Tıp Araştırmaları Dergisi: 2008 : 6 (2) : Programlanmış Hücre Ölümü: Apoptoz Nedir? Berrin Zuhal Altunkaynak, Elvan Özbek

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Tıp Araştırmaları Dergisi: 2008 : 6 (2) :93-104. Programlanmış Hücre Ölümü: Apoptoz Nedir? Berrin Zuhal Altunkaynak, Elvan Özbek"

Transkript

1 Tıp Araştırmaları Dergisi: 2008 : 6 (2) : T AD DERLEME Programlanmış Hücre Ölümü: Apoptoz Nedir? Berrin Zuhal Altunkaynak, Elvan Özbek Atatürk Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, Özet: İster tek hücreli ister çok hücreli canlılarda olsun; yaşamın başlıca kısımları doğum, büyüme, üreme, yaşlanma ve ölümdür. Organizmaların temel canlılık birimi olan hücrelerin gereksinimleri karşılanmadığında ölüm olarak adlandırılan ve hayati olayların geri dönüşsüz olarak durması anlamına gelen olay gerçekleşir. Yaşamın düzenli bir şekilde sürdürülebilmesi için canlıyı oluşturan hücrelerin sayısal dengesi de önemlidir. Bunun için hücre çoğalması ve ölümü arasında sabit bir oran bulunması gerekir. Bu derlemede başlıca iki hücre ölüm şekli olan nekroz ve apoptoz incelendi. Özellikle apoptoz çeşitli yönleri ile değerlendirilerek okuyucunun bu konu hakkında detaylı bilgiye ulaşması amaçlandı. Anahtar Kelimeler: Yaşam, hücre ölümü, apoptoz, nekroz Programmed Cell Death: What is the Apoptosis? In both alive with one cell and with many cells; main parts of life are birth, growth, reproduction, ageing and death. Cells are basic unit of organisms and if it is not supply of their requirement, death will be occurred. For maintaining of life in regular, numerical balance of cells is important. Thus, a stable ratio must be between cellular proliferation and death. In this review, necrosis and apoptosis, which are major types of cell death, were examined. Especially, apoptosis were accessed with multiple Yazışma Adresi: Dr. Berrin Zuhal ALTUNKAYNAK Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, Erzurum features. So, that readers reach to detailed knowledge in this subject was aimed. Key Words: Life, cell death, apoptosis, necrosis 1. Apoptoz Ne Demektir? Apoptoz terimi ilk olarak 1972 de J.F.K.Kerr tarafından (1) nekrozdan (2) farklı olarak gerçekleşen diğer bir ölüm şekli için tanımlanmıştır ve fizyolojik hücre ölümünü ifade eder. Eski bir yunan terimi olan apoptoz, kelime anlamı olarak yaprakların ağaçtan, petallerin çiçekten doğal olarak düşmesi anlamına gelmektedir. Bugün de bu terimin kullanımı uygundur ve fizyolojik nedenlerden kaynaklanan hücre ölümünü anlatır. Teorik olarak apoptoz, çeşitli travmatik hücre dışı lezyonlar ya da genetik faktörlerle aktive edilen ve hücrenin kendisi tarafından programlanmış bir mekanizma vasıtasıyla hücre ölümünü kontrol eden aktif bir işlem olup, hücrenin intiharı olarak tanımlanabilir. Böylece hormonal olarak aktif çeşitli maddeler, iyonize radyasyon ve kemoterapiyi içeren travmatik ajanlar vasıtasıyla gerçekleşen hücresel lezyonların ya da genetik faktörlerle aktive edilen hücresel intihar programının apoptoza neden olduğu söylenebilir (2). Fizyolojik bir işlem olarak apoptoz, normal gelişim sırasında ve olgun organizmadaki çeşitli hücre tiplerinin tahribi esnasında spesifik hücrelerin kaybından sorumludur. Apoptotik hücre sayısı kişinin ya da organizmanın sağlıklı ya da hasta oluşunu belirlediğinden, apoptozun fonksiyonel mekanizmaları hücrede denge unsurudur (3). Bu da demektir ki; apoptoz oranının azalması ile hücre sayısı artar aksine eğer apoptoz oranı artarsa hücre sayısı azalır ve istenmeyen doku tahribatı meydana gelir. Günümüzde insanı da içeren memeliler grubunda üretkenliğin dengelenmesinde

2 94 Altunkaynak ve Özbek Şekil 1: Apoptoza maruz kalan bir hücrede hücre ölümünün aşamaları görülmektedir (22). Şekil 2: Apoptoz esnasında Ca iyonunun rolünü göstermektedir (21). apoptozun önemli rol oynadığına dair sağlam kanıtlar vardır (4). Ayrıca birçok hastalığın genetiğinde de bu değişimler söz konusudur (5). Apoptoz tek hücreli organizmalarda hücre ölümünün tek yoludur (6). Çok hücreli organizmalarda ise genetik oluşumlu hücre hasarının bloke edilmesi ya da hücrenin tamamen yok edilmesi apoptoz vasıtasıyla gerçekleşir. Böylece hasarın yayılması ve tümör oluşumu gibi zararlı olasılıklar engellenmiş olur (7). Apoptoz olayının oluşmasından daha önce hücresel replikasyon işlemi durur (DNA onarımı) eğer bu esnada DNA tamiri gerçekleşemezse apoptoz ile sonuçlanan olaylar serisi başlar. Bu sırada apoptozun başlayıp başlamaması hasarın boyutuna, hücrenin tipine ve hücrenin üretkenlik potansiyeli olan tümor geliştirme riskine bağlıdır. Apoptoz sadece intra-uterin gelişme esnasındaki organogenez ve sinaptogenez olaylarında değil, aynı zamanda farklılaşmış dokuların olgunlaşmasında da esastır. Çünkü apoptoz vücudun bütünündeki hücre sayısının sabit tutulmasını ve immün sistem faaliyetlerinin gerçekleşmesini sağlar (7). Bu son olaya örnek olarak, immün bir reaksiyonun sonucu dikkate alınacak olursa; bu noktada aktive edilmiş lenfositlerin direkt apoptoz vasıtasıyla kendi antijenlerini elimine ettikleri görülür (8). Böylece apoptotik hücre miktarında görülen bir artış, daha önce de belirtildiği gibi dengenin olumsuz yönde bozulmasına; Alzheimer ve Parkinson gibi dejeneratif hastalıklardan ülseratif kolitler, AİDS gibi kronik hastalıklara ve hatta immünolojik hastalıklara bile neden olabilir (9-12).

3 Apoptoz 95 Ayrıca apoptoz; üyelerin oluşumunda, el ve ayak parmak taslakları arasındaki ara dokunun ortadan kalkmasında, omuriliğin şekillenmesinde, erkek fetüslerde müller kanalının tahribatı esnasında, viral enfeksiyonlarda Councilman cisminin oluşumunda ve iltihapta nötrofil ölümünün sağlanması ve menstrual siklus gibi birçok olayda görülür (13,14). 2. Apoptozun Aşamaları Yapılan in-vitro çalışmalar apoptozun ani gerçekleşen hızlı bir olay olduğunu gösterir. Apoptotik uyarıdan sonra hücre hızla ortamından uzaklaşır; yuvarlaklaşırken içeriği bir araya toplanır ve sitoplazması büzülür (Şekil 1). Bu büzülme kabarma gelişimi esnasında şiddetle gelişen aktivitelere yansır. Olayın dinamiği sitoplazmanın kaynamasına benzetilebilir. Protoplazmanın zardan uzaklaşmasından, apoptotik cisimin oluşumuna kadar bütün apoptotik olaylar zinciri birkaç dakika sürer. Bununla birlikte apoptotik hücrelerin fagositozu için daha uzun bir zaman gerekir. Hatta bu işlem saat sürebilir (15,16). Tablo 1: Tip 1 hücre ölümünün görüldüğü tür ve yapılar. Yapı Tür Hücre Kaybı d-4 motor nöronlar Bazı solucanlar yok Blastoderm Kuş embriyosu bilinmiyor Kalp ventrikülleri Kuş embriyosu bilinmiyor İntestinal epitel Sıçan fetüs var Damak epiteli Sıçan embriyosu var Sırt kasları Fare embriyosu yok Elektromotor nöronlar Torpedo balık bilinmiyor embriyosu Servical visseromotor N. Kuş embriyosu %100 Lomber spinal lateral Kuş embriyosu %45 motor nöronlar Retina Genç fare bilinmiyor Sekonder lateral hat nöronları Mezensefalon ve metensefalon Metamorfik Kurbağa Kertenkele embriyosu %100 bilinmiyor Apoptozun gerçekleşmesi sırasında oluşan DNA çözülmesi, apoptozun mekanizma ve seviyeleriyle ilgili çalışmalarda önemlidir (17-19). Bu olaydan apoptozu belirleme yöntemlerinde de bahsedeceğiz. DNA çözülmesi olayı kromatin yığılmasına dayalı apoptoz sırasında çarpıcı bir şekilde ortaya çıkar (18). Apoptoz işlemi aktive edildikten 1 saat ya da daha uzun bir süre sonra DNA da tek iplikte bir çentikle başlayan çok karakteristik ve geri dönüşsüz bir parçalanma görülür. Böylece bu çözülmenin apoptozda bir anahtar olduğu düşünülür. DNA yarıklanması, DNA yı parçalayan enzim olan endonükleaz aktivitesini artırdığından önemli role sahiptir (4). Bu enzim aktivasyonu muhtemelen Ca/Mg oranının 1 ya da daha fazla oluşuna bağlı olabilir (Şekil 2) (4,18,20). Ama yinede DNA çözülmesi apoptoz için şart değildir. Sağlıklı bir hücrede basit hücresel ve moleküler bir olay herhangi bir anda apoptoza neden olabilir. Bu durum hücrelerin zaten sahip oldukları intihar programını gerçekleştirip gerçekleştirmeyeceklerini belirleyen inhibitör bir molekül taşımaları gerektiğini gösterir. Şekil 3: Heterofajik ve otofajik hücre ölümü görülmektedir (29, 35). Apoptozun Sınıflandırılması Apoptozun sınıflandırılması lizozomun fonksiyonuna göre yapılır (23, 24). Schweichel ve Merker, sıçanlardan aldıkları çeşitli fötal ve embriyonik dokularda yaptıkları çalışmalardan sonra 3 ana tip ve 2 alt tip içeren bir sınıflandırma yapmışlardır. Bu sınıflandırma aşağıda özetlenmiştir: Tip.1 Hücre ölümü (heterofaji): Hem çekirdek hem de sitoplâzmanın yoğunlaşmasıyla başlar. Nükleus yoğun kromatin kitlesi içerir ve bu yoğunlaşma çekirdek yarı piknotik olana kadar artar. Yüksek büyütmede DNA iplikçiklerinden oluşan paketlerin yoğun kromatin alanına daha yakın oldukları görülür. Nükleustan sonraki en önemli değişiklik hücre zarının katlanmasıdır.

4 96 Altunkaynak ve Özbek Sonraki rutin fagositoz aşamasından sonra hücre içeriği lizozomlar tarafından parçalanır (Şekil 3). Özetleyecek olursak bu çeşit hücre ölümünde hücrenin kendi lizozomlarının belirgin bir rolü yoktur. Hücrenin parçalanması diğer hücrelerin lizozomları vasıtasıyla olmaktadır (25,26). Hücre ölümünün bu şekli hemen hemen bütün özelleşmiş hücrelerde gözlenir. Bazı araştırmacılar bu çeşit hücre ölümünü yapısal hücre ölümü olarak tanımlamışlardır (27,28) (Tablo 1). Tip-2 Hücre ölümü (otofaji): Bu tip hücre ölümünde, hücrenin sindirimi büyük ölçüde hücrenin kendi lizozomlarıyla olur. Belirgin olarak geniş miktarda otofajik vakuollerle karakterizedir (30) ve bazen bu vakuoller mitokondri ve endoplazmik retikulumu da içerebilir (Şekil 3). Golgi organeli de sıklıkla genişler ve bu genişleme nükleosit disfosfataz aktivitesini artırır (31). Bu şekilde gerçekleşen hücre ölümünde genelde primer lizozomlar etkilidir. Bu lizozomlar içerdikleri hidrolitik enzimleri otofajik vakuollere boşaltırlar (23). Bazen lizozomal içeriğin sitoplazmaya döküldüğü de rapor edilmiştir ama tartışmalıdır. Bu çeşit hücre ölümünde de mikrovillus ve bağlantı kompleksi kaybı görülebilir (32), ve hücre zarında kabarmalar ortaya çıkabilir (33). Ölen hücreler etraflarındaki sağlam hücrelerin endositozuna maruz kalır (34). Schweichel ve Merker e göre bu çeşit hücre ölümü dejenere dokularda ortaya çıkar. Örneğin embriyonal gelişim esnasında epitelde ya da amfibi kuyruğunda metamorfoz sırasında görülür (Tablo- 2). Tablo 2: Otofajik hücre ölümünün gözlendiği yapı ve türleri göstermektedir. Yapı Tür Hücre Kaybı Yağ cisimcikleri Sirke sineği bilinmiyor Kolumnar ve goblet Kelebek larvası %100 hücreleri Kurbağa Kurbağanın %100 notokordunda metamorfoz dönemi Damak epiteli Fare ve sıçan bilinmiyor embriyosu Mezonefronlar Kuş embriyosu %60(yaklaşık) Müller kanalı epiteli Kuş embriyosu %100 Tip-3 Hücre ölümü: Bu tip hücre ölümü de kendi içinde 2 alt tipe ayrılır: a- Non-lizozomal vezikül parçalanması: Bu tipte hücre içi organellerin şişmesini takiben sitoplazmik alanların hücre dışı boşluklarla birleşmesi olayı gerçekleşir. Hücre ve hücresel yapılar küçültülerek tahrip edilir ve organeller elektron mikroskobuyla bile görülemeyecek kadar küçülür. Aynı şekilde hücre zarı parçalanır. Nükleusların tahribatı hücrenin logaritmik fazda olup olmadığına bağlıdır (27). Fakat genelde çekirdek parçalanması hücre parçalanmasıyla aynı anlamda kullanılır. Hücrelerin kendi lizozomları tarafından sindirildiği görülmemiştir. Fakat komşu hücreler tarafından fagosite edildiği de kesin değildir. Schweichel ve Merker, hücre ölümünün bu çeşidini mineralizasyon esnasında vakuoler kıkırdak alanlarında gördüler. Bu olay kıkırdakta sadece kalsifiye hücre içi maddenin rezorpsiyonundan önce gerçekleşir. Bu tip hücre ölümü aynı zamanda mezenkimin bazı izole hücrelerinde de ortaya çıkar (23). b-sitoplazmik tip parçalanma: Bu tip hücre ölümü Schwechel ve Merker in tanımladığı tip-3a da tarif edilen hücre ölümüne organellerin genişlemesi ve sitoplazmanın vakuolleşmesi yönüyle benzer, fakat çekirdek dejenerasyonu anlamında farklıdır (37). Bu tip hücre ölümünde çekirdekte ve zar içeriğinde parçalanmadan ziyade karyoliz, ödem ya da diffüz dejenerasyon görülür. Sitoplazmik tip hücre ölümü, tip-1 hücre ölümünden nükleusun erken evrede kondanse olmayışı ile ayrılır. Hücrede, küçük elementlerde parçalanma ve ribozomlarda sayıca azalma görülmez. Bu tip hücre ölümünün Tip-2 ve Tip-3a da anlatılan hücre ölüm şekillerine benzerliği ise düz yüzlü endoplazmik retikulum ile mitokondriyal seyrelme içermesidir. Fakat bu tipte, tip-2 hücre ölümünün karakteristik özelliği olan otofajik vakuoller görülmez. Bu tip hücre ölümü mitokondriyal şişme ve endoplazmik retikulumda genişleme ve geç karyoliz görülmesi açısından nekroza benzer (38). Bu benzerlik tip-3b hücre ölümünün gelişim esnasında nekrozdan farklılaştığı ihtimalini artırmıştır. Bununla ilgili çalışmalar hala sürmektedir. Aşağıdaki tabloda hücre ölümünün üç temel tipi özetlenmiştir (tablo-3). Elbette hücre tahribatında hücresel litik enzimlerin fonksiyonu da büyüktür. Örneğin nadiren bazı vakalarda apoptotik bir uyaran olmasına rağmen hücre tahribatı ilginç bir şekilde gerçekleşir. Tahminen bu işlem ya sitoplazmadaki litik enzimlerden ya da sitoplazmik enzimlerin lizozom membranıyla temas etmesinden kaynaklanır (39). Fakat bu olayın en azından 3 farklı yolu vardır: 1-Lizozom tarafından bu enzimlerin salınması (intihar çantası hipotezi) 2-Lizozomdan serbestleşmeksizin farklı yollarla sitoplazmada bol miktarda enzim bulunması. Engellemenin bu türünde sitoplazmik hidrolazların ve asit fosfatazların artışı söz

5 Apoptoz 97 Tablo 3: Apoptotik hücre ölümünün tiplerini özetlemektedir. Tip Nükleus Hücre Zarı Sitoplazma Heterofajik Eliminasyon Apoptoz, daralan nekroz, nükleer tip hücre ölümü Nükleer yoğunlaşma, yığılma Kabartılar Ribozom kaybı ve içerikte yoğunlaşma Otofajik hücre ölümü Bazen piknoz Kısmi kabartı Otofajik vakuoller, endoplazmik retikulum ve mitokondride genişleme, sıklıkla Golgi organelinde de genişleme Non-lizozomal tip Geç vakuolizasyon Parçalanma Organellerin boş olarak gözükmesi Sitoplazmik tip Kromatin granüllerinin artışı Pürtüklü yüzey Endoplazmik retikulum ve nükleusta genişleme, Golgi ve mitokondride boşluklar Önemli Geç ve kısmen önemli Yok Yok konusudur. Örneğin tükürük bezlerinde sık görülür (40). 3-Sitoplazmada zaten bulunan enzimlerin aktivasyonu Apoptozun Genetiği Son yıllarda apoptozun genetiği çok ilgi çekmiştir. Apoptoz olayını gerçekleşmesi esnasında gözlenen genetik olaylar hem en toksik ilaçların hücre ölümünü bu yolla gerçekleştirdiği açık olduğundan, hem de bu işlemde tümör supresör genleri ile onkoproteinlerin birlikte iş görmesi açısından önemlidir. Her hücresel işlemde olduğu gibi apoptozun genetiğinde de belli aşamalar görülür: 1- Ölüme karar verme 2- Hücre ölümünü gerçekleştirme 3- Parçalanma 4- Fagositoz Bcl-2 ve P53: Bcl-2: Bcl-2 ailesi antiapoptotik ve proapoptotik üyelerden oluşan ve apoptozu düzenlemede en önemli role sahip olan onkoprotein grubudur. Bcl-2 ve Bcl-XL apoptozu engelleme fonksiyonunu ya kaspasların öncü formlarını durdurarak ya da kaspas akışını direkt olarak aktive eden sitoplazmadaki apoptoz uyarıcı faktör (AIF) ve sitokrom-c gibi apoptogenik faktörlerin mitokondriden serbestleşmesini engelleyerek gerçekleştirir (41). Bax ya da Bak gibi proaoptotik üyeler heterodimerizasyon yoluyla kaspas serbestleşmesini uyarır ve mitokondri zarının geçiş porlarının açıklığını değiştirerek sitokrom- C yi serbestleştirir. Dolayısıyla kaspas aktivasyonuna yol açar (41, 42). Bir hücrenin apoptoza eğilimli oluşu heterodimer ya da homodimer formundaki Bcl-2 ailesi genlerinin etkisine bağlıdır. Bcl-2 salgılanması sonucu Bcl-2 homodimerleri şekillenir. Böylece apoptoz inhibe edilir (Şekil 4). Oysa aşırı Bax apoptozu aktive eder (43). Şekil 4: Bcl-2 onkoproteininin apoptoz üzerine etkisini göstermektedir. PARP: poli ADP riboz polimeraz ı sembolize etmektedir. P53: p53 apoptozu uyarıcı bir proteindir. Birçok anti-tümör ilaç, hedef olarak hücre DNA sını seçer ve p53 seviyesini artırır. Bu aktivasyon ya hasarın tamirine ya da apoptoza yol açar (11, 44). Bu aktivasyon aynı zamanda kromozom-17 nin kısa kolundaki bir genin (17p53) üretimi ile ilgilidir (45). Bu genin mutasyonu p53

6 98 Altunkaynak ve Özbek salgılanmasına büyük ölçüde katkıda bulunur. Bu katkı hasarı onarabilir veya apoptozu uyarabilir. Bu ihtimallerin ikisi de Bax, p53, p21 ve farklı birkaç gene bağlıdır (46). Sadece p53 geninin mutasyonundan kaynaklanan birkaç tür tümör belirlendiğinden ve bu mutasyon tüm tümör türlerinde de gerçekleşen en yaygın mutasyon olduğundan önemlidir (45). p53, genomun içeriğini sürdürerek görev yapar. Hücrenin belli noktalarında malign tip p53 bulunması, DNA tamir mekanizmasının doğru hasarı tamir etmesinde kontrolör olarak rol oynar (Şekil 5) (47). Mutant p53 geni taşıyan hücreler, artık genom içeriğini garanti edemez. Çünkü onlar artık hücre döngüsünün durma sinyallerini alamazlar. Sonuç olarak hücre genomu stabil değildir ve bütün hücreler potansiyel olarak tümör oluşturabilir (46). Ek olarak p53 ile aynı işlevi gören p63 ve p73 genleri de tespit edilmiştir (48). Şekil 5: p53 proteininin apoptoz üzerine etkisini göstermektedir. Yani Bcl-2 hücrede aşırı miktardaysa ve p53 de mutasyona uğrarsa apoptoz gerçekleşemez (49). Yapılan araştırmalarda Ras geninin de kanser olaylarının %10-20 sinden sorumlu olduğu görülmüştür (50). Apoptozda Rol Oynayan Diğer Genetik Mekanizmalar Bazı omurgasız hayvanlarda ve memelilerde yapılan deneysel çalışmalardan edinilen genetik sonuçlar şöyledir: Ces-1 ve Ces-2 gibi spesifik genler hücrede apoptozu uyarırlar. Ced-3,Ced-11 ve Ced-9 genleri ise hücrede ölüm defektleri oluşturur. Apoptozda temel olay sistein proteazların aktivasyonudur (51). Kaspaslar proteolitik olarak aktif enzimleri parçalayan ve normalde hücrede inaktif olan proenzimler olarak sentezlenirler (52). Ced-3 geni ise özel aspartik asit sistein proteazı kodlar (53, 54). Yani Ced-3 e bağlı proteolitik akış apoptozda önemli role sahiptir. Ced-3 ün substratlarından biri de apoptoz boyunca parçalanan poli ADP riboz polimerazdır (PARP) (12). Bu enzim DNA tamirinde rol oynar ve bu enzimin proteolitik yıkımı DNA onarımını engeller (55). PARP aynı zamanda Ca/Mg ye bağlı ve DNA yı apoptoz boyunca parçalayan endonükleazları inhibe eder (56) Ced-3 tarafından parçalanan PARP apoptozu ortaya çıkaran iki anahtar fonksiyonu inhibe eder (56). Bu genler plazma membranındaki karbonhidrat kaybı ve membran fosfolipid simetrisindeki azalmayla aktive olur. Bu yolların ikisi de hücreyi apoptoza dolayısıyla da fagositoza götürme yeteneğindedir (57). Bcl-2 ye paralel fonksiyonlu bir diğer protein de C-myc dir ve bu proteinin hücrede aşırı miktarda artışıyla apoptoz bloke edilebilir (58). Ayrıca memeli hücrelerinde döngünün düzenlenmesinde Cdc-2 nin rolü de bulunmuştur (59). Benzer şekilde Siklin-A (S/G2 siklin), Siklin-B (M siklin), Siklin-E ve Siklin-D nin çeşitli fazların düzenlenmesindeki rolü de araştırılmaktadır (60, 61). Aynı zamanda PCNA nın (proliferasyon hücre çekirdeği antijeni) katalitik DNA polimeraz alt ünitelerinin sentezindeki rolü de açıktır (61). Apoptotik bir hücrede Cdc-2, PCNA, Siklin-A, C-myc ve p53 hep artar. Hücre iskelet proteinleri olan aktin, vimentin ve tubulin ise hep azalır. Yapılan birçok araştırmadan edinilen sonuçlara dayanarak Siklin-A, PCNA, Cdc-2, P53, C- myc nin yüksek seviyeleri sürekli olursa ve bu durum hücrenin G1/S fazında durması olayı ile birleşirse hücrenin apoptotik döngüye girdiği söylenebilir. Bu proteinlerin yüksek seviyelerinin sürekli hale gelmesi bir protein ailesi ya da özel bir proteinin kendine özgü alanının maskelenmesinin bir sonucu olarak gerçekleşir. Bu suretle bahsi geçen proteinlerin yarı ömrünün artması bu proteinlerin hücrenin farklı bölümlerinde yeniden dağılmasından kaynaklanabilir. Bu proteinlerden PCNA ve Cdc- 2 çekirdekte diğerleri ise sitoplazmada bulunur. Ayrıca hücrede apoptotik işaretleri kontrol edebilen ve membranda yerleşmiş ölüm reseptörleri vardır (56). Bu reseptör ailesi aynı zamanda tümör nekroz faktörleri (TNF) olarak da bilinir ve bu ailenin 6 farklı reseptör içeren 24 üyesi vardır (TNF-R, FAS, DR3, DR4, DR5, DR6). Ölüm alanı olarak bilinen, hücre membranda yerleşmiş 80 aminoasitlik sisteinden zengin bir zincir bulunmaktadır ve bu bölgenin

7 Apoptoz 99 Şekil 6: Hücre ölüm reseptörlerinden bazılarının apoptozdaki rolünü göstermektedir (62). apoptoz aktivasyonunda büyük önemi vardır (Şekil 6). Kaspaslar: Daha önce de belirtildiği gibi kaspaslar, sitoplazmada normalde inaktif proenzimler olarak bulunur. Fakat proteolitik parçalanmadan sonra aktif hale geçerler ve böylece kaspas aktivasyon zinciri başlar. Başlangıçta, kaspaslar mitokondride membran hasarı oluşturur ve bu olayların sonucunda; zar değişimleri, hücre iskeleti ve çekirdek değişimine yol açan hasarlar ortaya çıkar (9, 62). Ayrıca sitokrom-c nin prokaspas zimogenlerini aktive etmesi de ilginçtir. Bununla birlikte insan hücrelerinde apoptozun nasıl inhibe edildiğine dair kesin bir kanıt yoktur. Şekil 7: Mitokondrinin apoptozdaki rolünü göstermektedir (64). Mitokondri: Bazı kaspaslar mitokondride inhibe edilir. Bcl- 2 ve Bax mitokondri dış zar geçirgenliğini ayarlar. Apoptotik uyarıda mitokondriyal bir protein olan sitokrom-c, apoptotik proteaz aktive etme faktörünü (APAF-I) aktive eder ve kaspasların aktive edildiği yer olan sitoplazmaya salar (Şekil 7) (63). Apoptoz ve Patoloji Hücre ölümü nekroz ve apoptoz olmak üzere iki farklı şekilde gerçekleşir (65). Nekroz: Hücrenin kendi içinde gerçekleşen olaylardan ziyade dış faktörler sonucu ortaya çıkar. Bu faktörler ise sıklıkla olumsuz şartlar anlamına gelir. Nekroz, eş zamanlı gerçekleşen iki olaydan kaynaklanır (66). 1- Hücrenin enzimatik sindirimi a- Hücrenin kendi enzimleri tarafından sindirimi (otoliz) b- Hücrenin lökositler tarafından sindirimi (heteroliz) 2- Protein denatürasyonu Hücre Ölümünün Morfolojisi Sitoplazma Değişiklikleri: a. Eozinofili artışı (asitlik artar) olur. b. Hücre içi protein yapısı bozulur. c. Sitoplazmik RNA miktarı (bazofili) azalır. d. Sitoplazmada vakuolizasyon olur. e. Hücre içi organel parçalanması görülür. Çekirdek Değişiklikleri

8 100 Altunkaynak ve Özbek Karyoliz: Piknotik çekirdeğin parçalanmasıdır. 1-2 gün içinde çekirdek tamamen ortadan kaybolur. DNAaz aktivitesi artar. Çekirdek bazofilisi azalır. Piknoz: Çekirdeğin büzülmesi ya da DNA nın parçalanmasıyla oluşan DNA fragmentlerinin difüzyonla çekirdek dışına çıkmasıyla gerçekleşen bir nevi çekirdek değişimidir. Kromatin yoğunlaşması da belirgin olarak görülür. Karyoreksis: Piknotik veya kısmen piknotik çekirdeğin parçalanmasıdır. Yukarıda anlatılanların aksine apoptoz fizyolojik hücre ölümüdür. Genetik olarak kontrol edilen hücre intihar programının aktivasyonu ile yönetilir. Bu nedenle apoptoz programlanmış hücre ölümü olarak tanımlanır. Apoptoz, yaşayan dokularda artık ihtiyaç duyulmayan ya da hasara uğramış olan hücrelerde en sık ortaya çıkan ölüm şeklidir (15, 16, 67, 68). Şekil 8 ve 9 da, sırasıyla apoptoza uğramış bir hücrenin ışık ve elektron mikroskobik görüntüleri izlenmektedir. Şekil 8: Hücrede gerçekleşen apoptoz olayının ardından ortaya çıkan apoptotik cisimlerin ışık mikroskobik görünümü izlenmektedir. Oklar; hücre içerisinde görülen lipid damlacıklarını, ok başı; heterokromatik ve koyu eozinofil sitoplazmalı bir hücreyi, yıldız; apoptotik cisimleri işaret etmektedir (67). Şekil 9: Apoptotik bir hücrenin elektron mikroskobik görünümü izlenmektedir. N; nükleusu simgelemektedir (67). Nekroza Karşı Apoptoz Hem nekroz hem de apoptoz, yöntem olarak hücre ölüm şekli olmalarına rağmen bu iki ölüm şeklinin hem histolojik hem de fizyolojik nedenlerinde büyük farklılıklar vardır (15,16). Nekrozun karakteristik özelliği ölümün hücre gurubunda ortaya çıkmasıdır ve nekrozun en yaygın nedeni oksijen yetersizliği anlamına gelen hipoksi dir. Bununla birlikte arsenik, siyanid, insektisitler gibi toksik maddeler ve ağır metaller de nekroza neden olabilir (4). Nekroza neden olan olaylar, hücre ve organel parçalanmasına yol açan membran geçirgenliğinin artmasında ve bunun sonucunda da sitoplazmanın ve çekirdek içeriğinin hücreler arasındaki boşluğa salınmasında rol oynar (4, 15, 16). Hücre ölümünü takiben hücre içeriğinin hücreler arası boşluğa salınması yangı (enflamasyon, iltihaplanma) olayına sebep olur. Bu olayın karakteristik özelliği makrofaj ve nötrofillerin nekrotik dokuya göç etmesidir. Göç eden bu hücreler nekrotik dokuyu fagosite eder. Bu nedenle enflamasyon nekrozun önemli bir işaretidir. Nekroz Tipleri 1. Koagülasyon Nekrozu: Apoptozla sık sık aynı paralelde tartışılan nekroz şekli koagülasyon nekrozudur. Bu ise en yaygın nekroz şekli olup hipoksik hücre ölümünün tipik örneğidir ve protein denaturasyonu sonucu gerçekleşir. Ayrıca bu olayda organel yıkımı da görülür. Aşağıda koagülasyon nekrozu ile apoptozun kıyaslaması şu şekilde yapılmıştır (66). a Öncelikle apoptoz fizyolojik ve patolojik olaylar sonucunda gen ve enzimlerin aktivasyonundan kaynaklanır. Yani transdüksiyonun kesin işaretini takip eden fizyolojik bir uyaran vardır. Nekrozda ise bu uyaran ekzojen kaynaklıdır. Bu dış etken hipoksi ya da çeşitli toksinler olabilir. b Apoptoz tek hücrede ortaya çıkan bir olaydır ve bu olay sonucu apoptotik cisim oluşumu vardır. Apoptotik hücre, hücre olma özelliğini kaybeder ve tamamen cansız bir kitle haline dönüşür. Nekrozda ise organellerin parçalanması, şişme, zar zedelenmesi ve serbest radikal hasarı gibi olaylar söz konusudur ve nekroz belli bir hücre gurubunu etkiler. c Apoptozda enflamasyon yoktur. Oysa enflamasyon, nekrozun en belirgin özelliklerindendir. d Dokuda apoptoza uğrayan hücreler komşu hücreler tarafından fagosite edilir.

9 Apoptoz 101 Nekrozda ise immünolojik bir fagositoz söz konusudur (4,15,16). Bu kıyaslamada da gördüğümüz gibi bu iki olay gerek uyarım ve gelişme gerekse sonuç aşamalarının bütünü açısından birbirinden farklıdır. Apoptotik değişimler hücrede patoloji ile sonuçlanır (2). Virüsler ise konağın apoptotik cevabından kaçınmak için birçok yönteme sahiptir. Kimi Bcl-2 ye benzer proteinler, kimi Fas a bağlı hücre ölümünü engelleyen proteinler üretir. Kimi ise P53 gibi apoptozu engelleyen proteinleri inhibe eder. Örneğin Epstein Barr virüsü nün saldığı protein olan BHFRI, Bcl-2 ile homologdur (27). Cowpax virüsü ise ICE aktivitesini inhibe eden ve bu şekilde apoptozu engelleyen Crm-A proteinini üretir. Human Adenovirüs EIB geni ise tümör supresör proteini P53 ün pasifize edilmesini sağlayan bir protein kodlar. Birkaç Herpes virüsündeki gibi bir viral inhibitör ailesi (V flips) FAS ölüm reseptörleriyle apoptozu bloke eder. Böylece apoptozu düzenleme yolları hücre ölümünü de düzenleyerek kanserden Aizheimer e kadar anormal hücre çoğalması ya da ölümünden kaynaklanan birçok hastalığı tedavi etme şansı sağlar. Apoptozu Belirleme Yöntemleri Hücrede apoptozu belirlemek için kullanılan bu yöntemleri aşağıdaki gibi sınıflandırılır: A-Hücrede Apoptozu Belirleme Yöntemleri: 1. Elektron mikroskopi 2. DNA Ladder 3. Tunel Tekniği 4. FACS Analizleri 5. MTT Yöntemi 6. Annexin Yöntemi B-Proapoptotik ve Anti-apoptotik Gen Ürünlerinin Ölçümü: 1. İmmünohistokimya 2. İmmünoblot yöntemi 3. Semi-kantitatif mrna analizleri 4. Rnaz Üretim metodu 5. Fas Analizi 6. Fas Ligand Analizi 7. TRAİL/TRAİL R 8. Bcl-2 Üretimi 9. Bcl-XL Üretimi 10. Kaspaslar 11. Sitotoxite Biz bu yöntemlerden kısaca bahsedeceğiz: 1. Elektron Mikroskopi Alınan hücreler sırasıyla gluteraldehit ve osmium tetraoksitle fikse edilir. Örnekler daha sonra dereceli alkol ya da aseton serilerinden geçirilir, propilen oksitle yıkanır ve Epon-resinle bloklanır. Alınan nm kalınlığında kesitler uranil asetat ve kurşun sitrat ile boyanır. Gözlenen hücrelerde ki yoğunlaşmış ve küçülmüş çekirdekler apoptozun karakteristik özellikleridir (69). Aşağıdaki şekilde apoptotik bir hücrenin elektron mikroskobik görünümü izlenmektedir (Şekil 10). Şekil 10: Elektron mikroskobu altında apoptotik bir hücre görülmektedir (68). 2. DNA Ladder Genomik DNA fragmantasyonu ölüme giden bir hücrenin kesin kanıtı olduğundan bu yöntem önemlidir (70). Bu yöntemde apoptotik hücre kitlesi bağlayıcı lizis tamponu ile eşit hacimde inkübe edilir. Daha sonra kolayca cam iplikli örtü ile kaplı tüp filitrelerden geçirilir. Santifürüj ile DNA Lysate bileşiklerinden cam fibrilli örtüye bağlanarak ayrılır. Yıkamadan sonra DNA filtreli tüpten kurtarılır ve jel üzerinde yürütülür. 3. Tunel Metodu DNA parçalarının serbest 3 OH kısmı biotin, digoxigenin ya da florescein gibi nükleotidler vasıtasıyla modifiye edilmiş enzimatik etiketler ile belirlenebilir (71). Bu teknikte flovsitometriyle apoptotik hücrelerin yüzdeleri ölçmek mümkündür. DNA kaybından kaçınmak için kesitler dondurma mikrotomuyla alınabilir. Parafinle bloklanan kesitler ise sırasıyla deparafine ve dehidrate edilir sonra birçok tampon ve çözeltinin kullanıldığı bir dizi işlemden geçirilir. Doku kesitleri üzerinde genellikle hematoksilen ile zıt boyama yapıldıktan sonra preparatlar incelenir. Çokça kullanılan bir yöntemdir. 4. İmmünohistokimya Dondurma veya parafin bloklamayla alınan kesitler rutin bazı işlemlerden sonra farklı

10 102 Altunkaynak ve Özbek aşamalarda bağlanmayı belirlemek için PBS ve TBS içeren %1 lik bovin serum albumin ile yıkandıktan sonra oda sıcaklığında en az 1 saat özel monoklonal/poliklonal antikorlarla ya da izotip kontrol antikorlarla inkübe edilir. Böylece bir dizi işlemden sonra antikora özgü antijen ya da bakteri tesbit edilir. 5. Ligand-Reseptör İşaretleme Yöntemi Hücresel fonksyonlarda ligand-reseptörlerin birbiri ile etkileşiminin düzenlenmesinin hücre içerisinde transdüksiyon işareti olduğu bilinmektedir. Reseptör işaretleme yöntemi farklı üç akıştan oluşur: 1. G proteinine bağlı proteinkinaz-a ve proteinkinaz-c yolu 2. Katalitik reseptör protein tirozinkinaz ve protein serin/treoninkinaz yolu 3. İntraselüler nükleer reseptör süperailesi yolu Bu yolların her birinin düzenlenişi oldukça komplekstir. Üstelik bu reseptör yollarının tek başına gerçekleşmesi ya da birbirini pozitif ya da negatif olarak etkilemesi hücre fonksiyonlarını etkileyebilir. Reseptör işaretleme kavramının az da olsa tersi de söz konusu olabilir. Çünkü hücre ölümünü kontrol eden hücre içi işaretleme yoluyla birçok reseptörün birleşerek apoptozu düzenleyebileceği düşünülebilir. Bu durum inhibisyonla aktivasyon arasındaki denge demek olduğundan önemlidir. Böylece muhtemelen verilen herhangi bir apoptotik uyarı bu etkiyi sağlayabilir ya da diğer ligand reseptörlerle birleşebilir (72, 73). 6. Fas ve Apoptotik İşaretleme Yöntemi Hücrelerin liganda bağlanma yoluyla öldürüldüğüne dair kanıtlar mevcuttur. Apoptozun düzenlenmesi hakkında bildiklerimizin çoğu Fas analizi ile hücre reseptörlerini incelemeyle edinilir (56). Fas aynı zamanda APC-1/CD-95 olarak da adlandırılır. Bu reseptör hücre yüzeyinde bulunur ve hedef hücrelerde apoptozu tetikleyebilir. Ayrıca yine bu reseptör TNF-alfa ve sinir büyüme faktör(ngf) reseptör süper ailesinin yani apoptoz belirleyen moleküllerin bir üyesidir. Fas ın ve TNF-alfa reseptörlerinin(tnf-r1) bulunduğu alanlar apoptoz uyaran önemli 80 aminoasit lik korunmuş bir bölgeyi (ölüm alanı) içerir. Fas ın etkileri hücre membranında ikincil haberci seramid i oluşturan fosfolipid-sfingomiyelin in hidrolizini başlatır (74). Fas liganda spesifik bağlanmanın fonksiyonel sonucu apoptozun uyarılmasını koordine eden ve substratların proteolizini gerçekleştiren sistein proteaz akışının aktivasyonudur. Fas ligand ya plazma zarında bulunan ve biyolojik olarak aktif bir proteindir ya da hücre dışında çözülmüş Fas-L olarak bulunur (56). Fas kaynaklı ölümün önemi lenf nodüllerinde ve dalakta Fas ın nullisomik mutantların oluşumunda ve beyaz kan hücrelerinin kitlesel büyüklüğünde önemlidir. Bu etki Fas-L den sorumlu, apoptoza maruz kalan hücrelerin düşük kapasitelerinden kaynaklanır. Böylece Fas yönteminin bir hücre yüzeyi ligand reseptörü ile başlatılabilen fizyolojik apoptozu belirlemede kullanılabileceği gösterilmiştir. Kaynaklar 1. Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wideranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer 1972; 26(4): Searle J, Kerr JF, Bishop CJ. Necrosis and apoptosis distinct modes death with fundamentally different significance. Pathol Annu. 1982; 17: Thompson EB. Apoptosis and steroid hormones. Mol Endocrinol. 1994; 8: Schwartzman RA, Cidlowski JA. Apoptosis: the biochemistry and molecular biology of programmed cell death. Endocrine Review 1993; 14: Ballian N, Hu M, Liu SH, Brunicardi FC. Proliferation, hyperplasia, neogenesis, and neoplasia in the islets of Langerhans. Pancreas Oct;35(3): Lumachi F, Basso S. Apoptosis: life through planned cellular death regulating mechanisms, control systems, and relations with thyroid diseases. Thyroid 2002; 12(1): Evan G, Littlewood T. A matter of life and cell death. Science 1998; 281: Toubi E, Shoenfeld Y. Protective autoimmunity in cancer. Oncol Rep. 2007; 17(1): Saikumar P, Dong Z, Mikhailov V, Denton M, Weinberg JM, Venkatachalam MA. Apoptosis definition, mechanism and relevance to disease. Am J Med. 1999; 107: Carson DA, Ribeiro JM. Apoptosis and disease. Lancet 1993; 341: Thompson CB. Apotosis in the pathogenesis of autoimmune disease. Clin İmmunol İmmunopathol. 1995; 267: Mountz JD, Zheu T, Su X, Wu J, Cheng J. The role of programmed cell death as an emerging new concept for pathogenesis of autoimmune disease. Clin İmmunol İmmunopathol. 1996; 8: 2-14.

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD

Hücre Ölümü. Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre Ölümü Prof.Dr.Melek ÖZTÜRK Prof.Dr Turgut Ulutin İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji AD Hücre ölümünün sınıflandırması Morfolojik görünümlerine göre Apoptotik - Otofajik

Detaylı

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 Canlıların prokaryot ve ökoaryot olma özelliğini hücre komponentlerinden hangisi belirler? MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 B. Stoplazmik membran C. Golgi membranı D. Nükleer membran E. Endoplazmik retikulum

Detaylı

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ RİBOZOM YAPI, FONKSİYON VE BİYOSENTEZİ Ribozom Palade adlı araştırıcı tarafından elektron mikroskop ile tanımlanmıştır. Viruslar hariç tüm canlılarda bulunan bir membranla çevrili olmayan organellerdir.

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS

Detaylı

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın

Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları. Doç. Dr. Ahmet Özaydın Hücre Nükleusu, Nükleus Membranı, Nükleus Porları Doç. Dr. Ahmet Özaydın Nükleus (çekirdek) ökaryotlar ile prokaryotları ayıran temel özelliktir. Çekirdek hem genetik bilginin deposu hem de kontrol merkezidir.

Detaylı

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph

Çekirdek 4 bölümden oluşur Çekirdek zarı: karyolemma Kromatin: Chromatin Çekirdekcik: Nucleolus Çekirdek sıvısı: karyolymph NUKLEUS Bir hücrenin tüm yapılarının ve etkinliklerinin kodlandığı kromozomu Ayrıca, DNA sını dublike edecek ve 3 tip RNA yı ribozomal (rrna), haberci (mrna) ve transfer (trna)-sentezleyecek ve işleyecek

Detaylı

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast

Detaylı

1-GİRİ 1.1- BİYOKİMYANIN TANIMI VE KONUSU.-

1-GİRİ 1.1- BİYOKİMYANIN TANIMI VE KONUSU.- 1-GİRİ 1.1- BİYOKİMYANIN TANIMI VE KONUSU.- Biyokimya sözcüğü biyolojik kimya (=yaşam kimyası) teriminin kısaltılmış şeklidir. Daha eskilerde, fizyolojik kimya terimi kullanılmıştır. Gerçekten de Biyokimya

Detaylı

ayxmaz/biyoloji 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki ana DNAdan yeni DNA molekülleri hangi sonulca üretilir A B C D

ayxmaz/biyoloji 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki ana DNAdan yeni DNA molekülleri hangi sonulca üretilir A B C D 1. DNA replikasyonu.. için gereklidir A) sadece mitoz B) sadece mayoz C) mitoz ve mayoz D) sadece gamet oluşumu E) sadece protein sentezi 2. DNA aşağıdaki sonuçlardan hangisi ile üretilir Kalıp DNA yukarıdaki

Detaylı

1.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II

1.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II .YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II GÜNLER SAATLER 09-0 0- - -3 3-4 4-5 5-6 6-7 6 KASIM BİYOFİZİK BİYOFİZİK TIB.BİY.VE GEN. TIB.BİY.VE GEN. MES.İNG. SEÇMELİ DERS SEÇMELİ DERS 7 KASIM

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

-...sentezlenemezse; - ortamda... birikir. - ortamda... oluşmadığından

-...sentezlenemezse; - ortamda... birikir. - ortamda... oluşmadığından 2014 2015 MEV KOLEJİ ÖZEL ANKARA OKULLARI 9. SINIF BİYOLOJİ DERSİ YAZ TATİLİ EV ÇALIŞMASI Ödevin Veriliş Tarihi:12.06.2015 Ödevin Teslim Tarihi: 21.09.2015 1.Aşağıda verilen özelliklerden hangisi canlılarda

Detaylı

5.111 Ders Özeti #12. Konular: I. Oktet kuralından sapmalar

5.111 Ders Özeti #12. Konular: I. Oktet kuralından sapmalar 5.111 Ders Özeti #12 Bugün için okuma: Bölüm 2.9 (3. Baskıda 2.10), Bölüm 2.10 (3. Baskıda 2.11), Bölüm 2.11 (3. Baskıda 2.12), Bölüm 2.3 (3. Baskıda 2.1), Bölüm 2.12 (3. Baskıda 2.13). Ders #13 için okuma:

Detaylı

Düz Kas. Nerede???? İçi boş organların duvarı, Kan damarlarının duvarı, Göz, Kıl follikülleri. Mesane. Uterus. İnce bağırsak

Düz Kas. Nerede???? İçi boş organların duvarı, Kan damarlarının duvarı, Göz, Kıl follikülleri. Mesane. Uterus. İnce bağırsak Nerede???? İçi boş organların duvarı, Kan damarlarının duvarı, Göz, Kıl follikülleri. Düz Kas Mesane Uterus İnce bağırsak Düz Kas İşlevleri İstemsiz kasılma Bazı düz kas hücreleri kollajen, elastin, glikozaminoglikan,

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Hücre canlının en küçük yapı birimidir.

Hücre canlının en küçük yapı birimidir. Hücre canlının en küçük yapı birimidir. Bitkilerde bulunan hücredir.bu hücrelerde hücre duvarı bulunduğundan hayvan hücresinden ayrılır. Hücre duvarı vardır. Kofulu büyük ve az sayıdadır. Şekli dikdörtgen

Detaylı

Otofaji. 2) Zar uzaması 3) Kaynaşma 4) Yıkım

Otofaji. 2) Zar uzaması 3) Kaynaşma 4) Yıkım Otofaji Otofagozom Otolizozom İletilen sinyal 1- Çekirdekleme/ Oluşum 2) Zar uzaması 3) Kaynaşma 4) Yıkım - Uzun ömürlü proteinlerin yıkımı - Eskiyen organellerin (mitokondriler gibi) yıkımı - Amino asit

Detaylı

BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ. İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü. vücudun biyokimyasal süreçlerinin etkin bir şekilde

BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ. İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü. vücudun biyokimyasal süreçlerinin etkin bir şekilde BALIKLARDA SİNDİRİM VE SİNDİRİM ENZİMLERİ İlyas KUTLU Kimyager Su Ürünleri Sağlığı Bölümü Proteinler, yağlar ve karbohidratlar balıklar amino asitlerin dengeli bir karışımına gereksinim tarafından enerji

Detaylı

Protein Ekstraksiyonu

Protein Ekstraksiyonu Protein Ekstraksiyonu Dr.Gaye Güler Tezel Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Proteinler tüm canlı organizmalar için en önemli makromoleküllerden biridir. Bazıları yapısal komponentleri

Detaylı

www.benimdershanem.esy.es BİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS HÜCRE

www.benimdershanem.esy.es BİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS HÜCRE www.benimdershanem.esy.es Bilgi paylaştıkça çoğalır. BİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS HÜCRE HÜCRE Hücre ya da göze, bir canlının yapısal ve işlevsel özellikler gösterebilen en küçük birimidir. Atomların molekülleri,

Detaylı

00220 Gıda Biyokimyası

00220 Gıda Biyokimyası 00220 Gıda Biyokimyası Hazırlayan: Doç.Gökhan DURMAZ 00220 Gıda Biyokimyası-Şubat 2013 1 Bu notların hazırlanmasında aşağıdaki eserlerden yararlanılmıştır; Biyokimya, Engin Gözükara, Nobel Tip Kitabevi,

Detaylı

Apoptoz: Otoreaktif ve Hiperplastik Hücre Eliminasyonu

Apoptoz: Otoreaktif ve Hiperplastik Hücre Eliminasyonu Apoptoz: Otoreaktif ve Hiperplastik Hücre Eliminasyonu Prof. Dr. A. Eftal Yücel Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı Ankara Apoptoz= Programlanmış hücre ölümü Zararlı hücre Apoptoz

Detaylı

DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016)

DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016) DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU (2015-2016) DERS SAATİ DERS ADI DERS KONUSU DERSİ VEREN ÖĞRETİM ÜYESİ 4. DK 1. Hafta 07 Aralık Pazartesi Mikrobiyoloji Mikrobiyolojinin tarihçesi ve mikroorganizmalara genel

Detaylı

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I HÜCRE BİLİMLERİ 2 KOMİTESİ. İmmunohistokimya teknikleri ve Kullanım Alanları. Doç.Dr.

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I HÜCRE BİLİMLERİ 2 KOMİTESİ. İmmunohistokimya teknikleri ve Kullanım Alanları. Doç.Dr. DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I HÜCRE BİLİMLERİ 2 KOMİTESİ İmmunohistokimya teknikleri ve Kullanım Alanları Doç.Dr. Engin DEVECİ İmmunohistokimya Hücre ve doku içinde bulunan bazı enzimlerin ya

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

DÖNEM I HAFTALIK DERS PROGRAMI

DÖNEM I HAFTALIK DERS PROGRAMI TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I HAFTALIK DERS PROGRAMI DÖNEM I. DERS KURULU Eylül Kasım 0 Dekan : Dönem Koordinatörü : Ders Kurulu Başkanı : Prof.Dr. Mustafa SARSILMAZ Doç.Dr. Doç.Dr. KURUL DERSLERİ TEORİK PRATİK

Detaylı

Hücre Üzerine Mikrocerrahi Uygulamaları Hücrenin altbirimlerine ayrılması Moleküllerin analizi. Prof. Dr. Müjgan Cengiz

Hücre Üzerine Mikrocerrahi Uygulamaları Hücrenin altbirimlerine ayrılması Moleküllerin analizi. Prof. Dr. Müjgan Cengiz Hücre Üzerine Mikrocerrahi Uygulamaları Hücrenin altbirimlerine ayrılması Moleküllerin analizi Prof. Dr. Müjgan Cengiz Canlı Hücrelerdeki Moleküllerin İzlenmesi Mikroskopla inceleme hücrede belli düzeyde

Detaylı

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur.

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur. Enerji Dönüşümleri Enerji Enerji; bir maddeyi taşıma veya değiştirme kapasitesi anlamına gelir. Enerji : Enerji bir formdan diğerine dönüştürülebilir. Kimyasal enerji ;moleküllerinin kimyasal bağlarının

Detaylı

HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ

HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ Dr. Hayat Kumbasar Karaosmanoğlu Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sunum Planı HIV in morfolojik ve

Detaylı

Anahtar kelimeler: Mitokondriyal dinamik, mitofaji, mitokondriyal homeostaz

Anahtar kelimeler: Mitokondriyal dinamik, mitofaji, mitokondriyal homeostaz Denge İçin Savaş Deniz Eda Orhan, Ender Ergüder, Canberk Usta, Ozan Saraçoğlu, Halit Övgehan Aydoğan Danışman: Prof. Dr. F. Belgin Ataç Özet: Hücrenin enerji santrali olarak tanımlanan; dış zar, iç zar,

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

Nükleik Asitler ÜNİTE 3. Amaçlar. İçindekiler. Öneriler

Nükleik Asitler ÜNİTE 3. Amaçlar. İçindekiler. Öneriler ÜNİTE 3 Nükleik Asitler Amaçlar Bu üniteyi çalıştıktan sonra, Nükleik asitlerin (DNA, RNA) organizmadaki etkilerini, Görev ve işlevlerini, Hangi besinlerde daha zengin olarak bulunduğunu öğrenmiş olacaksınız.

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ 04-05 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcısı: Yrd. Doç. Dr. Hakan Darıcı / ve Embriyoloji Üyeler: / ve Embriyoloji / Tıbbi / Dersin AKTS Kredisi:

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261 İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

HÜCRE SİKLUSU. Hücrenin bir bölünme sonundan diğer ikinci bölünme sonuna kadar geçen devrine hücre siklusu adı verilir.

HÜCRE SİKLUSU. Hücrenin bir bölünme sonundan diğer ikinci bölünme sonuna kadar geçen devrine hücre siklusu adı verilir. HÜCRE SİKLUSU Hücrenin bir bölünme sonundan diğer ikinci bölünme sonuna kadar geçen devrine hücre siklusu adı verilir. Mitoz (M), G 1 (= 1. Aralık), Sentez (S) ve G 2 olmak üzere birbirini izleyen dört

Detaylı

Mikroskobun Yapımı ve Hücrenin Keşfi Mikroskop: Robert Hooke görmüş ve bu odacıklara hücre demiştir.

Mikroskobun Yapımı ve Hücrenin Keşfi Mikroskop:  Robert Hooke görmüş ve bu odacıklara hücre demiştir. Mikroskobun Yapımı ve Hücrenin Keşfi Mikroskop: Gözümüzle göremediğimiz çok küçük birimleri (canlıları, nesneleri vs ) incelememize yarayan alete mikroskop denir. Mikroskobu ilk olarak bir kumaş satıcısı

Detaylı

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition DUYGU PELİSTER - 20130701008 İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ

Detaylı

SİTOPLAZMA VE ORGANELLER

SİTOPLAZMA VE ORGANELLER SİTOPLAZMA VE ORGANELLER Sitoplazma, hücre iskeleti, organeller ve bunların içinde yer aldığı koyu kıvamlı sıvı kısımdan ( sitozol, sitoplazma) oluşur. ORGANELLER 1. Mitokondri 2. Plastitler 3. Ribozom

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş

Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar. Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Telomeraz enzim eksikliğinin tedavisinde yeni yaklaşımlar Prof. Dr. Fatma İnanç Tolun 08.11.2013 / Kahramanmaraş Sunum Akışı DNA replikasyonu Telomer Telomeraz Telomeraz eksikliğinde görülen hastalıklar

Detaylı

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler MBG 111 BİYOLOJİ I 3.1.Karbon:Biyolojik Moleküllerin İskeleti *Karbon bütün biyolojik moleküllerin omurgasıdır, çünkü dört kovalent bağ yapabilir ve uzun zincirler

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

ARI ZEHİRİ BİLEŞİMİ, ÖZELLİKLERİ, ETKİ MEKANİZMASI. Dr. Bioch.Cristina Mateescu APİTERAPİ KOMİSYONU

ARI ZEHİRİ BİLEŞİMİ, ÖZELLİKLERİ, ETKİ MEKANİZMASI. Dr. Bioch.Cristina Mateescu APİTERAPİ KOMİSYONU ARI ZEHİRİ BİLEŞİMİ, ÖZELLİKLERİ, ETKİ MEKANİZMASI Dr. Bioch.Cristina Mateescu APİTERAPİ KOMİSYONU Arı Zehiri - Tanım Arı zehiri, bal arıları tarafından öncelikle memelilere ve diğer iri omurgalılara karşı

Detaylı

25.03.2015. Mikroorganizmalar; nükleus özelliklerine göre prokaryot ve ökaryot olmak üzere iki grupta incelenir.

25.03.2015. Mikroorganizmalar; nükleus özelliklerine göre prokaryot ve ökaryot olmak üzere iki grupta incelenir. BAKTERİLERİN DİĞER MİKROORGANİZMALARLA KARŞILAŞTIRILMASI BAKTERİLERİN DİĞER MİKROORGANİZMALARLA KARŞILAŞTIRILMASI Mikroorganizmalar; nükleus özelliklerine göre prokaryot ve ökaryot olmak üzere iki grupta

Detaylı

Hücre çekirdeği (nucleus)

Hücre çekirdeği (nucleus) Hücre çekirdeği (nucleus) Toplam hücre hacmının 1/20-1/10'unu kapsar. Değişik hücrelerde mekanik etkilerle, yer ve şekil değiştirebilir, bu nedenle hücrelerde farklı şekillerde görülebilir. Çekirdek, hücre

Detaylı

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar

Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar Programlı hücre ölümü ya da Hücresel intihar A) Neden intihar? Yoksa cinayet mi? B) Neden programlı? Programsız hücre ölümü var mı? Genetik olarak kontrollü Vakti planlı Yeri planlı Hücre ölümü yaşamı

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

LABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler

LABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler LABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler Biçimlenmiş ve yoğunlaşmış kromatin materyaline kromozom denir. Kromozomlar Mitoz ve/veya Mayoz bölünmenin Profaz safhasında görülmeye başlar ve Metafaz

Detaylı

YAZILI SINAV CEVAP ANAHTARI BİYOLOJİ

YAZILI SINAV CEVAP ANAHTARI BİYOLOJİ YAZILI SINAV CEVAP ANAHTARI BİYOLOJİ CEVAP 1: (TOPLAM 9 PUAN) 1.1: Eğer terleme ve su emilimi arasındaki ilişkide ortam sıcaklığının etkisini öğrenmek istiyorsa; deneyi aynı sayıda yaprağa sahip aynı tür

Detaylı

Apoptoz ve Nekrozun Moleküler Mekanizması

Apoptoz ve Nekrozun Moleküler Mekanizması ARŞİV 2011; 20: 145 Apoptoz ve Nekrozun Moleküler Mekanizması Arş. Gör. Gülfidan COŞKUN* Yrd.Doç.Dr. Hülya ÖZGÜR* Hem prokaryot hem de ökaryot organizmalarda yaşam, belli başlı kısımlardan oluşmaktadır.

Detaylı

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

İÇİNDEKİLER BÖLÜM 1: MİKROBİYOLOJİYE GİRİŞ...1 BÖLÜM 2: MİKROORGANİZMALARIN MORFOLOJİLERİ.13 BÖLÜM 3: MİKROORGANİZMALARIN HÜCRE YAPILARI...

İÇİNDEKİLER BÖLÜM 1: MİKROBİYOLOJİYE GİRİŞ...1 BÖLÜM 2: MİKROORGANİZMALARIN MORFOLOJİLERİ.13 BÖLÜM 3: MİKROORGANİZMALARIN HÜCRE YAPILARI... İÇİNDEKİLER BÖLÜM 1: MİKROBİYOLOJİYE GİRİŞ...1 1.1. Tanım ve Kapsam...1 1.2. Mikrobiyoloji Biliminin Gelişmesi...2 1.3. Mikroorganizmaların Hayatımızdaki Önemi...5 1.3.1. Mikroorganizmaların Yararları...5

Detaylı

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II IV. KURUL 2009 2010

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II IV. KURUL 2009 2010 IV. Kurul Gastrointestinal Sistem ve Metabolizma IV. Kurul Süresi: 5 hafta IV. Kurul Başlangıç Tarihi: 17 Şubat 2010 IV. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 22 23 Mart 2010 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur..

Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. Can boğazdan gelir.. Deveyi yardan uçuran bir tutam ottur.. 1 BESLENME BİLİMİ 2 Yaşamımız süresince yaklaşık 60 ton besin tüketiyoruz. Besinler sağlığımız ve canlılığımızın devamını sağlar. Sağlıklı bir

Detaylı

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA

ECZACILIK FAKÜLTESİ BİYOKİMYA PROGRAM KOORDİNATÖRÜ Prof. Dr. Güldal MEHMETÇİK, gmehmetcik@neu.edu.tr YÜKSEK LİSANS DERSLERİ EBM 600 Uzmanlık Alanı Dersi Z 4 0 4 EBM 601 Biyokimya I S 3 0 3 EBM 602 Biyokimya I Laboratuvar S 0 3 1 EBM

Detaylı

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak DOĞAL BAĞIŞIKLIK Prof. Dr. Dilek Çolak 1 DOĞAL BAĞIŞIKLIK İkinci savunma hattı birinci hat: fiziksel bariyerler Kazanılmış bağışık yanıtın aktivatörü ve kontrolörü 2 DOĞAL BAĞIŞIKLIK Kompleman proteinleri

Detaylı

Bazı Biyoaktif Bileşiklerin Kanser Hücrelerinde Farklı Ölüm Mekanizmalarını İndükleyici Etkilerinde Hücre İçi Kalsiyumun Rolü Yrd. Doç. Dr. Seval KORKMAZ FARGEM (Farmasötik( Araştırma Geliştirme Merkezi)

Detaylı

CANLILIK NEDİR? Fizyolojide Temel Kavramlar

CANLILIK NEDİR? Fizyolojide Temel Kavramlar Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı CANLILIK NEDİR? Fizyolojide Temel Kavramlar Doç. Dr. Turgut GÜLMEZ CALILIK (hayat) NEDİR? FİZYOLOJİ Yaşamın başlangıcı- gelişimi ve ilerlemesini

Detaylı

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA Hücre yapısını ve organelleri oluşturan moleküler yapılarından başlayıp hücre organelleri,hücre,doku,organ ve organ sistemlerine

Detaylı

Kan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır.

Kan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır. Kan dokusu Kan, hücrelerden ve plazma adı verilen bir sıvıdan oluşmuştur. Hücreler eritrositler (kırmızı kan hücreleri), lökositler (beyaz kan hücreleri) ve trombositlerdir. Hücrelerin % 99 undan fazlasını

Detaylı

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği

RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği RNAi Teknolojisinin Deneysel Aşamaları ve Tedavideki Geleceği sirna Doç.Dr. Metiner Tosun EÜ Eczacılık Fakültesi Farmakoloji AD Trabzon Ekim 07 Geleneksel ilaç geliştirme fazları: Doğrusal süreç 1-5 yıl

Detaylı

KARBON ve CANLILARDAKİ MOLEKÜL ÇEŞİTLİLİĞİ

KARBON ve CANLILARDAKİ MOLEKÜL ÇEŞİTLİLİĞİ KARBON ve CANLILARDAKİ MOLEKÜL ÇEŞİTLİLİĞİ Karbonun önemi Hücrenin % 70-95ʼ i sudan ibaret olup, geri kalan kısmın çoğu karbon içeren bileşiklerdir. Canlılığı oluşturan organik bileşiklerde karbon atomuna

Detaylı

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I II. KURUL 2009 2010

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I II. KURUL 2009 2010 II. Kurul Hücre Bilimlerine Giriş ve Hücre Zarı II. Kurul Süresi: 7 hafta II. Kurul Başlangıç Tarihi: 4 Kasım 2009 II. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 21 22 Aralık 2009 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç. Dr.

Detaylı

Dr. M. Emin KAFKAS İnönü Üniversitesi Antrenörlük Eğitimi Bölümü 2015/Malatya

Dr. M. Emin KAFKAS İnönü Üniversitesi Antrenörlük Eğitimi Bölümü 2015/Malatya Dr. M. Emin KAFKAS İnönü Üniversitesi Antrenörlük Eğitimi Bölümü 2015/Malatya Outline (İzlence) 1. Hafta Biyokimya Nedir? Organizmadaki Organik Bileşiklerin Yapısı. 2. Hafta Enerji Sistemleri 3. Hafta

Detaylı

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin

Anahtar Kelimeler: Apoptoz, Hücre döngüsü, Kanser kök hücresi, Multiselüler tümör sferoid, Prostat,Trabectedin [PS14] Trabectedin in (Yondelis; ET-743) CD133+/ CD44+ İnsan Prostat Kanser Kök Hücresi Üzerindeki Etkilerinin İki Boyutlu (2D) ve Üç Boyutlu (3D) Sistemde İncelenmesi Eda Açıkgöz 1, Ümmü Güven 2, Fahriye

Detaylı

Yapay Bağışık Sistemler ve Klonal Seçim. Bmü-579 Meta Sezgisel Yöntemler Yrd. Doç. Dr. İlhan AYDIN

Yapay Bağışık Sistemler ve Klonal Seçim. Bmü-579 Meta Sezgisel Yöntemler Yrd. Doç. Dr. İlhan AYDIN Yapay Bağışık Sistemler ve Klonal Seçim Bmü-579 Meta Sezgisel Yöntemler Yrd. Doç. Dr. İlhan AYDIN Bağışık Sistemler Bağışıklık sistemi insan vücudunun hastalıklara karşı savunma mekanizmasını oluşturan

Detaylı

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ VİRUS HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Koray Ergünay MD PhD Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Viral Enfeksiyonlar... Klinik

Detaylı

Yrd.Doç.Dr. Yosun MATER

Yrd.Doç.Dr. Yosun MATER * Yrd.Doç.Dr.Yosun MATER Yrd.Doç.Dr. Yosun MATER *Bitki nüklear, mitokondriyal ve kloroplast DNA'ları *Burada yer alan bugünkü bilgilerimizin çoğu, moleküler evrim mekanizması ve oranları kullanılarak

Detaylı

Proteinlerin Primer & Sekonder Yapıları. Dr. Suat Erdoğan

Proteinlerin Primer & Sekonder Yapıları. Dr. Suat Erdoğan Proteinlerin Primer & Sekonder Yapıları Dr. Suat Erdoğan Sunum planı Proteinlerin moleküler yapılarını hangi kimyasal güçler belirler? Proteinlerin moleküler yapıları Primer yapı Sekonder yapı α-heliks

Detaylı

LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun

LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ ve İNFLAMASYON 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin Amacı: * Yabancı maddeye karşı savunma? * Lökosit çeşitleri ve miktarları * Lökopoez * Fonksiyonel özellikleri * Monosit-

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

9. Sınıf Biyoloji Öğrenci Çalışma Kitabı

9. Sınıf Biyoloji Öğrenci Çalışma Kitabı 9. Sınıf Biyoloji Öğrenci Çalışma Kitabı Bu kitap Bilkent Universitesi, Eğitim Bilimleri Enstitüsü, CTE 504 Material Design dersi için, Elif Şengün, Hilal Şener ve Rükiye Altın tarafından 2010-2011 akademik

Detaylı

Laboratuvar sonuçları ve sorunlar: IFA. Dr. Derya Mutlu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Laboratuvar sonuçları ve sorunlar: IFA. Dr. Derya Mutlu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Laboratuvar sonuçları ve sorunlar: IFA Dr. Derya Mutlu Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Testin çalışılacağı kitin belirlenmesi Testin çalışılması Lamların mikroskopta

Detaylı

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi

Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13. Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Biyoteknoloji ve Genetik I Hafta 13 Ökaryotlarda Gen İfadesinin Düzenlenmesi Prof. Dr. Hilal Özdağ A.Ü Biyoteknoloji Enstitüsü Merkez Laboratuvarı Tel: 2225826/125 Eposta: hilalozdag@gmail.com Gen İfadesi

Detaylı

Histoloji Çalışma Metotları

Histoloji Çalışma Metotları 1 Histoloji Çalışma Metotları PROF. İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ HİSTOLOJİ VE EMBRİYOLOJİ ANABİLİM DALI Histoloji 2 Yunanca Logos Histo Ağ veya Doku Çalışma Dokuların Çalışılması Hücreler Hücreler dışı

Detaylı

KAS DOKUSU. Kontraksiyon özelliği gelişmiş hücrelerden oluşur Kas hücresi : Fibra muskularis = Kas teli = Kas iplikleri

KAS DOKUSU. Kontraksiyon özelliği gelişmiş hücrelerden oluşur Kas hücresi : Fibra muskularis = Kas teli = Kas iplikleri KAS DOKUSU Kontraksiyon özelliği gelişmiş hücrelerden oluşur Kas hücresi : Fibra muskularis = Kas teli = Kas iplikleri Kasın Fonksiyonu Hareket Solunum Vücut ısısının üretimi İletişim Organların kontraksiyonu

Detaylı

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Konuşmanın Akışı Genel bilgiler Cisplatine bağlı ABY IL-33 Cisplatine bağlı ABY de

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ

MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ Aslı ÇAKIR 1, Özgür EKİNCİ 2, İpek IŞIK GÖNÜL 2, Bülent ÇETİN 3, Mustafa BENEKLİ 3, Ömer ULUOĞLU 2 1 Çorlu Devlet Hastanesi

Detaylı

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları Prof. Dr. Selma YILMAZER Tibbi Biyoloji Anabilim Dalı Hücrelerarası iletişim(sinyalleşme) Sinyal molekülleri: Protein,küçük peptid,amino asid, nukleotid,steroid,vit

Detaylı

Radyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Radyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Radyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Radyasyon nedir? «Yüksek hızlı partiküller ya da dalgalar şeklinde yayılan enerji» Radyasyon kaynakları 1- Doğal kaynaklar 2- Yapay kaynaklar

Detaylı

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA Çevresel Sinir Sistemi (ÇSS), Merkezi Sinir Sistemine (MSS) bilgi ileten ve bilgi alan sinir sistemi bölümüdür. Merkezi Sinir Sistemi nden çıkarak tüm vücuda dağılan sinirleri

Detaylı

Temel Makromoleküller ve Moleküler Biyolojinin Merkezi Doktrini

Temel Makromoleküller ve Moleküler Biyolojinin Merkezi Doktrini Temel Makromoleküller ve Moleküler Biyolojinin Merkezi Doktrini Yaşamın Yedi Temel Direği Makromoleküller Merkezi Doktrin ve Genetik Sınıflandırma Paul Selvin ve Arif Altıntaş ın ders notlarından derlenmiştir.

Detaylı

DNA ONARIMI VE MUTASYON. Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005

DNA ONARIMI VE MUTASYON. Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005 DNA ONARIMI VE MUTASYON Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005 *DNA nın dölden döle değişmeden aktarımı için 2 süreç önemlidir: DNA ONARIMI 1. Replikasyon sürecinin doğru yapılması

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Prof.Dr.Ahmet ÖZKAĞNICI Prof.Dr. Saim AÇIKGÖZOĞLU Prof.Dr. V.Meltem ENERGİN Prof.Dr. Mehmet KOÇ Doç.Dr. Mehmet ÖZDEMİR

Prof.Dr.Ahmet ÖZKAĞNICI Prof.Dr. Saim AÇIKGÖZOĞLU Prof.Dr. V.Meltem ENERGİN Prof.Dr. Mehmet KOÇ Doç.Dr. Mehmet ÖZDEMİR DÖNEM I T.C. KONYA N.E. ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ 2014-2015 DERS YILI B GRUBU I. DERS KURULU (7 HAFTA) (HÜCRE BİLİMLERİ) (29 EYLÜL- 14 KASIM 2014) DEKAN BAŞKOORDİNATÖR BAŞKOORDİNATÖR YARD. DÖNEM

Detaylı

www.demiraylisesi.com

www.demiraylisesi.com YÖNETİCİ MOLEKÜLLER C, H, O, N, P atomlarından meydana gelir. Hücrenin en büyük yapılı molekülüdür. Yönetici moleküller hücreye ait genetik bilgiyi taşır, hayatsal faaliyetleri yönetir, genetik bilginin

Detaylı

Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi

Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi DERLEME Programlı Hücre Ölümü; Literatür Bilgilerinin Türkçe Derlemesi http://www.dicle.edu.tr/fakulte/veteriner/dergi.htm İbrahim Halil Yıldırım 1, Nadir Koçak 2, Seval Cing Yıldırım 3 Elektronik:ISSN:

Detaylı

21.11.2008. I. Koenzim A nedir? II. Tarihsel Bakış III. Koenzim A nın yapısı IV. Asetil-CoA nedir? V. Koenzim A nın katıldığı reaksiyonlar VI.

21.11.2008. I. Koenzim A nedir? II. Tarihsel Bakış III. Koenzim A nın yapısı IV. Asetil-CoA nedir? V. Koenzim A nın katıldığı reaksiyonlar VI. Hazırlayan: Sibel ÖCAL 0501150027 I. Koenzim A nedir? II. Tarihsel Bakış III. Koenzim A nın yapısı IV. Asetil-CoA nedir? V. Koenzim A nın katıldığı reaksiyonlar VI. Eksikliği 1 2 Pantotenik asit (Vitamin

Detaylı

YAŞLILIK VE KANSER. Prof.Dr.A.Önder BERK

YAŞLILIK VE KANSER. Prof.Dr.A.Önder BERK YAŞLILIK VE KANSER Prof.Dr.A.Önder BERK Kanser ve diğer hastalıkların yaşla değişen sıklığı (%) YAŞ HASTALIKLAR 45 45-59 60-74 75+ Kanser 3,8 8,3 14,0 16,0 Kalp Hastalıkları 0,4 14,0 14,0 20,0 Periferik

Detaylı

Ökaryotik Kromozomlar

Ökaryotik Kromozomlar Telomer Ökaryotik Kromozomlar Mitoz metafazında kromozomlar mikroskop altında görülebilir Kromozomların uçlarında telomer denilen yapılar vardır, bu yapıların görevi kromozomu korumaktır Ortaya yakın bir

Detaylı