BAKTERİYEL MENENJİT SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI BAKTERİYEL MENENJİT EPİDEMİYOLOJİ EPİDEMİYOLOJİ

Transkript

1 SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI Dr. Bengü MUTLU Dr. Bengü MUTLU BAKTERİYEL MENENJİT EPİDEMİYOLOJİ Yeni doğanlarda 400/100000, yetişkinlerde 1-2/ oranında gözlenir Yaşayanların yaklaşık dörtte birinde komplikasyonlar meydana gelir; Mental gerilik Epilepsi Hidrosefali İşitme kayıpları EPİDEMİYOLOJİ 1985 ten önce 3 tür sorumlu tutulurdu; H. İnfluenza %45 S.pneumonia %18 N.meningitis %14 Antibiyotik dirençli S. Pnömonia S. Pnömonia ve N. Menenjitis en sık rastanan ajanlardır 1

2 Bakterinin subaraknoid aralığa girmesi ile başlar S.pnömonia, H.influenza tip b ve N. Menengitis vakaların 2/3 den fazlasından sorumludur Kapsüllü organizmalar üst hava yoluna, kan dolaşımına ve oradan da subaraknoid aralığa ilerlerler Bu organizmaların subkapsüler içerikleri hastada inflamatuar yanıtı başlatır Bu inflamasyon; ateş, meningismus ve bilinç değişikliği kliniği ile karşımıza çıkar Ağrıya duyarlı meninksler ve posterior spinal kökler uyarılması ile baş ağrısı ve meningeal bulguların oluşmasına sebep olur Beyin ödemi mekanizmaları Kan beyin bariyerinin bozulması ile; vazojenik ödem Hidrosefali ve BOS un periventriküler dokuya geçmesiyle; interstisyel ödem Hücre membran dengesinin bozulup hücre içindeki sıvının artması; sitotoksik ödem Tüm bu mekanizmalarla kafa içi basınç artar. ile sonuçlanır Ventrikülit BOS akım direncinde artma KİBAS Kan beyin engelinde zayıflama Nazofarinkste kolonizasyon Solunum sistemi epiteline invazyon Bakteriyemi Koroid pleksus iltihabı Endotel hasarı PGE2 üretimi Leptomeninkslere yayılım IL-I ve TNF üretimi Vasküler tromboz Kan akımında azalma Nötrofilik pleositoz Diğer menenjit nedenleri Beyin apsesi, otitis media ve sinüzit gibi komşuluk yolu ile Travmatik Konjenital dışa bağlantı Beyin cerrahi girişimi İmmün yetmezlik Üç bakteri dışındaki nedenler konağın immün durumu ve yanıtına göre patofizyoloji ve klinik oluştururlar BOS protein artar Beyin ödemi KİBA Serebral hipoksi BOS şekeri düşer Bos laktatı artar Enfarktüs Abse Nöbet 2

3 PREDİSPOZE FAKTÖRLER Düşük sosyoekononomik durum Toplu yaşam Splenektomi Alkolizm ve siroz Diyabetes mellitus İmmün yetmezlik Malignensi Ventriküloperitoneal şant IV ilaç bağımlılığı Bakteriyel endokardit Dural defekt Talasemi majör Yetişkin vakaların %25 i klasik ve fulminant seyreder Hastalarda ani gelişen Ateş, baş ağrısı, ense sertliği, fotofobi ve bilinç değişikliği görülür Erişkinler %25 nöbetle gelir Çok küçük ve ileri yaşlarda atipik klinik seyir vardır Akut ( < 24 saat ) Subakut (1-7 gün ) Kronik ( > 7 gün ) Özel durumlar; Yaşam koşulları Travma İnmün yetmezlik; cerrahi veya fonksiyonel splenektomi, glukokortikoit tedavi, HIV Aşı öyküsü; H. İnfluenza tip b Antibiyotik kullanımı; BOS bulguları Toplu yaşam yerlerinde; N.menengitis Günlük bakım evlerinde; H.influenza tip b Künt kafa travması; S.pneumonia Beyin cerrahisi ve penetre kafa travmaları; Staf. türleri ve gram negatif çomaklar daha sık etkenlerdir Fizik muayenede; ense sertliği, Brudzinski ve Kernig önemlidir Purpurik döküntü meningokoksemi lehinedir Paranazal sinüslerin perküsyonu ve kulak bakısı komşuluk yoluyla geçen enfeksiyonlar açısından önemlidir Fundus muayenesi Nörolojik muayenede taraf veren nörolojik bulgular 3

4 Ayırıcı tanıda parankimal ve meningeal hastalıklar ayırt edilmelidir Ateş, fokal nörolojik semptom ve bulgular baskınsa SSS enfeksiyonları (beyin apsesi, viral ensefalit, serebral toxoplazma ve diğer parankimal hastalıklar) lehinedir Menengial bulgular ön planda ise; menenjit, meningial neoplazm ve SAK düşünülmelidir Parankimal beyin enfeksiyonlarının teşhisi için LP faydasız üstelik transtentorial veya tonsiller herni potansiyeli olduğu için risklidir Eğer hastada papil ödem ya da fokal nörolojik belirtiler varsa öncelikle BBT nin uygulanması gerekir SAK düşünüldüğünde de ilk tercih BBT olmalıdır SAK dışındaki meningeal hastalıklarda BOS incelenmesi en yararlı tetkikdir LP mümkün olan en kısa zamanda yapılmalıdır Tetkikler için ampirik antibiyoterapi geciktirilmemelidir Klinik şüphesi yüksek hastalarda BOS bulguları negatifse bile ampirik antibiyotik başlanmalı, yatış verilmeli ve tekrar LP yapılmalıdır 4

5 Bazı viral menenjitlerden şüphelenildiğinde; viral kültürler, Lyme hastalığında; Borrelia antikorları, kriptokokal menenjitte çini mürekkebi ve lateks aglütinasyonu, M. Tüberkülozda asit fast boyama ve kültür yapılabilir Kısmi tedavi edilmiş bakteriyel antijenleri göstermek için lateks aglütinasyon ve immün assay yapılabilir LOMBER PONKSİYON Bakteriyel menenjitlerin %50 sinde kan kültürleri pozitiftir ama BOS analizi de gereklidir Hikaye ve klinikte intrakraniyel kitle yada koagülopatiyi düşündürecek bulgu yoksa LP güvenle yapılabilir Şüpheli bakteriyel menenjit durumunda LP öncesinde CT veya MR önerilir Lomber Ponksiyon LP öncesi CT veya MR gereken şüpeli durumlar; İlerleyici mental durum değişikliği Papil ödem Fokal nörolojik defisit Ateş: minimal veya yok Kafa travması öyküsü Yeni başlayan nöbet Lomber Ponksiyon Görüntüleme olmadan LP düşünülebilir durumlar; Yaş <60 İmmün yetmezliği olmayan SSS hastalık hikayesi olmayan Yeni nöbet geçirmeyen (<1 hafta) Normal duyu ve bilinç Papil ödemi olmayan Fokal nörolojik defisiti olmaması 5

6 Lomber Ponksiyon Görüntülemeden önce kan kültürleri ve ampirik antibiyotik verilebilir LP den iki saat öncesine kadar verilen antibiyotik BOS bulgularını değiştirmez LP işlemi sırasında hasta kooperasyonu ve rahatı için lokal anestezik ve sedasyon yapılmalıdır Lomber Ponksiyon Yetişkinlerde L3-4, yeni doğanlarda L4-5 Krista iliakadan geçen çizgi bunun için uygundur Bölge povidon iyodür ile temizlenmeli ve kuruması beklenmelidir 2.5 inch 22 G iğne çocuklar için, 3.5 inch 20 G iğne yetişkinler için uygundur. Açılış BOS basıncına bakılarak yorum yapılmamalıdır Lumbar ponksiyon LP, L3-L4 ya da L4-L5 aralığından yapılır Lomber Ponksiyon 4 tüp her birine en az 1ml BOS alınmalı 1.tüp; protein, glikoz düzeyi 2.tüp; hücre sayımı için 3.tüp; gram boyama ve kültür için 4.tüp; diğer tetkikler için saklanmalıdır. Tedavi Tedavide amaçlar; İlk öncelik subaraknoid aralığa çabuk giren bakterisidal antibiyotik İkinci öncelik antibiyotik ile indüklenmiş olan bakteriyolizisin neden olduğu inflamasyonu azaltan anti inflamatuar ilaç Kafa içi basıncı ve vaskülopatiyi azaltacak tedavi Direnç gelişmiş olan antibiyotiklerden kaçınılmalı. 6

7 Tedavi Dikkat! Bakteriyostatik ajanlar yalnız veya bakteriyostatik ajanlarla kombine olarak kullanılmamalı. Tedavi Ampirik antibiyotik tedavisine başlarken hastanın yaşı ve riskleri göz önünde bulundurulmalı Ampirik tedavi muhtemel ajanlar göz önünde bulundurularak ve BOS gram boyasına göre planlanır. Günümüzde yaş gram boyamada herhangi bir patojen tespit edilmezse 12 saatte bir 2 gram seftriakson önerilmekte Tedavi Gram boyamada S. Pneumonia geniş spektrumlu sefalosporin ve vankomisin immün suprese ve yaş >50 dirençli L. Monositogenez için ampisilin Gr- kokn.menengitis penisilin G halen etkili Gram + çomaklarda L. Monositogenez ampisilin ve gentamisin Gram - çomaklarda seftazidim ve bir amino glikozit H.Simpleks 8 saatte bir 10mg/kg asiklovir. Tedavi Bakteriyel menenjitte 10 mg deksametazon antibiyotikten 15 dk önce Hipotonik sıvılardan kaçınılmalı Beyin ödeminde başın elevasyonu, hiperventilasyon ve mannitol Uygunsuz ADH salınımı hiponatremi takibi Antipiretik Komplikasyonlar Proflaksi Erken Komplikasyon Koma Hava yolu reflex kaybı Nöbet Serebral ödem Vasomotor kollaps DIC Solunum Arresti Dehidratasyon Perikardiyal effüzyon Ölüm Geç Komplikasyon Nöbet bozuklukları Fokal paralizi Subdural effüzyon Hidrosefali Entellektüel eksiklik Sensorinöral işitme kaybı Ataksi Körlük Bilateral adrenal kanama Ölüm N menengitis ve H. İnfluenza tip b ile karşılaşma durumunda; Son 7 gün içinde ev halkı ve okulda temas Öpüşme ile sekresyonlarla direkt temas Ağızdan ağıza resüsitasyon yapılmışsa İlk basamak tedavide 10 mg/kg rifampisin (max 600 mg/her doz)12 saatte bir 4 doz olarak verilir. Alternatif olarak seftriakson, siprofloksasin ve sulfizoksazol kullanılabilir. Düşük ve orta risk tek doz 500 mg siproflok. 7

8 TEDAVİ: Şüphelenmek! LP ve ilk doz antibiyotik -30 dk içinde Ampirik tedavi-30 dk içinde LP yapılamazsa Ampirik tedavi- CT öncesi (fokal norolojik bulgu varsa) TEDAVİ:yenidoğan Ampicillin (age 0-7 d: 50 mg/kg IV q8h; age 8-30 d: mg/kg IV q6h) plus cefotaxime 50 mg/kg IV q6h (up to 12 g/d). Ampicillin (age 0-7 d: 50 mg/kg IV q8h; age 8-30 d: mg/kg IV q6h) plus gentamicin (age 0-7 d: 2.5 mg/kg IV or IM q12h; age 8-30 d: 2.5 mg/kg IV or IM q8h). Acyclovir 10 mg/kg IV q8h for herpes simplex encephalitis. TEDAVİ: ınfant (1-3 ay) Cefotaxime (50 mg/kg IV q6h, up to 12 g/d) or ceftriaxone (initial dose: 75 mg/kg, 50 mg/kg q12h up to 4 g/day) plus ampicillin ( mg/kg IV q6h). Chloramphenicol (25 mg/kg PO or IV q12h) plus gentamicin (2.5 mg/kg IV or IM q8h). TEDAVİ:ınfant ve çocuk(3ay-7 yaş) Cefotaxime (50 mg/kg IV q6h up to 12 g/d) or ceftriaxone (initial dose: 75 mg/kg, then 50 mg/kg q12h Penisilin allerjisi varsa-chloramphenicol (25 mg/kg PO/IV q12h) plus vancomycin (15 mg/kg IV q6h). Dexamethasone (0.4 mg/kg IV q12h for 2 d or 0.15 mg/kg IV q6h for 4 d) starting minutes before the first dose of antibiotics. TEDAVİ:7-50 yaş Cefotaxime (pediatric dose: 50 mg/kg IV q6h up to 12 g/d; adult dose: 2 g IV q4h) or ceftriaxone (pediatric dose: initial dose: 75 mg/kg, then 50 mg/kg q12h up to 4 g/day; adult dose: 2 g IV q12h) plus vancomycin (pediatric dose: 15 mg/kg IV q6h; adult dose: 1 g IV q12h). Penisilin alerjisi-chloramphenicol (12.5 mg/kg IV q6h: not bactericidal) or clindamycin (pediatric dose: 40 mg/kg/day IV in 3-4 doses; adult dose: 900 mg IV q8h: active in vitro but no clinical data) TEDAVİ: > 50 yaş Cefotaxime (2 g IV q4h) or ceftriaxone (2 g IV q12h) plus vancomycin (1 g IV q12h). CSF Gram stain -gram-negative bacilli, use ceftazidime (2 g IV g8h ) Meropenem, TMP/SMX, and doxycycline. 8

9 Profilaksi N.Meningitis 4 saat yakın temasda olmak(semptomlardan 1 hafta önce) veya nasofaringeal sekresyonlara maruz kalmak(öpmek,ağızdan ağıza solunum,entubasyon,nasotrekeal aspirasyon) Profilaksi için yakın temas gerekli-aerosol ile temas profilaksi gerektirmez Rifampin (pediatric dose: 10 mg/kg; adult dose: 600 mg) PO q12h x 4 doses Alternative - Ciprofloxacin (adults) 500 mg PO single dose or ceftriaxone (<15 y: 125 mg; >15 y: 250 mg) IM single dose Epidemik bölgelere gidenler-aşi ÖZET: ŞÜPHELEN VE TEDAVİ ET GECİKME-MORTALİTE VE MORBİDİTE ARTAR HER HASTA İÇİN BEYİN BT ŞART DEĞİL 30 DK İÇİNDE LP YAPAMIYORSAN AMPİRİK TEDAVİ VER-2 GR CEFTRİAKSON DEUTF ACİL SERVİS: SIKLIK K A B L O Kan kültürü Antibiyotik Beyin BT LP Bakteriyel menenjitin insidansı tür. Son istatistikler 60 yaş ve üzerindeki kişilerde diğer faktörlerden bağımsız olarak oranın artığı gösterilmiştir. En sık görülen patojenler Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitis geç kış aylarında insidansı artar ve genellikle genç yetişkinlerde lokal salgınlar ve uluslar arası epidemilere neden olur. VİRAL MENENJİT VİRAL MENENJİT Bir çok virüs aseptik menenjit etkeni olabilir (nonpolio enterovirüs, kabakulak, CMV, HSV, lenfositik koriomenenjit, adenovirüs, HIV) Spesifik teşhis virüsün izolasyonu veya BOS ta pozitif immünassay ile anlaşılır Nonpolio enterovirüsler (echovirüs, koksaki virüs, enterovirüs) vakaların %85 inden sorumludur 9

10 VİRAL MENENJİT Acil serviste menenjitin viral mi yoksa erken bakteriyel mi diye ayırıcı tanısını yapmak zordur, çünkü bu dönemde BOS bulguları tam olarak netleşmemiş olabileceğinden yanılmalar olasıdır Viral menenjitlerde ilk 24 saatte nötröfil hakimiyeti görülebilir Lenfositik hakimiyet söz konusudur (>%10) Klinik teşhisin öngördüğü durumda hasta yatırılıp kültür sonuçları gelinceye kadar ampirik tedavi verilir Ya da hasta 24 saat sonra kontrol önerilerek taburcu edilebilir VİRAL ENSEFALİT Beyin parankimindeki viral enfeksiyona karşı oluşan inflamatuar yanıttır Sıklıkla viral menenjit eşlik edebilir, bu viral enfeksiyona subaraknoid aralıkta oluşan inflamatuar cevaptır Klinik olarak ayrımları; Ensefalitte tutulan bölgeye ait nörolojik semptomların varlığı, Menenjitte menenjial semptom ve bulguların varlığı ile yapılır Klinik çeşitlilikten ötürü gerçek insidansını tahmin etmek zordur ABD de her yıl binlerce kişi rapor edilmektedir EPİDEMİYOLOJİ Yıllara göre farklı tiplerinin insidansı değişir Sporadik veya epidemik salgınlar meydana gelebilir Bu dönemlerdeki insidansı bakteriyel menenjitin 1/10 u kadardır Kuzey Amerika da ensefalit etkenleri; arbovirus, HSV- 1, herpes zoster, EBV, CMV ve kuduzdur Sporadik vakaların %10 unun etkeni arbovirustür, epidemilerde ise bu oran %50 ye ulaşır EPİDEMİYOLOJİ Geçmişteki ensefalit epidemilerinden bazıları; La Crosse encephalitis (LAC) St. Louis equine encephalitis (SEE) Western equine encephalitis (WEE) Eastern equine encephalitis (EEE) HSV1 ve HSV2 ensefalati 1/ görülür HSV-1 daha çok yaşlı çocuklarda ve yetişkinlerde görülürken, HSV-2 daha çok yeni doğanlarda gözlenir, nörolojik defisite sebep olur 10

11 Arbovirüsler sivrisinek ve kenelerle, kuduz enfekte hayvanların ısırmasıyla bulaşır Bağışıklık sistem bozukluklarında CMV ve herpes zoster sıktır Çoğu virüs replikasyonu SSS dışında olur Çoğu viremi sırasında hematolojik yolla ulaşır Kuduz, HSV ve HZV sinir uçlarından aksonlar boyunca spinal kord aracılığıyla ulaşır Virüsler beyin hücrelere girdiğinde nörolojik disfonksiyon ve hasar oluşur Gri maddenin etkilenmesi daha belirgindir Bilişsel ve psikiyatrik bulgular, letarji ve nöbet meydana gelir Ensefalomiyelit sonrası multifokal beyaz cevher hasarı görülür Duyu ve kuvvet defisitleri bir hemisfer veya spinal kordun ensefalit ve menenjit sonrası immün nedenli patolojileri için tipiktir Ensefalit şu durumlarda akla gelmelidir; Yeni psikiyatrik ve bilişsel bozukluklar (afazi, amnestik sendrom, veya akut konfüzyonel durum ),nöbetler, hareket bozuklukları) Meningial tutulum bulguları nadirdir Herpes zoster, EBV, CMV ensefalitlerinde hepatosplenomegali ve lenfadenopati gibi MSS dışı bulgular da görülebilir Meningial irritasyon ve artmış intrakranial basınç bulguları aranmalıdır Tropizm gösterebilirler HSV temporal ve frontal lobun limbik yapılarını etkiler Bazı arbovirüsler bazal ganglionları etkiler Kuduz ansefalitinde beyin sapı nükleusları tutulması tipiktir MR CT EEG ( viral menenjit ve psikiyatrik bozukluklarda negatiftir) LP Ateş ve meningial bulgular ön planda ise bakteriyel menenjit kuvvetle muhtemeldir Parankimal bulgular ön planda ise beyin apsesi, bakteriyal endokardit, postenfeksiyöz ensefolamyelit ve ensefalopatiler düşünülmelidir 11

12 Acil serviste ayırt edilmesi gereken iki önemli durum; bakteriyel menenjit ve SAK tır Sadece HSV nin tedavisi mevcuttur PCR ile BOS ta HSV %95 sensitivite ve %100 spesifite ile tesbit edilir Enterovial menenjitlerde %50-70 BOS kültürü pozitiftir Enteroviral ensefalitlerde daha küçük bir yüzde vardır TEDAVİ HSV nin tedavisi:asiklovir 10mg/kg/8saat gündür. Acil olarak verilen ampirik tedavide de asiklovir aynı dozda verilir Prognoz konak ve virüse bağlıdır Herpes simpleks ensefalitinde tedavi verilmezse mortalite %60/70 iken, asiklovir ile tedavide %30 lara kadar düşmektedir KOMPLİKASYONLAR Nöbet SIADH Kafa içi basınç artışı Koma Ensefalitli hastalar yatırılmalıdır HSV ensefalitinden şüphe edildiğinde ampirik 10mg/kg dan asiklovir acil serviste başlanmalıdır Beyin apsesi, fokal piyojenik bir enfeksiyondur Tam geliştiğinde; içi irin dolu bir kavite, çevresi granülasyon dokusu ve onunda dışında fibröz kapsül ile çevrilmiş bir odak halindedir Ödematöz beyin dokusunun inflamatuar hücreler tarafından infiltre edilmesi ile oluşur İmmün sistemi kısmen korunmuş konağın tekrarlayan bakteriyel invazyona verdiği patolojik yanıttır Bazı organizmalarda apse olmadan fokal beyin enfeksiyonlarına sebep olabilir; Tüberküloz granülomatöz enfeksiyon İmmunsuprese hastalarda toxoplazma nekrotik lezyon Sistiserkozis kistik lezyon 12

13 EPİDEMİYOLOJİ Beyin apsesi nadiren karşımıza çıkar Geçen yüzyılda görülme hızı giderek azalmıştır Otitis media vb durumlarda kullanılan antibioterapilerden dolayı oranlarında azalma olabileceği düşünülmektedir Tanı koyulan vakalarda mortalite oranı düşmektedir Teşhis edildiğinde mortalite %50 den lere iner EPİDEMİYOLOJİ Yaşa göre farklı predispozanları bulunmaktadır yaş arasındaki çoğu hastada paranazal sinuslerle ilgili olduğu düşünülmektedir Kulak kaynaklı olanlarda bimodal dağılım vardır; 20 yaşından önce ve 40 yaşından sonra insidans artar Vakaların %25 i <15 yaşta özellikle de 4-7 yaş arasında ortaya çıkar Organizmalar beyne 3 farklı yolla girerler; Hematojen (1/3) Orta kulak,sinüs ve diş enfeksiyonların yayılımı (1/3) Direkt implantasyon cerrahi ya da travma sonrası (%10) % 20 sinde neden belli değildir Beyin parankiminde oksijenlenmenin azalması bakteriyel invazyon için zemin hazırlar Örneğin; tromboflebit gibi komşu bir enfeksiyon odağının yayılımını hızlandırır Sağ sol şantlı konjenital kalp hastalıkları, kronik pulmoner hastalıklar gibi sistemik hipoksiye sebep olan durumlarda hematojenik ekilme olasılığı artar Bu tip durumlarda beyin apselerine anaerobik ajanların sebep olduğu gösterilmiştir Otojenik beyin apselerinde genellikle bakterioides gibi gr (-) çomaklar baskındır ve bunlar genelde tek, genelde temporal lop ve serebellumu tutan lezyonlara sebep olurlar Sinojenik ve odontojenik apselerde en fazla anaerobik ve mikroaerofilik streptokoklara rastlanır ve bunlar frotal lobda daha sık odaklanır Hematojen yayılımlı apseler polimikrobiyal ve multipl odaklıdır ve bunlarda da sıkça anaerobik ve mikroaerofilik streptokoklara rastlanır Direk implantasyonla oluşan apselerde stafilokoklar tipik ajanlardır Beyin cerrahisi girişimlerinden sonra oluşan apselerde gram (-) çomaklar olası ajanlardır 13

14 Genellikle nonspesifiktir Hastalar toksik görünümlüdür Klasik triadı; Baş ağrısı%70-90 Ateş (%50) Fokal nörolojik defisit hemiparezi, nöbet (<% 30) Spesifik bir bulgusunun olmaması tanının gecikmesine sebep olur Semptomların bir kısmı enfeksiyona bağlı oluşurken bir kısmı da nörolojik bası veya infiltrasyona bağlı olarak meydana gelir Ense sertliği vakaların yarısından azında gözlenir Toksik görünüm hastalığın geç dönemlerine kadar ortaya çıkmayabilir Diğer semptomlar (kusma, konfüzyon vb) intrakranial basınç artışına bağlı ortaya çıkar (%50) Primer enfeksiyon odağına ait belirtiler de (kulak ağrısı vb) görülebilir Meningeal bulgular ve papil ödem yaygın değildir Fokal nörolojik bulgular dikkatli fizik muayene ile olguların %60 ında lezyonun yeri hakkında bilgi verir; Hemiparezi ; frontal lob Homonim superior kadran görme defekti veya afazi; temporal lob Ekstremite inkoordinasyonu veya nistagmus; cerebellum Beyin apsesinin kaynağı da diğer fizik muayene bulgular ile tahmin edilebilir (otitis media, sağ-sol şantlı konjenital kalp hastalıkları, pulmoner hastalıklar vb) Tanısı görüntüleme yöntemleriyle konur Kontrastlı CT (düşük dansiteli alan etrafında, beyaz görünümlü ödem-erken evrelerde tam görüntü olşmamış olabilir; sadece fokal bir hipodansite olabilir) MR Her iki yöntemde ileri derecede spesifiktir ve benzer sensitiviteleri vardır 14

15 Kan tahlili, EEG, BOS incelemesi nonspesifiktir LP fokal nörolojik semptom varlığında ve beyin apsesi şüphesinde kontrendikedir Kan kültürü ve şüpheli odaklardan alınan kültürler tedaviyi yönlendirmesi açısından önemlidir Ayırıcı tanı yelpazesi çok geniştir, çünkü semptomlar çok çeşitlidir ve nonspesifiktir Ani başlangıçlı nörolojik defisitlerde; SVH, Ateş, ense sertliği ve konfüzyon varlığında; menenjit, İntrakranial basınç artış bulgularının varlığında; intrakranial neoplazi, öncelikle akla gelmelidir Beyin neoplazileri, subakut serebral hemoraji, diğer fokal lezyonları, diğer fokal enfeksiyonlar (toxoplazmozis vb) görüntüleme yöntemlerinde apse ile karışabilecek görüntü verirler Birçok vakada biyopsi ve aspirasyon bakteriyolojik çalışmalar için önemlidir TEDAVİ Beyin apsesinin yönetimindeki kilit taşı antibiyotiklerdir TEDAVİ Antibiotik seçiminde lezyona penetre olabilecek, mikroorganizmaya uygun ajan seçilmelidir Başlangıçtaki ampirik antibiotik seçimi de önemlidir TEDAVİ Beyin apsesinin medikal tedavi endikasyonları; Çoklu lezyon olması Düşük cerrahi adayı olması Kritik lokalizasyonda apse olması Eşlik eden menenjit-ventrikülit durumunda %95 hastada 1 ay içinde apse boyutlarında azalma olur 6-8 haftalık tedavi önerilir 15

16 CERRAHİ ENDİKASYONLARI Önemli kitle etkisi yapması Tanı zorluğu Ventriküle açılması İntrakranial basınç yüksekliği Kötü nörolojik durum Birçok vakada bakteriolojik analiz için cerrahi gereklidir Görüntüleme tekniklerinin gelişmesi cerrahi eksizyon oranını azaltmıştır KOMPLİKASYONLAR Kafa içi basınç artışına bağlı unkal ve tonsiller herniasyon Apse içine kanama Apsenin ventrikül veya subaraknoid aralığa rüptürü PROGNOZ Cerrahide oranlar mükemmeldir İyi prognoz ile ilişkili durumlar Genç hasta İlk başvuruda şidetli nörolojik defisitin olmaması Eşlik eden hastalığın olmaması İlk başvuruda herniasyon bulgusu olan hastalarda mortalite %50 den fazladır 16