Erciyes Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Kayseri .

Transkript

1 ENFEKSĠYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI Ağustos 2011 Prof Dr. Mehmet Doğanay Erciyes Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Kayseri . 1

2 ENFEKSĠYON HASTALIKLARINA YAKLAġIM Mehmet Doğanay Enfeksiyon hastalıkları dünyada yaygın olan bir hastalık grubudur. Bazı coğrafik bölgelerde bazı enfeksiyon hastalıklarının yaygın olduğunu, bir çok ülkelerde yaģanan bölgesel salgınlar, hatta birden fazla kıtaya yapılan pandemiler yaģanmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü (WHO), dünyadaki toplam ölümlerin yaklaģık üçte birinin enfeksiyon hastalıklarından olduğu hesaplanmaktadır, yaklaģık 40 milyon insanın HIV ile enfekte olduğunu ve bu güne kadar 25 milyon insanın HIV enfeksiyonundan hayatın kaybettiğini belirtmektedir. Enfeksiyon hastalığı; mikroorganizmaların insan organizmasına girerek oluģturdukları birçok enflamatuvar reaksiyon sonucu ortaya çıkan klinik tablo olarak tanımlanabilir. Enfeksiyon oluģumunda enfeksiyon etkeni, yani mikroorganizma, duyarlı konak ve enfeksiyonun bulaģımı için uygun koģulların olması gereklidir. Enfeksiyon oluģumunu belirleyen en önemli faktörler, mikroorganizmanın virülansı, organizmaya giren miktarı (enfeksiyon dozu) ve konağın duyarlılığı (konağın bağıģıklık durumu)dır. TEMEL TANIMLAR Enfeksiyon etkenleri; doğada ve konakta çoğalabilen, yerleģtiği konakta enflamatuvar yanıtın oluģmasına neden olan küçük canlılardır. Enfeksiyon etkenleri tablo 1 de ana grup halinde verilmektedir. Enfeksiyon etkenlerinin çoğunu mikroorganizmalar oluģturur. Bu tarife uymayan, prionlar gibi bazı enfeksiyon etkenleri de vardır. Prionlar enfeksiyon etkeni olmalarına rağmen klasik mikroorganizma grubuna sokulamamaktadır. Enfeksiyon: enfeksiyon etkenin organizmaya girerek, konak-mikroorganizma etkileģimi sonucu ortaya çıkan bir dizi reaksiyonu kapsamaktadır. 2

3 Ġnkübasyon dönemi: Hastalık etkeninin vücuda girmesinden, hastalık belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar geçen dönemdir. Bu süre her enfeksiyon hastalığında farklıdır. Enfeksiyon kontrol önlemleri ve korunmada bu sürenin önemi büyüktür. Prodrom dönemi: Ġnkübasyon dönemi bitiminden, tipik klinik bulgular baģlayıncaya kadar geçen süredir. Bu belirtiler birkaç gün sürer. Bu dönemde hastada baģ ağrısı, ateģ, iģtahsızlık, halsizlik, mide bulantısı, kusma, sırt ve bacak ağrısı gibi genel Ģikayetler vardır. Bazı hastalıklarda da enfeksiyon etkenini giriģ yerine göre, deride kızarıklık ve ĢiĢlik, solunum yollarında, nezele, öksürük, boğazda ağrısı gibi lokal belirtiler olabilir. Enfeksiyon hastalığı: konak-mikroorganizma etkileģimi sonucu, konakta hastalık semptomlarının ortaya çıkması olarak tanımlanabilir. Enfeksiyon kaynağı ve rezervuar Enfeksiyon kaynağı, enfeksiyonun alındığı hayvanlardır veya insanlardır. Enfeksiyon kaynağı olarak insanlar, hasta insanlar olabilir veya hastalık etkenini taģıyan fakat hastalık tablosu olmayan taģıyıcılar ( portörler) olabilir. Rezervuar ise, patojen mikroorganizmaların insan dıģında yaģadıkları ekolojik ortamlardır. Legionella için tatlı sular, Borellia için küçük kemiricileri örnek verilebilir. Zoonoz Vertebralı canlılardan insanlara bulaģan enfeksiyonlar zoonoz hastalıklar olarak isimlendirilmektedir. Bunlar için en tipik örneği, ülkemizde sık karģılaģılan bruselloz, Ģarbon, kuduz, tularemi gibi hastalıklar oluģturmaktadır. Vektör Vektör yada taģıyıcı, artropod cinsi bir hayvanlar anlaģılmaktadır. Vektörler enfekte insanlardan patojenleri alıp, duyarlı insanlara taģırlar. Bunlara en iyi örnek; sivrisinekler, kene, bit ve pirelerdir. 3

4 Enfeksiyon etkenlerinin bulaģ yolları Enfeksiyon etkenleri, organizmaya genellikle deri ve mukozalar yolu ile bulaģır veya bazen enjeksiyonlarla veya artropodlatrın ısırması ile direk inokülasyon ile de de bulaģabilir. Enfeksiyon etkenlerinin deri ve mukozalarla bulaģı, ya enfeksiyon kaynağı ile direk temas yolu ile veya hastaların çevreyi kontamine etmeleri, bu kontamine alanlardan indirek yolla bulaģabilir. Bunu daha da açacak olursak; aksırık, öksürük etrafa yayılan damlacıklar (10 m ve daha büyük partiküller ) ile deri ve mukozalara direk veya indirek bulaģması veya aerozolların (5 m den küçük partiküller) solunması ile enfeksiyon etkeninin organizmaya solunumyolu ile girmesi. Solunum yolları ile bulaģan enfeksiyonlara en iyi örnek influenza ve SARS ( severe acute respiratory syndrome). Kontamine gıdaların tüketilmesi veya kontamine suların içilmesi ile enfeksiyon etkeni gastrointestinal kanaldan alınır. Gıda kaynaklı ve su kaynaklı enfeksiyonlar bu Ģekilde bulaģır. Bir grup enfeksiyonlar da cinsel iliģki ile bulaģmaktadır. Ayrıca enfekte vektörlerin deriden ısırması veya enjeksiyonlar, operasyonlar gibi tıbbi iģlemler ile de enfeksiyon bulaģır. Enfeksiyon hastalıklarının geliģtiği yere göre ayırımı Toplum kaynaklı enfeksiyonlar Sağlık hizmetleri ile iliģkili enfeksiyonlar Enfeksiyon hastalıklarının önemli bir kısmı toplumda kazanılan enfeksiyonlar Ģeklindedir. Bunlara toplum kaynaklı enfeksiyonlar denilmektedir. Günümüzde bir çok hastalara değiģik sağlık kurumlarında ( sağlık ocakları, özel poliklinikler, hastaneler, gündüz bakımevleri, yaģlılar bakım evleri gibi) sağlık hizmeti verilmektedir. Sağlık hizmetleri sonucu geliģen enfeksiyonlara sağlık hizmetleri ile iliģkili enfeksiyonlar denilmektedir. Sağlık hizmetleri ile iliģkili enfeksiyonlarının en önemli kısmını hastane enfeksiyonları oluģturmaktadır. Bir hastanın, hastaneye yatarken enfeksiyon hastalığının olmaması veya enfeksiyon için inkübasyon süresi içinde olmaması Ģartı ile, hastanın hastaneye yattıktan 48-4

5 72 saat sonra ortaya çıkan enfeksiyonlar hastane enfeksiyonları olarak isimlendirilmektedir. Pandemi, Epidemi ve Endemi Pandemi veya pandemik hastalık: (eski Yunanca'dan pan tüm + demos insanlar), bir kıta, hatta tüm dünya yüzeyi gibi çok geniģ bir alanda yayılan ve etkisini gösteren salgın hastalıklara (epidemi) verilen genel addır. Günümüzden ve yakın tarihte yaģanan bazı pandemiler; SARS, kuģ gribi ve domuz gribi ( Influenza A H1N1) örnek verilebilir. Epidemi: Bir hastalığın normal veya alıģılmıģ sayısından fazla görülmesini ifade eder. Salgın sözcüğü de epidemi ile aynı anlamda kullanılmaktadır. Endemi: Bir enfeksiyonun bir toplumda alıģılmıģ sıklıkta görülmesini ifade eder. PATOGENEZ ve KLĠNĠK YAKLAġIM Enfeksiyon etkenleri organizmaya ve mukozalar yolu ile girer. Bazen de damar yolundan enjeksiyon, mayi infüzyonu veya kan transfüzyonu gibi iģlemlerle mikroorganizma dolaģıma direk inokule olabilir. Organizmaya giren mikroorganizmanın miktarı, virulansı ve konağa ait bazı faktörler hastalık oluģumu ve hastalığın Ģiddetini belirler ( tablo 2). Hastalık patogenezinde, mikroorganizmaya ait antijenik yapılar, enzimler, toksinler (endotoksin ve ekzotoksinler) önemli rol oynar. Hastalık semptomlarının ortaya çıkmasında; organizmanın tabii bağıģıklığı, immün durumu, hücresel ve hümoral savunma mekanizmaları, hastalık oluģumunu kolaylaģtıran bazı faktörler önemli rol oynar. Mikroorganizmaların, organizmada en önemli hedef hücreleri endotel hücreleri, glial hücreler, makrofajlar, lenfositler ve diğer parankimal hücrelerdir. Mikroorganizmanın değiģik antijenik yapılarına veya toksinlerine bu hücreler enflamatuvar yanıt oluģtururlar. Bu yanıt 5

6 sonucu bir çok enflamatuvar sitokinler; interlökin -1 (IL-1), IL-2, IL-6, Tümör nekroz faktörü (TNF), Interferon (INF) salınır. Organizmaya ait toksin veya antijenik yapıların bizzat etkisi veya bu sitokinler aracılığı ile enfeksiyon hastalığı semptomları ortaya çıkar. Bu semptomların baģında vücut ısısının yükselmesi (ateģ) gelir. Enfeksiyona, konağın reaksiyonu hastalıkla sonuçlanabilir. Günümüzde görülen bir çok enfeksiyon hastalıkları tedavi edilebilir durumdadır bu nedenle enfeksiyon hastalıklarının etiyolojik tanılarının hızlı ve doğru konulması gerekir. Sepsis, menenjit, pnömoni gibi akut enfeksiyonların tanılarının erken konulması, uygun ampirik tedavinin erken baģlanılması hayat kurtarıcıdır. Toplumda görülen enfeksiyon hastalılarının önemli bir kısmını üst ve alt solunum sistemi enfeksiyonları, gastrointestinal sistem enfeksiyonları, ürogenital sistem enfeksiyonları, deri ve yumuģak doku enfeksiyonları oluģturmaktadır. Ağır ve hayatı tehdit eden enfeksiyonların, enfeksiyon hastalıkları uzmanı bulunan yataklı tedavi kurumlarına, gerekli tıbbi destek verilerek, bekletilmeden gönderilmelidir. Enfeksiyon hastalıklarında doğru klinik tanı koymada; hasta hikayesi, fizik muayene, toplumda hastalığın epidemiyolojisinin bilinmesi ve uygun örneklerden mikroskopik muayene, Gram boyalı örneklerin incelenmesi gibi hızlı yöntemlerden yararlanılması gerekir. Hasta hikayesinde; hastanın tıbbi özgeçmiģi yani herhangi bir kronik hastalığı var mı?, Devamlı kullandığı herhangi bir ilaç var mı? Hastanın yaģadığı bölgenin epidemiyolojik özellikleri, mevsim ve mevsimsel hastalıkların yaygınlığı, seyahat hikayesi, cinsel yaģam hikayesi, hastanın iģi, evde hayvan besleme durumu sorgulanmalıdır. Muhtemel etiyoloji belirlendiğinde, hemen antimikrobiyal tedavi baģlanmalıdır. Eğer daha sonra etiyolojik tanı konuldu ise hastanın tedavisi yeniden gözden geçirilmelidir. Hastalar, tedavinin baģarısı, ilaç tedavisinin yan etkisi, relaps yönünden yakın takip edilmelidir. 6

7 Tablo 1. Enfeksiyon etkenlerinin gruplandırılması Aselüler Prionlar ( < 5 nm) Viroidler ( < 5 nm) Virüsler ( nm) Tek hücreliler Prokaryotikler ( nm) Bakteriler Klamidyalar Mikoplazmalar Riketsiyalar Ökaryotikler ( > 2000) Mantarlar (maya ) Protozoonlar Çok hücreliler Mantarlar (küf mantarları) Helmintler Artropotlar 7

8 Tablo 2. Etkene maruziyet, enfeksiyon ve hastalık oluģumunu etkileyen konak faktörleri Etkene maruziyeti etkileyen faktörler Hayvanlarla temas, özellikle evde beslenen hayvanlar YaĢ, bağımlılık yapan ilaç kullanımı, alkol tüketimi gibi davranıģ ile ilgili faktörler Kan ve kan ürünleri kullanımı Çocukların gündüz bakım evlerinde bakımı Kapalı ortamlarda kalabalık yaģam: askeri barakalar, evsizler için barınaklar, yaģlı ve mental bozukluğu olanlar için bakım evleri, hapsaneler Gıda ve su tüketimi Ailevi temas riski Cisiyet Hastanede yatma veya ayaktan tıbbi tedavi Hijyen kurallarına uyum, özellikle tuvalet alıģkanlıkları ve el hijyeni Mesleki maruziyet Rekreasyonel faliyetler; spor aktiviteleri, rekreasyonel amaçlı bağımlılık yapan ilaç kullanımı Cinsel aktivite:heteroseksüel iliģki, homoseksüel ilģki, partner saysı ve tipi Okula devam etme Sosyoekonomik durum Seyahat, özellikle geliģmekte olan ülkelere yapılan seyahatlar Vektörlerle karģılaģma Enfeksiyon oluģumu ve hastalık Ģiddetini etkileyen faktörler YaĢ Alkolizm Etkenlerde antibiyotik direnci Konağın antibiyotik kullanma hikayesi Enfeksiyon dıģı kronik bir hastalık varlığı Bir enfeksiyonun eģlik etmesi Konağın karģılaģtığı mikroorganizmanın miktarı ve virulansı Mikroorganizma ile karģılaģma süresi Mikroorganizmanın giriģ kapısı ve giriģ yerinde travma bulunması Cinsiyet Genetik yapı Enfeksiyon anında immün durum, immünizasyon durumu Ġmmün yetersizlik (spesifik veya nonspesifik): tabii, ilaçlara bağlı veya viral (HIV) Hastalık oluģumunun mekanizması: enflamatuvar, immünopatolojik veya toksik Beslenme durumu Mikroorganizmanın hücreye giriģi veya yapıģması için reseptörlerin bulunması 8

9 ATEġ VE NEDENĠ BĠLĠNEMEYEN ATEġ Mehmet Doğanay ISI ÜRETĠMĠ Organizmada, santral sinir sisteminde preoptik bölge, ön hipotalamus ve yakınında yer alan septal alanlarda yerleģmiģ olan, soğuğa ve sıcağa duyarlı nöronlar, vücut ısısının düzenlenmesini sağlarlar. DıĢ çevreden gelen, derin vücut dokularından gelen ısı ile ilgili bilgileri bu merkez değerlendirerek vücut ısısını düzenler. Bu ısı merkezinin iģlevi, çevre ısı değiģiklikleri durumunda değiģik mekanizmaları harekete geçirerek vital organlarının ısısını sabit tutmaya çalıģır. Organizmada ısı üretimi, yada termogenez iki yolla gerçekeģir; zorunlu (obligatory) veya seçimli (facultative) olarak. Zorunlu termogenez, alınan besinlerin biyokimyasal reaksiyonu sonucu sağlanır. Besinlerin içerdiği enerji ısı üretiminde önem taģımaktadır. Eğer zorunlu termogenez ile vucut ısısını sürdürmekte organizma yetersiz kalır ise, vücutta ısı koruma mekanizmaları ( deride vazokonstriksiyon, piloereksiyon gibi) ve ek termojenik mekanizmalar (iskelet kaslarının ritmik kasılması, titreme) devreye girer. Ġnsanlarda, soğuk çevreye yanıtta, ısı üretimini artırmanın yolu titremedir. Eğer soğuk devam ederse, seçimli termogenez devreye girer. Organizma fazla ısı ihtiyacını, belli dokulardaki ( kahverengi yağ dokusu, iskelet kasları gibi) metobolik aktivitenin artmasından sağlar. Isı merkezindeki ısı düzeyi hedeflenen ısı düzeyinin (set-point) üzerine çıkarsa, organizma ısı kaybını artıran mekanizmaları ( solunum sayısında artma, terleme, deride vazodilatasyon, periferi soğutma ile ilgili davranıģlar gibi)harekete geçirir. Organizma ısı üretimi ve kaybını normalde bir denge halinde tutmaya çalıģır. 9

10 NORMAL VÜCUT ISISI VE OLAĞAN SAPMALAR Hipotalamusta düzenlenmiģ ısı pratik olarak aort kanı ısısı ile aynı kabul edilebilir. Normal sağlıklı eriģkinlerde vücut ısısı sirkadian ritim gösterir. Sabah (saat ) en düģük değerlerde, akģam ( ) en yüksek değerlerde ölçülür. Rutin uygulamalarda vücut ısısı; oral, aksiler, rektal veya timpanik membrandan ölçülmektedir. Normal oral ölçülen ısı, toplumun % 99 unda 36.0 o C ile 37.7 o C arasında değiģir, sağlıklı eriģkinlerde ortalama değer 36.8 ± 0.4 o C arasındadır. Kadınlarda normal vücut ısısı erkeklerden biraz yüksek olabilir, ayrıca ovulasyon döneminde de sabah vücut ısısı 0.6 o C daha yüksek ölçülebilir, bu ısı yüksekliği menstruasyona kadar devam edebilir. Rektal ölçülen vücut ısısı, oral ölçümden ortalama o C yüksektir. Aksiler ölçülen vücut ısısı ise, oral ölçüm değerlerinden ortalama 1 o C daha düģüktür. Pratik uygulamalarda, oral ölçümün 37.8 o C üzerinde, rektal ölçümün 38 o C üzerinde ve aksiller ölçümün 37.3 o C üzerinde olması eriģkinlerde ateģ yönünden değerlendirilmelidir. Klinisyenler genellikle hasta ateģinin (oral) 38.3 o C ve üzeri olmasını anlamlı ateģ olarak tanımlamaktadırlar. VÜCUT ISISI ÖLÇÜMÜ Vücut ıssı ölçümünde, cam termometreler veya elektronik termometreler kullanılır. Oral vücut ısısı ölçümü: Oral ölçümden önce hastanın soğuk veya sıcak içecek içmemesi veya sığara içmemiģ olması gerekir. Bu durumlarda ölçümden önce dk beklenilmesi önerilir. ġuur değiģikliği, ajitasyonu olan veya çene hareketlerinde sorun olan hastalarda oral ölçüm önerilmez. Cam termometre ile oral ölçüm yapılıyor ise, önce termometre sallanarak 35 o C veya daha altına düģürülür. Daha sonra hastanın dil altına yerleģtirilir, dudaklar kapattırılır ve 3-5 dakika beklenir. Sonra derece okunur. Rutinde oral ölçümün iki defa yapılması önerilir. 10

11 Elektronik termometre ile ölçüm yapılıyor ise, termometre probu dikkatlice dil altına yerleģtirilir, dudaklar kapatılır. Termometre çalıģtırılır ve sonuç dijital olarak okunur. Genellikle sonuç 10 saniyede alınır. Rektal vücut ısısı ölçümü: Hasta, yan yatarak, bacaklarını karnına çekmesi söylenir. Termometrenin ucu yağlanarak 3-4 cm rektuma yerleģtiril. Üç dakika sonra çıkarılır ve derece okunur. Alternatif olarak elektronik termometre kullanılabilir. Prob yağlanarak yerleģtirir. Dijital ısı ölçümü 10 saniye içinde görünür. Aksiller vücut ısısı ölçümü: Koltuk altı silinir. Cam termometre ile aksiller ölçüm yapılıyor ise, önce termometre sallanarak 35 o C veya daha altına düģürülür. Daha sonra aksiler bölgeye yerleģtirilir, 3-5 dk beklenerek derece okunur. Aynı Ģekilde dijital termometre ile de ölçüm yapılabilir. Timpanik membrandan vücut ısısı ölçümü: Hızlı, güvenli ve inanılır bulunması nedeni ile bu yöntem daha yaygın kullanılmaya baģlanmıģtır. Hastanın dıģ kulak yolu açık olduğundan ve dıģ kulak yolu iltihabı olmadığından emin olunmalı. Termometre probu dıģ kulak yoluna yerleģtirilir, 2-3 saniye sonra okunan derece görülür. Bu yöntem ile ölçümde, ölçülen değer oral ölçümden 0.8 o C daha yüksektir. ATEġ PATOGENEZĠ AteĢ veya pireksi, vücut ısısının yükselmesini ifade der. Hipertermi veya hiperpireksi ise vücut ısısının çok yükselmesini ( 41.1 o C üzerine çıkması) ifade der. Hipotermi ise vücut ısısının anormal düzeyde düģmesi( < 35 o C ) olarak tanımlanmaktadır. AteĢ, organizmanın, mikroorganizmaların invazyonuna karģı verdikleri enflamatuvar cevabın bir parçasını oluģturur. Bu enflamatuvar cevapta sitokinler ve diğer mediyatörler önemli rol oynarlar. Hipertermide ise; enflamatuvar sitokinlerinin rolünün az veya hiç olmadığı, vücut ısısının kontrolsüz olarak yükseldiği durumlardır. Vücut ısısında devamlı yükselmesinin görülmesi, ısının artıģında diurnal değiģiminin olmaması ve ateģin antipiretiklere cevap vermemesi, 11

12 hiperterminin en önemli özellikleridir. Fenotiazin, antikolinerjik ilaç alanlar, kokain kullananda, aģırı egzersiz yapanlarda geliģen sıcak çarpması, hiperterminin en önemli nedenleridir. Malign hipertermi ise, otozomal dominant bir hastalıktır, bazı genel anestezik ilaçların verilmesinden sonra ortaya çıkar. Hipoterminin en önemli nedenleri; uzun süre soğukta kalma, ağır sepsis, aģırı alkol alımı, açlık, hipotiroidi ve hipoglisemi gibi durumlardır. YaĢlı hastaların enfeksiyonlarında da ateģ cevabı az görülür ve hipotermiye daha yatkındırlar. AteĢ, organizmanın bir savunma mekanizmasıdır. Enfeksiyonlar, cerrahi ve yaralanma gibi travma sonucu, maligniteler, akut hemolitik anemi gibi kan hastalıkları, ilaç reaksiyonları ve kollejen damar hastalıkları gibi immün hastalıklar ateģ oluģumuna neden olurlar. Enfeksiyon hastalıklarında ateģ, metobolik ve immünolojik cevapların yer aldığı kompleks fizyolojik bir olaydır. Eksojen pirojenler, makrofajlar, polimorfnüveli lökositler, T ve B lenfositleri gibi bir çok hücreleri etkileyerek, bunlardan ateģ oluģumunda rol alan proenflamatuvar pirojen sitokin sentezini baģlatıp, salımına neden olurlar. Bunların baģında interlökin 1 ( IL-1), IL-2, IL-6, tümör nekroz faktörü alfa (TNF- ) ve interferon gamma (INF- ) gibi sitokinler gelir. Bu pirojen sitokinlerin bizzat kendisi veya prostaglandin sentezinin artıģı ateģ oluģumunda önemli rol alır. Organizma bu enflamatuvar cevaba karģı inhibe edici mekanizaları da harekete geçirir. Adrenokortikotropik hormonlar, arjininin, vazopressin, serotonin, dopamin ve diğer homeostatik mekanizmalar harekete geçer. Bu mekanizmaların sonucu enfeksiyona cevap olarak vücut ısısı yükselir ve ateģ oluģur ( ġekil 1). Enfeksiyonlarda ateģin 41 o C üzerine çıkması pek görülmez. Ağır bakteriyel enfeksiyonlarda ateģ cevabının olmaması yüksek ölüm oranı ile seyrettiği bilinmektedir. Ayrıca kronik böbrek hastalıkları olan, steroid ve diğer immünosüpressif tedavi alan hastalarda yeterli ateģ cevabının olamayabileceği de unutulmamalıdır. 12

13 Hipotalamus AteĢ Vazomotor merkez Periferik ısı cevabı (ısı kaybı / ısı üretimi) YükseltilmiĢ ısı düzeyi (elevated set-point) camp Monoaminler, kalsiyum Sistemik antipretikler Prostaglandin E2 Endotel hücreleri Ventrikül çevresi organlar DolaĢım Pirojen sitokinler: IL-1, TNF, IFN gp130 reseptör ligandları Monositler, nötrofiller, lenfositler, endotel, glial hücreler, mezankimal hücreler Enfeksiyon, toksinler, doku hasarı, enflamasyon, immünolojik reaksiyonlar, IL-1, IL-2, TNF, IFN ġekil 1. AteĢ oluģum mekanizması. Mikroorganizmalar, enflamatuvar ajanlar ve bazı sitokinler değiģik hücrelerden pirojen sitokinlerin sentezini ve salınımını indükler. 13

14 AteĢ, febril cevabın yalnızca bir kompenentidir. Konakta ateģ ile beraber bir çok fizyolojik ve endokrinolojik değiģiklikler oluģur, bunlara akut faz cevabı olarak isimlendirilmektedir. Febril cevapta, hastada iģtahsızlık, uykusuzluk ve bazı hormon sentezlerinde değiģiklik oluģur. Kemik formasyonunda inhibisyon, negatif nitrojen balansı, ve lipid metobolizması değiģi. Serum demir ve çinko düzeyi düģer, bakır düzeyi yükselir. Eritropoezde azalma ( uzayan ateģ durumlarında anemiye yol açar), trombositoz ve lökositoz diğer özelliklerdir. En önemli akut faz proteinlerinden; C-reaktive protein (CRP) ve amiloid A için serum düzeyi artar, serum albumin ve tranferin düzeyleri azalır. ATEġLĠ HASTAYA TANISAL YAKLAġIM AteĢ genellikle kendiliğinden sonlanan bir tablodur, uyarı ortadan kalkınca hipotalamustaki ısı ayarı olağan sınırlara çekilir. AteĢ süresince, genel olarak sirkadian ritim korunur. AteĢle seyreden hastalığı olan hastalarda, baģlangıçta bir üģüme duygusu vardır, bunu titreme dönemi izler ve ateģ yükselir. AteĢ terleme ile düģer. Hastalarda ateģin sonlanması iki Ģekilde ortaya çıkar: vücut ısısı yüksek giderken saat içinde bol terleme ile 37 o C nin altına düģer ( kriz Ģeklinde düģüģ), ya da yavaģ azalmalarla bir hafta içerisinde normal vücut ısısı düzeyine iner ( lizis Ģeklinde düģüģ). Ġki haftadan daha az süren akut febril hastalıkların büyük çoğunluğunun nedenini enfeksiyon hastalıkları oluģturmaktadır. Bu enfeksiyonlar da genellikle üst solunum yolları, alt solunum yolları, gastrointestinal sistemi, genitoüriner sistemi ve deriyi tutan enfeksiyonlardır. Akut solunum sistemi ve gastrointestinel sistem enfeksiyonlarının etkenlerinin de büyük çoğunluğunu virüsler oluģturmaktadır. Bir çok akut ve kısa süren ateģler viral nedenli olup, hastaların çoğu, hekime baģ vurmadan enfesiyonu kendi kendilerine tanı konulmadan geçirmektedirler. Bir iki haftayı aģan ateģle seyreden viral 14

15 enfeksion hastalığı sayısı oldukça azdır. AteĢ süresi 3 haftayı aģan ve kronik seyirli ateģlerde ayırıcı tanıda diğer enflamatuvar hastalıklar ve malign hastalıklar da düģünülmelidir. Akut ateģli hastaların değerlendiriminde aģağıdaki baģlıklar tek tek ele alınmalıdır; Hastanın yaģı; ileri yaģlarda immünitenin azaldığı bazı enfeksiyonlara yatkınlığın arttığı bilinmektedir. Ayrıca yaģlı hastalarda ateģ cevabının yeterli olmayabileceği de unutulmamalıdır. Sepsis, pnömoni gibi hayatı tehdit eden ağır enfeksiyonlar hipotermi ile seyredebilir. Mesleği; Hastanın mesleği nedeni ile bazı enfeksiyon etkenleri ile temas olasılığı daha yüksek olabilir. Örneğin, kanalizasyon ve balık üretim merkezlerinde çalıģan iģçilerde leptospiroz riski, veterinerler, kasaplar ve hayvancılıkla uğraģanlarda hayvanlardan insanlara bulaģan enfeksiyon riski; bruselloz, Ģarbon gibi, sağlık çalıģanlarında hastalardan sağlık çalıģanına enfeksiyon bulaģma riski vardır. Hastanın mesleği ile ilgili bilgiler detaylandırmalı ve ateģ nedeni olabilecek muhtemel enfeksiyon olasılıkları belirlenmelidir. Hastanın yaģadığı bölge, bu bölgenin enfeksiyon hastalıkları açısından önemi. Bazı hastalıklar bu bölgede endemik olabilir mi? sorusunun akılda bulundurulması gerekir. Bazı bölgelerde bazı enfeksiyonlar endemik olabilir. Örneğin, bruselloz ülkemizde endemik bir hastalıktır. Kırım Kongo Kanamalı ateģ, Tokat ve Kelkit vadisinde salgın yapmıģtır. Son yıllarda Marmara bölgesinde görülen tularemi vakaları unutulmamalıdır. Mevsim; Bir çok enfeksiyon hastalıklarının görülme sıklığı mevsimsel olarak değiģir. Örneğin, yaz mevsimlerinde fekal-oral yolla bulaģan, gıdalarla bulaģan enfeksiyonlar daha sık görülür. KıĢ aylarında ise solunum yolları ile bulaģan enfeksiyonları daha sık görmekteyiz. 15

16 Salgın yaģanan dönemler; bazı hastalıkların salgın yapma özelliği bilinmektedir Örneğin, güncel yaģanan Influenza A H1N1 salgını. Salgınlar esnasında, aynı klinik tabloyu gösteren diğer hastalıkların gözden kaçabileceği akılda tutulmalıdır. Seyahat hikayesi; yurtiçi veya yurtdıģı seyahat edilen bölgenin enfeksiyon hastalıkları açısından özellikleri bilinmelidir. Bazı tropikal bölgelerde falsiparum sıtma riski, salmanelloz, tüberküloz, gastrointestinal enfeksiyonların yaygınlığı göz önünde bulundurulmalıdır. Ülkemizde de hijyen ve sanitasyon açısından bölgeler arasındaki farklılıklar göz önünde bulundurulmalıdır. Seyahatten dönen hastalarda ateģ nedeni olarak akla gelmesi gereken hastalıklar tablo 1 de özetlenmiģtir. Hastanın cinsel yaģamı ve partneri ile bilgilerin alınması. Cinsel yolla buģan enfeksiyonların önemli bir kısmında ateģ semptomunun olmayacağı unutulmamalıdır. Hstanın devamlı kullandığı herhangi bir ilaç varmı? Bir çok ilaçların bizzat kendisi ateģ nedeni olabilir. Örneğin; beta laktam antibiyotikler, sulfonamidler, aniepileptikler gibi. Hastanın tıbbi hikayesi; hastanın diyabet, kronik böbrek hastalığı veya karaciğer hastalığı, kalp ve akciğer hastalığı, malignitsi veya immün sistemi baskılayan herhangi bir hastalığı var mı? Sorgulanmalıdır. Hasta hikayesi; Hastanen gerçekten ölçülmüģ bir ateģi var mı? Hastanın ateģi ne zamandan beri devam ediyor? Günün hangi saatlerinde çıkıyor? AteĢ semptomuna eģlik eden sistem bulguları kaydedilmelidir. 16

17 Tablo 1. SEYAHATTEN DÖNENLERDE ATEġ NEDENLERĠ SIK NEDENLER Sıtma Tanı konulamayan durumlar Solunum sistemi enfeksiyonları Ġshal ile seyreden hastalıklar (ateģ önce baģlar veya barsak semptomları ile beraberdir) Üriner sistem enfeksiyonları Viral hepatitler ( ateģle baģlayan prodromal dönem) SIK OLMAYAN NEDENLER Tifo Tüberküloz Amöbiyaz Riketsiyal enfeksiyonlar Akut HIV enfeksiyonu Dang humması Akut Ģistozomiyaz AteĢli hastanın sorgulanmasından sonra mutlaka sistemik muayenesi yapılmalıdır. Hastanın ateģi yeniden ölçülmeli, vital fonksiyonlar gözden geçirilmelidir. Bazı hastalıklar için tanımlanmıģ ateģ tipleri vardır ( devamlı ateģ, aralıklı ateģ bacaklı ateģ, tekrar eden ateģ, dalgalı ateģ, subfebril ateģ, Pel-Ebstein ateģi gibi). Bu bu ateģ tiplerini tanısal değeri son derece sınırlıdır. Hastanın deri ve mukoza bulguları tanı koymada son derece önemli ip uçları oluģturur ( Tablo 2). Hastanın organomegalisi, sistem bulguları detaylı olarak araģtırılmalıdır. Yüksek ateģi olan ve enfeksiyonun ağır seyredeceğinin iģaretleri ( Tablo3) olan hastalar yakın takip etmeli ve bir yataklı tedavi kurumunda yatırılarak tedavi edilmelidir. Akut febril hastarın klinik bulguları, tablo 4 de verilen basit laboratuvarı ile beraber değerlendirilmelidir. Poliklinik koģullarında değerlendirilen hastalarda lökosit sayımı, 17

18 periferik yayma, akciğer grafisi gibi tetkikler bir çok hastalıklar için tanı koydurabilir veya ön ipuçları verebilir (tablo 5 ve 6). Tablo 2. AKUT ATEġTE ORAL BELĠRTĠLER Dehidratasyon Herpes simplex Dilde çiğ et görünümü Ülserler, veziküller Bütün ateģ durumlarında ağız mukozasında kuruluk olur Menengook ve pnömokok enfeksiyonlarında herpes labiyalis sık görülür Kızıl Kawazaki hastalığı Toksik Ģok sendromu Suçiçeği Herpes simplex Enterovirüsler (herpanjina, el, ayak ve ağız hastalığı) Aftöz stomatit Sekonder sifiliz Eritema multiforma Damakta peteģi Spesifik olmayan bir bulgudur. Enfeksiyöz mononükleoz ve kızamıkçıkta sık görülür Tablo 3. AKUT ATEġĠ OLAN HASTALARDA BAZI TEHLĠKELERĠ ĠġARET EDEN NOKTALAR PeteĢiyal veya purpurik döküntülerin olması Falsiparum malarya riski olan bölgelere seyahat hikayesi ÜĢüme titreme ve katılık Ġleri yaģ Nörolojik semptomlar Aspleni Hipogammaglobulinemi Kemik iliği transplantasyonundan sonra 18

19 Tablo 4.AKUT ATEġLĠ HASTALARDA ÖNERĠLEN TEMEL LABORATUVAR TESTLERĠ Rutin kan sayımı Periferik yayma Ġdrar mikroskopisi ve kültürü Akciğer grafisi Daha ileri tetkik için serum saklanabilir Tablo 5. AKUT ATEġTE LÖKOSĠT SAYIMININ DEĞERĠ NÖTROFĠLĠ GÖRÜLEN NÖTROPENĠ GÖRÜLEN DURUMLAR DURUMLAR Sepsis Ağır sepsis Apseler Sıtma Amöbiyaz (genellikle) Tifo Leptospiroz (genellikle) Bruselloz Stil hastalığı Visseral layıģmanyoz Lenfoma ( sık değil) Riketsiya enfeksiyonları ATĠPĠK MONONÜKLEAR HÜCRE Epstein-Barr virus enfeksiyonu Sitomegalovirus enfeksiyonu EOZĠNOFĠLĠ GÖRÜLEN DURUMLAR ġistozomiyaz (Katayama ateģi) Visseral larva migrans (Toksakariyoz gibi) 19

20 Tablo 6. AKUT ATEġTE BOYALI PERĠFERĠK YAYMANIN ĠNCELENMESĠ ĠLE BAZI HASTALIKLARIN TANISI KONABĠLĠR Sıtma Babeziyoz Tripanozomiyaz Filaryaz Leptospiroz ( Karanlık alan) Tekrarlayan ateģ (Relapsing fever) karanlık alan veya boyama) Bartonelloz EhrliĢiyoz Menengokoksemi Histoplazmoz, kandidemi 20

21 ATEġLĠ HASTADA TEDAVĠ AteĢ semptomu ile gelen bir hasta için ilk yapılacaklar; AteĢ nedeni enfeksiyöz mü yoksa enfeksiyöz değil mi? Ortaya konulmalıdır, AteĢ nedeni enfeksiyöz düģünülüyor ise; muhtemel enfeksiyon etkeni nedir? Bakteri, virüs ve diğer muhtemel etkenlerden hangisi olabilir, Enfeksiyon hangi sistemi tuttuğu belirlenmelidir, Hastada enfeksiyon Ģiddeti belirlenmelidir. AteĢ ölçümü, nabız sayısı, solunum sayısı, kan basıncı, Ģuur durumu, santral sinir sistemi tutulumu ve diğer vital organ bulguları, lökosit sayısı gibi klinik ve laboratuvar bulguları enfeksiyonun Ģiddetini belirlemeye yardımcı olur. Prognozu kötü olabilecek enfeksiyonlar ve ağır enfeksiyonlar mutlaka hastanede yatırılarak tedavi edilmelidirler. AteĢli hastada tedavi; 1. Semptomatik tedavi, 2. AteĢ nedenine yönelik tedavi olarak planlanır. Yüksek ateģi olan hastalarda, ateģin düģürülmesinde, evaporasyon ve ısı kaybını artırmak için hastanın giysileri çıkarılır, nemli ılık havlu ile hasta vücudu sarılır. AteĢ yeterli ölçüde düģmez ise asetoaminofen, nosteroid antienflamatuvarlardan yararlanılabilir. Semtomatik tedavi ile beraber eğer bakteriyel bir enfeksiyon düģünülüyor ise uygun bir antibiyotik tedavisi verilir. Her ateģli hastada antibiyotik verilmesi gerekmez. Antibiyotiklerin antipiretikler yerine kullanılmaması gerektiği unutulmamalıdır. Hastaya, bir ön tanı ve klinik tanı ile tedavi baģlanmıģ ise, hasta saat sonra mutlaka tekrar değerlendirilmelidir. Hastanın klinik tablosunun kötüleģmesi, ateģinin artarak devam etmesi, tanının ve tedavinin yeniden gözden geçirilmesi gerektiğini iģaret eder.bu hastaların yatırılarak tetkik ve tedavilerinin planlanması daha uygun olabilir. Ampirik tedavi 21

22 beģ gün verilmesine rağmen hastanın ateģi hala düģmedi ise tanı gözden geçirilmeli ve tedavi mutlaka yeniden planlanmalıdır. NEDENĠ BĠLĠNEMEYEN ATEġ GeliĢen tıp teknolojisi ile ateģ Ģikayeti ile baģvuran hastaların çoğunda tanı kısa sürede konulup tedavi edilmektedir. Bazı hastalarda ise ateģ nedeninin belirlenmesi kolay olmayabilir ve ateģ nedeni hiç belirlenemeden hasta ölümle sonuçlanabilir. Çok küçük hasta grubunda postmortem tetkiklere rağmen ateģ nedeni ortaya konulamayabilir. Nedeni bilinmeyen ateģ ( fever of unknown origin- FUO) grubu için tanımlamada kullanılan üç klasik kriter aģağıdadır: 1. AteĢin süresi: En az üç haftadan beri devam eden ateģ hikayesi bulunması. Amaç bu süre içerisinde virüslere bağlı, ilaçlara bağlı ateģleri dıģlamaktır. 2. AteĢ ölçümü: En az birkaç ölçümde vücut ısısının 38.3 o C nin üzerinde olmasıdır. 3. Tanı konulamaması: Hastaneye yatırılarak ateģ nedeni araģtırılan hastada, bir hafta içerisinde tanı konulamaması. Bu üç kriteri kapsayan hasta grubu nedeni bilinmeyen ateģ grubunda değerlendirilmektedir. Günümüzde, immünosüpresif hastalar ve HIV hastaları için nedeni bilinmeyen ateģ ayrıca alt grup olarak tanımlanmaktadır. Yapılan detaylı araģtırmalarda, nedeni bilinmeyen ateģ grubunda etiyoloji; hastaların % sinde enfeksiyonlar, % 20 sinde kollejen doku hastalıkları, % sinde maligniteler, % sinde değiģik nedenler (tiroidit, granülomatoz hastalıklar gibi), enflamatuvar hastalıklar sorumlu bulunmaktadır. Hastaların % lik grubunda ise hiçbir neden belirlenememektedir. Nedeni bilinmeyen ateģ tanısı konulan hastalar, yataklı tedavi kurumlarına yatırılarak araģtırılmalıdır. Bu hasta grubunda bütün ileri laboratuvar tetkikleri, radyolojik tetkikler ve invaziv tetkikler planlanarak uygulanabilir. Hastalarda, eğer 22

23 kesin ateģ nedeni ortaya konuldu ise nedene yönelik tedavi baģlanmalıdır. Eğer tanı konulamadı ise muhtemel ateģ nedenlerine yönelik tedavi seçenekleri verilmelidir. Tedavinin etkisi, yan etkisi, baģarısı veya hastalığın tekrarı yönünden hastalar yakın takip edilmelidir. 23

24 DERĠ VE YUMUġAK DOKU ENFEKSĠYONLARI Mehmet Doğanay Deri ve mukozalar organizmayı dıģarıdan ve içerden örten önemli bir bariyerdir. Deri yalnızca mekanik bariyer olmanın ötesinde birçok fizyolojik ve endokrinolojik fonksiyonları da vardır. Ġnsan derisi normalde birçok bakteri barındırmaktadır. Bunların bir kısmı kalıcı bir kısmı ise geçici florayı oluģtururlar. Normal flora bakterileri, fiziksel ve kimyasal yapısı ve derinin deskuamasyon özelliği organizmayı, patojen mikroorganizmalara karģı koruyan önemli savunma mekanizmalarıdır. Deri hijyenine uyulmaması, deri bütünlüğünün bozulması ( yaralanmalar, ısırıklar, operasyonlar, yanıklar gibi), hücresel ve hümoral immüniteyi bozan durumlar, derinin dolaģımını bozan damar hastalıkları, kronik hastalıklar (diyabet, kronik böbrek hastalığı, kronik karaciğer hastalığı, maligniteler, immünosüpresif durumlar gibi), yaģlılık deri ve yumuģak doku enfeksiyonlarına zemin hazırlarlar. Deri ve yumuģak doku denildiği zaman, deriden kemiğe kadar olan doku anlaģılmaktadır. Bu dokunun değiģik anotomik bölgelerde kalınlığı farklıdır. Bütün enfeksiyon etkenleri de yumuģak dokunun bütün katmanlarını tutmaz, bazı enfeksiyonlar ise yumuģak dokunun bütün katmanlarını tutabilir. Buna en iyi örnek nekrotizan yumuģak doku enfeksiyonlarıdır. Burada birinci basamak sağlık hizmetleri verilen alanlarda en sık karģılaģılan deri ve derialtı dokularını tutan enfeksiyonlar özetlenecektir (Tablo 1). Deri ve yumuģak doku enfeksiyonları her yaģ grubunda görülebilir. Bazıları örneğin impetigo çocukluk yaģ grubunda daha sık görülürken, erizipel eriģkin yaģ grubunda daha sık görülür. 24

25 Tablo 1. DERĠ ENFEKSĠYONLARI BAKTERĠYEL HASTALIKLAR VĠRAL HASTALIKLAR MANTAR HASTALIKLARI EKTOPARAZĠTLER / PARAZĠTLER Ġmpetigo Selülit Follikülit Fronkül Karbonkül Ektima Nekrotizan fasiit Ektima gangrenozum Diğerleri Gram negatif koklar: menengokoksemi, gonokoksemi Gram pozitif basiller: eritrazma, anaerobik selülit Spiroketler: Lyme hastalığı, sifiliz, Mikobakteriyel enfeksiyonlar Herpes simplex virus: oral, genital enfeksiyonlar Human papillomavirus: siğiller, kondiloma akuminata Pox virus: molluskum kontagiozum Varicella-zoster virus: suçiçeği, zona Viral ekzantemler ( enterovirus enfeksiyonları, kızamık, kızamıkçık, parvovirus enfeksiyonu, HIV enfeksiyonu Kandidoz Tinea ( Dermatofitoz): Tinea pedis, tinea corporis, tinea cruris Pityriasis (tinea) versicolor Emboli (örnek Aspergillus, Mukor enfeksiyonlarında deri embolileri Uyuz (Scabies) Bitlenme: baģ, vücut ve genital bitlenme LayĢmanyoz ġistozomiyaz Onkoserkiyoz Strongiloidoz Amebiyaz Tripanozomiyaz Çengellikurt enfeksiyonu 25

26 Bir çok enfeksiyon etkenleri; bakteriler, riketsiyalar, mantarlar, viruslar, parazitler ve spiroketler deri ve yumuģak doku enfeksiyonlarına neden olabilirler. Toplumda en sık deri ve yumuģak doku enfeksiyonu etkeni olarak Gram pozitif bakterilerden Staphylococcus aureus ve Streptococcus pyogenes karģımıza çıkmaktadır. Bazı belirli risk faktörleri ile iliģkili olabilecek etkenler tablo 2 de özetlenmektedir. Birçok enfeksiyonlar deriyi tuttuğu gibi, sistemik enfeksiyonlarda da tanı koydurucu önemli deri bulguları vardır (Resim 1, 2 ve 3). Deri lezyonlarının özelliklerinin iyi belirlenmesi ve geliģiminin takibi bu açıdan çok önemlidir. Resim 1. Karın ön duvarında streptokoksemiye bağlı yaygın döküntü. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden 26

27 Resim 2. Janeway lezyonları. Staphylococcus aureus bakteriyemisi olan hastada ayak tabanında Janeway lezyonları. Ayak tabanında ağrısız eritematöz lezyonlar. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden Resim 3. A. Menengokok menenjitinde makülo-papüler yaygın deri döküntüleri.bu döküntüler bir çok viral ve riketsiyal hastalıklara bağlı döküntülerle karıģabilir. B. Akut fulminanat menegokoksemide alt ekstremitede yaygın ekimoz.bu klinik tablo Neisseria menigitidis e bağlı sepsis ve dissemine intravasküler koağulasyona bağlı ekimozdur. Adrenal bezlerde de kanama oluģur, ölüm oranı yüksektir. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden 27

28 YumuĢak doku enfeksiyonu olan bir hastada hekim tanısal yaklaģımda; Hasta hikayesi, Enfekte alanın genel görüntüsü, Hasta hikayesindeki ip uçları; örneğin, sinek ısırmaları, hayvan ile temas hikayesi, belli coğrafik bölgelere seyahat hikayesi, mesleki maruziyet gibi. Konağın immün durumu, Lezyonun süresi Lezyonun anatomik yerleģimi ve dağılımını göz önünde bulundurmalıdır. Deri lezyonun özelliklerine göre bazı hastalıklar öncelikle akla gelmelidir. Tablo 3 de deri lezyonları ile seyreden bazı hastalıkların döküntü özellikleri özetlenmektedir. 28

29 Tablo 2.YUMUġAK DOKU ENFEKSĠYONU ĠÇĠN BAZI RĠSK FAKTÖRLERĠ VE MUHTEMEL ETKENLERĠ Risk faktörleri Muhtemel etken Kedi ısırıkları Pasteurella multocida Köpek ısırıkları Capnocytophaga canimorsus (DF-2), Staphylococcus intermedius Ġnsan ısırıkları Streptococcus pyogenes, Eikenalla corrodens, Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphorymonas spp. Kene ısırığı Borrelia burgdorferi Sıcak suya maruz kalma Pseudomonas aeruginosa Diabetes mellitus veya periferik damar Grup B streptokoklar hastalığı Periorbital selülit (Çocuk) Haemophilus influenzae Dericilik, hasta hayvan kesme, derisini Bacillus anthracis (Ģarbon), parapoxvirus ( Orf) yüzme, et kıyma, koyun yıkama By pass için çıkarılan safen ven yerinde Grup C ve G streptokoklar selülit Lasere yaranın su ile teması Aeromonas hydrophila Deniz suyu ile temas hikayesi Vibrio vulnificus Ekstremitede staz, lenfödem sonrası Grup A, C ve G streptokoklar geliģen selülitler Kedi tırmalaması Bartonella henselae, B. quintana Balık tankı ile temas hikayesi Mycobacterium marinum 29

30 Tablo 3. Deri enfeksiyonlarına bağlı lezyonların özellikleri MAKÜLER VE PAPÜLER DÖKÜNTÜ YAPAN HASTALIKLAR Kızıla benzer döküntü ile seyredenler Kızıl Toksik Ģok sendromu Kawasaki hastalığı Kızamığa benzer döküntü ile Kızamık seyredenler Kızamıkçık Eritema enfeksiyozum Roseola Papüler döküntü ile seyredenler Molluskum kontagiozum Siğiller PURPURĠK DÖKÜNTÜ YAPAN HASTALIKLAR Enfeksiyöz embolilere bağlı lezyonlar Menengokoksemi Gonokoksemi Kayalık Dağlar Humması Eritema gangrenozum VEZĠKOBÜLLOZ HASTALIKLAR Enfeksiyon hastalıkları Ġmpetigo Stafilokoksik soyulmuģ deri sendromu (staphylococcal scalded skin syndrome) Herpes simplex enfeksiyonu Suçiçeği (Varicella) Zona hastalığı 30

31 Viral enfeksiyonlar Derinin en sık görülen viral enfeksiyonları; oral ve genital siğiller, tekrar eden oral ve genital Herpes simplex enfeksiyonları ( Resim 4), molluskum kontagiozum ve diğer döküntü yapan hastalıklardır ( Resim 5 ). Suçiçeği ve zona hastalığı eriģkinlerde daha az sıklıkla görülür ( Resim 6 ve 7). Ülkemizde, zoonotik bir viral enfeksiyon olan ve deri Ģarbonu ile sıkça karıģtırılan, etkeni parapoxvirus olan orf hastalığına da sıkça rastlanmaktadır (Resim 8). Resim 4. Herpes labialis. Akut pürülan menenjit tanısı ile tedavi gören hastada dudaklarda yaygın, ağrılı veziküler lezyonlar. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden 31

32 32 Resim 5. Kızamık. EriĢkin hasta da sırtta tipik kızamık döküntüsünün görünümü. Lezyon karakteri makülopapüler görünümdedir. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden

33 Resim 6. Suçiçeği. EriĢkin hastada sırtta polimorfizm gösteren lezyonlar; makulopapüler lezyonlar, veziküller ve püstüller, bazıları merkezinden kabuk oluģturmaya baģlamıģ. Su çiçeğinde lezyonların hepsini bir arada görmek mümkündür. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden Resim 7. Zona. AIDS li hastada gluteal bölgeden baģlayan ve alt ekstremiteye kadar uzanan ağrılı veziküler lezyonlar (resim alt ekstremiteyi göstermiyor). Etken Varicella- zoster virusu. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden 33

34 Resim 8.Orf. Sağ ikinci parmak üstünde içi berrak sıvı dolu püstül oluģumu, yanında ortası çökük, etrafı veziküler siyah bir lezyon, ayrıca aynı hastada sol el baģparmak medial yüzünde püstüler lezyon. Orf lezyonunun tipik görünümü.orf lezyonu makulopapüler olarak baģlar, granülamatöz veya papillamatöz evreye geçer, daha sonra veziküler ve büllöz özellik kazanır. Kendiliğinden düzelir. Bu lezyon deri Ģarbonu ile sıkça karıģtırılır. Etken : Parapoxvirus. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden 34

35 Bakteriyel enfeksiyonlar ĠMPETĠGO Derinin yüzeysel bir enfeksiyonudur ve genellikle çocuklarda görülür. Etken Streptococcus pyogenes veya nadiren Staphylococcus aureus tur. Ġmpetigo genellikle sıcak ve nemli yaz aylarında daha sık görülür ve oldukça bulaģıcı bir enfeksiyondur. Kalabalık ve kötü hijyenik koģullara sahip aile çocukları arasında kolayca bulaģır. Lezyonlar, yüz, boyun ve ekstremiteler gibi vücudun açık alanlarında daha sık yerleģir. Lezyon genellikle küçük bir vezikül veya eritemle baģlar. Sonra hızla püstüle dönüģür ve rüptüre olur ( Resim 9). Pürülan akıntı kurur, tipik altın sarısı renginde kurutlar oluģur. Hafif sistemik semptomlar ve lenfadenopati görülebilir. Ayırıcı tanıda suçiçeği ve derinin herpetik enfeksiyonları akla gelmelidir. Resim 9. Büllöz impetigo: Çocuk hastada vücutta yaygın, yer yer açılmıģ büller. Etken Staphylococcus aureus. Prof.Dr.Serap UtaĢ ın arģivinden 35

36 Küçük lezyonlarda, kurutların kaldırılması, lezyonun sabunlu su ile veya antiseptik solüsyonlarla silinmesi, mupirosin gibi antibiyotikli krem veya pomadların uygulanması yeterlidir. Sistemik tedavi gereken durumlarda, tek doz benzatin penisilin (çocuklar için ünite, eriģkinler için ünite) veya amoksilin (25-50 mg/kg/gün, üç eģit dozda, 10 gün süreyle) verilebilir. Penisiline alerjisi olan hastalarda eritromisin (30-50 mg/kg/gün, dört eģit dozda, 10 gün süreyle) verilebilir. FOLLĠKÜLĠT Kıl folliküllerini tutan kırmızı papül veya püstüllerle karakterize, 2-5 mm çapında yüzeysel bir enfeksiyondur ( Resim 10). En sık sakal bölgesi, boyun, göğüs ön duvarı, ön kol ve kalçalarda görülür. Özellikle püstüler lezyonlar kaģıntılı ve ağrılı olabilir. Olguların çoğunda etken S.aureus dur, ancak yüzme havuzlarından kaynaklanan follikülitlerde Pseudomonas aeruginosa etken olabilir. Tedavide; lokal tedavi (ılık ve nemli pansumanlar, topikal antibiyotikler) genellikle yeterlidir. Topikal tedaviyle sonuç alınamayan olgularda oral antistafilokokal ilaçlar (sefaleksin 500 mg, 3-4 eģit dozda, 10 gün süreyle) verilebilir. 36

37 Resim 10. Follikülit. 40 yaģlarında bayan hasta, mons pubiste yaygın, ağrılı eritem, yer yer kıl köklerinde apseleģmiģ lezyonlar, yer yer siyah krutlar görülmektedir. Etken Staphylococcus aureus. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden FRONKÜL VE KARBONKÜL Follikülitin deri altı dokuya doğru yayılması sonucu ortaya çıkan ve apseleģmeye yatkın derin enflamatuvar nodüller fronkül olarak isimlendirilir (Resim 11). Birden fazla sayıda, birbirleri ile bağlantılı, derin yerleģimli, geniģ fronküller ise karbonkül (Resim 12) olarak adlandırılır. Her iki klinik tabloda da etken çoğunlukla S.aureus tur. Fronkül, kıl folliküllerinin bulunduğu, sürtünmeye ve terlemeye maruz kalan vücut bölgelerinde (boyun, yüz, aksilla ve kalçalar) daha sık görülür. Tekrarlayan fronküllerde aģırı kilo, diabetes mellitus, kronik hemodiyaliz, intravenöz ilaç bağımlılığı, steroid tedavisi ve nötrofil fonksiyon bozuklukları hazırlayıcı faktörlerdir. Dar giysiler ve kötü hijyen koģulları fronkül oluģmasına katkıda bulunur. Fronkül sert, hassas, kırmızı bir nodül olarak baģlar, fluktuasyon verir ve kendiliğinden drene olur. Karbonkül daha büyük, daha derin yerleģimli, endüre ve daha ciddi bir deri enfeksiyonudur. Ense, sırt ve gluteal bölgede görülür. AteĢ, kırgınlık ve akut hastalık tablosu olabilir. Lezyon ilerler, apseleģir ve drene olur. Kendiliğinden açılmıģ küçük lezyonlarda tedavi gerekmeyebilir. Büyük fronkül ve karbonküllerde cerrahi drenaj yapılmalı ve hem lokal tedavi hem de sistemik tedavi verilmelidir. Ilık ve nemli pansumanlar 37

38 ağrıyı hafifletir, lezyonu sınırlar ve kolay drene olmasını sağlar. Sistemik antibiyotik tedavisinde ilk seçenek antistafilokokal ilaçlardır (kloksasilin, dikloksasilin veya sefaleksin gibi birinci kuģak sefalosporinler) ve tedavi süresi gündür. Alternatif olarak oral klindamisin veya eritromisin verilebilir. Tekrar eden fronküllerde sabun ve su ile genel deri temizliği, günlük çamaģır değiģimi, açık lezyonların günlük pansumanı ve steril gazlı bezle kapatılması gerekir. Ayrıca S.aureus un burun taģıyıcılığı olanlarda bu bakteri eradike edilmelidir. Resim 11. FRONKÜLOZ. Sistemik lupus eritamatoz tanısı ile takip ve tedavi edilen hastada fronküller. Prof.Dr.Serap UtaĢ ın arģivinden 38

39 Resim 12. Karbonkül. Diyabetik hasta, sırtta geliģen follikülit ilerleyerek, derialtı dokusunu da tutarak, apseleģmiģ ve üzerinde siyah krut oluģumu görülmektedir. Etken. S. aureus. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden ERĠZĠPEL Erizipel hızlı ilerleyen, ağrılı, eritemli, indure, deriden kabarık, keskin sınırlı ve lenfatik tutulumla seyreden yüzeysel bir selülittir. Enfekte deri parlak kırmızı renktedir. Ağır olgularda enfeksiyon yerinde veziküller ve büller oluģabilir. Olguların %5 inde bakteriyemi geliģir. Etken genellikle S.pyogenes dir. Nadiren Grup B, C ve G streptokoklar etken olabilir. Lezyonlar genellikle yüz ve alt ekstremitenin ekstensör yüzlerinde yerleģir (Resim 13). Tedavide, hafif olgularda adale içi prokain penisilin ünite, günde bir veya iki kez yeterlidir. Eritromisin alternatif olarak kullanılabilir. Ağır olgular hastaneye yatırılmalı ve damar yolundan kristalize penisilin milyon ünite/gün, dört eģit dozda verilmelidir. On günlük tedavi süresi genellikle yeterlidir 39

40 Resim 13. Erizipel. Alt ektremite ekstensör yüzünde yaygın kırmızıparlak eritem, lezyonun alt kısmında 3 cm çapında krut oluģumu. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden SELÜLĠT Selülit, erizipele göre daha derin yerleģimli, deri altı dokuyu etkileyen ve yayılma eğilimi gösteren akut bir deri enfeksiyonudur. Streptococcus pyogenes ve Staphylococcus aureus (apse veya penetran travma varlığında) en sık karģılaģılan etkenlerdir. Diğer bakteriler daha az sıklıkla selülitten sorumludurlar. Tablo 2 de risk faktörleri özetlenmiģtir. Hastaların hikayesinde genellikle travma veya bir deri lezyonu (fronkül, ülser) vardır. Nadiren hematojen yolla veya deri altı apsesi ya da osteomyelit gibi enfeksiyonların direk yayılımı sonrası da geliģebilir. Olayı baģlatan travmadan bir veya iki gün sonra semptomlar baģlar; lokal hassasiyet, ağrı ve eritem geliģir. Kırgınlık, ateģ ve ĢiĢme vardır. Enfeksiyonun olduğu anatomik bölgede kızarıklık, lokal ısı artıģı ve ödemli bir infiltrasyon görülür. Deri lezyonunun sınırları, keskin ve yüksek değildir. Genellikle ağrılı bölgesel lenfadenopati ve proksimale doğru yayılan lenfanjit görülür. Yüzeysel veziküller görülebilir ve bunlar rüptüre 40

41 olur. Lokal apseler geliģebilir ve apseyi örten deri bölgesinde nekroz geliģir (Resim 14 ve 15). Selülitin nadir bir formu da koroner by-pass için greft olarak çıkarılan safen ven yerinde görülen selülittir ( Resim 16). Perianal streptokok selüliti çocuklarda görülen ayrı bir klinik formdur. Klinik olarak perianal eritem, ağrılı dıģkılama, dıģkıda çizgi Ģeklinde kan görülür. Hastaların hikayesinde veya enfeksiyona eģlik eden streptokoksik farenjit veya impetigo bulunur. Bu klinik formdan S.pyogenes sorumludur. Etkeni streptokok olan selülitlerde penisilin G tedavisi verilir. Ağır olgularda baģlangıç tedavisine kristalize penisilin ile baģlanır. Prokain penisilin (günde tek doz veya 12 saat ara ile Ü) intramusküler olarak devam edilir. Stafilokok selülitlerinde nafsilin gibi penisilinaza dirençli penisilinler verilir. Alternatif olarak birinci kuģak oral veya parenteral sefalosporinler de tedavide kullanılabilir. Penisiline alerjisi olanlarda klindamisin veya eritromisin kullanılabilir. Diyabetli hastalarda ve diyabetik ayak enfeksiyonlarında baģlangıç antibiyotik tedavisi anaeorop ve aerop spektrumu içerecek Ģekilde olmalıdır. Etiyolojik tanı konulduğunda etkene yönelik antibiyotik tedavisine geçilir selülitin bulunduğu ekstremitenin immobilizasyonu ve elevasyonu, lokal soğuk steril tuzlu su tatbiki, ĢiĢliği ve ağrıyı azaltabilir. Daha sonra sıcak nemli uygulama ile enfeksiyon sınırlandırır. Enfeksiyon yerinde fluktuasyon alınması apse oluģumunun belirtisidir ve mutlaka drene edilmelidir. Nekrotizan selülit: Deri ve deri altı dokuda yaygın nekrozla seyreden ve hızlı ilerleyen selülittir. Bir mikroorganizma tarafından oluģturulabileceği gibi birçok bakterinin sinerjik etkisi ile de oluģabilir. Ġmmün sistemi sağlam kiģilerde S. pyogenes, Vibrio türleri, Aeromonas türleri ve klostridyalar nekrotizan selülitten sorumlu olabilirler. Ġmmün sistemi baskılanmıģ hastalarda P.aeruginosa ve Mucor veya Rhizopus türleri gibi fırsatçı mantarlar etken olabilirler. Progressif sinerjistik selülitler genellikle cerrahi veya travmatik yaralarda oluģur, anaerop streptokoklarla, S.aureus veya Proteus türlerinin iltihabi olaya katılımı söz konusudur. Lezyon eritemli ve ödemli lokal ağrılı bir alan olarak baģlar. Bir-üç gün içinde 41

42 derinin rengi siyahlaģır. Büller geliģir: içi baģlangıçta sarı, daha sonra koyu siyah renkli sıvı ile dolar, sonra rüptüre olur. Lezyon bir demarkasyon hattı ile çevrilir, etrafı eritemli nekrotik eskar oluģur (Resim 17). Bazen nekroz alanı derinlere inebilir. Eğer tedaviye erken baģlanmaz ise bakteriyemi, metastatik apseler ve ölümle sonuçlanabilir. Tedavi; mayi replasmanını kapsayan destek tedavisi, etkene yönelik veya muhtemel etkene yönelik antibiyotik tedavisi ve nekroze olan dokunun mutlak suretle cerrahi olarak debritmanı gerekir. Tedavi sonlandırıldıktan sonra da doku kaybı olan alanların deri grefti ile kapatılması gerekir. Resim 14. Selülit ve lenfanjit. Sol ekstremitede, ayaktan baģlayan ve diz üstü bölgeye kadar ulaģan yaygın ödem ve eritem, bacağın iç yüzünde iç malleoldan baģlayan popliteanın iç kenarından daha yukarıya uzanan kırmızı renkte lenfatik kanal seçilmekte, diz altı iç yüzde içi sarı sıvı ile dolu büller görülmektedir. Etken. S.aureus. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden 42

43 Resim 15. Selülit. Ön kola yapılan kalıcı dövmeden sonra geliģen ağrılı, dövme alanı ve etrafında yaygın ödem ve eritem. Etken Staphylococcus aureus. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden 43

44 Resim 16. Selülit By pass ameliyatı olan hastada, safen venin çıkarıldığı yerde tekrar eden streptokoksik selülit. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden Resim 17. Nekrotizan selülit. Sol el üstünden baģlayan, dirsek eklemine kadar ulaģan, ödem, büllöz değiģiklikler ve bu bölgede koyu renk değiģikliği. Lezyon baģlangıçta çok ağrılı, lezyon ilerleyip nekroz geliģtikçe hipoestezi ve anestezi geliģir. Prof.Dr. Mehmet Doğanay ın arģivinden 44

45 DERĠ ġarbonu Hayvanlardan insanlara, hasta hayvanı kesme, derisini yüzme, etini kıyma, ham deri taģıma, iģleme gibi iģlemlerle direkt temas ile bulaģır. Etken; Bacillus anthracis dir. Lezyonlar genellikle vücudun açık yerlerinde yerleģir. Klinik tablo özel bir selülitir (Resim 18). Lezyon, ortalama 3-7 günlük bir inkübasyon süresinden sonra, papül, vezikül, püstül ve siyah krut oluģumu ile geliģimini tamamlar. Hafif vakalarda yalnızca lokal selülit belirtileri vardır, ağır vakalarda ise yaygın ödem, ateģ ve toksemi olabilir. Tedavide; yara yeri steril bir spanç ile kapatılmalıdır. Hafif vakalarda oral amoksisilin veya doksisiklin veya siprofloksasin verilebilir. Ağır vakalarda penisilin veya penisilin alerjisi olanlarda siprofloksasin parenteral verilir. Tedavinin 5 gün devam edilmesi yeterlidir. Korunmada; hasta hayvanların kesilmemesi, yerleģim alanı ve mera alanı dıģında bir yere derin olarak gömülmesi önerilir. 45