PERİAPİKAL LEZYONLARIN TANISI VE TEDAVİSİ

T.C. Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Endodonti Anabilim Dalı PERİAPİKAL LEZYONLARIN TANISI VE TEDAVİSİ BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Naim Kocasakal Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Necdet ERDİLEK İzmir -2011 1

İÇİNDEKİLER Sayfa No 1.GİRİŞ 2.GENEL BİLGİLER 2 3.ENDODONTİK FLORANIN PATOJENİTESİ...4 4.APİKAL LEZYONLARDA TEDAVİ SINIRLARI..10 4.1.Periradiküler lezyonların sınıflandırması...10 4.2.Periapikal Lezyonların Histopatolojisi 12 5.AKUT APİKAL PERİODONTİTİS..15 6.KRONİK APİKAL PERİODONTİTİS..21 7.AKUT APİKAL APSE...33 8.KRONİK APİKAL APSE..38 9.PERİAPİKAL VE RADİKULER KİSTLER 40 10.KAYNAKLAR..43 11.ÖZGEÇMİŞ..44 2

ÖNSÖZ Tez yazım sürecinde yardımları nedeniyle değerli arkadaşlarım Bilal Yıldırım, Hüseyin Şahin, Mehmet Yılmaz, Yaşar Berber e Endodonti asistanımız Dt. Kadir Tolga Ceyhanlı ya hocamız Prof.Dr. Necdet Erdilek e maddi ve manevi desteklerinden dolayı teşekkür ederim. Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır: 1,25 cm İZMİR -2011 STJ. NAİM KOCASAKAL 3

1.GİRİŞ Periapikal lezyonlar diş hekimliğinde sık rastlanılan diş kaybına neden olabilecek durumlardandır. Teşhisinde hastadan alınan anemneze, radyografik bulgulara, perküsyona ve vitalitesine bakılarak karar verilir. Histopatolojik bulgular çoğu zaman radyografik bulgularla birbirine uymaktadır. Enflamasyon: Zararlı etkenlerin dokuda uyardığı reaksiyondur. Hem zararlı etkeni hem de hasarlı dokuyu yok etmek veya sınırlamak amacıyla dokuların yaralanma veya yıkımına karşı gelişen lokalize savunma cevabıdır. Enfeksiyon: Dokulara mikroorganizmaların invazyonu ve çoğalmasıdır. İltihaba neden olan zararlı etkenler başlıca üç gurupta toplanır: a)canlı etkenler: Mikroorganizmalardır(Bakteriler, virüsler, mantarlar).en çok bakteriler rol oynar. b)fiziksel etkenler: Elektrik, termik, radyasyon ve mekanik travmalar. c) Kimyasal etkenler: Toksik maddeler ve toksik olmayan maddeler. Toksik olmayan maddeler özellikle antijenik etki yaparak alerjik iltihabi reaksiyonlara neden olurlar. Periapikal iltihap, tedavi edilmeyen kök kanal sistemi ve konak savunması veya immun sistem arasındaki etkileşimin direkt sonucudur. Periapikal enflamasyon genellikle kök kanal sistemindeki bakteri enfeksiyonunun direkt etkisiyle oluşur. Bu yüzden dişi değerlendirirken, hem pulpanın hem periapikal dokuların durumunun tanısı ve incelenmesi zorunludur. Buna ek olarak, klinisyenler hastalığın nedenlerine karar vermelidirler. Hastalığı tedavi etmede ilk prensip etkeni uzaklaştırmak ve tekrarlanmasını önlemektir. Tedavi uygulamalarında ise kronik apse ve granülomların tedaviye cevabı olumludur. Buna karşılık kistik lezyonlarda cerrahi işlemin yapılması savunulmuştur. Son zamanlarda dental kistlerin büyüklüğüne göre endodontik tedaviye göre cevap verdiği görülmektedir. Yapılan araştırmalar radyografik ve histopatolojik teşhisler arasındaki bağlantı ve tedavi yöntemleri üzerinedir. Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır: 1,25 cm Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır: 1,24 cm Biçimlendirilmiş: Girinti: İlk satır: 1,25 cm 4

2. GENEL BİLGİLER Kök kanalları, pulpadaki enfeksiyonun periapikal bölgeye yayılması için doğal bir geçit oluşturmaktadır. Mikroorganizmalar bu yol ile çok rahat biçimde apikal bölgeye yayılabilmektedir. Kök kanalında bulunan mikroflora karışıktır ve anaeroplar hâkimdir. Kök kanalına gelinceye kadar kat ettikleri yola göre flora değişir(1). 5

Genel olarak birincil kök kanal enfeksiyonlarında komplex ve anaerobik bakteriler baskındır. Baskın çeşitler bakteriodes, porphyromonas, prevotella, fusobacterium, treponema, eubacterium, campylobacter dir. Fakültatif ve mikroaerofilik streptokoklar da kök kanal enfeksiyonlarında bulunmaktadır. Enflamasyon, akut enflamasyon ve kronik enflamasyon olmak üzere ikiye ayrılır. Akut enflamasyon: Aniden başlar ve klasik 5 bulgu ile karaterizedir. Histolojik olarak damarların genişlemesi, artan permeabilite, eksudasyon ve enflamatuar odağa lökosit migrasyonu gibi bir dizi komplex olayı içerir. Vasküler ve eksüdatif süreçler baskındır. Kronik enflamasyon: Yavaş ilerler ve yeni bağ dokusu yapımı belirgindir. Akut durumun devamı veya uzun süreli düşük dereceli formu olarak tanımlanabilir. Çoğunlukla kalıcı doku hasarına neden olur. Periapikal enfeksiyonların etyolojik faktörleri şunlardır: a)bakteriyel etkenler: Periapikal alana bakteriyel ajanlar çoğunlukla enfekte pulpadan gelir. Pulpadaki bir iltihap, nekroz veya gangren tedavi edilmemişse, bakteriyel etkenlerin periapekse yayılma nedeni komşuluktur. Ancak birçok olguda pulpadaki bakterilerin periapekse kök kanal tedavisi sırasında diş hekiminin yaptığı hatalı girişimler yüzünden de geçer. Enfekte kron ve kök pulpasından geçen kanal aletlerinin periapekse taşması, geçici dolguda kullanılan maddelerin veya kanal içine sokulan diğer maddelerin kanal içi basıncı arttırması, kanalın enfekte içeriğinin ve dolayısıyla bakterilerin periapekse geçmesine neden olurlar. b)kimyasal ve fiziksel etkenler: İatrojenik etkenlerdir. Arsenik patı ile yapılan devitalizasyonda pulpa odasına açılan geniş pencere, kanal dezenfektanlarının ve kanal patlarının apeksten taşması örnek olarak verilebilir. Fiziksel etkenler ise mekanik irritasyon yapan etkenlerdir. Bunlara örnek ise; apeksten taşan kanal aleti, gutta perka, gümüş konlar ve rezorbe olmayan kanal patlarıdır. c) Travma: Dentinde sıvı kaybı ile sonuçlanan fiziksel travma dental işlemler sırasında oluşan operatif travma ile oluşan ısı artışı pulpada hasara neden olabilir ve bu olay enflamasyonla sonuçlanabilir. Pulpa enfeksiyonu oluşmadan periapikal enflamasyon oluşabilmektedir. Böyle bir durumda apikal periodontitis kök kanal sistemi enfekte olmadan da gelişebilmektedir. Travmatik okluzyon buna bir örnektir ve bu durumdaki enflamasyonun nedeni etkenin devamlı, değişmez olmasından kaynaklanmaktadır ve 6

fonksiyon sırasında periodontal ligament irritasyonu; alt çenenin premature okluzal kapanış veya lateral ve protruziv hareketlerde okluzal engellenmesi sırasında oluşmaktadır. Travma uzun dönemli irritasyondur, bu da iyileşmeyen kemik rezorpsiyonunun proçesisnin oluşmasına neden olmaktadır. Vücudun enfeksiyona karşı cevabı iltihaptır. İltihapta gelişmiş bir organizmanın irritana karşı komplex vasküler, lenfatik ve lokal doku reaksiyonudur. Akut bir iltihapta polimorf çekirdekli lökositler, enfeksiyon bölgesine ilk göç eden hücrelerdir, bunu takiben monositler bu bölgeye gelirler. Monositler dokuların içine girince doku makrofajları veya histiyosit adını alırlar. İltihap sürecinde hem polimorf çekirdekli lökositlerin hem de makrofajların fonksiyonu fagositozdur. Periapikal lezyonların sebebi kanal içindeki mikroorganizmalardır. Bu nedenle kanal içindeki mikroorganizmalar, kök kanal sisteminden uzaklaştırılmadığı sürece başarı beklenmesi mümkün değildir. Periapikal dokuları etkileyen etyolojik faktörler ise bakteriyel etkenler, kimyasal etkenler, fiziksel etkenler ve travmadır. PERİAPİKAL LEZYONLAR Akut -Akut apikal periodontitis -Akut apikal apse Kronik -Kronik apikal periodontitis -Kronik apikal apse -Apikal kist 3. ENDODONTİK FLORANIN PATOJENİTESİ Ağız mikroflorasında bulunan mikroorganizmaların pek çoğu kök kanallarında da vardır ve bunlar periapikal iltihabı başlatacak kapasitedirler. Bu nedenle patojen olarak düşünülürler. Maymunların dişlerine mikroorganizmalar tek tek veya karışık olarak aşılandıklarında periapikal ihtihap yaparlar. Ayrı ayrı türler kanallara konduğunda nispeten hafif periapikal reaksiyon ve küçük lezyon oluşur; hâlbuki karışık bakteriler konduğunda daha ciddi periapikal reaksiyonlar olur. Örnek olarak 7

Prevotella Oralis kanala konduğunda tek başına canlı kalamaz; bununla birlikte diğer bakterilerle birlikte kanala aşılanırsa, canlı kalır. W.D Miller 1860 yılında pulpa hastalığında bakterilerin varlığını araştıran ilk araştırmacıdır(2). Kakehashi et el.(3) pulpa ve periradiküler hastalıklara baterilerin neden olduğunu kanıtlayan çalışmayı 1965 yılında yayınlamıştır. Fakültatif anaerob streptokok olan Enterococus faecalis ve Streptococcus milleri saf kültür olarak kanallara aşılandıklarında canlı kalabilirler. Fakat zayıf bir periapikal reaksiyona neden olurlar. Bunlar, kök kanalı florasının patojenitesi için sinerjizmin önemli olduğunu gösterir. Kanal ekolojisinde oksijen ve oksijen ürünleri önemli bir rol oynar. Oksijen sağlanamadığı için zamanla fakültatif bakterilerin sayısı azalırken anaerob bakterilerin sayısı artar. Kök kanallarında bulunan mikroflora karışıktır ve anaeroblar hâkimdir. Kök kanalına gelinceye kadar kat ettikleri yola göre flora değişir. Derin dentin çürüklerinin altındaki endodontik mirkoflora çürüklerdekine benzer. Streptococcus, Actinomyces, Lactobocillus, Propionibacterium, Eubacterium, Veillonella ve Peptostreptococcus, en çok bulun bakterilerdir. Travma etkisiyle pulpası nekroze olmuş fakat pulpa odası açılmamış dişlerde Gram negatif bakteriler fazla sayıda bulunur. Pulpa odası açık olan dişlerle kapalı olan dişlerin mikroflorası arasında bir fark olacağı düşünülür. Kapalı bir kanalda mikrofloraya anaeroblar hâkimdir. Kanala zamanla dışarıdan oksijen geldikçe, mikroflora yavaş yavaş değişir. Endodontik mikrofloranın değişmesinde diğer bir faktör klinik belirtilerin var olup olmamasıdır. Klinik belirtiler, kanaldaki mikrofloraya bağlıdır. Semptomlu dişlerde kanallarda Streptokok, Laktobasil ve Aktinomices ler en çok bulunur. Pulpa ve periapikal iltihabi lezyonlarda ağrı gibi klinik bir belirti varsa, Peptostreptococcus ve özellikle bazı Gram-negatif siyah-pigmentli bakterilerin (Prevotella ve Porphromonas) önemli bir rol oynadığı söylenebilir(4). Gram-negatif bakterilerde endotoksin vardır; endotoksin hücre dış zarının yapısındaki bir maddedir ve bir lipopolisakkarit kompleksidir. Endotoksin ya gelişmekte olan organizmaların visicles lerinin içinde salgılanır veya bu organizmalar öldükten sonra açığa çıkar. Endotoksin; Schwartzman reaksiyonu, ateş yükselmesi, sitotoksisite kanın pıhtılaşması ve fibrinoliziz gibi birçok biyolojik aktiviteye neden olur. Anaerob Streptokok ve bakteroides türleri granülomlara kıyasla 8

nekroze pulpalı ve cerahatli dişlerden daha fazla oranda bulunmuştur. Bununla birlikte az veya fazla olması önemli değildir, önemli olan nekroze pulpalı periapikal lezyonlu ve cerahatli dişlerden elde edilenlerle granülomlardan elde edilenlerin kalite olarak aynı bulunmalarıdır. Bu sonuç, nekroze pulpalardaki canlı bakterilerin periapikal dokulara yayılarak koloniler oluşturduklarını ve böylece kronik bir iltihabi reaksiyona neden olduklarını göstermektedir. The black-pigmented Bacteroides siyah pigmentli bakteroidesler endodontik enfeksiyonlarda en çok bulunan mikroorganizmalardır. Bakteroidesler bugün sekiz ayrı gruba bölünmüşlerdir. B.Asaccharolyticus, B.Corporis, B.Denticola, B.Endodontalis, B.Gingivalis, B.Intermedius, B.Melanoninogenicus ve B.Loeschei bu organizmalar şiddetli ve çabuk yayılan apse oluştururlar. B.Intermedius ve B.Endodontalis lokalize apse yaparlar. Daha sonra bunlar Porphyromonas (gingivalis ve endodontalis) ve Prevotella (melaninogenica ve intermedia) olarak sınıflandırılmıştır. Apikal bölgede meydana gelen cerahatli enfeksiyon kök kanalının içindeki bakterilerin spesifik karışımlarıyla oluşmaktadır. Bu tür karışımlarda Prevotella intermedia veya Prevotella endodontalis mutlaka bulunur. Bunların da tam patojen etki yapabilmeleri için destek olacak başka bakterilere ihtiyaçları vardır. Endodontik kaynaklı apselerde, Prevotella ve Prophyromonas türünün bir veya daha fazla çeşitleri bulunur. Örnek olarak, %63 Prevotella intermedia, %53 Porphyromonas endodontalis ve %12 porphyromonas gingivalis, periapikal apselerde bulunmuştur. Bu bakteriler üretilebilen mikrofloranın ortalama %30 unu oluşturur, bu da bir tür için yüksek bir ortalamadır. Karışık kültürlerde, fakültatif anaeroblar, kendilerinin ortağı olan zorunlu anaerobları hücre içlerinde öldürüp fagosite ederler. Ayrıca bakteriler birbirlerinin beslenmesini de engelleyebilirler. Örneğin Succinate sentezlyen bakteriler Porphyromonas türlerinin gelişme ve patojenik etkilerini engellerler. Başka bir sinerjik mekanizma fakültatif anaerobların lokal oksijen konsantrasyonunu azaltması ve oksidasyon redüksiyon potansiyeli ile karışık mikropların bulunduğu ortamda anaerob bakterilerin hücumunu ve çoğalmasını artırmalarıdır. Kronik semptomsuz periapikal lezyonlu dişlerin enfekte kök kanallarının içindeki bakteriler, foramen apikalede polimorf nüveli lökositler veya epitel hücrelerinden yapılı bir yoğun duvarla periapikal dokudan ayrılırlar. Periapikal, 9

lezyonlarda nadiren, lezyonun gövdesinin içinde, bakteriler vardır; akut apse veya periapikal aktinomikoz olan lezyonlarda bakteriler mutlaka bulunur. Bakteriler periapikal bağ dokusunun içine girerlerse, vücut savunmasının en kuvvetli olduğu yerlere doğru hareket ederler. Burada vücudun savunma hücrelerinin reaksiyonu başlar. Actinomyces türleri, özellikle A.İsraelii ve Propionobacterium Propionicum karışık mikroorganizmaların bulunduğu ortamlarda periapikal enfeksiyon oluşturma yeteneğine sahip bakteriler olarak bilinirler. Bunlar akut enfeksiyon yapmasalar bile, supuratif enfeksiyonlar yaparlar. A.İsraelii diğer bakterilerle işbirliği yaparak deneysel enfeksiyonlar yapabilmiştir. Actinomyces gram-pozitif anaerop bir organizmadır, flimanetler şeklinde ürer. Actinomyces İsraelii nin bulunduğu periapikal enfeksiyonlar alışılagelmiş endodontik tedaviye cevap vermez, tedavi uzar; bu nedenle cerrahi girişim yapılır. Actinomyces ağızdaki plak içinde patojen değildir; hâlbuki kök kanalının içinde belirgin bir şekilde patojen özellik kazanır Bu nedenle de kanal ağzı açık bırakılmamalıdır. Vücudun Dış Etkenlere Karşı BirCevabı: İltihap Vücudun enfeksiyona karşı reaksiyonu iltihaptır. İltihap daha gelişmiş bir organizmanın bir irritana karşı kompleks vasküler, lenfatik ve lokal doku reaksiyonudur. Damarsal Değişiklikler İltihabın başlangıcında, damarsal değişiklikler ani meydana gelen geçici bir mikrosirkülasyon kontraksiyonundan sonra oluşan genişlemeyle kendini gösterir. Damarların genişlemesiyle kan akımı yavaşlar. Kırmızı kan hücreleri damarların ortasına hareket eder ve beyaz kan hücreleri çepere doğru giderek endotel duvarını geçer (migrasyon). Kapillerlerin bağlandığı venler histamin etkisi altında kalan endotel hücrelerinin kontraksiyonu sayesinde delikli bir hal alırlar, böylece plazmanın doku boşluklarına geçişi olur. Bu sızıntı nedeniyle ödem teşekkül ederek doku basıncını artırır. Hızlı bir şekilde gelişen geçici damarsal reaksiyon histaminin etkisindendir, buna ilaveten bradikinin gibi diğer vazoaktif aminler gecikmiş damarsal reaksiyonlardan sorumludurlar. Ayrıca, fibrinojen gibi diğer plazma proteinleri dokunun içine geçerek enflamatuar reaksiyona karışırlar. Fibrinojen fibrine çevrilir ve 10

doku kollageni ile temas edince, reaksiyonu izole etmek için bir ağ oluşturur. Bu anda damarların endotel duvarlarında bir çizgi halindeki beyaz kan hücreleri endotel yarıklardan geçerek diapedesis denen amiboid hareketlerle dokunun içine girerler. Akut İltihap Akut bir iltihapta polimorf çekirdekli lökositler, enfeksiyon bölgesine ilk göç eden hücrelerdir, buraya chemotactic ajanlar tarafından çekilirler. Bu ajanlar ya bakterilerin kendileri veya iltihabın diğer mediatörleridir. Bunu takiben monositler bu bölgeye gelirler. Monositler dokuların içine girince doku makrofajları veya histiyosit adını alırlar. Nötrofiller sadece saatlerce canlı kalalabilir, bununla birlikte makrofajlar günlerce ve aylarca görevlerine devam edebilirler. Nötrofillerin löbuler çekirdekleri vardır, hâlbuki makrofajlarda tek geniş bir çekirdek bulunur. Bu her iki tip hücre de lizozomal enzimler bulunan geniş sitoplazmik granülleri içerir. Fagositoz İltihap süresinde hem polimorf çekirdekli lökositlerin, hem de makrofajların fonksiyonu fagositozdur. Fagositoz işlemi üç safhada olur: 1. Fagositoz yapacak hücrelerin hedef hücrelere veya antijenlere bağlanması: Bu IgG, IgM ve C3b (kompleman sisteminden) yardımıyla sağlanır. 2. Hedef hücrenin veya antijenin sindirilmesi: Bir hücre membranının genişlemesi antijenik materyali sarar ve bir fagozom oluşturur. Fagozom sitoplazmik lizozomlarla kaynaşır; lizozomlar sindirim enzimlerini açığa çıkarırlar, buna degranülasyon denir. 3. Bakteri veya antijenin parçalanması veya bozulması a. Lizozomal hidrolitik enzimler b. Vakuol içinde asid ph c. Katyonik proteinler d. Laktoferrin e. Süperoksit anyon f. Hidrojen peroksit g. Peroksit halinde- miyeloperoksidaz Böylece fagositoz işlemi bakterilere bağlanmak, sindirmek ve onları tahrip etmek safhalarından oluşur. 11

Mediatörler Mediatörler iltihapsal cevabı kontrol eden kimyasal maddelerdir. Mediatörler dış kaynaklı (bakteri ürünü gibi) ve iç kaynaklıdır. İç kaynaklı mediatörler ya plazma veya doku medyatörleri olarak sınıflandırılır. Plazmadan kaynaklanan medyatörler(4): 1. Kinin sisteminden bradikinin 2. Kompleman sistemi 3. Pıhtılaşma sistemden faktörler. Klinikte de, iltihabın beş esas belirtisini izleriz; 1. Kızarıklık (kan damarlarının genişlemesinden) 2. Şişlik (Damarsal sıvının dokuların içine kaçarak ödem yapması) 3. Ağrı (Bradikinin gibi mediatörlerin açığa çıkması ve hiperemi ve ödemin basıncı ile ağrı olur) 4. Isı (Yaralanma bölgesinde kan dolaşımının artması) 5. Fonksiyon kaybı (Ağrı ve şişlik nedeni ile) Akut enflamasyonunun histolojik ve klinik belirtileri vardır. Histolojik kesitlerde içinde bol miktarda polimorf nüveli lökositler ve makrofajlar bulunur. Klinikte, akut iltihap nedeniyle, hasta ağrılıdır. Akut enflamasyonun diğer önemli semptomları da görülür; şişlik, kırmızılık ve fonksiyon kaybı. Kronik İltihap Eğer akut durum iyileşmez de devam ederse kronikleşir. Bu hücre kompozisyonunda ve zamanda değişikliktir. Akut iltihap bir "eksüdatif" cevaptır; hâlbuki kronik iltihap bir "proliferatif" cevaptır. Kronik iltihapta, mikroskopta, fibroblastların çoğaldığı, damarsal elementler ve makrofajlarl, lenfositlerin infiltrasyonu görülür. Kronik iltihapta, ayrıca makrofajlar ve lenfositler bir immun reaksiyon da yaparlar. İmmun sistemin amacı, uyaranı (antijen veya bakteri) nötralize etmek, veya tahrip etmektir. Bu, şu şekilde olur. 1- Uyarana doğrudan doğruya antikorların bağlanmasiyle onun nötralize edilmesi ve aynı zamanda lenfositler tarafından uyaranın tahrip edilmesi. 2- Antijeni tahrip edebilecek biyokimyasal ve hücresel mediatör sistemlerin aktif hale geçmesi. İnsanlar ya "immünkompetan" = İmmun reaksiyonlu veya "immuno-deficient" = immun reaksiyonsuz olurlar. "Immunocompetence" birçok hastalıklara ve enfeksiyonlara galip gelebilecek bir immun reaksiyon yaratma yeteneğidir. Hâlbuki "immunodeficient" 12

bireyler bu reaksiyonu gösteremez ve birçok iltihabi ve enfeksiyöz hastalıktan etkilenirler. Bu reaksiyon bir genetik özelliktir; konak direnci diye adlandırılır. Lenfositlerin gelişimi Eritrositler, granülositler, makrofajlar ve lenfositler hemopoetik dolaşım hücrelerinden farklılaşırlar. Fetal gelişme ilerledikçe, bu hücreler dalak veya karaciğere ve oradan kemik iliğine hareket ederler. Henüz olgunlaşmamış lenfositler iki farklı yönde giderler 1- Bunların bir grubu timus'a giderler ve orada olgunlaşarak "T-hücreleri" "timusdependent lymphocytes" olurlar. T-hücreleri "cell-mediated immuni-te" ile ilgilidirler ve immune cevabı kontrol ederler. İmmunojen stimülasyonunu takiben "T-hücreleri" lenfoblast haline geçerler ve sonra da çoğalırlar. Bunlarda granüllü endoplazmik retkulüm yoktur veya plazma hücreleri gibi antikor yapmazlar. Bununla beraber, mediatörler B-hücrelerinin ekspansiyonuna ve antikor oluşturan plazma hücrelerine differansiye olmalarına yardım ederler. 2- Diğer bir lenfosit grubu kemik iliğinde kalır ve "B-hücrelerini" oluşturmak için olgunlaşırlar. "B-hücreleri" antikor oluşturan plazma hücrelerini yapmak için gelişirler. Bu her iki grup hücre periferal lenfatik dokulara giderler. "B"-hücreleri, "immunofloresense" tekniklerini kullanarak, hücre membranındaki immunoglobulin ve kompleman reseptörlerinin ayırt edilmesiyle tanınabilirler. "T"-hücrelerinin koyu kırmızı kan hücrelerinin etkisinde, "rozet kümeleri" şekillendirme yetenekleri vardır. Hem "T-hücreleri" hem de "B-hücreleri"nin membran yüzeylerinde özel tanıma bölgeleri vardır; bunlar kimyasal olarak tanınır ve spesifik antijenlerle reaksiyona girerler. Tüm hücrelerin içinde yalnız birkaç hücre özel bir antijen için özel bir yere sahiptir. Böylece, hücre uyarıldıktan sonra özel antijen için yeterli hücre yapmak amacıyla çabucak yenilenir. Makrofajlar gibi yardımcı hücreler antijine uzanır ve oraya T helper indükleyicisi hücre verir, bunlar blast hücrelerinin içine -hücrelerinin diferansiyasyonunu yapar. Bu hücreler de olgun plazma hücrelerini oluştururlar; bunlar antikor sentezlerler. Bir plazma hücresinin ömrü ortalama 12 saattir. 4.Apikal Lezyonlarda Tedavi Sınırları 13

Resim 1 A:Enfeksiyon bölgesi B:Kontaminasyon bölgesi C:İrritasyon bölgesi D:Alveol kemiği iki tane alveol kemiği var E:Alveol kemiği F:Periodontal ligament Günümüzde hala meslektaşlarımız arasında tartışmalara neden olan periapikal lezyonlar ve onların tedavisi için izlememiz gereken yollardan bahsedilecektir Konu çok geniş olduğundan, mümkün olduğunca çalışma pratiği yönünden ele alınmıştır. 20. Yüzyılın başlarında, röntgen ışınlarının dişhekimliğinde kullanılmasıyla birlikte fark edilen periapikal lezyonlu dişlerin tamamı çekilirdi. Daha sonra bunların tedavi edilebilirliği fikri ortaya atılarak gereksiz diş çekimlerinin de önüne geçilmiş oldu. İmplantların ortaya çıkmasından önce dişler çekilir, yerine köprüler yapılırdı artık ne yazık ki pek çok dişhekimi dişi ağızda tutmaktansa çekip implant yapmayı tercih etmektedir. Bunun sebebi de yetersiz bilgi veya maddi nedenlerden başka bir şey değildir. Hastalar bu konuda bilinçlendikçe dişlerin ağızda kalması için ne gerekiyorsa yapılmasını istemektedirler. Bizim amacımız da sınırlarımızı bilmek ve ona göre davranmak olmalıdır. 4.1. Periradiküler Lezyonların Sınıflandırılması 14

Periapikal lezyonlar 5 ana grupta toplanabilir. Bunlar; akut apikal periodontitis, akut apikal abse, kronik apikal periodontitis (periapikal granülom, periapikal kist), kronik apikal abse ve condensing osteitis dir. Pulpa iltihabının periradiküler dokulara ilk gelişimi, akut apikal periodontitis olarak adlandırılır. Nedeni irreversibl iltihablı pulpadan gelen; iltihabi mediyatörler veya nekrotik pulpadan gelen bakteri toksinleri, kimyasallar (irigasyon solüsyonları veya kanal dezenfektanları), yüksek kalmış olan restorasyonlar, kanal aletlerinin apeksten dışarı çıkması ve taşkın kanal dolgusu olabilir. Periapikal radyografik görünüm; periodontal ligament boşluğunun hafif genişlemeden nükseden abselerde görünen periapikal radyolüsentliğe kadar değişiklikler gösterebilir(12). Akut apikal apse ; lokalize veya diffüz likefaksiyon lezyonunun periapikal dokuları harap ettiği, nekrotik pulpadan gelen mikrobiyal ve nonbakteriyel iritanların oluşturduğu şiddetli iltihabi tepkidir. Akut apikal abseli hastalarda, orta şiddetli rahatsızlık veya şişlik vardır. Elektrik ve termal uyaranlara karşı hiçbir tepki yoktur. Radyografik görüntüsü, akut apikal periodontitisle benzerlik gösterebilir. Kronik apikal periodontitis in ileri evresinde, devamlı pulpal iritasyonlara tepki olarak granülasyon dokusu oluşur ve kronik iltihabi hücreler ortaya çıkar. Buna periapikal granülom denir. Periapikal kist ise santral bölümü eozinofilik sıvı veya semisolid bir maddeyle dolu, stratifiye skuamöz epitelle çevrili bir kavitedir. Epitel görüntüsü hücrelerinin kaynağı, Hertwig epitel kınıdır. Embriyolojik gelişim sonrası bazı epitelyal hücreler dejenere olur, bazıları da malessez epitel artıkları olarak kalır. Granülamatöz tepki içinde iritasyonla aktive olana kadar bu artıklar sessiz kalır. İritasyonla epitelyal hücreler mitoza gider ve prolifere olur. Epitelyal hücrelerin şekillendirildiği bir bölge oluşur. Epitelin kendi kan desteği yoktur, beslenme ve oksijeni çevre granülomatöz dokudan sağlar(13). Resim 2 Bir haftalık kalsiyum hidroksit Dişi ilgilendiren geniş uygulamasından sonra kanal apikal lezyon görüntüsü tedavisi tamamlandı. Kanal tedavisinden 1 yıl sonraki görüntüsü Bir haftalık kalsiyum hidroksit uygulamasından sonra kanal tedavisi tamamlandı. Kanal tedavisinden 1 yıl sonraki 15

Pulpa kaynaklı periapikal kistler, iltihabi kistlerdir ve iltihabi kompleksin bir parçasıdırlar. Pulpa kaynaklı periapikal kistler, fissürel-foliküler kistlerde bulunmayan ve tedavi açısından önem taşıyan 2 faktör içerir: Cerrahi yaklaşımda bulunmaksızın uzaklaştırılabilirler. Granülomatöz dokusunun, fibröz ve vasküler komponentlerinin proliferasyonu ile tamir ve iyileşme potansiyeli vardır. Periapikal bağ dokusunun, iritanlara karşı uzun süreli ve düşük düzeyli iltihabi reaksiyonuna kronik apikal abse denir. Pulpa nekrozu ve çoğu kez akut apikal periodontitisten sonra oluşur. Parulis veya fistül ağzından drenej ile karakterizedir. Condensing osteitis te ise düşük düzeyli ve uzun süreli pulpal iritasyona karşı periapikal kemik yoğunluğunda bir artma olur. Bu durum, minerallerin konsantrasyonlarının artmasından dolayı değil osteoblastik aktivitenin artmasından dolayıdır. Kemik trabeküllerinin kalınlıkları artar ve kemik iliği boşlukları ortadan kalkar. 4.2. Periapikal Lezyonların Histopatolojisi Kronik apikal periodontitis ve periapikal granülomun gelişimi şöyle açıklanır: Kök kanallarındaki nekrotik maddenin toksik ürünleri, periapikal dokuya doğru diffüze olur. Her bir foraminanın karşısında hücresel infiltrasyon merkezleri oluşur. Bu evrede radyografik bir değişim yoktur. Kapiller dilatasyon oluşur ve lökositler alana yayılır. Enfeksiyon bölgesine en yakın olan hücreler, nötrofil lökositlerdir. Bunların çevresinde lenfositler ve plazma hücreleri vardır. Kök kanal iritanlarının toksisiteleri, kontaminasyon bölgesindeki sıvı ve selüler aktivite ile azaltılır. Toksisitedeki bu azalma, diferansiye olmamış hücreleri stimüle ederek çok hücreli osteoklastlar halinde birleşmelerini ve kontamine periapikal kemiği rezorbe etmelerini sağlar. Bu evrede, radyografide değişiklikler gözlenmeye başlanır. Lezyonu çevreleyen kemik içindeki boşluk, granülomatöz dokuyla dolar. Granülomatoz dokunun, tamir ve iyileştirme fonksiyonu vardır. Çünkü granülasyon dokusu, yeni kapillerler ve fibroblastlar içermesinin yanı sıra lenfositler ve plazma hücreleri ile savunma fonksiyonunu da sağlar. Değişik çalışmalarda farklı sonuçlar alınmış olmasına rağmen irritasyon bölgesinde yaşayan mikroorganizmaların bulunması önem taşır. Periapikal granülomlarda, pulpa granülomundan farklı olarak 4. bir bölge (stimülasyon bölgesi) gelişmiştir. Granülomatöz bölgenin periferinde, kök kanal iritanlarının toksisitesi dilüe edilir ve azalan iritasyon, alandaki fibroblastlar- 16

osteoblastlara stimülan etki gösterir. Fibroblastlar, kollagen fibrillerle bir duvar oluşturarak tüm iltihabi dokuyu enkapsüle eder ve granülomatöz dokuyu kemikten ayırır. Osteoblast fonksiyonu, en çok bu bölgede görülür. Tedaviyle kontamine edici materyal uzaklaştırılarak kemik şeklinin normale dönmesi beklenir. Enfeksiyon bölgesinde, bakteri akınını bir membran gibi engelleyen PMNL hücreleri mevcuttur. Lezyonun diğer bölgelerinde, günümüz araştırma teknikleri ile bakteri varlığına rastlanmamıştır. Dolayısıyla kanal içindeki bakterilerin eliminasyonu ile lezyonların iyileşme şansı oldukça yüksektir(7). Periapikal lezyonların sebebi kanal içindeki mikroorganizmalardır. Bu nedenle kanal içindeki mikroorganizmalar, kök kanal sisteminden uzaklaştırılmadığı sürece başarı beklenmesi mümkün değildir. Kanal tedavisi yapılmış periapikal lezyonlu bir diş ile karşılaştığımızda; öncelikle sorulması gereken sorulardan biri, kanal tedavisinin ne zaman yapıldığı ve varsa dişin önceki radyografik görüntülerinin olup olmadığıdır. Var olan büyük bir lezyonun küçülmüş görüntüsü, bizim yanlış endikasyon koymamıza neden olabilir. Lezyonların sebeplerinden biri; yapılmış olan yetersiz kanal tedavileridir. Bu durumda, çok uç vakalar hariç kanal tedavisinin yenilenmesi gerekmektedir. Endodontik cerrahi her zaman ikinci planda olmalıdır. Kanal içindeki mikroorganizmalar elimine edilmedikçe endodontik cerrahi başarısız olmaya mahkûmdur. Etken ortadan kaldırılmadıkça lezyonun nüks etmesi kaçınılmazdır. Eğer kanal tedavisi ile istenen iyileşme sağlanamazsa o zaman endodontik cerrahi yapılmalıdır. Unutulmaması gereken bir diğer husus; periapikal dokunun en büyük bölümü granülomatöz doku olduğundan yapılacak cerrahi girişimin amacı, zaten iyileşme ve tamir için mobilize olmuş dokunun ortadan kaldırmasıdır. Lezyonun büyüklüğü ve sınırların belirli olması tek başına bir kriter oluşturmamaktadır. Granülom ve kistlerin ayırıcı tanısı sadece alınan biopsi materyalinin, histopatolojik çalışmasıyla mümkündür. Bu yazıda ele alınan vakalarda, lezyonun sınırları çok geniş olmasına rağmen bazen iyileşme kaydedilebildiği bazen ise daha küçük lezyonların iyileşmediği gözlenmektedir. Bunun sebebi, kanaldan uzaklaştırılamayan mikroorganizmalar olabilir. Kanal Dezenfeksiyonu Nasıl Sağlanır? Bilindiği gibi kanal şekillendirmesini ne kadar iyi yaparsak yapalım, kök kanal sistemi içinde dokunamadığımız %30-35 lik bir alan kalmaktadır. Dolayısıyla kanal 17

dezenfeksiyonunda, kanal şekillendirmenin tek başına yeterli olmadığı aşikârdır. Günümüzde kanal irigasyonunda kullanılan sodyum hipokloritin, kanal dezenfeksiyonunda büyük katkıları olduğu bilinmektedir. Sodyum hipokloritin en az 3 dakika ultrasoniklerle kullanımı önerilir. Bu süreyi kısaltmak için 20 şer saniyelik, 3 periyod uygulaması ile aynı etkiyi elde etmenin mümkün olduğu bildirilmiştir. Her 20 saniyelik periyodlar arasında kanaldaki soydum hipoklorit yenilenmelidir. Bir diğer yöntem, %2 lik klorheksidin uygulamasıdır. Sodyum hipokloritin, smear tabakasını kaldırma etkisi olmadığı için kullanılan diğer ajanlar; hem smear tabakasını kaldırmakta hem de daha etkili bir dezenfeksiyon sağlamaktadırlar. Smear tabakasını kaldırmak için kullanılan EDTA nın, bakteriler üzerindeki etkisi çok sınırlıdır. Bizim için önemli olan hem smear tabakasını kaldırmak hem de dezenfeksiyonu sağlamak olmalıdır. Günümüzde en çok kullanılan ve tercih edilen yöntemlerden biri de kalsiyum hidroksit uygulamasıdır. Kalsiyum hidroksit, kanal içinde hidroksit iyonları salarak antimikrobiyal etki gösterir. Kanal içinde optimum etki süresi 7 ile 15 gün arasındadır. Kalsiyum hidroksit ve diğer maddeler, ancak temas ettikleri bölgelere etki edebilirler. Dolayısıyla iyi uygulanmayan materyallerden sonra başarısızlıklar gözlenmesi olası bir durumdur(3). Prof. Torabinejad tarafından Resim 3 bulunan ve yeni bir yıkama solusyonu olan MTAD, %1.3 lük sodyum hipoklorit ile uygulandığında optimum sonuç elde edilmektedir. İçindeki sitrik asit, smear tabakasını kaldırırken %3 doksisilin sayesinde bakterilere direkt etki etmektedir. Kanal şekillendirmesi ve irigasyonu bittikten sonra her kanala 1ml MTAD, 5 dakika süreyle uygulanır. her kanal 4ml MTAD ile yıkanır ve kurulandıktan sonra kanal doldurulur. Mezyal kök ve bifurkasyonu ilgilendiren endo-perio lezyon görüntüsü MTAD uygulanarak yapılan Bu tek sürenin seans kanal tedavisi. sonunda 1yıl sonraki görüntüsü kurulandıktan sonra Apikal Lezyonlu Bir Dişin Kanal Tedavisini Tek Seansta Yapabilir miyiz? Yukarıda anlatılanlar doğrultusunda kök kanal sistemini mikroorganizmalardan arındırdığımız takdirde iyileşmenin olacağı görülmektedir. Kanal dezenfeksiyonu için 18

kullanılan kalsiyum hidroksitin etkili olabilmesi için 7-15 gün süreye ihtiyaç vardır. Ancak diğer yöntemler kullanılarak bu işlem, aynı seans içinde gerçekleştirilebilir. Burada anahtar, kanalların düzgün şekillendirilmesi ve irigasyonudur. Zira kullanılan materyaller, ancak ulaştıkları bölgelerde etkili olabilirler. Kanalı doldurmadan önce eksüda yoksa istenilen şekillendirme ve dezenfeksiyon sağlanmışsa kanal tedavisi tek seansta yapılabilir. Özetle kanalı mikroorganizmalardan arındırdığımızdan eminsek ve eksüda yoksa cevabımız: Evet, neden olmasın?. 5. AKUT APiKAL PERiODONTiTiS Akut apikal periodontitis pulpadaki iltihabın periapikal dokulara ilk geçişinde oluşan çok ağrılı bir iltihap safhasıdır. Henüz kök ucunun çevresindeki alveol kemiği rezorbe olmamıştır. Pulpanın içindeki antijenlere, periapikal bölgedeki damarsal reaksiyon ödem oluşturur. Ödem ve polimorf nüveli lökositler kemikle dişin arasındaki periodontal ligamentin içini, süratle doldururlar. Sonunda, dişin üzerine gelen en küçük bir basınç bile hassas sinir uçlarını uyararak ağrıya neden olur. Hasta, dişinin alveolü içinde yükseldiğinden bahseder, fakat çoğu kez radyografide hiçbir belirti yoktur. Kök ucunun etrafındaki kemik rezorbe olup oradaki ödeme uygun bir boşluk oluşuncaya kadar, dişte şiddetli ağrı devam eder. Dişin üzerine çiğneme basıncı geldikçe, periodontal dokunun içindeki iltihap artar. Etiyoloji: Akut apikal periodontitis özellikle pulpa iltihapları başta olmak üzere kök kanalı tedavisi sırasındaki yanlış uygulamalar ve okluzal travma nedenlerinden kaynaklanır. Nedenlerini, aşağıdaki gibi gruplandırabiliriz: 1- Pulpitisli (irreversible) dişler, 2- Oklüzal travma 3- Kök kanalı tedavisi a- Kanalların temizlenmesi ve şekillendirilmesi b- Yıkama solüsyonları ve kök kanalı antiseptikleri c- Kanal dolguları Bunların içinde en önemli olan ve asıl akut apikal periodontitis olarak belirlenen, ileri dereceli pulpitislerden kaynaklanandır. Muayenehanelerde çoğu kez karşımıza acil tedavi amacıyla, bu nedenle hastalar gelir. 19

1-Pulpitisli (irreversible) dişler Pulpa iltihabı ilerleyince kökün uç bölgesine kadar tüm pulpa iltihaplı bir hale gelir. Henüz kök ucunun etrafındaki alveol kemiği ve periodontal membran sağlamdır. Pulpanın harabiyet ürünlerine karşı periapikal bölgede bir reaksiyon ve ödem oluşur. Ödem sağlam kemikle dişin kökü arasında sıkıştığı için fazla ağrı yapar. Pratikte en çok görülen, pulpa iltihabını takiben oluşan akut apikal periodontitistir. 2- Okluzal travma: Dişlerin birbirleriyle uyumlu bir kapanış göstermemesi nedeniyle okluzal travma olgularında, bir veya birkaç dişe normalden daha fazla basınç gelir. Yüksek yapılmış dolgu veya kuronlar da aynı şekilde fazla basınca neden olurlar. Anormal basınç kök ucuna iletilerek oradaki periodontal membranda akut iltihaba yol açabilir. Diş fırçası kılı, kürdan parçası ve balık kılçığı gibi maddelerin dişler arasında kalmasıyla yine akut apikal periodontitis meydana gelebilir. 3- Kök kanalı tedavisi Kök kanalı tedavisi yapılırken herşeyden önce, dişin çalışma uzunluğunun çok iyi hesaplanması gerekir. İyi bilinmeyen çalışma uzunluğu nedeniyle, kanal tedavisi sırasında çeşitli yanlış uygulamalar yapılır. A. Kanalların temizienmesi ve şekillendirilmesi Kök kanallarının temizlenmesi sırasında üç nedenle akut apikal periodontitis olabilir: Birincisi kanal aletlerinin foramen apikalenin içine fazla sokulması veya kökün ucundan dışarıya çıkmasıdır. Dişin periapikal dokuları normalse, şiddetli bir iltihabi reaksiyon oluşur. Bu bir enfeksiyon değil bir enflamasyondur ve ödem nedeniyle ağrı olur. Eğer kanalın içine bir paper point sokulursa, cerahat değil, seröz bir eksüda olduğu görülür. İkincisi, kanal temizlenip şekillendirilirken, kanalın içindeki döküntülerin foramen apikaleden dışarıya itilmesidir. Ne kadar dikkat edilirse edilsin, çok az da olsa bâzı döküntüler kanalın dışına itilebilmektedir. Pulpası gangrenli dişlerin kanal tedavilerinde, daha çok reaksiyon olur. Üçüncüsü, özellikle pulpası canlı olan ve kanal tedavisi yapılan dişlerde, kanalın kökün ucuna kadar iyi temizlenememiş olmasıdır. 20

Pulpası canlı olan ve pulpitisli dişlere kanal tedavisi yapılırken temizleme olmuşsa, ağrı olmaması veya hafif bir ağrı olması gerekir. Kanal temizlemeyi takiben olan akut ağrı kanalın iyi temizlenmemesi sonucu geride kalan pulpa nedeniyledir. Böyle dişlerde, kök kanalına konan antiseptiklerin periapikal dokuya ulaşmasıyla da ağrı olabilir. Hâlbuki çok iyi temizlenip sodyum hipoklorit ile yıkanan pulpası canlı dişlerin kanallarına antiseptik koymanın fazla bir faydası yoktur. B. Yıkama solüsyonları ve kök kanalı antiseptikleri Eskiden kullanılan kök kanalı antiseptiklerinin (örnek: Formokresol ve fenol bileşikleri) tümü canlı dokulara toksik etki yaparlar. Eğer klorfenol gibi bir antiseptik, kanala dikkatli konmazsa periapikal dokuları etkiler ve zarar verir. Böyle antiseptiklerin bir pamuğa ıslatılıp pulpa odasına konması gerekir. Periapikal canlı dokulara zararlı etkileri nedeniyle bugün, eskiden kullanılan antiseptiklerin çoğu kullanılmamaktadır. Hatta birçok endodontistler kanala antiseptik koymak yerine steril pamuk koymayı tercih ederler. Bazıları da kalsiyum hidroksit patlarını uygularlar. Eskiden beri kullanılmakta olan sodyum hipoklorit de yıkama solüsyonu olarak çok dikkatle uygulanmalıdır. Foramen apikaleden dışarıya çıkarsa, canlı dokulara tahriş edicidir. Yalnız akut apikal periodontitis değil, ileri derecede selülit de yapabilir. Hatalı endodontik tedavinin yol açtığı akut apikal periodontitis en çok alt küçük azılarda olur. Bu dişlerin kanalları düz ve yuvarlak okluğu için kanal eğeleri kolayca apeksi geçebilir. Ayrıca bu bölgede kemik korteksi kalın ve süngersi kemik incedir, eksüda arada sıkışarak basınç yapar ve ağrıya sebep olur. C. Kanal dolguları: Kök kanalı dolgu maddelerinin foramen apikaleye 1-1,5 mm uzaklıkta sonlanması gerekir. Bu mesafe daha azalırsa, foramen apikalenin içine kanal dolgu maddesi girmişse, dolgu taşkın olmuştur. Bu durumda bile bazı kanal dolgu maddeleri akut reaksiyona neden olur. Periapikal dokuya taşan maddeler daha çok reaksiyon yapar. Periapikal dokuları sağlam olan dişlerde reaksiyonlar daha şiddetli olur. Tek seansta yapılan kanal dolgularını takiben de 4-5 gün akut apikal periodontitis belirtileri olabilir. 21

Histopatoloji: Apeks etrafındaki periodontal membranda iltihabi bir reaksiyon mevcuttur. Kan damarları genişlemiştir, polimorf nüveli lökositler vardır ve membran içinde yayılı seröz eksüda görülür. Hücreler arası sıvının artmasıyla diş alveolü içinde hafifçe yükselir. Damar değişiklikleri ve ödem bu bölgedeki duyu siniri uçlarına basınç yaparak ağrıya sebep olurken, dişin yükselmesi de ağrının bir kat daha artmasına yol açar. Vücudun herhangi bir yerinde meydana gelen akut lezyon iyileşir veya kronik hale geçer. Akut apikal periodontitis'te de bu iki halden biri olur. Sonuç tahrişin şiddetine ve devamına bağlıdır. Kök kanalı tedavisi sırasında akut apikal periodontitis belirtileri görüldüğünde, sebep bulunur ve ortadan kaldırılarak belirtilerin geçmesi beklenirse; tedavi tamamlandıktan sonra yine iyileşme olur, yani bu şekildeki akut apikal periodontitis. Kök kanalı tedavisinin sonucuna etki etmez. Pek çok akut apikal periodontitis olguları sebep ortadan kalkınca iyileşir. Bunun aksine, kök kanalından gelen tahriş devam ediyorsa, iyileşme imkânsız olur. Örneğin: Tedavi edilmemiş veya noksan tedavi edilmiş nekroze ve enfekte pulpanın varlığı, akut apikal periodontitisi kronik hale getirir. Kök ucundaki tahriş bölgesi fibröz bir bağ dokusu kapsülü ile çevrilir, böylece kronik apikal periodontitis oluşur. Mikrobiyoloji: Akut apikal periodontitis canlı pulpası olan bir dişte ani bir darbe veya okluzal travma ile meydana gelmişse pulpa ve periapikal dokular steril olabilir. Eğer enfekte bir dişte kök kanalı tedavisi sırasında, kanaldaki bakteriler veya toksik mahsûlleri periapikal dokulara itilerek akut apikal periodontitis meydana gelmişse, kök kanalı ve periapikal dokular enfektedir. Belirtileri: Dişte şiddetli ağrı ve rahatsızlık olur. Ağrılar batar ve nabız gibi atar tarzda ve geceleri gündüzden fazladır. Dişe dikey yönde perküsyon yapıldığında ağrılıdır. Hasta, çenelerini kapayacağı zaman bu dişi tam kapanmaya engel sanır ve dişlerini ona değdirmekten çekinir. Isı ağrıyı şiddetlendirir, soğuk rahatlık verir. Parmakla dişetinin vestibül tarafına yapılacak palpasyonda özellikle apeks bölgesi çok ağrılıdır. Ağrının şiddetinden hastalar bazen ağzı açık konuşurlar. Diş, her yönde sallanır. Bazı 22

hastalar muayenehaneye bir şişe buzlu su ile gelirler. Dişeti, bütün kök boyunca kırmızıdır. Teşhis: Dişte geceleri gündüzden fazla olan şiddetli, nabızsal tarzda ağrı vardır. Hücreler arası sıvı artışı ile diş alveolünden biraz yükselmiştir. Hasta dişlerini birbirine değdiremez. Vestibülde, özellikle ilgili dişteki apikale yakın gelen bölgede kızarıklık vardır. Bu bölgede palpasyon yapılacak olursa hasta ağrı hisseder. Perküsyon yapılması hastaya ızdırap verir. Sıklıkla lokalize dolgunluk ağrıya eşlik eder. Isı ağrıyı şiddetlendirir, soğuk ağrıyı azaltır. Vitalite testine yanıt nagatiftir. Bazen hatalı cevap alınabilir. Akut apikal perioodontitisin ayırtedici teşhisi akut apikal apse ile yapılır. Akut apikal perioclontitis periodontal membranın basit bir iltihabıdır; hâlbuki akut apikal apse periapikal dokuların daha ileri derecede bir harabiyetini gösterir; dişin etrafındaki yumuşak dokularda mutlaka şişlik vardır. Pulpitisi takiben olan akut apikal periodontitisli dişler soğuk, sıcak ve vitalometreye reaksiyon verir. Tedavi: Akut apikal periodontitisin tedavisi için mutlaka anestezi yapılır. Tedavinin başında, diş oklüzyondan kurtarılmalıdır. Muayenehanelerde diş hekimleri için en zor tedavi akut apikal periodontitisli bir dişin tedavisidir. En çok da akut pulpitisli bir dişin apikal periodontitise neden olması şeklinde görülür. Bu durumda, pulpa henüz tümüyle harap olmadığı için canlıdır, anestezi yapılması gerekir. Anestezi yapıldığı zaman bir problem karşımıza çıkar; çoğu kez dişin sinirleri uyuşturulamaz. Özellikle kökün uç bölgesindeki iltihaplı doku anestezik solüsyonun etkisini engeller. Çok iyi bir anestezi yapıldığı ve anestezinin tuttuğunu gösteren tüm belirtiler görüldüğü halde, kaviteyi açarken hasta ağrı hisseder. Büyük azılara iki kapsül anestezik solüsyon verilmelidir. Bu durumda yine hasta ağrı hissederse, biraz gayret etmesi söylenir. Amaç pulpa odasını biraz açmaktır. Pulpa odası açılınca, anestezi solüsyonu doğrudan doğruya canlı pulpanın üzerine verilir. Böylece, dişin tam anestezisi sağlanabilir. 23

Tedavinin ilk basamağı anestezidir. Tam anetezinin sağlanması zor olmaktadır. Kökün uç bölümündeki iltihaplı doku anestezik solüsyonun etkisini engeller. Bunun sebebi iltihaplı bölgedeki ph ın düşük olmasıdır. Asidik ortam anestezik molekülün iyon haline geçmesini önler. Anestezinin tuttuğunu gösteren belirtilerin olmasına rağmen kavite açılması sırasında hasta ağrı hisseder. Pulpa açıldıktan sonra intrapulpal anestezi yöntemi ile tedavi yapılabilecek uygun anestezi sağlanmış olur. Akut apikal periodontitisle birlikte bulunan pulpitisli dişlerde, kesinlikle ampütasyon yapılmaz. Çünkü asıl iltihaplı doku, kanalın uç bölgesindedir; mutlaka pulpanın tamamen temizlenerek kanal tedavisi yapılması gerekir. Tek kanallı dişlerde, anestezi yaparak kanalı temizlemek daha kolaydır, fazla zaman gerekmez. Fakat büyük azılarda bu işlem oldukça zor olabilir. Bu nedenle büyük azılarda en geniş kanal, üst dişlerde palatinal kanal, alt büyük azılarda distal kanaldır, ilk seansta tümüyle temizlenmelidir. Bu işlem ağrıyı azaltacaktır, çünkü böyle durumlarda en geniş kanalda ağrıya neden olan doku vardır. Bazı diş hekimleri, akut apikal periodontitisli dişlerin perküsyona hassasiyetlerine dikkat ederek, yanlış bir uygulama yapmakta, kanalı acık bırakmaktadırlar. Kanalın açık bırakılması, başlangıçta ağrıyı azaltabilir, bu azalma geçici olacaktır. Apikal doku çıkarılmadıkça tekrar ağrı başlar; kanal açık kaldığı için ağız ortamından gelen etkenlerle, iltihabi reaksiyon daha da artar. Bu şekilde kanalı açık bırakılan dişlerin daha sonraki kanal tedavisi de komplike olur. Yapılan bir araştırmada, pulpası canlı olan dişlerin kanalları açık bırakıldığında, tedaviyi tamamlamak için 5.11 seans gerekmiş ve 81 dişten 25'inde akut alevlenme olmuştur. Hâlbuki kanalı kapalı tutulan dişlerin tedavisi 3.31 seansta bitmiş ve 144 dişten 11'inde akut alevlenme olmuştur. Bu nedenle akut apikal periodontitisle akut pulpitisli dişlerin tedavisinde, kanal içindeki tüm pulpa çıkarılıp kuron kavitesi mutlaka kapatılmalıdır. Oklüzal travmadan kaynaklanan akut apikal periodontitisin tedavisi için, sebebin ortadan kaldırmak yeterlidir. Diş pozisyonu nedeniyle oklüzal travma etkisinde ise, kendisi veya karşısındaki anormal basınca neden olan tüberkül veya kenar aşındırılır. Sebep yüksek dolgu ise düzeltilir. Ağrı yüksek kurondan kaynaklanıyorsa, yükseklik alınır veya gerekiyorsa kuron yeniden yapılır. Bu şekilde olan akut apikal periodontitiste, hasta, şiddetli ağrı nedeni ile hemen diş hekimine gider. Olay yeni başladığı için henüz bir harabiyet olmamıştır, oklüzyonun 24

düzeltilmesiyle, akut reaksiyon geçer. Buna rağmen bir iyileşme olmuyorsa, kanal tedavisi yapılır. Kanal tedavisi seansları arasında akut apikal periodontitis olmuşsa, kanalın içine kortikosteroid süspansiyonu uygulanması kökün ucunun etrafındaki enflamasyonu bastırarak ağrıyı azaltır. Fakat bu dişlerin bazılarında kanal aletlerle tekrar genişletirken yine seröz eksüda gelebilir. Bu durumda kanalın içine bir kalsiyum hidroksit preperatı lentülo ile doldurulur; hatta foramenin içine biraz itilir. Kullanılabilecek kalsiyum hidroksit preperatları; anestezik solüsyonla kalsiyum hidroksit tozu karıştırılır, Calasept, Pulpdent, Hypo-Cal ve Calxyl'dir. Kanala kalsiyum hidroksit doldurulduktan sonra geçici dolgu maddesiyle kapatılır. Dişteki ağrı geçinceye kadar tedavi devam eder; hasta geldiğinde kanal boşaltılıp tekrar kalsiyum hidroksit doldurulur. Semptomlar geçene kadar daimi kanal dolgusu yapılmamalıdır(6) Bütün bu tedaviler sırasında, dişe çok dikkatli olunmalı ve hafif dokunulmalı; dişin el hareketleri ile sallanmamasına gayret edilmelidir. Çünkü dişe biraz basınç gelmesi, hastanın şiddetli ağrı hissetmesine sebep olur. Diş oklüzyondan kurtarılır. Kalsiyum hidroksit, sodyum hipokloritin parçaladığı nekrotik dokuya antimikrobik etki yapar. Kanaldaki anaeroblara etkilidir. Ayrıca antibakteriyel etkisi çok yavaş olur. Böylece kanaldaki canlı kalan bakterilere etki yapar. Kanal antiseptikleri nedeniyle olan akut apikal periodontitisin tedavisi için kanal açıldıktan sonra, açık halde beş dakika kadar beklenir; kanaldaki eksüda paper pointler ile alınır. Sodyum hipokloritle dikkatlice yıkanır. Kalsiyum hidroksit uygulanır. Dişin ağrısı kesilinceye kadar endodontik tedaviye ara verilir. Akut apikal periodontitis, taşkın kök kanalı dolgusunu takiben olmuşsa iki durum vardır: Kök kanalı dolgu maddesi, rezorbe olabilen bir madde ise (iyodoformlu pat gibi) hastaya analjezik verilir ve beklenir. Ağrılar iki-üç gün içinde geçer. Eğer rezorbe olmayan bir kök kanalı dolgu maddesi ise amalgam veya siman gibi periapikal cerrahi girişim ile bu taşkın maddeyi oradan çıkarmak gerekir. 6. KRONİK APİKAL PERİODONTİTİS Patogenez Granülom, periapikal enflamasyonda kök kanalı içerisindeki bakteri ve konak cevabı arasında denge bulunmaktadır. Eğer bu denge bozulursa, akut iltihabi reaksiyon şiddetli semptomlarla gelişir.(3)bu iltihabi reaksiyonlar farklı faktörlerin lokal 25

olarak üretimi sonucu veya immün reaksiyonun bir sonucu olarak kendi kendine oluşmaktadır. Granulom'un oluşumu şu şekilde izah edilebilir: Kök kanalında gelişen mikroorganizmalar periapikal dokuların içine toksik ürünlerini gönderirler. Bu maddelerle, kök ucu etrafındaki kemik matriksi kirlenir ve neticede kirlenmiş matriksi osteoklastlar rezorbe eder. Rezorpsiyon sebebiyle meydana gelen boşluk, lökositler ve yuvarlak hücrelerle doldurulur; böylece granulom teşekkülü başlamış olur. Boşluğun etrafındaki lökositler kök kanalından gelen bakterileri tahrip ederler. Bu izaha dayanarak bazı araştırmacılar granulomun bir savunma dokusu olduğuna ısrarla belirtirler. Bu araştırmacılara göre «Granulom, bakterilerin çoğaldığı bir yer değil; içinde bakterilerin tahrip edildiği bir savunma dokusudur.» Yukarıda anlatıldığı gibi olay kemiğe de geçer ve etki altında kalan kemik ölür. Bu ölü kemik makrofaj ve yabancı cisim dev hücreleri ile atılırken, çevrede fibroblastların faaliyetiyle fibröz bir duvar yapılır; bu fibröz kapsülün etrafında kemik rejenerasyonu olur (12). Histopatoloji: Periapikal granulom kronik bir proçesten kaynaklanır ve akut bir safhadan geçmeksizin kökün ucu etrafındaki periodontal membrandan kronik iltihap hücreierinin infiltrasyonuyla ödem ve hiperemi oluşumuyla başlar. Dokunun enflamasyonu ve lokal olarak damarlarının artması ile birlikte bu sahanın yanındaki kemik rezorbe olur. Arasıra, mikroskopik veya hatta makroskopik kök ucu rezorpsiyonları oluşur, fakat bunlar ilk safhalarda görülmez. Kemik rezorbe oldukça hem fibroblastlar ve hem de endotel hücreleri prolifere olurlar; çok sayıda bağdokusu fibrilleri kadar daha ince vasküler kanallar oluşur. Yeni kapillerler çoğu kez şişmiş endotel hücreleriyle çevrilir. Bu lezyon, öncelikle makrofajlar, lenfositler ve plazma hücrelerinden oluşan homojen bir lezyondur; böylece bir "immune-type-granuloma" olarak sınıflandırılır. İmmun granulomlar daha çok lenfosit ve plazma hücreleri içerir.(9) Oluşumu tamamlanmış granülomlardan yapılan histolojik kesitlerde, içinde çok sayıda kapiller tomurcuğu, fibroblast ve kollajen fibriller bulunan granülasyon dokusundan ibaret olduğu görülür. Böyle lezyonların çoğunda malessez epitel artığı veya prolifere olmuş epitel kümeleri vardır. 26

Fibröz bağ dokusu stroması, çoğunlukla ödematözdür ve lenfositler, plazma hücreleri, makrofaj, polimorfnüveli lökosit ve Russel cisimcikleri içerir. Tam oluşmuş bir kronik apikal periodontiste, lezyonla birlikte kökün uç bölgesinden uzunlamasına bir kesit yapılırsa içten dışa doğru üç bölge görülür. 1. Bölge: Nekroz bölgesi Kronik apikal periodontitisin kaynağı kök kanalının içindeki nekrotik pulpa dokusudur. Bu bölge, «nekroz bölgesi» birinci bölgedir. Buradan kaynaklanan toksik ürünler kökün uç bölgesindeki pulpa ve periodontal dokuların içine diffüze olurlar. Her foraminanın ucunda, selüler infiltrasyon merkezleri oluşur bunlar hiçbir radyografik belirti vermezler. Kapillerde dilatasyon olur. Lökösitler o bölgeye gelirler. 1. bölgeye en yakın olanlar polimorf nüveli lökositlerdir. 2. Bölge: Kontaminasyon bölgesi Birinci bölgenin etrafında geniş bir lenfosit ve plazma hücreleri bölgesi vardır. Kanaldan nekroz ürünleri ve mikroorganizmalar, kök ucunun etrafına diffüze oldukça başlangıçtaki kronik reaksiyon gittikçe artar. 2. bölgedeki likid ve selüler eksüdatif aktivite ile kök kanalından gelen etkenin toksikliği azaltılır. Toksisitedeki azalma differansiye olmamış hücreleri uyararak çok çekirdekli osteoklast haline gelmelerini sağlar; bunlar da enfekte olmuş periapikal kemiği rezorbe eder. Kemik rezorpsiyonundan sonra, radyografide apeksteki periodontal aralığın genişlediği görülür. 3. Bölge: Tahriş bölgesi Kemiğin rezorpsiyonu ile açılan girintiler sonunda granulamatöz doku ile doldurulur. Bu kısım 3. bölgedir. Granulomatoz doku yeni kapillerler ve genç fibroblastlardan oluşmuş granülasyon dokusu içerdiği için tamir etme ve iyileştirme fonksiyonu vardır. Ayrıca, lenfositler ve plazma hücreleri ile diffenransiye olmamış hücreler ve daha sonra makrofaj olan histiyositlerin varlığı sayesinde enfeksiyona direnci nedeniyle bir savunma fonksiyonu da bulunur. 3. bölgede canlı mikroorganizmaların bulunmaması çok önemlidir.(1) 4. Bölge: Stimulasyon bölgesi 27