyonun inhibisyonu, bozulmuş mitokondiriyal fonksiyonları düzeltmesi, kapillerde bozulmuş platelet adhezyonun düzeltilmesi gibi olumlu etkiler yaptığı gösterilmiştir. Tablo 2 de kesin ve göreceli endikasyonlar verilmiştir. HBO nun nöbet, kulak ve sinüs barotravması, gaz embolisi gibi komplikasyonları görülebilir. Kontrendike olduğu durum ise tedavi edilmemiş pnömotoraks varlığıdır. 5. Nöbet gelişen erişkin hastalarda 5mg diazem 10 dk da bir tekrarlanabilir. Çocuklarda diazem 0,2 mg/kg dan uygulanabilir veya midazolam erişkinde 0,1 mg/ kg, çocuklarda 0,2 mg/kgdan verilebilir. Diazemle düzelmeyen olgularda fenobarbital erişkinde 10mg/kg 20 dakikada bir tekrarlanabilir. Fenobarbital çocuklarda 15mg/kg dozda verilebilir. Alternatif olarak fenitoin erişkinde ve çocuklarda 15mg/kg dozunda kullanılabilir. 6. Mekanik ventilatörle hiperventilasyon tedavisi pco2 Derman Tıbbi Yayıncılık 5

6 25-30 mmhg olacak şekilde verilebilir [1,2,4]. 7. Terapötik eritrosit aferez (therapeutic red cellexchange-trex) tedavisinde hasta eritrositle ri taze verici eritrositlerle değiştirilir. Yapılan çalışmalarda eritrosit aferez tedavisinin mortalite morbiditeyi azalttığı belirtilmektedir. American Society for Apheresis e göre TREX tedavisi kategori 3 olarak kabul edilmektedir (kategori 1: standart and kabul edilebilir, kategori 2: genel olarak kabu edilebilir, destekleyicidir, kategori 3: yapılan çalışma sonuçları yetersiz, kategori 4: tedavi etkinliği gösterilememiştir) [12-14]. Bu nedenle TREX tedavisinin tedavi protokollerine girmesi için geniş çaplı çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır. Taburcu 1.Semptomları olmayan ve evde güvenlik koşulları sağlanmış hastalar 2 saat gözlenip taburcu edilebilir. 2.Başağrısı, bulantı, kusma gibi semptomlar varsa düzelene kadar %100 oksijen tedavisi ile en az 4 saat gözlenmelidir. 3. Nörolojik bulgu, kardiak tutulum ve metabolik asidoz gibi sistemik tutulumu olan hastalar yatırılır. HBO ve TREX tedavisi yönünden değerlendirilir [1,3,4]. Korunma Yöntemleri 1.Karbonmonoksitin tehlikeleri, ev ve işyerlerinin emniyetli hale getirilmesinin önemi hakkında halk eğitimi verilmelidir. Konu hakkında bilgilendirici işitsel görsel eğitim materyalleri (afiş, broşür, video spot, film vs) hazırlanarak kullanılabilirliği sağlanmalıdır. 2. Ev ve işyerlerindeki ısıtıcı sistemlerin özellikle gaz kullanan sistemlerin düzenli bakımı, ortamların yeterli havalandırılması ve bacaların düzenli temizlenmesi, ev ve işyerlerinde karbonmonoksit zehirlenmelerini engelleyebilir. Doğalgaz cihazlarına yeterli oksijen sağlanmalıdır. Onun için pencerelerden içeriye oksijen girmesini sağlayacak açıklıklar olmalıdır [3]. 3.Karbonmonoksit sensörleri, kronik zehirlenmelere neden olan düşük karbonmonoksit düzeylerini sap- Derman Tıbbi Yayıncılık 6 Derman Tıbbi Yayıncılık 6

7 tamayabilir, ancak insanları yüksek düzey karbonmonoksite karşı uyararak akut zehirlenmelere karşı uyarıcı olabilir. 4.Katalitik dönüştürücüler, araç egzoz gazlarındaki karbonmonoksit içeriğini azaltarak bu yolla karbonmonoksite maruz kalmanın şiddetini azaltabilir. Ayrıca araçların egzoz sistemlerinin düzenli bakımı ve bu sistemlerde tıkanıklık olmamasının sağlanması da önemlidir. 5. Hava raporu izlenmeli ve özellikle lodos beklenen günler tedbir alınmalıdır. Esintinin etkili olduğu sürece gerekmedikçe soba yakılmamalı, yanmakta olan soba yatmadan önce mutlaka söndürülmelidir. Soba yakılan odalar sık sık havalandırılmalıdır. Soba kurarken fazla dirsek kullanımından kaçınılmalıdır. Özet 1.Başağrısı, bilinç değişikliği en sık görülen şikâyettir. 2.Kangazı ve karboksihemoglobin düzeyleri tanıda ve tedavinin planlanmasında değerlidir. 3.Kardiyovasküler sistem ve nörolojik etkilenim en sık görülür. 4. Ayırıcı tanıda gribal enfeksiyon, üst solunum yolu enfeksiyonu, enterit, miyokard infarktüsü, şuur bozukluğu, asidoz, zehirlenme, serebrovasküler olay ve koma düşünülmelidir. 5.Nörolojik bulgu, kardiak tutulum ve metabolik asidoz gibi sistemik tutulumu olan hastalar yatırılmalıdır. HBO ve TREX tedavisi yönünden değerlendirilmelidir. 6.Hastalar klinik durumuna göre normobarik %100 oksijen ve hiberbarik oksijen ile tedavi edilmelidir. 7. HBO tedavisi: Mental durum değişikliği, Nöbet öyküsü, Koma, Hipotansiyon öyküsü, EKG de kardiyak iskemi bulguları, %20 den yüksek karboksihemoglobin düzeyleri, Gebelikle birlikte COHb >%15 olması, Uzun süreli maruz kalım durumunda yapılmalıdır. 8.Eritrosit aferez tedavisi tedavi protokollerinde yer alması için çalışmalar artırılmalıdır. Derman Tıbbi Yayıncılık 7

8 Kaynaklar 1. Karaca MA. Karbonmonoksit intoksikasyonu. Cline DM. Çeviri editörü: Özmen MM. Bölüm 127 Christian AT. Güneş Tıp Kitabevleri 2013 Ankara Tintinalli Acil Tıp El Kitabı 7.Baskı: p: Güler K, Vatansever S. İntoksikasyonlar. Güler K, Çalangü S. Nobel Tıp Kitabevleri 7.baskı 2009 İstanbul. Acil dâhiliye. 32.bölüm p: Yürüktümen A. Karbonmonoksit Zehirlenmesi. Acilde Klinik Toksikoloji. Editör Salim Satar. Konu Nobel Tıp Kitabevi Adana p: Pont AC. The guideline Treatment of acute carbon-monoxide poisoning from doctors in clinics with a tank for hyperbaric ventilation Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150(12): Şahan M, Yaşaran I, Karakuş A. A Demonstrative Carbon Monoxide Intoxication. J Clin Anal Med 2014; DOI: /JCAM Köthe L, Radke J. Carboxyhemoglobin concentration in carbon monoxide poisoning. Critical appraisal of the predictive valueanaesthesist Jun; 59(6): Rodoplu U. Çevresel Aciller. Karbonmonoksit zehirlenmesi. Acil Tıp Dergisi III. Acil Tıp Sempozyumu Özel Sayısı 2000; 1: Tibbles PM, Perrotta PL: Treatment of carbon monoxide poisoning: A critical review of human outcome studies comparing normobaric oxygen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24: Erişim adresi: Tedavi-Merkezi. Erişim tarihi: Erişim adresi: Erişim tarihi: Celikdemir A, Gokel Y, Guvenc B, Tekinturan F. Treatment of acute carbonmonoxide poisoning with therapeutic erythrocytapheresis: Clinical effects and results in 17 victims Transfus Apher Sci 2010; 43(3): Öngören Ş. Terapötik Aferez Uygulamaları. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Herkes İçin Transfüzyon Tıbbı Sempozyum Dizisi 2005;44: Zengin S, Yılmaz M, Al B, Yildirim C, Yavuz E, Akcali A. Therapeutic red cell exchange for severe carbon monoxide poisoning J. Clin. Apheresis 2013;28: Derman Tıbbi Yayıncılık 8 Derman Tıbbi Yayıncılık 8