KOAH ve KOR PULMONALE HASTALARINDA BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN AYIRICI TANIDAKİ YERİ
|
|
- Tunç Aktuna
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI SÜREYYAPAŞA GÖĞÜS ve KALP DAMAR HASTALIKLARI EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ Şef Dr. MELAHAT KURUTEPE KOAH ve KOR PULMONALE HASTALARINDA BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD İN AYIRICI TANIDAKİ YERİ (UZMANLIK TEZİ) Dr. Semra KÖKLÜ İstanbul
2 ÖNSÖZ Asistanlık eğitimim süresince yanında çalışmaktan onur duyduğum, bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım, her zaman ilgi, anlayış ve desteğini gördüğüm, mütevazılığı, dürüstlüğü ve yardım severliği ile bize her zaman örnek olan değerli hocam, Klinik Şefim Sayın Dr. Melahat Kurutepe ye. Hastanemiz Başhekimi Sayın Doç. Dr. Adnan Yılmaz a, değerli görüşleri ile eğitimime olan katkıları nedeniyle Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi tüm Klinik Şeflerine, ayrıca tezimin hazırlanmasında büyük emeği geçen Şef Dr Hatice Türker ve Doç. Dr Atilla Saygı ya Rotasyonlarım esnasında bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım Ankara Numune Hastanesi Dâhiliye Klinik Şeflerine, Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Klinik Şefi Sayın Dr. Serdar Özer e Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi Radyoloji Klinik Şefi İhsan Kuru ya Tezimin laboratuar çalışmasını gerçekleştiren Sayın Dr. Dilek Bandak a, Tezimin istatistiklerine olan katkılarından dolayı Yeliz Kındap a, tez çalışmamı birlikte yürüttüğüm, her zaman bana arkadaş olan, bilgi ve deneyimleri ile katkıda bulunan tez danışmanım Uz. Dr. Selahattin Öztaş a, yardımlarını esirgemeyen asistan Dr. Eylem Acartürk e Asistanlığım süresince birlikte çalıştığım üzerimde emekleri olan Sayın Uz. Dr. Özlen Tümer e, Sayın Uz. Dr. Sema Saraç a, Sayın Uz. Dr. İpek Erdem e, Sayın Uz. Dr. Nalan Adıgüzel; birlikte çalışmaktan keyif aldığım asistan arkadaşlarım, hemşire ve tüm hastane personeline; Her zaman destek ve sevgilerini yanımda hissettiğim aileme; En içten duygularımla, Teşekkür ederim. Dr. Semra KÖKLÜ
3 KISALTMALAR KOAH BNP NT pro-bnp GOLD DSÖ FEV 1 FVC TLC RV VC VA/Q AAT BHR ECP ECM SLPI PEEP PaCO2 PaO2 SaO 2 AKG KY KKY AMI PAB PHT KAH HT NEP :Kronik obstrüktif akciğer hastalığı :Brain Natriüretic Peptide :N terminal pro-brain natriüretic peptide :Global obstructive lung disease :Dünya sağlık örgütü :1. Saniyedeki zorlu ekspirasyon hacmi :Fonksiyonel vital kapasite :Total akciger kapasitesi :Rezidual volüm :Vital kapasite :Ventilasyon perfüzyon oranı :Konjenital α-1 antitripsin :Hava yolu aşırı cevaplılığı :Eozinofilik katyonik protein :Ekstraselüler matriks :Sekretuar lökoproteaz inhibitörler :Ekspirasyon sonu intrinsik pozitif basınç :Parsiyel arteryel karbondioksit basıncı :Parsiyel arteryel oksijen basıncı :Oksijen saturasyonu :Arter kan gazı :Kalp yetmezliği :Konjestif kalp yetmezliği :Akut miyokard infarktüsü :Pulmoner arter basıncı :Pulmoner hipertansiyon :Koraner arter hastalığı :Hipertansiyon :Nötral endopepetidazın
4 BMI FFM YÇBT EKG SFT NYHA EKO :Vücut kitle indeksi :Yağsız vücut kitlesi :Yüksek çözünürlü bilgisayarlı tomografi :Elektrokardiyogram :Solunum fonksiyon testi :New York Kalp Cemiyeti :Ekokardiografi
5 İÇİNDEKİLER 1. GİRİŞ VE AMAÇ GENEL BİLGİLER KOAH KOR PULMONALE BRAIN NATRİURETİK PEPTİD (BNP) MATERYAL VE METOD BULGULAR TARTIŞMA SONUÇ ÖZET KAYNAKLAR. 57
6 1. GİRİŞ ve AMAÇ Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH), tüm dünyada en sık görülen mortalite ve morbidite nedenlerinden biridir. Hastalığın oluşturduğu ekonomik ve sosyal yük oldukça ileri boyuttadır. Kor pulmonale akciğer hastalıklarına bağlı olarak gelişen, pulmoner hipertansiyon sonucunda oluşan, sağ kalp yetmezliğidir (1). Sağ ventrikül yetersizliği, KOAH olan hastalarda mortalite artışını gösteren önemli bir belirleyicidir. Otopsi çalışmalarında KOAH lı hastaların %40 ında kor pulmonale saptandığı gösterilmiştir (2). Kalp yetersizliği nedenleri arasındaki oranı da sanıldığından yüksektir. Kalp yetersizliği ön tanısıyla hastaneye yatırılan hastaların %30-40 ının kor pulmonale li olduğu gösterilmiştir (3). BNP (brain natriüretic peptide veya B type natriuretic peptide) 32 aminoasitli bir peptittir. Özellikle kalp yetmezliğinde yükselir. Bunun yanısıra KOAH alevlenmelerinde yükseldiği ve hipoksi ile BNP salınımının korelasyon gösterdiği rapor edilmiştir. Biz de bu çalışmada KOAH ve/veya kor pulmonale olgularında plazma BNP düzeyini karşılaştırmayı amaçladık. Kor pulmonalesi olan grupta, kor pulmonalesi olmayan KOAH lı gruba göre yüksek olan BNP düzeyi sağ ventrükülün etkilendiğini ve KOAH lı olgularda kor pulmonale olup olmadığını değerlendirmede önemli bir belirteç olabileceğini ortaya koymayı amaçladık. 1
7 2. GENEL BİLGİLER 2.1. KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı) Tanım 2001 yılına ait KOAH tanısı, tedavisi ve önlenmesi için küresel strateji başlıklı uzlaşı raporunda KOAH tam olarak reversibl olmayan hava akımı sınırlanması ile karakterize bir hastalıktır. Hava akımı sınırlanması genellikle ilerleyicidir ve zararlı partikül ve gazlara karşı akciğerlerde gelişen anormal inflamatuar yanıtla ilişkilidir olarak tanımlanmıştır (4). KOAH ın günümüzde en yaygın kullanılan tanımı Global Obstructive Lung Disease (GOLD) KOAH a küresel yaklaşım oluşumu tarafından önerilen tanımlamadır. Güncellenmiş 2006 yılı GOLD raporunda KOAH her hastada farklı farklı hastalığın ağırlığına katkıda bulunabilen bazı önemli akciğer dışı etkilerle korunabilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır. Hastalığın akciğer komponenti tam reversibl olmayan hava akımı sınırlamasıyla karakterize olup, genellikle ilerleyicidir ve zararlı partikül ve gazlara karşı akciğerlerde gelişen anormal inflamatuar yanıtla ilişkilidir olarak tanımlanmaktadır (5). KOAH ın temel özelliği olan kronik hava akımı kısıtlanmasına küçük hava yolu hastalığı (obstrüktif bronşiyolit) ile parankim harabiyeti (amfizem) birlikte yol açar ve bu iki bileşenin görece katkısı kişiden kişiye değişir. KOAH daha çok uzun süredir sigara içen orta yaşlı kişilerde geliştiğinden, bu hastaların çoğunda sigara içme ya da yaşlanmayla ilişkili bir dizi başka hastalık da vardır. KOAH ın kendiside önemli akciğer dışı (sistemik) etkiler yaparak, ek hastalıklara yol açabilir (6) Ayırıcı Tanı KOAH ayırıcı tanısında hava akımı kısıtlaması ile seyreden hastalıklar yer almaktadır. Bu hastalıkların başında astım gelmektedir. Hava akımı kısıtlanmasında reversibilitenin belirgin olduğu ve bronşial hiperaktivitenin bulunduğu KOAH hastalığı ile irreversibil hava akımı kısıtlamasının olduğu yaşlı astım hastalarının ayırıcı tanısı oldukça zor 2
8 olmaktadır. Bazı klinik ve işlevsel özelliklerin varlığı bu hastalıkların ayırımına yardımcı olmaktadır (Tablo 1). Tablo 1. KOAH ile Astım arasındaki farklar Özellikler KOAH ASTIM Klinik Her yaşta başlangıç - ++ Ani başlangıç - ++ Sigara öyküsü (Halen veya daha önce) Atopi + ++ Eozinofili (total lge artışı) + ++ Tekrarlayan nefes darlığı wheezing + ++ Nazal semptomlar - ++ Başlıca anormallikler Hava yolu hiperreaktivitesi Reversibilite (erken ve /veya tam) - ++ Parankim harabiyeti ++ - Difüzyon kapasitesinde azalma ++ _ (-) hemen hiç yok (+) bazen var (++) genellikle var (+++) hemen daima var Sigara içme öyküsü, amfizeme ait radyolojik bulgular difüzyon kapasitesinde düşüklük ve kronik hipoksemi KOAH tanısını desteklerken atopi ve reversibilite varlığı astım tanısı lehine bulgulardır (7). Kronik bronşit, amfizem, astım ve hava akımı kısıtlanması arasındaki ilişki Venn diyagramı ile ortaya konmuştur (Şekil 1) (7). 3
9 Şekil 1. Kronik bronşit, amfizem ve astım hastalarına ait alt grupları gösteren venn şeması Hava yollarındaki obstrüksiyonun tamamen geri dönüşümlü olduğu astım hastaları (alan 9) KOAH lı kabul edilemez. Obstrüksiyonun geri dönüşümsüz olduğu astım hastalarını, hava yollarında hiperaktivite ile birlikte kısmen geri dönüşümlü obstrüksiyon bulunan kronik bronşit ve amfizem hastalarından ayırt etmek güçtür (alan 6, 7 ve 8). Hava yolu obstruksiyonuna sahip kronik bronşit ve amfizem genellikle birlikte bulunur. Alan 5 ve bazı olgularda bu iki hastalığa astımda eşlik eder (alan 8). Sigara dumanı gibi kronik bazı irritanlara maruz kalan astımlılarda (alan 6) kronik bronşitin özelliği olarak bilinen prodüktif öksürük gelişebilir. Hava yollarında obstrüksiyon bulunmayan ve/veya amfizem hastaları (alan 1, 2 ve 11) KOAH lı olarak değerlendirilemez. Bronşektazi, Kistik fibrozis veya Obliteratif bronşiolit gibi özgül etyoloji ve patolojiye sahip hastalıklara bağlı hava yolu obstrüksiyonu bulunan olgular (alan 10) KOAH tanımı dışında kalmaktadır. Benzer şekilde bisinozis, hipogamaglobülinemi, lenfanjioleimiyomatozis gibi bazı interstisyel akciğer hastalıkları da 4
10 kronik hava akımı obstrüksiyonuna sebep olabilirler, ancak KOAH kapsamına alınmazlar (6,7) Epidemiyoloji Mortalite ve Morbidite KOAH, gelişmiş ülkelerde modern bir veba olarak kabul edilirken, üçüncü dünya ülkelerinde en hızla artan hastalıklar arasında yer almaktadır (8). KOAH, tüm dünya ülkelerinde giderek artan önemli bir kronik morbidite ve mortalite nedeni hastalıktır. Dünya Sağlık Örgütü nün (DSÖ) 2004 yılında güncellenmiş 2002 raporuna göre, 2001 yılında tüm dünyada önde gelen ölüm nedenleri arasında İskemik kalp hastalığı, Serebrovasküler hastalık, alt solunum yolu enfeksiyonları ve HIV/AIDS den sonra beşinci sırada yer almaktadır (9). Her yıl 2.7 milyon kişi KOAH nedeniyle ölmektedir. Ölümlerin çoğu yoksul ülkelerde görülmekte olup, %50 kadarı çoğunluğu Çin de olmak üzere Batı Pasifik Bölgesi ndedir. KOAH, ABD de en yaygın görülen kronik morbidite mortalite nedenleri arasında dördüncü sırada yer almaktadır (10). Yine ABD de en yaygın görülen 1966 ile 1995 yılları arasında önde gelen ölüm nedenlerinden koroner kalp hastalığı ve felçlerde yaşa göre düzeltilmiş ölüm oranları sırasıyla %45 ve %48 azalırken, KOAH da %71 artış olduğu bildirilmiştir (11,12). Hastalığın mortalitesinde önümüzdeki yıllarda önemli artışlar beklenmekte olup, Dünya bankası ve Dünya sağlık örgütü tarafından yapılan bir araştırmada, KOAH ın 2020 yılında tüm dünyada kalp hastalığı ve felçlerden sonra üçüncü sırada ölüm nedeni olacağı öngörülmüştür Prevelans ABD de yılları arasında yürütülen NHANES araştırmasında yaş arasındaki kişilerde KOAH prevelansı %16 olarak bulunurken (13, 14), Güney Amerika da 5 ayrı ülkeye ait 5 ilde yılları arasında gerçekleştirilen PLATİNO çalışmasında KOAH prevelansı 40 yaş üstü nüfusta en düşük %7.8 (Mexicocıty de), en yüksek %19.7 (Monteovideo de) bulunmuştur (15). 5
11 Ülkemizde de durum diğer ülkelerden farklı değildir. Mevcut veriler en az 3 milyon kadar KOAH hastası bulunduğunu göstermektedir (16). Aralık 2003 Ocak 2004 yıllarında Adana da yapılan BOLD çalışmasının ilk sonuçları 40 yaş üstü nüfustaki KOAH prevelansının %20 civarında olduğunu göstermiştir (17). Latin Amerikada ki bir prevelans çalışmasında, 1990 ila 2004 arasında 28 ülkede yapılan çalışmaların sistematik olarak değerlendirildigi bir meta analizde ve ayrıca Japonya güvenlik konusunda bir çalışmada yapılan, KOAH prevelansının geçmişte sigara içen ya da sigara içmiş kişilerde sigara içmeyenlerden, 40 yaşın üzerindeki kişilerde 40 yaşın altındakilerden ve erkeklerde kadınlardan önemli ölçüde daha yüksek olduğunu gösteren kanıtlar elde edilmiştir (18) Risk Faktörleri KOAH tüm ülkelerde giderek artan önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Hastalığın gelişmesinde en önemli risk faktörü sigara içimidir. Sigara içenlerin %50 sinde kronik bronşit gelişirken, %15-20 sinde hava akımı obstrüksiyonu gelişmektedir. Sigara dışında hastalığın gelişiminden sorumlu birçok faktör bulunmaktadır. Hastalık kişiye ait faktörler ve çevresel faktörlerin karşılıklı etkileşimleri sonucu ortaya çıkmaktadır (Tablo 2) (4). 6
12 Tablo 2. KOAH ta risk faktörleri Çevresel faktörler Sigara İçimi Aktif sigara içimi Pasif sigara içimi Annenin sigara içimi Mesleki karşılaşmalar Hava kirliliği Dış ortam İç ortam Sosyoekonomik faktörler/yoksulluk Diyetle ilgili faktörler Yüksek tuzlu diyet Diyette antioksidan vitaminlerin azlığı Diyette doymamış yağ asitlerinin azlığı Enfeksiyonlar Konakçı ile ilgili faktörler a-1 antitripsin eksikliği Genetik faktörler Aile öyküsü Etnik faktörler Yaş Hava yolu aşırı cevaplılığı Atopi Düşük doğum ağırlığı Semptomlar (aşırı mukus yapımı vb) Sigara ve KOAH KOAH gelişiminde en önemli risk faktörü sigara içimidir. Gelişmiş ülkelerde KOAH gelişiminden %80-90 oranında sigara içiminin sorumlu olduğu bilinmektedir. Sigara içen kişilerde, sigara içmeyenlere göre KOAH gelişme riskinin kat arttığı gösterilmiştir. Bir toplumda KOAH ile ilgili epidemiyolojik veriler sigara içme alışkanlığının yaygınlığı ve yaşlı nüfusun oranı ile yakından ilişkilidir. İçilen sigara miktarı ile 1.saniyedeki zorlu ekspirasyon hacmi (FEV 1 ) deki yıllık azalmanın büyüklüğü arasında doğru bir orantı bulunmaktadır. Prospektif çalışmalarda sigara içen erkeklerde bir saniyedeki zorlu ekspiratuvar hacimdeki (forced expiratory volume in one second = FEV 1 ) yıllık düşüşün (45-90ml/yıl), sigara içmeyenlere (30ml/yıl) göre daha fazla olduğu ve daha erken yaşta başladığı gösterilmiştir. Sigara miktarı ile FEV 1 deki yıllık azalma arasındaki doz cevap ilişkisinin yanı sıra, kişilerin hayatın hangi evresinde sigara dumanına maruz kaldıkları da önemlidir. Gebelik 7
13 sırasında sigara içen annelerin çocuklarının, 8-12 yaşları arasında ölçülen FEV 1 lerinin %1.3 oranında daha düşük olduğu saptanmıştır. Sigara içenlerin çoğu sigara içmeye henüz maksimum akciğer fonksiyonlarına erişmedikleri adolesan dönemde başlamıştır. Sigara içen adolesanların, yaşları arasında FEV 1 lerinin %8 oranında daha düşük olduğu görülmüş, sigara içmeyen yaşıtları ile karşılaştırıldıklarında daha düşük maksimum akciğer fonksiyonlarına ulaştıkları bildirilmiştir (4-22). Sigarayı bırakmanın akciğer fonksiyonlarındaki azalma hızını yavaşlatmasına, hatta bazı çalışmalarda ilk yılda iyileşmesine neden olduğu bildirilmektedir. Sigara içiminin bırakılması durumunda akciğer fonksiyonlarında düzelme, FEV 1 deki yıllık azalmada küçülme, solunum semptomlarında hafifleme gözlenmektedir. Sigarayı bırakanlarda birinci ve beşinci yıllar arasında FEV 1 deki azalma hızı 31±48 ml/yıl iken içmeyi sürdürenlerdeki kaybın 62±55 ml/yıl olduğu gösterilmiştir (21,23) Meslek Çalışma ortamında organik inorganik toz, duman ve gazlarla karşılaşan kişilerde KOAH daha sık görülmektedir. Silika, kömür tozu, kadmiyum, izosiyonat buharları ve solventlerin KOAH riskini artırdığı bilinmektedir. Sigara içimi ve çevresel /mesleki karşılaşmalar karşılıklı olarak birbirlerinin etkilerini arttırmaktadır. Akciğer fonksiyon kaybının derecesi, temas süresi ve temas yoğunluğu ile ilişkilidir (20) Kalıtsal α-1 Antitripsin Eksikliği Pek çok genetik faktörün kişide KOAH gelişme riskini arttırdığına inanılmaktadır. Genetik duyarlılığın KOAH ta önemli risk faktörü olduğunu düşündüren kanıtlar, hastalığın bazı ailelerde birikim göstermesi, KOAH lı hastaların akrabalarında kontrol grubuna göre KOAH ve kronik bronşit insidansının yüksek olması, anne babalar ile çocukları arasında ve ikiz kardeşler arasında akciğer fonksiyonları yönünden benzerlik bulunması, genetik yatkınlık azaldıkça hastalık prevelansı ve akciğer fonksiyonları arasındaki benzerliğin azalması, monozigot ikizlerde, dizigot ikizlere göre akciğer fonksiyonları bozukluğunun daha fazla benzerlik göstermesidir (24). 8
14 Konjenital α-1 antitripsin (AAT) enzim eksikliği serum AAT düzeylerinde belirgin azalma ve yaşlarında amfizem gelişme riski ile karakterize kalıtsal bir hastalıktır (25). Kalıtsal AAT eksikliği günümüzde KOAH, gelişimine neden olduğu bilinen tek genetik anormalliktir. AAT eksikliği otozomal dominant geçişli bir hastalıktır ve genetik yatkınlık ve çevresel maruziyetler arasında etkileşme sonucu ortaya çıkar. Bu genetik hastalık nispeten genç yaşta şiddetli KOAH gelişenlerde, özellikle onların kardeş ve ailelerinde varsa ve az sigara veya hiç içmeyenlerde şüphe edilmelidir (26). Proteaz inhibitörü olarak da bilinen AAT, karaciğer tarafından yapılan bir serum proteinidir. Normalde akciğerlerde bulunur, başlıca rolü nötrofil elastaz inhibisyonudur. AAT normal serum düzeyleri mg/dl dir. Şiddetli eksiklik kategorisindeki kişilerin %95 den fazlası, PiZZ olarak gösterilen homozigot alelidir. Klasik metodla 80 mg/dl nin altında ise fenotip tayini yapılmalıdır (27). Sigara içimine maruz kalan AAT eksikliği olan insanlarda, KOAH erken gelişir ve eksikliği olmayan insanlara göre şiddetli seyreder (28). AAT eksikliği tanısı AAT düzeyinin ölçülmesi ile konulur ve Pi tiplendirmesiyle doğrulanır. Bu testlerin yapılmasını gerektiren durumlar tablo 3 de gösterilmiştir. Tablo 3. AAT incelenmesi gereken durumlar (10). Sigara içmeyen bir kişide KOAH varlığı Risk faktörü olmaksızın bronşektazi varlığı KOAH ın 50 yaşından önce gelişmiş olması Akciğer tabanlarında belirgin amfizem varlığında Özellikle 50 yaş altında tedaviye yanıt vermeyen astım Ailede AAT eksikliği ya da 50 yaşından önce gelişmiş KOAH varlığı Risk faktörü bulunmaksızın siroz varlığı 9
15 Olası Risk Faktörleri Hava kirliliği ile kronik bronşit ve solunum yetmezliğinden ölümlerin ilişkisi 1950 lerde Britanya da gözlenmiştir. Bunu izleyen yıllarda yapılan çalışmalarda hava kirliliğinin çocukluk çağında akciğer fonksiyonlarını olumsuz etkilediği ve KOAH ta alevlenmeleri, hastaneye başvuruları ve mortaliteyi arttırdığı gösterilmiştir. Yüksek hava kirliliğine sahip kentlerde oturan kişilerde solunum sistemi semptomlarının daha yaygın olduğu ve akciğer fonksiyonlarında hafif azalma geliştiği gösterilmiştir. Dış hava kirliliği kadar ev içi hava kirliliği de önemlidir. Ülkemizde kırsal bölgelerde yapılan çalışma da KOAH sıklığının biyomass yakıtı kullananlarda, kullanmayanlara göre fazla olduğu saptanmıştır. Tüm dünyada iç ortam hava kirliliğinin KOAH lıların %20 sinde hastalık nedeni olduğu tahmin edilmektedir. Ülkemizde yapılan çalışmalarda biyomass maruziyeti olan ve kırsal bölgede yaşayan kadınlarda KOAH prevelansı %12 olarak bildirilmiştir (29,30) Pasif Sigara İçimi Pasif sigara içiminin etkileri prenatal dönemde ve /veya postnatal dönemde görülebilir. Yapılan çalışmalarda anne babaları sigara içen çocuklarda ve çevresel tütün dumanı ile karşılaşan yetişkinlerde, solunumsal semptomların ve solunum sistemi hastalıklarının daha sık görüldüğü bildirilmiştir. Mevcut bilgiler, pasif sigara içiminin prenatal dönemdeki etkisinin daha önemli olabileceğini düşündürmektedir. Çünkü bu etki, intrauterin dönemde akciğerlerin gelişmesini etkilemektedir (20) Cinsiyet Dünyanın büyük bölümünde KOAH prevelansı ve mortalitesi erkeklerde kadınlara göre yüksektir. Gelişmekte olan ülkelerde bu fark daha azdır ve son yıllarda KOAH prevelansı kadınlarda dramatik bir şekilde artmaktadır. Cinsiyet farklılığının nedenleri çok iyi bilinmemektedir. Bu farklılığın olası nedenleri cinsiyetler arasında akciğerin yapısal farklılığı, hormonal faktörler, sigara içme alışkanlığı, cinsiyetler arasında inflamatuar yanıt 10
16 farklılığı, çocukluk, adolesan ve erişkin dönemlerde bulunulan farklı sosyokültürel çevredir. Günümüzde sigara içiminin ve hava kirliliğinin zararlı etkilerine karşı kadınların erkeklerden daha duyarlı olduğu gösterilmiştir. Ev içi hava kirliliğine kadınlar daha çok maruz kalırken, erkeklerde mesleksel olarak mineral tozlar ve kimyasallara maruziyet fazladır. Erkekler daha çok sigara içmekle mesleksel nedenlerle toz ve partiküllere daha fazla maruz kalmaktadır (19,28) Solunum Sistemi Enfeksiyonları Henüz akciğer gelişiminin tamamlanmadığı çocukluk döneminde geçirilen solunum sistemi infeksiyonları, akciğerin gelişimini etkileyerek daha ileri yaşlarda KOAH riskini artırabilir. Yapılan bir çalışmada bir bölgede yetişkinlerde görülen kronik bronşit sıklığı ile çocuklarda görülen solunum yolu hastalığı sıklığı paralellik göstermiştir. Daha sonra yapılan çalışmalarda çocukluk çağında bronşiolit, krup ve pnömoninin ileri yaşlarda akciğer fonksiyonlarında bozukluğa yol açtığı görülmüştür. Latent adenovirüs infeksiyonu, hava yollarının Haemophilus influenza, Branhamella Catarhalis ya da Chlamydia pneumoniae ile kolonize olmasının KOAH patogenezinde rolü olabilir (22,31,32) Atopi, Hava Yolu Aşırı Cevaplılığı (BHR), Astım Akciğer sağlığı çalışmasında, erken dönemde hava akımı obstrüksiyonuna sahip sigara içiciler arasında BHR insidansı oldukça yüksek bulunmuştur (erkek sigara içicilerde %59, kadın sigara içicilerde %85). Mevcut kanıtlar, BHR ile KOAH gelişimi arasında güçlü bir ilişkinin bulunduğunu düşündürmektedir. Fakat bu ilişkinin temeli henüz iyi bilinmemektedir. Son yapılan çalışmalarda astım varlığının KOAH gelişimi için önemli bir risk faktörü olduğu, astımlı hastalarda FEV 1 deki yıllık azalma hızının arttığı bildirilmiştir (33) Diyet Yapılan çalışmalarda diyetle antioksidan vitaminlerin (A,C,E) ve doymamış yağ asitlerinin yetersiz alımı ve tuzun fazla alınmasının KOAH gelişimi ile ilişkili olduğu öne sürülmüştür. 11
17 Mevcut bilgiler, diyetin sigara içiminin oksijen radikalleri aracılığı ile yaptığı zararlı etkileri değiştirebileceğini göstermektedir. Omega-3 yağ asitlerinden zengin bir diyet araşidonik asit sentezini inhibe ederek bronkokonstrüksiyonu önleyebilir. Meyva ve sebzeden zengin bir diyetle beslenmenin azalmış KOAH riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (20,30,32) Meslek Çalışma ortamında organik-inorganik toz duman ve gazlarla karşılaşan kişilerde KOAH daha sık görülmektedir. Silika, kömür tozu, kadmiyum, izosiyonat buharları ve solventlerin KOAH riskini arttırdığı bilinmektedir. Sigara içimi ve çevresel, mesleki karşılaşmalar karşılıklı olarak birbirlerinin etkilerini arttırmaktadır. Akciğer fonksiyon kaybının derecesi, temas süresi ve temas yoğunluğu ile ilişkilidir (20,32) Patoloji KOAH, hava yolları ve akciğer parankimasının kronik enflamatuvar bir hastalığıdır. KOAH olgularında patolojik değişiklikler lokalizasyona göre üç gruba ayrılabilir. Bunlar, geniş (santral hava yolları), küçük (periferik) hava yolları ve akciğer parankimine ait patolojik değişikliklerdir. İlerlemiş KOAH olgularında hava yolları ve akciğer parankimi harabiyetine sekonder olarak pulmoner vasküler sistemde, sağ kalp ve solunum kaslarında da patolojik değişiklikler ortaya çıkar (33) Santral Hava Yolları KOAH ın santral hava yollarında oluşturduğu başlıca değişiklikler; Submukozal mukus bezlerinde genişleme (hipertrofi), düz kas hiperplazisi, bronşial duvarda kalınlaşma, kartilaj atrofisi, enflamasyon ve epitel tabakasına ait değişikliklerdir (34,35). Kronik bronşitte büyük çaplı bronşlarda mukozada epitel değişiklikleri goblet hücre hiperplazisidir. Daha küçük çaplı bronşlarda ise goblet hücre metaplazisi izlenir. Kronik bronşit gelişen kişilerde elektron mikroskobik olarak mukosiliyer yapı bozulmuştur. Silli hücre sayısında ve ortalama sil uzunluğunda azalma görülür (34,35). Kronik bronşitin en temel değişikliği olan mukus sekresyonu artışının esas nedeni epitel altındaki sero-mukoz bezlerdeki hiperplazidir. Sayı ve sıklıkları artmış ekzokrin karakterdeki bu bezler bronş 12
18 duvarında kalınlaşmaya neden olur. Hiperplazi bu bezlerden özellikle mukus sekrete edenlerinde görülür. Seröz hücrelerde önemli değişiklik olmaz. Mükoz glandların sadece sayı ve sıklığı artmaz, glandların lümeni de genişler. Trakeobronşial submukozal mukus bezlerinin kitlesindeki genişlemeyi gösteren Reid indeksi önceleri kronik bronşitin histopatolojik işareti olarak kabul edilirdi. Daha sonra mukus hipersekresyonu ile müköz bezlerde genişlemeden ziyade, hava yolu duvarı inflamasyonu arasında daha iyi bir korelasyon olduğu tesbit edildi (36). KOAH olgularının bronş kesitlerinde sayıca artan hücrelerden total lökosit (CD45), T lenfosit (CD8), aktive T lenfosit ve makrofajlar sayılabilir (34). Son çalışmalar CD8 T lenfosit sayısında önemli artış olduğunu göstermiştir (37). Bu CD4 T lenfosit sayısının arttığı astım enflamasyonundan KOAH ın farkını gösterir. KOAH lı hastaların özellikle akut atak dönemlerinde bronş biyopsilerinde astım hastalarındakine benzer şekilde doku eozinofil sayısında artış gösterebildiği tespit edilmiştir (38,39). Ayrıca KOAH olgularında ki eozinofiller astımdakinden farklı olarak degranüle değildir ve lavajda eozinofilik katyonik protein (ECP) seviyesi düşük bulunmuştur (40) Periferik Hava Yolları Periferik hava yolları çapı 2 mm veya daha küçük olan membranöz bronşları ve bronşiolleri kapsamaktadır. KOAH olgularında periferik hava yollarında histopatolojik olarak tespit edilen başlıca bulgular; mukus plaklarıyla lümenin tıkanması, goblet hücre metaplazisi, hava yolu duvarı inflamasyonu, fibrozis, düz kas hipertrofisi, bronşiol ve alveol tutamakların kaybı, bronşiollerde daralma ve bükülmedir (41,42). KOAH da hava yolu direnci artışının en önemli nedeni küçük hava yollarında oluşan bu yapısal değişikliklerdir (43). Sigara içenlerde küçük hava yolu enflamasyonu erken dönemde başlar. Cerrahi rezeksiyon örneklerinde, küçük hava yollarında sigara ile ilişkili enflamasyon bulguları gözlenir. Bu enflamatuar değişiklikler ile FEV 1 azalması arasında anlamlı ilişki vardır. Akciğer hastalığı olmayan genç sigara içicilerde küçük hava yollarında mononükleer hücre infitrasyonu 13
19 tespit edilmiştir. KOAH lılarda yapılan çalışmalarda, küçük hava yolları adventisya tabakasında B lenfosit ve CD8 T lenfosit infiltrasyonu tesbit edilmiştir (34). Periferik hava yolarında oluşan peribronşial inflamasyon bronşiol alveol bağlantılarını hasarlandırır. Bunun sonucunda membranöz hava yollarını açık tutmaya yarayan destek dokunun kaybı ile erken respiratuvar kollaps gelişir. Bu patolojik bulgu aynı zamanda amfizemin şiddetinin göstergesidir (44) Akciğer Parankimi KOAH da inflamatuar olayların akciğer parankiminde oluşturduğu patolojik değişiklikler, alveol duvar destrüksiyonu amfizem olarak adlandırılır. Destrüksiyona karşı, parankimde fibröz doku gelişmez. Amfizem aşırı fibrozis olmaksızın terminal bronşiollerin distalindeki hava boşluklarının ve alveol duvarlarının kalıcı ve anormal genişlemesi şeklinde anatomik tanımı ilk kez 1985 yılında yapılmıştır (45). Ancak son çalışmalarda bazı amfizemli hastaların alveol duvarlarında kollajen artışı ve aktif fibrozis tesbit edilmiştir. Destrüktif proçes hava boşluklarında genişleme olmadan yani amfizematik değişiklikler başlamadan önce mikroskobik olarak belirlenebilir (46). Patolojik anatomik lokalizasyonuna göre 4 temel amfizem tipi vardır. 1. Proksimal Asiner (Sentrasiner ya da sentrlobüler) Amfizem Sentrasiner amfizem asinüsün merkezi bölgesi ve respiratuvar bronşiollerde sınırlı fokal bir destrüksiyon alanıdır. Özellikle uzun süreli sigara içicilerde ve pnömokonyozda izlenen amfizem tipidir. Üst loblarda ve alt lobun üst bölgelerinde gelişir. 2. Panasiner Amfizem Panasiner amfizemde asinüsteki tüm alveollerde harabiyet vardır ve daha çok akciğerlerin alt loblarını tutar. Bu amfizem formu erken yaşta sigaraya bağlı amfizem gelişen hastalarda ve α-1 antitripsin eksikliğinde görülür. 14
20 3. Distal Asiner Amfizem (Paraseptal, subplevral veya lokalize amfizem) Terminal respiratuar ünitenin proksimal kısımları sağlam kalırken periferik bölgelerde alveollerin duvarlarının hasarlanması sonucu plevra altlarında görülür. Distal asiner amfizem apikal bül oluşumuna sebep olabilir ve özellikle gençlerde bülün rüptürü sonucu spontan pnömotoraks gelişebilir. 4. Düzensiz Amfizem Daha önce herhangi bir nedenle hasarlanmış akciğerde oluşan skar dokusuna eşlik eden amfizem tipidir. Akciğer parankiminde bu tip amfizem dokusuna öncülük eden lezyon sıklıkla küçük nodüler nedbelerdir (örneğin, tüberküloz veya infarkt nedbesi). Bu tip amfizemin yaygınlığı öncülük eden nedbe alanlarının yaygınlığına bağlıdır (47). Akciğerde 10 mm yi aşan boyutlardan oluşan amfizem varsa büllöz amfizem adı verilir. Büllöz amfizem tipik olarak üst loblarda görülür. Mikroskopik olarak hemen daima subplevral yerleşimlidir Patogenez A. İnflamasyon KOAH gelişimine yol açan inhale edilen zararlı partiküller ve gazlar akciğerde kronik inflamasyona neden olur, doku destrüksiyonunu indükler, normal koşullarda destrüksiyonun sınırlanmasını sağlayan savunma mekanizmalarına zarar verir ve onarım mekanizmalarını bozar. KOAH patogenezinde kronik inflamasyonun rolü çok önemlidir. KOAH da kronik inflamasyonla ilişkili patolojik değişiklikler, santral hava yolları, küçük hava yolları, akciğer parankimi ve pulmoner vasküler yapılarda meydana gelir (48). En önemli etyolojik ajan olan kronik sigara dumanı maruziyeti ile birlikte; 1. Akciğerin terminal hava yollarına enflamatuar hücre göçü olmakta, 2. İnflamatuar hücrelerden akciğer ekstraselüler matriksini (ECM) parçalayan elastolitik proteinaz ve ECM hasarı ortaya çıkmakta, 3. Elastik lif ve diğer ECM komponentlerinde elektif olmayan onarım görülmektedir. 15
21 Sadece KOAH lı hastalarda değil, kronik hava akımı kısıtlanması olmayan sigara içicilerinde de inflamasyon ortaya çıkmaktadır. Buna rağmen, toplumda ağır sigara içicilerinin sadece %15 inde kronik hava akımı kısıtlanması gelişmektedir. Ancak sigara içen ve KOAH ı olmayanlar ile sigara içen ve KOAH ı olan hastalarda akciğerlerde izlenen inflamasyon arasındaki fark net olarak ortaya konulamamıştır. Sigara içen ve KOAH ı olan hastalardan alınan cerrahi doku örneklerinde hava yolu remodelling ini destekleyen küçük hava yollarında düz kas kitlesinde ve CD8+T lenfosit infitrasyonunda artış olduğu gösterilmiştir (2). İnflamasyon dışında, akciğerlerde ortaya çıkan proteinaz, antiproteinaz dengesizliği ile oksidatif stresin de KOAH gelişiminde etkili olduğu düşünülmektedir. Bunların tümü inflamasyonun bir sonucu olabileceği gibi, çevresel (sigara dumanındaki oksidan bileşikler) ya da genetik faktörlerden de (α-1 antitripsin eksikliği) kaynaklanabilmektedir. KOAH lı hastaların hava yolunda, farklı enflamatuar hücrelerin sayısında artış bulunmaktadır. Gerçekte, bu hücrelerin hangilerinin, ne ölçüde hastalık patogenezine ya da progresyonuna katkıda bulunduğu tam olarak bilinmemektedir. Ancak KOAH lı hastalarda inflamatuvar hücreler (Şekil 2) arasında belirgin bir etkileşim bulunduğu bilinmektedir (48). Şekil 2.KOAH ta hücresel mekanizmalar 16
22 A)Proteinaz -Antiproteinaz Dengesizliği Alveol duvar harabiyeti ve ekstraselüler matriks yıkımına yol açan proteolitik enzimler ile akciğer dokusunu koruyan proteolitik enzim inhibitörleri arasındaki dengesizliğin sonucu olarak amfizem gelişir. Bu dengesizliğe, proteinazların üretim ya da aktivitelerinin artmasına karşın antiproteinazların inaktive olmaları veya üretimlerinin azalması yol açar (2,49). Sigaranın yapısındaki gaz ve partikül fazına ait çok sayıda irritan madde, inhalasyon ile birlikte epitel ve endotel hücrelerini uyarabilmektedir. Sonuçta bronş, bronşiol ve alveolde biriken bu hücrelerden çeşitli mediatör ve proteinazlar serbestleşmektedir. Proteinazlar Elastik dokuları yıkar, salgı hücreleri ve bezlerini uyararak, mukoid tipte salgı oluşmasına yol açar. İmmünglobülin IgA ve IgG yi yıkarak solunum yolları humoral korunmasını bozar. Subepitelyal tabakadaki elastik ve kollajen liflerin hasarlanmasına yol açar. Epitel yüzeyin tekrar sağlıklı hale gelmesini sağlayan fibronektinin yıkılmasına neden olur ve C3 yıkımına neden olarak opsonizasyonu güçleştirir. KOAH Gelişiminde Rolü Olan Proteinaz ve Antiproteinazlar Nötrofillerden salgılanan elastaz, katepsin- G, nötrofil proteinaz -3, makrofajlardan salgılanan katepsin -B, katepsin -L, katepsin -S ve her iki hücreden de açığa çıkan metalloproteinazlar elastin ve kollajen başta olmak üzere alveol duvarının bütün ana kompenentlerini yıkabilme özelliklerine sahiptir. α-1 antitripsin, α-2 makroglobülin, sekretuar lökoproteaz inhibitörler (SLP1), MMP nin doku inhibitörleri (TIMP), Cyctatin -C gibi endojen antiproteinazlar ise artmış proteinaz aktivitesini inhibe ederler (2). 17
23 B)Oksidan- Antioksidan Dengesizliği Oksidan maddeler: Protein, lipid ve nükleik asit gibi çeşitli biyolojik moleküller ile reaksiyona girerek, ECM hasarı, hücre disfonksiyonu ve ölümüne yol açarlar. Aynı zamanda alfa -1 antitripsin, SLP ı gibi antiproteinazları da inaktive ederler. Hidrojen peroksit (H ) ve nitrik oksit, sigara dumanı ve inflamatuar hücrelerden serbestleşen başlıca oksidanlar olup bunların dışında süperoksit anyonu (O - 2 ), hidroksil radikali (-OH), nitrojen dioksit (NO 2 ) gibi oksidanlarda vardır. İzoprostan F2 alfa -3 de yine bir oksidan olup, akciğer oksidatif stresin in-vivo biyolojik belirleyicisidir ve hidrojen peroksit ile birlikte bronkokonstrüksiyonda yapabilir (48,49,50). Sonuç olarak; Oksidanlar, proteinazlar, inflamatuar hücre ve mediatörlerle tetikleyici risk faktörlerinin etkileşimi ve bu etkilere karşı koruyucu tamir mekanizmalarının antiproteinaz ve antioksidan sistemlerinin yine pek çok risk faktörü nedeni ile yeterli olamaması KOAH gelişimine yol açar KOAH Fizyopatolojisi Kronik obstrüktif akciğer hastalığı sigara gibi zararlı gaz ve partiküllere karşı akciğerlerin (solunum yolları, parankim ve kaslar gibi organ ve sistemlerin) inflamatuar hastalığıdır. Hava yollarında hava akım kısıtlanması vardır. Solunum yollarındaki değişiklikler geri dönüşsüzdür. Akciğerlerdeki değişiklikler ilerleyicidir (Şekil 3) (4). Kronik obstrüktif akciğer hastalığını fizyopatolojik olarak tanımlandığında, 1. KOAH daha çok periferik solunum yollarında daralma, solunum yolu açıklığının korunmasında azalma ve elastik geri çekim basıncındaki azalmadan kaynaklanan ekspiratuar itici basınçta azalma (elastic recoil), 2. Ventilasyon ve kan akımının denksiz dağılımının sebep olduğu arteryel hipoksemi ve ilerlemiş KOAH olgularında oluşan hiperkapni, 3. Solunum mekaniğindeki değişikliklere ilave olarak çizgili kas performansındaki azalmalara bağlı olarak KOAH da egzersiz performansında azalma, 4. Ekspirasyonda solunum yollarının aşırı daralması yüksek volümlerde solunumu sürdüren KOAH lılarda aşırı havalanmaya neden olur. Aşırı havalanma ekspirasyon sonu 18
24 intrinsik pozitif basıncın (PEEP) artmasına ve inspiratuar solunum kasları üzerinde aşırı yük oluşmasına sebep olur. İnspiratuar solunum kas yorğunluğu ve güçte azalma, 5. Total akciğer kapasitesi, statik kompliansın elastik geri çekim basıncı ve difüzyonda azalma ile karakterize kronik sistemik inflamatuar bir hastalıktır (51). Şekil 3. KOAH da fizyopatolojik değişimler. A. Hafif Solunum Yolu Darlığı KOAH ta ilk patolojik değişiklikler periferik solunum yollarında başlamaktadır. Doku biyopsilerinde değişikliklerin saptandığı olguların fonksiyonel bulguları çoğu kez normaldir. Periferik solunum yollarında darlık oluştuğunda, beklenen değişiklik solunum yolu direncinde (Raw) artış olmalıdır. Artmış Raw dan periferik solunum yolu değişiklikleri sorumludur (43,52,53). Ancak sigara içenin erken dönem hava yolu değişikliklerini göstermede total direnç (Raw) yetersiz kalmaktadır. Bu dönemde maksimum ekspiratuvar 19
25 akımlar azalmamıştır ya da azalmasını basit spirometrik testlerle göstermek mümkün olmamaktadır. Bu dönemde solunum yollarında meydana gelen uniform olmayan değişiklikleri tek soluk nitrojen testinde kapanış volümünün (closing volüme; CV) CV/FVC artışı yardımıyla göstermek mümkün olabilir (54). Erken periferik solunum yolu darlığının tanısında karbonmonoksit difüzyon testinde (DLCO/VA) azalma, helyum-oksijen karışımı ile çizdirilen akım volüm eğrisinde Volüm -isoflow da artma, alveolo-arteryal PO 2 gradyanında (PA-aO 2 ) artma yardımcı yöntemlerdir (55). Sigara içmeyi sürdüren kişilerde yakınma olsun olmasın, tek soluk nitrojen testinde alveolar fazın eğimi, CV/FVC artmışsa yüksek riskli hafif KOAH olgusudur (56). B. Belirgin solunum yolu darlığı Solunum yolu darlığından bahsedebilmek ve KOAH tanısı koyabilmek için postbronkodilatör FEV 1 /FVC < %70 olması yeterlidir (4). KOAH olgularındaki fizyopatolojik değişiklikleri birkaç başlıkta inceleyebiliriz. 1.Solunum yolu fonksiyon değişiklikleri, 2.Akciğer volümlerinde ve kompliyansta meydana gelen değişiklikler, 3.Gaz değişimindeki değişiklikler ve arter kan gazları, 4.Akciğer sirkülasyonundaki değişiklikler, 5.Kardiyak fonksiyon değişiklikleri, 6.Böbrek fonksiyon değişiklikleri ve ödem, 7.Solunum kas fonksiyonları - solunum pompası aktivite değişiklikleri, 8.Egzersiz kapasitesine etkileri, 9.Solunum kontrolündeki değişiklikler, 10.Uyku patolojileri. Tüm bu fizyopatolojik değişiklikleri izlediğimiz KOAH sistemik ilerleyici bir hastalıktır. Önlenebilir ve tedavi edilebilir. 20
26 1. Akciğerlerde Solunum Yolu Fonksiyon Değişiklikleri KOAH ilerleyici nitelikte solunum yolu darlığı ile karakterizedir. Solunum yolu darlığı aynı zamanda geri dönüşsüzdür. Ancak geri dönüş olmaması günlük değişkenlikler göstermesi nedeniyle de kesin tanımlayıcı değildir. Az da olsa, geri dönüşlü KOAH olguları da vardır. KOAH olgularının çoğunda erken dönemde fonksiyonel vital kapasite (FVC) korunmuştur. Akım volüm halkasında FVC nin % 50 sinden sonraki akımlarda konveksite oluşmuştur. Obstrüksiyon arttıkça akım volüm halkasında maksimum ekspiratuvar (FVC nin ilk %25 indeki) akım hızı (MEF %75, FEF %75, PEF%75) azalmaya başlar. Bu dönemde genelde inspiratuvar akımlar korunmuştur. Elastik ve kollajen lif yıkımının parankimde arttığı ve bu nedenle hava yolu açıklığının korunamadığı ileri KOAH olgularında FEF 25 deki akımlar azalır. FEF 25 ten sonra bu değerin yaklaşık yarısına iner ve plato çizer. Bu dönemde aşırı artmış olan rezidual volüm (RV) nedeniyle akım volüm halkası sola doğru yer değiştirir; inspiratuvar akımlar kısıtlanabilir. 2. KOAH Olgularında Volümler ve Kompliyans Yaygın solunum yolu akım kısıtlanmasının olduğu KOAH olgularında akciğerlerdeki gaz hacmi artmıştır. Gaz dilüsyon teknikleri ile yapılan ölçümlerde solunum yolları ile iştirakte olan volümler ölçülmektedir. KOAH olgularında bu volümler artmış olarak bulunur. Pletismografik yöntemle yapılan ölçümlerde solunum yolları ile ilişkisi minimum olan ve solunum yolları ile ilişkili tüm akciğer volümleri ölçülür. KOAH olgularında volümlerin (TLC, RV, FVC) arttığı saptanır. Volümlerdeki artış genellikle akciğer grafilerindeki aşırı havalanma bulguları ile uyumludur (57). Fonksiyonel rezidual kapasitenin (FRC) artışı, RV artışı ve vital kapasite (VC) nin azalışı ile birliktedir. Ağır astım atağı olgularından farklı olarak KOAH olgularında statik kompliyans artmıştır. Statik kompliyans birim basınç (P) değişikliğinde meydana gelen bir volüm (V) değişikliğidir. 21
27 Sağlıklı bir akciğerde basınç artışı sürdüğünde volüm artışı da sürer. KOAH hastaları yüksek volümlerde soluduklarında sık ve yüzeysel soluyarak ventilasyonu sürdürürler. Solunum yollarındaki ödem, inflamasyon, bronkokonstrüksiyon, bronş duvarındaki fibröz periferik solunum yollarında direnç artışına sebep olurken, elastik lif yıkımı alveol duvarında itici basıncın azalmasına sebep olur. Solunum yolları distal, periferik solunum yolları seviyesinde kapanır. İnspirasyon esnasında en uzun boyuna erişen elastik lifler solunum yollarının erken kapanması sonucunda ekspiryum erken sonlandığı için ekspiryumun sonunda en kısa boylarına erişemez ve ekspiryum sonunda alveolde hala pozitif basınç vardır. Bu basınca ekspiryum sonu pozitif intrinsik basınç denir (PEEP=oto PEEP). Bundan sonraki solunum esnasında inspiratuvar kaslarının (elastik lifleri inspiryum boyunca uzatmak+peep i yenmek+toraks kafesi elastik direncini+solunum yolu direncini yenmek için) güçlü kontraksiyon oluşturması gerekmektedir. 3. Akcigerlerde Ventilasyon ve Kan akımının Uygunsuz Dağılımı Sağlıklı erişkinde dahi ventilasyon perfüzyon (V/Q) dağılımının uygunsuz olduğu bilinmektedir. Yaygın hava yolu obstrüksiyonu ile karekterize KOAH olgularında bu denksizlik belirgin hale gelmektedir. Evre 0 ve hafif KOAH olgularında perfüzyon dağılımındaki uygunsuzluğu göstermek için perfüzyon sintigrafisi yardımcı olabilir. KOAH olgularında zayıf ventile eden alanlarla eşleşen pulmoner perfüzyon defektleri izlenir. Solunum yollarındaki uygunsuz gaz dağılımı ile damar yatağındaki uygunsuz kan akımı dağılımı denksiz olarak eşleştiğinden V/Q uygunsuzluğuna, PA-aO 2 nin büyümesine sebep olur. 22
28 4. KOAH olgularında Ventilasyon / Kan Akımı Uygunsuzluğunun Tipleri Hafif ve orta KOAH olgularında obstrüksiyon ve kan akımındaki bozulma ventilasyon ve perfüzyonun birlikte bozulması ile sonuçlanır. Şiddetli KOAH olgularında ise hem ventilasyon hem perfüzyon denksizliği belirgindir. KOAH olgularında bazı alanlarda ventilasyonun azaldığı alveollerde perfüzyon belirgin şekilde artmış olarak sürerken (VA/Q azaldığı üniteler, şanta benzer etki) aynı olguda farklı alanlarda ventilasyonun belirgin arttığı alveollerde perfüzyon çok azalmıştır (VA/Q arttığı üniteler, ölü mesafe ventilasyonu). Bu tip olgularda, VA/Q= 0 olduğu, şant alanlarıda olabilir. Bu olgular daha çok amfizem kompenentinin olduğu olgulardır (51). 5. Hipoksemi Nedenleri KOAH olgularında hipokseminin en önemli nedeni VA/Q denksizliğidir. Ölü mesafenin artışı VA/Q oranını arttırarak denksizlik yaratır. Parsiyel arteryel karbondioksit basıncı (PaCO2) yi normal sınırlarda tutabilmek için dakika ventilasyonunun yüksek olması gerekir. Bu ise solunum yükünün çok artmasına neden olur. Anatomik şanta benzeyen alanların artması da denksizliğe sebep olur. Difüzyonun bozulması da hipoksemi nedenidir. Alveolo arteryal gradyan büyümüştür. KOAH olgularında difüzyon bozukluğu da denksiz dağılmıştır. Hipokseminin bir diğer nedeni de alveol havasındaki O 2 nin (PAO 2 ) azalmasıdır. Alveol havasında CO 2 arttığında (PACO 2 ), ki bunun nedeni PaCO 2 artışıdır, Pa O 2 azalır. Ancak hipokseminin en önemli nedeni ventilasyon/perfüzyon denksizliğidir. 6. KOAH Olgularında Pulmoner Dolaşım Değişiklikleri Stabil dönemdeki KOAH olgularında pulmoner arter basıncı yüksek olabilir. Pulmoner arter basıncının yükselmesi, akciğerlerdeki yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin sonucudur. İnflamasyon bronş-bronşiollerde olduğu gibi damar yatağında da yeniden yapılanmaya, intimada fibroza yol açar (58,59). KOAH olgularında bronş duvarındaki ve parankimdeki pulmoner arterlerin adventisyasında lenfositten zengin bir inflamasyon söz konusudur (60). 23
29 Pulmoner arter endotelinde PGI2 nin azalması, inflamasyona bağlı olarak adezyon moleküllerinin ortaya çıkması trombüsleri kolaylaştırır.yaşlı, ortopneik ve efora tahammülleri sınırlı KOAH olgularında mikroemboliler de damar yatağının daralmasına sebep olur. Alveolar hipoksi damar düz kaslarında kasılmaya sebep olur. İnflamasyonun sebep olduğu endotel ve epitel hücresi aktivasyonu NO nun, nötral endopepetidazın (NEP) azalması, endotelin-1 artması damar düz kaslarının kontraksiyonuna yol açar. 7. Kardiak ve Böbrek Fonksiyon Değişiklikleri ve Ödem Pulmoner arter alanında ki değişiklikler, fonksiyonel ya da yapısal olsun, sonuçta, özellikle sağ kalp fonksiyonlarını etkiler. Triküspit kapaklarında fonksiyon kusuru ilk bulgulardan biridir. Hipoksemi, hiperkapni, asidoz, elektrolit kusurları, kalp kasının irritabilitesini arttırır. Taşikardi, taşiaritmi, ventriküler fibrilasyon ve flatter diyastol zamanını kısaltarak koroner arterlerin dolumunu engelleyebilir. Bunların tümü sigaraya bağlı olarak sistemik damar yatağı degişikliklerinin olduğu ileri KOAH olgularında sağ ve sol kalp yetersizliğine sebep olur. Ödem çoğu KOAH olgusunda sağ ve sol kalp yetersizliğinden bağımsız olarak gelişir. Hipoksemi ve hiperkapni plazma renin aktivitesini arttırır ve tübülüslerde Na atılımını azaltır. Plazma renin seviyesinde, anjiotensin II, aldesteron ve atriyal natriüretin peptit artışı ile kendini gösteren ikincil hiperaldesteronizm de ödemden sorumludur. İnflamasyonun yol açtığı endotelin-i artışı da böbrek kan akımını azaltarak ödemin oluşumunda etki yapabilir (61,62). 24
30 8. KOAH ta Solunum Kasları KOAH ta akciğerlerde aşırı havalanmanın sebep olduğu değişiklikler söz konusudur. Aşırı havalanan diyaframın batına doğru yer değiştirmesine sebep olur. Toraks kafesi ön-arka çapı genişlemiştir. KOAH ekspirasyonda akım kısıtlanması ile seyretmesine rağmen, solunum kasları açısından temel güçlük inspirasyon kaslarındadır. Gereken gücü oluşturmada ilk olarak inspiratuar kaslar yetersizlik göstermeye başlar. KOAH olgularında vücut kitle indeksi (BMI) ve yağsız vücut kitlesi (FFM) azalmıştır. Hastalar zayıflamaktadırlar. KOAH hastalarında genel kas kitlesi azalması solunum kaslarında ki zayıflama ile birliktedir. 9. KOAH Olgularında Solunum Merkezinin Kontrolü KOAH olgularında stabil dönemde normal ya da hafifçe artmış dakika ventilasyonu izlenir. Artmış dakika ventilasyonunun temel nedeni yetersiz gaz değişimi ve artmış ölü mesafe ventilasyonudur. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olgularının çoğunda solunum sayısı artmıştır. KOAH hastalarında en gerçekçi yöntem diyafram EMG si yaparak solunum merkezinin aktivitesinin ölçülmesidir. İstirahatte ve eforda hiperkapniden etkilenen KOAH taki diyafram EMG aktivitesinin sağlıklı erişkinden daha fazla olduğu gösterilmiştir. Santral kemosensitif alanlar çok sayıda uyaranla aktif hale gelir. Hiperkapnik solunum yetersizliğinde kan beyin bariyerinde CO 2 artar. CO 2 arttığı oranda artan H solunum merkezinin aktivitesini arttırır (62,63). 10. KOAH Uyku İlişkisi KOAH olgularında uykuda önemli değişiklikler izlenmektedir. Özellikle hızlı göz hareketlerinin olmadığı uyku döneminin (Non-REM) derin uyku fazlarında ve hızlı göz hareketlerinin olduğu (REM) döneminde soluk volümü azalır, oksijen saturasyonu (SaO 2 ) sağlıklı erişkinlerden daha fazla düşer. 25
31 KOAH olgularında apne-hipopne görüldüğünde uykuda ventilasyon perfüzyon dengesizliğinin daha artacağını akla getirmeli ve uyku apne tedavisi gece oksijen tedavisi ile birlikte sürdürülerek hipoventilasyonun etkilerinden hasta korunmalıdır. Pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonalesi olan KOAH olgularında uyku apne anemnezi daha dikkatli alınmalıdır. Gece boyunca süren saturasyon düşmeleri hipoksik pulmoner vazokontrüksiyon yoluyla Pulmoner arter basıncını (PAB) yükseltir ve sağ kalp yetersizliğine neden olur (64,65) KOAH ta Klinik Semptomlar KOAH ın en önemli semptomları öksürük, balgam çıkarma ve efor dispnesidir. Hastalar yıllar boyunca giderek artan efor dispnesi nedeni ile başvururlar. Dispneye genellikle hışıltı eşlik eder. Solunum yolu enfeksiyonları ile semptomların alevlenmesi tipiktir. Hastaların büyük çoğunluğu 50 yaş üzerinde, sigara tiryakisi ve erkektir (66). Hastalığın 50 yaşından önce ortaya çıkması ve ailevi olması α-1 antitripsin eksikliğini düşündürmelidir. Mesleki veya çevresel toz ve dumana maruz kalma KOAH gelişimine neden olabilir. Kömür tozu ve biyomass kullanımında risk faktörleri arasında yer alır. Çocukluk çağında geçirilmiş viral veya bakteriyal enfeksiyonlarda KOAH oluşumuna yol açabilmektedir (67). KOAH hastaları, dispne ancak günlük yaşam ve aktivitelerini etkilemeye başladığında, yani FEV 1 genellikle %50 lere indiğinde klinisyene başvururlar. Dispne uzun yıllardır progresif bir seyir göstermekte olup majör bir fonksiyon kaybı belirtisidir. İstirahatte dispne ise çok ciddi bir bulgudur ve ortaya çıktığında FEV 1 genellikle %30 unun altındadır. Dispne tek semptom ise amfizem kompenenti ön plandadır (67). Dispne derecesinde ani artışlar ataklara bağlı olabilir. Pulmoner emboli veya pnömotoraksta dispneyi arttırabilir (6). 26
32 Dispneye çoğunlukla öksürük eşlik eder. Hastaların %75 inde öksürük dispneden önce ortaya çıkar ya da dispne ile birlikte başlar. Öksürük kronik olup genellikle prodüktif ve sabahları daha belirgindir. Öksürüğe eşlik eden diğer önemli bir semptom ise balgamdır. Normal bireylerde 24 saatte 100 ml kadar balgam oluşabilir ve farkında olmadan yutulur. Bu nedenle hastanın farkına vardığı balgam patolojik olarak kabul edilir. Stabil dönemdeki hastalarda balgam mukoid olup beyaz renktedir. Balgam miktarındaki artış veya sarı-yeşil renge dönüşüm endobronşial enfeksiyon bulgusudur. Bununla beraber, eozinofil birikimi ve myeloperoksidaz enzimide balgamda sarı-yeşil renge yol açabilir. Zaman zaman KOAH hastalarında hemoptizi ve göğüs ağrısı yakınması olabilir. Özellikle atak esnasında dispne öksürük ve balgam ile birlikte hemoptizi de görülebilir. Göğüs ağrısı, genellikle hastalığın kendisine bağlı olmayıp gelişen bir komplikasyon nedeni ile ortaya çıkar. Pnömotoraks veya pulmoner emboli en sık nedenlerdir. Göğüs ağrısı peptik ülser veya gastroözofajiyal reflüye de bağlı olabilir. Sigara ve teofilin alt özofagus sfinkterinin basıncını azaltarak reflüye neden olur (68). Hastalığın ileri döneminde anoreksi, iştahsızlık ve kilo kaybı gelişir. Kilo kaybı kötü prognoz göstergesidir. Hastalık ilerledikçe gelişen aktivite kısıtlaması, hareketsizlik, sosyal izolasyon, psikiyatrik bozuklukların gelişmesinde etkindir. Hipoksemi hafıza kaybı ve dikkat azalmasına neden olabilir. Hiperkarbi ise kognitif bozukluklar meydana getirir (69,70) Fizik Muayene Özellikle ileri evredeki hastalarda inspeksiyonda siyanoz ve fıçı göğüs görülebilir. Göğsün anteroposterior çapı artmıştır. Hiperkapniye bağlı periferik venöz dolgunluk bulunabilir. Hastalar dispne nedeni ile kesik kesik konuşurlar. Santral siyanoz bulunabilir. Ekspirasyonda büzük dudak solunumu izlenir. Hastalar oturarak ve öne doğru eğilerek solunum yapmaya çalışırlar (71). Respiratuvar alternans, solunum hareketlerindeki sıklık değişimi tarif eder. Bu solunum tipinde birkaç, torakal solunumu birkaç abdominal solunum takip eder. Ciddi KOAH ta 27
33 inspirasyon sırasında alt lateral göğüs duvarı içeri doğru çekilir buna Hoover belirtisi denir (72). Ciddi hiperinflasyonda perküsyon ile timpanizm tonu alınır. Oskültasyon KOAH hastalarında çok yararlı bilgiler sağlar. Solunum seslerinin azalması amfizem için güvenilir bir bulgudur. Zorlu ekspirasyon zamanı KOAH lıların çoğunda 6 saniyenin üzerindedir. Ronküs KOAH hastalarında sık saptanan muayene bulgusudur. Erken raller sekresyon ve küçük hava yollarının erken açılmasına bağlıdır (67). KOAH hastalarında kalp muayenesi büyük önem taşır. Sinüzal taşikardi ve aritmi bulunabilir. Sağ ventriküler galo ikinci sesin şiddetlenmesi, pulmoner ve triküspit kapak yetersizliği üfürümleri duyulabilir (73) KOAH ta Solunum Fonksiyon Testleri Solunum fonksiyon testleri KOAH ın tanısında, ağırlığının saptanmasında, tedaviye yanıtın incelenmesinde, prognoz ve etiyolojisinin saptanmasında en sık kullanılan laboratuvar yöntemidir. KOAH ta spirometrede saptayacağımız en önemli değişiklikler ekspiratuvar akımlardaki kısıtlanmadır. Ekspiratuvar akımlarda ki kısıtlanma, zorlu vital kapasite manevrası ile ortaya konulabilir. FVC (VC): Zorlu veya yavaş vital kapasite, KOAH ın erken döneminde ve amfizem kompenentinin geri planda olduğu olgularda genelde korunmuş olarak bulunur. Ancak ileri dönemde, özellikle rezidual volümdeki (RV) artışla birlikte vital kapasite azalmış olarak bulunabilir. Bu durum bazan yanlış bir şekilde kombine tipte ventilasyon defekti olarak değerlendirilebilmektedir. Oysa buradaki gerçek bozukluk obstrüksiyona bağlı olarak gelişen hiperinflasyon sonucu vital kapasitenin azalmasıdır. Bu gibi durumlarda akım volüm halkasında obstrüksiyonun görülmesi ve akciğer volümlerinin incelenmesinde RV ve TLC nin (Total Akciger Kapasitesi) artmış olarak bulunması tanıyı destekler. Yine KOAH ın ileri evrelerinde solunum kaslarındaki güçlüzlüğe baglı olarak VC de azalma meydana gelebilir. 28
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıKRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin
DetaylıKOAH Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
KOAH Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı KOAH Zararlı gaz ve partiküllere karşı havayolları ve akciğerin artmış kronik inflamatuar yanıtı ile ilişkili ve genellikle ilerleyici özellikteki kalıcı hava akımı
DetaylıSOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ. Doç Dr Tunçalp Demir
SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ Doç Dr Tunçalp Demir SFT-SINIFLANDIRMA A-)Spirometrik inceleme 1. Basit spirometri 2. Akım-volüm halkası a)maksimal volenter ventilasyon (MVV) b)reversibilite c)bronş provokasyonu
DetaylıKOAH PATOGENEZİ VE FİZYOPATOLOJİSİ
İlknur BAŞYİĞİT Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Kocaeli, Türkiye e-mail: ilknur.basyigit@gmail.com PATOGENEZ Zararlı partikül ve gazlara karşı hava yollarında ve akciğer
DetaylıSOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire
SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire ÜST SOLUNUM YOLU Farenjit :Farenks mukozasının iltihabi bir hastalığıdır. Akut ve kronik olarak seyreder. Larenjit :Üst solunum yolunun bir parçası
DetaylıSolunum Fonksiyon Testleri. Prof Dr Mustafa Erelel İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları
Solunum Fonksiyon Testleri Prof Dr Mustafa Erelel İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Fonksiyon Laboratuvarı Göğüs Hastalıklarının En Gürültülü Yeri İyi ventile edilmiş Nem %2080 Isı 1430
DetaylıTemel SFT Yorumlama. Prof. Dr. Gamze KIRKIL Fırat Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD
Temel SFT Yorumlama Prof. Dr. Gamze KIRKIL Fırat Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD SPİROMETRİ ENDİKASYONLARI A. Semptom, bulgu veya anormal laboratuar sonuçları varlığında akciğer hastalığı tanısını doğrulamak
DetaylıSOLUNUM FONKSİYON TESTLERİNDE TEMEL KAVRAMLAR
SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİNDE TEMEL KAVRAMLAR ÖĞRENİM HEDEFLERİ SFT parametrelerini tanımlayabilmeli, SFT ölçümünün doğru yapılıp yapılmadığını açıklayabilmeli, SFT sonuçlarını yorumlayarak olası tanıyı
DetaylıKOAH HASTALARINDAKİ OKSİJEN SATÜRASYONUNUN PULSE OKSİMETRE İLE TESBİTİNİN ARTER KAN GAZI TETKİKİ İLE KORELASYONU VE BU KORELASYONU ETKİLEYEN FAKTÖRLER
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI SÜREYYAPAŞA GÖĞÜS HASTALIKLARI VE GÖĞÜS CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ Şef Dr. MELAHAT KURUTEPE KOAH HASTALARINDAKİ OKSİJEN SATÜRASYONUNUN PULSE OKSİMETRE İLE TESBİTİNİN
DetaylıASTIM EPİDEMİYOLOJİ PATOFİZYOLOJİ 31.01.2012 HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI
ASTIM Dr. Bengü MUTLU Bir çok uyarıya karşı artan havayolu cevabı ile karakterize kronik inflamatuar bir hastalıktır İnflamatuar süreçte mast hücreleri, eozinofiller, T lenfositler, makrofajlar, nötrofiller,
DetaylıTemel Solunum Fonksiyon Testi Uygulamaları. Dr. Şermin BÖREKÇİ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı
Temel Solunum Fonksiyon Testi Uygulamaları Dr. Şermin BÖREKÇİ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Solunum fonksiyonlarını değerlendirmek için kullanılan testler nelerdir? Solunum
DetaylıSolunum: Solunum sistemi" Eritrositler" Dolaşım sistemi"
Solunum Fizyolojisi Solunum: O 2 'nin taşınarak hücrelere ulaştırılması, üretilen CO 2 'in uzaklaştırılması." Bu işlevin gerçekleştirilebilmesi için üç sistem koordinasyon içinde çalışır:" " Solunum sistemi"
DetaylıAlevlenmelerin en yaygın nedeni, trakeobronşiyal enfeksiyonlar ve hava kirliliğidir. Şiddetli alevlenmelerin üçte birinde neden saptanamamaktadır
Toraks Derneği, Göğüs Hastalıkları Uzmanları ve solunum hastalıkları alanında çalışan diğer uzmanlık dallarındaki hekimler tarafından 1992 de kurulan bir ulusal uzmanlık derneğidir. Toraks Derneği nin
DetaylıSolunum Sistemi Fizyolojisi
Solunum Sistemi Fizyolojisi 1 2 3 4 5 6 7 Solunum Sistemini Oluşturan Yapılar Solunum sistemi burun, agız, farinks (yutak), larinks (gırtlak), trakea (soluk borusu), bronslar, bronsioller, ve alveollerden
DetaylıMitoloji. Homeros, İliada Destanı : CHİMAERA. Eski Çin Yazıtları (M.Ö. 300) : 3 başlı (başı aslan, gövdesi keçi, kuyruğu yılan)
Dr. Erdal TAŞÇI Mitoloji Homeros, İliada Destanı : CHİMAERA 3 başlı (başı aslan, gövdesi keçi, kuyruğu yılan) Eski Çin Yazıtları (M.Ö. 300) : Çinli cerrah Pien Ch iao nun kalp nakilleri Sushruta Samhita
DetaylıSunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV
Sunu planı NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON DOÇ. DR. HAKAN TOPAÇOĞLU İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Neden Endikasyonlar Kontrendikasyonlar Hasta seçilmesi Komplikasyonlar Solunum yetmezliği IMV
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı
DetaylıSolunum sistemi farmakolojisi. Prof. Dr. Öner Süzer
Solunum sistemi farmakolojisi Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 3 Havayolu, damar ve salgı bezlerinin regülasyonu Hava yollarının aferent lifleri İrritan reseptörler ve C lifleri, eksojen kimyasallara,
DetaylıAstım hastalığı, kronik yani süreklilik gösteren ve ataklar halinde seyir gösteren bir hava yolu
Bölüm 21 Astımla Karışan Hastalıklar Dr. Alpaslan TANOĞLU ve Dr. Mustafa DİNÇ Astım hastalığı, kronik yani süreklilik gösteren ve ataklar halinde seyir gösteren bir hava yolu hastalığıdır. Hastalığın en
DetaylıÖksürük. Pınar Çelik
Öksürük Pınar Çelik Öksürük Öksürük, akciğerleri aspirasyondan koruyan, sekresyonların atılmasını sağlayan, istemli veya istemsiz refleks yolla oluşan, ani patlayıcı ekspirasyon manevrasıdır. Öksürük refleksinin
DetaylıPatogenez Bronşektazi gelişiminde iki temel mekanizma rol oynar
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Bronşektazi Giriş Subsegmental solunum yollarının anormal ve kalıcı dilatasyonu şeklinde tanımlanır Hastalık olmaktan çok çeşitli patolojik süreçlerin
DetaylıPRİMER SİLİYER DİSKİNEZİ HASTALARININ KLİNİK DEĞERLENDİRMESİ
PRİMER SİLİYER DİSKİNEZİ HASTALARININ KLİNİK DEĞERLENDİRMESİ N Emiralioğlu, U Özçelik, G Tuğcu, E Yalçın, D Doğru, N Kiper Hacettepe Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Bilim Dalı Genel Bilgiler Primer
Detaylı(İnt. Dr. Doğukan Danışman)
(İnt. Dr. Doğukan Danışman) *Amaç: Sigara ve pankreas kanseri arasında doz-yanıt ilişkisini değerlendirmek ve geçici değişkenlerin etkilerini incelemektir. *Yöntem: * 6507 pankreas olgusu ve 12 890 kontrol
DetaylıTÜTÜNÜN ÇOCUKLARDA SOLUNUM YOLLARI SAĞLIĞINA ETKİLERİ. Ders 1 Modül: Tütün ve Çocuk Sağlığı
TÜTÜNÜN ÇOCUKLARDA SOLUNUM YOLLARI SAĞLIĞINA ETKİLERİ Ders 1 Modül: Tütün ve Çocuk Sağlığı Mini Dersin Hedefleri MİNİ DERSİN AMACI: Aktif veya pasif yollarla sigara dumanına maruz kalmanın, çocuklarda
DetaylıOBEZİTE-HİPOVENTİLASYON SENDROMU
OBEZİTE-HİPOVENTİLASYON SENDROMU Dr. Gökhan Kırbaş Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Uyku Bozuklukları Merkezi TORAKS DERNEĞİ UYKU BOZUKLUKLARI ÇALIŞMA GRUBU MERKEZİ KURSLAR
DetaylıTıkandım, Nefes Alamıyorum. Tunçalp Demir
Tıkandım, Nefes Alamıyorum Tunçalp Demir Olgu 1 55 yaşında erkek hasta 2-3 yıldır nefes darlığı, öksürük, balgam çıkarma yakınmaları mevcut. Nefes darlığı düz yolda giderken bile oluyor. Geçen yıl 1 kez
DetaylıSTABİL KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALARINDA BODE İNDEKSİ, KF-36 YAŞAM KALİTESİ ANKETİ VE SOLUNUM FONKSİYON TESTİ PARAMETRELERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI YEDİKULE GÖĞÜS HASTALIKLARI VE GÖĞÜS CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ŞEF DOÇ. DR. B. PINAR YILDIZ STABİL KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALARINDA BODE İNDEKSİ, KF-36 YAŞAM KALİTESİ
DetaylıAmeliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna
Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna Ameliyatın Riski Ameliyatın Riski Major akciğer ameliyatı yapılacak hastalarda risk birden fazla faktöre bağlıdır. Ameliyatın Riski
DetaylıSolunum Sistemine Ait Tıbbi Terimler. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire
Solunum Sistemine Ait Tıbbi Terimler Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Solunum sistemi kan ile atmosfer havası arasında gaz değişimini oluşturabilecek şekilde özelleşmiş bir sistemdir. Solunum sistemindeki
DetaylıTÜTÜN VE KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) Kısa Ders 1 Modül: Tütünün Solunum Sistemi Üzerindeki Etkileri
TÜTÜN VE KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) Kısa Ders 1 Modül: Tütünün Solunum Sistemi Üzerindeki Etkileri KOAH hastalarının sigara bırakma danışmanlığı almasının önemini kavrayabilecektir. Kısa
DetaylıPaCO 2 = 31 mmhg FiO 2 =.70 (Venturi)
Solunum yetmezliği Mustafa Bey (66y) Ayşe Hanım (34 y) ph= 7.24 PaO 2 = 66 mmhg PaCO 2 = 89 mmhg FiO 2 =.33 (Venturi) ph= 7.42 PaO 2 = 66 mmhg PaCO 2 = 31 mmhg FiO 2 =.70 (Venturi) Ayşe Hanım Sekreter,
DetaylıKor Pulmonale hipertrofi dilatasyonu
KOR PULMONALE Kor Pulmonale Kronik Kor Pulmonale ; Akciğer, göğüs duvarı veya solunum merkezi patolojileri sonucunda oluşan sağ ventrikül hipertrofi ve/veya dilatasyonudur. Kronik akciğer hastalıkları
DetaylıKOAH DA KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI
KOAH DA KLİNİK ÖZELLİKLER VE TANI Prof. Dr. A. Füsun Topçu Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD, Diyarbakır KLİNİK ÖZELLİKLER KOAH ın tipik semptomları; 1-Öksürük 2-Balgam 3-Nefes darlığı
DetaylıA.B.D de her yıl yaklaşık spontan pnömotoraks vakası geliştiği rapor edilmektedir İnsidansı henüz tam olarak bilinmemektedir
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY 02.02.2010 Pnömotoraks : Viseral ve parietal plevra yaprakları arasına hava girmesidir Künt Spontan Travmatik olabilir İyatrojenik
Detaylıİskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar. Prof.Dr.Mitat KOZ
İskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar Prof.Dr.Mitat KOZ 1 İskelet Kasının Egzersize Yanıtı Kas kan akımındaki değişim Kas kuvveti ve dayanıklılığındaki
DetaylıÇOCUKLARDA SİGARAYA MARUZİYETİN ETKİLERİ. Dr.Fazilet Karakoç Marmara Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Bilim Dalı
ÇOCUKLARDA SİGARAYA MARUZİYETİN ETKİLERİ Dr.Fazilet Karakoç Marmara Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Bilim Dalı PASİF SİGARAYA MARUZİYET Çocuklar zamanlarının %60-80 kadarını iç ortamlarda Türkiye
DetaylıTÜTÜN ÜRÜNLERİNİN ZARARLARI PASİF ETKİLENİM
TÜTÜN ÜRÜNLERİNİN ZARARLARI VE PASİF ETKİLENİM TÜTÜN ÜRÜNLERİ TÜTÜN ÜRÜNLERİ TÜTÜN ÜRÜNLERİ TÜTÜN ÜRÜNLERİ TÜTÜN ÜRÜNLERİ Başlıca tütün ürünleri nelerdir? SİGARA ELEKTRONİK SİGARA PİPO PURO NARGİLE ESRAR
DetaylıSOLUNUM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ 19/11/2015 SOLUNUM SİSTEMİ MEKANİZMASI SOLUNUM SİSTEMİ MEKANİZMASI SOLUNUM SİSTEMİ MEKANİZMASI
VE FİZYOLOJİSİ FİZYOLOJİSİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Canlılığın sürdürülebilmesi için vücuda oksijen alınması gerekir. Solunumla alınan oksijen, kullanılarak metabolizma sonucunda karbondioksit açığa
DetaylıKARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi
DetaylıDÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ
DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın
DetaylıSolunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması. Dr. Ahmet U. Demir
Solunum Fizyolojisi ve PAP Uygulaması Dr. Ahmet U. Demir Solunum fizyolojisi Bronş Ağacı Bronş sistemi İleti havayolları: trakea (1) bronşlar (2-7) non respiratuar bronşioller (8-19) Gaz değişimi: respiratuar
DetaylıTÜTÜN VE ASTIM. Kısa Ders 2 Modül: Tütünün Solunum Sistemine Etkileri
TÜTÜN VE ASTIM Kısa Ders 2 Modül: Tütünün Solunum Sistemine Etkileri Kısa Dersimizin Hedefleri KISA DERSİMİZİN AMACI: Öğrencileri tütünün astım üzerindeki zararlı etkileri ile astım hastalarına ve ebeveynlerine
DetaylıGöğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı. Göğüs Cerrahisi. Journal of Clinical and Analytical Medicine
Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Kuthan Kavaklı Göğüs Cerrahisi Akciğer Kanserinde Anamnez ve Fizik Muayene Bulguları Giriş Akciğer kanseri ülkemizde 11.5/100.000 görülme sıklığına
DetaylıAnestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler
Anestezi Uygulama II 2017-2018 Bahar / Ders:9 Anestezi ve Emboliler Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI Emboli Nedir? Damarlarda dolaşan kan içerisine hava ya da yabancı cisim girişine bağlı olarak, dolaşımı engelleyen
DetaylıÇalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)
Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.
DetaylıAKCİĞER KANSERİ. Doç.Dr.Filiz Koşar
AKCİĞER KANSERİ Doç.Dr.Filiz Koşar Akciğer Kanseri Nedir? Kanserler genellikle ilk ortaya çıktığı dokuya göre adlandırılır. Akciğer kanseri ilk önce akciğerde başlar Akciğerler göğüs boşluğumuzun büyük
DetaylıPulmoner hipertansiyon hastalarının takibinde fraksiyone ekshale nitrik oksitin yeri
Pulmoner hipertansiyon hastalarının takibinde fraksiyone ekshale nitrik oksitin yeri Nilay Orak Akbay*, Züleyha Bingöl*, Nuran Gökbulut*, Esen Kıyan*, Ekrem Bilal Karaayvaz**, Mehmet Kocaağa**, Ahmet Kaya
DetaylıSolunum Sistemi Ne İş Yapar?
Solunum Sistemi Solunum Sistemi Ne İş Yapar? O 2 değişimi Havadan kana Kandan hücrelere CO 2 değişimi Hücrelerden kana Kandan havaya Kan ph sının düzenlenmesi Ses çıkartma Solunum Sistemi: Genel Bakış
DetaylıSOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ DEĞERLENDİRMESİ. Dr. Levent Cem MUTLU Namık Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD
SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ DEĞERLENDİRMESİ Dr. Levent Cem MUTLU Namık Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD Spirometri üç temel ölçümü sağlar: FVC ( Zorlu vital kapasite) FEV1 (bir saniyedeki
DetaylıKOAH Nedir ve Nasıl Tedavi Edilir?
KOAH NE DEMEKTİR? KOAH Nedir ve Nasıl Tedavi Edilir? Hastalar için özet bilgiler KOAH nedir? KOAH, hastalığın belli başlı özelliklerinin tanımını içinde barındıran Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı teriminin
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıArter Kan Gazı Değerlendirmesi. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Arter Kan Gazı Değerlendirmesi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Asit-Baz Dengesine Farklı Yaklaşımlar Seifter JL: N Engl
DetaylıMaskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi
Maskeli Hipertansiyonda Anormal Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Mustafa Altay 1, Nihal Özkayar 2, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Murat Alışık 4, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2 1 Ankara Numune Eğitim
DetaylıYaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011
Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını
DetaylıProf. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU
Yazar Ad 61 Prof. Dr. Lale TOKGÖZOĞLU Ülkemizde kalp damar hastalıkları erişkinlerde en önemli ölüm ve hastalık nedeni olup kanser veya trafik kazalarına bağlı ölümlerden daha sık görülmektedir. Halkımızda
DetaylıAORT KAPAK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.
AORT KAPAK HASTALIKLARI Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. AORT STENOZU Valvular Subvalvular Supravalvular VALVULAR STENOZ Romatizmal AS Akut romatizmal
DetaylıSİNÜS - AĞRI, BASINÇ, AKINTI
SİNÜS - AĞRI, BASINÇ, AKINTI Yardım edin sinüslerim beni öldürüyor! Bunu daha önce hiç söylediniz mi?. Eğer cevabınız hayır ise siz çok şanslısınız demektir. Çünkü her yıl milyonlarca lira sinüs problemleri
DetaylıENFEKSİYON SEKELLERİ
ENFEKSİYON SEKELLERİ Postenfeksiyöz Bronşiyolitis Obliterans Prof. Dr. Deniz Doğru Ersöz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Ünitesi Bronşiyolitis Obliterans (BO) Alt solunum
DetaylıÇOCUKLARDA YABANCI CİSİM ASPİRASYONLARI. Dr Fazilet Karakoç Marmara Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları
ÇOCUKLARDA YABANCI CİSİM ASPİRASYONLARI Dr Fazilet Karakoç Marmara Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Yabancı cisim aspirasyonu (YCA) Epidemiyoloji YCA çocukluk yaş grubunun önemli morbidite ve mortalite
DetaylıDr. Esra Yazar Sağlık Bilimleri Üniversitesi Yedikule Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Dr. Esra Yazar Sağlık Bilimleri Üniversitesi Yedikule Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tanımı genellikle zararlı gaz ve partiküllere maruziyete bağlı havayolu ve /veya
DetaylıPulmoner Hipertansiyon Ayırıcı Tanısında Solunum Fonksiyon Testleri Spirometri
Pulmoner Hipertansiyon Ayırıcı Tanısında Solunum Fonksiyon Testleri Spirometri Doç. Dr. Funda Coşkun Uludağ Üniversitesi Göğüs Hastalıkları 1. Ulusal ADHAD Kongresi 26-29 Mayıs 2016 Kıbrıs Amaç Solunum
DetaylıCİDDİ ALEVLENME İLE HASTANEYE YATIRILAN KOAH HASTALARINDA VENÖZ TROMBOEMBOLİZM; PREVALANS VE RİSK FAKTÖRLERİ
T.C. İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ CİDDİ ALEVLENME İLE HASTANEYE YATIRILAN KOAH HASTALARINDA VENÖZ TROMBOEMBOLİZM; PREVALANS VE RİSK FAKTÖRLERİ UZMANLIK TEZİ Dr. ERDAL İN GÖĞÜS HASTALIKLARI VE TÜBERKÜLOZ
DetaylıSOLUNUM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN
SOLUNUM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN 2 Solunumun amacı, dokulara oksijen sağlamak ve karbon dioksidi uzaklaştırmaktır. Bu amaç gerçekleştirilirken, solunum dört büyük fonksiyonel olaylar
DetaylıOlgular. Kan Gazı Değerlendirilmesi Sunum planı. AKG Endikasyonları
Sunum planı Olgularla Kan Gazı Değerlendirilmesi Dr. Ayhan ÖZHASENEKLER Acil Tıp Uzmanı Diyarbakır Devlet Hastanesi Neden Arteryel Kan Gazı ( AKG)? Değerlendirilen Parametreler Neler? Asit-Baz Dengesi
Detaylı17.Kas İskemik Kalp Hastalıklarının Patolojisi
Dönem 3 Kurul 3 13.Kas.17 09:00 09:50 Kalp damar Hastalıklarında anamnez, semptom ve bulgular S. YILMAZER KARDİYOLOJİ Pazartesi 10.00-10.50 Kalp damar Hastalıklarında anamnez, semptom ve bulgular S. YILMAZER
DetaylıTaner KÜÇÜKCERİT, Atakan ERKILINÇ. Halide OĞUŞ, Füsun GÜZELMERİÇ, Tuncer KOÇAK Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul
Taner KÜÇÜKCERİT, Atakan ERKILINÇ. Halide OĞUŞ, Füsun GÜZELMERİÇ, Tuncer KOÇAK Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Giriş ve Amaç
DetaylıKOAH TORAKS DERNEĞĠ TANI VE TEDAVĠ REHBERĠ
KOAH TORAKS DERNEĞĠ TANI VE TEDAVĠ REHBERĠ SunuĢ Günümüzde Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH), tüm dünya ülkelerinde önemli bir sağlık sorunu haline gelmiştir. Dünya üzerindeki 600 milyon KOAH'lı
DetaylıAKCİĞER HACİM VE KAPASİTELERİ. Prof. Dr. H. Oktay SEYMEN 2006
AKCİĞER HACİM VE KAPASİTELERİ Prof. Dr. H. Oktay SEYMEN 2006 Genel çerçeve Ölü boşluk tayinleri a)anatomik b) Fizyolojik ölü boşluk Akciğer hacim ve kapasiteleri Fonksiyonel rezidüel kapasite tayini a)açık
DetaylıToraks BT Angiografi Pulmoner emboli tanısı
Toraks BT Angiografi Pulmoner emboli tanısı 64 yaşında erkek hasta 10 yıldır KOAH tanılı ve diyabet hastası 25 gün önce göğüs ve sırt ağrısı, nefes darlığı PaO2: 68.2; PaCO2:36 ; O2 satürasyonu: 94,4 FM;
DetaylıSOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ. Prof.Dr.Nurhayat YILDIRIM
SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ ProfDrNurhayat YILDIRIM Spirometrik ölçüm sakin solunum, zorlu inspirasyon, zorlu ekspirasyon, derin ve hızlı olarak belli bir sürede yapılan solunum esnasında ölçülen zaman,
DetaylıSOLUNUM FİZYOPATOLOJİSİNE GİRİŞ
SOLUNUM FİZYOPATOLOJİSİNE GİRİŞ Prof. Dr. Fadıl ÖZYENER Fizyoloji Anabilim Dalı Solunum düzensizliklerini saptama yöntemleri Kan gazları ve ph Akciğer işlevi testleri: Statik solunum testleri: Akciğer
DetaylıSolunum Sistemi Fizyolojisi
Solunum Sistemi Fizyolojisi Solunum Sistemi Ne İş Yapar? O 2 değişimi Havadan kana Kandan hücrelere CO 2 değişimi Hücrelerden kana Kandan havaya Kan ph sının düzenlenmesi Ses çıkartma Solunum Sistemi:
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıMEKANİK VENTİLASYON - 2
MEKANİK VENTİLASYON - 2 DR. M. ŞÜKRÜ PAKSU ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK YOĞUN BAKIM ÜNİTESİ Endotrakeal entübasyon endikasyonları Tüp seçimi Başlangıç ayarları Mod seçimi Özele durumlarda mekanik
DetaylıENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI
ENFEKTİF ENDOKARDİT: KLİNİK VE EKOKARDİYOGRAFİ BULGULARI Dr. Sadık Açıkel Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği Türkiye Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
DetaylıKronik inflamasyonun neden olduğu bronş hiperreaktivitesidir.
Bronşial astım ve tedavisi Dr. Müsemma Karabel Sunu Planı Pediatrik astımın özellikleri Klinik Bulgular Tanı basamakları Öykü GINA önerisi anket:2008 FM LAB Pediatrik astımın tedavisi Atak tedavisi Pediatrik
DetaylıFONKSİYONEL PARAMETRELERİN TANIMLARI. Prof Dr Sevgi BARTU SARYAL AÜTF Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı
FONKSİYONEL PARAMETRELERİN TANIMLARI Prof Dr Sevgi BARTU SARYAL AÜTF Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı SPİROMETRİ Bir bireyin inhale ya da ekshale ettiği hava volümünün zamanın bir fonksiyonu olarak değerlendirildiği
DetaylıGÖĞÜS AĞRISI ŞİKAYETİ İLE BAŞVURAN ÇOCUKLARIN KLİNİK İZLEMİ
GÖĞÜS AĞRISI ŞİKAYETİ İLE BAŞVURAN ÇOCUKLARIN KLİNİK İZLEMİ Erhan Çalışıcı, Birgül Varan, Mahmut Gökdemir, Nimet Cındık, Özge Orbay Başkent Üniversitesi Çocuk Sağ.Has.ABD Göğüs ağrısı, çocukluk ve adölesan
DetaylıYAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy
YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları BD Olgu Sunumu 16 Şubat 2018 Cuma
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları BD Olgu Sunumu 16 Şubat 2018 Cuma Dr. Ayşenur Bostan Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk
DetaylıÖğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O.
Öğr. Gör. Ahmet Emre AZAKLI İKBÜ Sağlık Hizmetleri M.Y.O. Kan Gazı Nedir? Kanın a s i t ve b a z d u r u m u n u b e l i r l e m e a m a c ı y l a kan gazı değerlerinin belirlenmesi gerekir. Ortaya çıkan
DetaylıEVRE 1-3 KOAH HASTALARINDA D VİTAMİNİ DÜZEYİ İLE SOLUNUM FONKSİYONLARI, FİZİKSEL PERFORMANS VE DENGE ARASINDAKİ İLİŞKİ
T.C. İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EVRE 1-3 KOAH HASTALARINDA D VİTAMİNİ DÜZEYİ İLE SOLUNUM FONKSİYONLARI, FİZİKSEL PERFORMANS VE DENGE ARASINDAKİ İLİŞKİ UZMANLIK TEZİ DR. TUNCAY YUMRUTEPE GÖĞÜS HASTALIKLARI
DetaylıAmfizemli KOAH Olgularında Stabil Dönemde, Kısa. Süreli, Değişen Basınçlarda Noninvaziv Mekanik. Ventilasyon Uygulamasının Spirometrik Değerler
TC. SB Süreyyapaşa Göğüs Kalp Damar Hastalıkları Eğitim Hastanesi İstanbul Klinik Şef Doç. Dr Reha Baran Amfizemli KOAH Olgularında Stabil Dönemde, Kısa Süreli, Değişen Basınçlarda Noninvaziv Mekanik Ventilasyon
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki
Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki Nimet Aktaş*, Mustafa Güllülü, Abdülmecit Yıldız, Ayşegül Oruç, Cuma Bülent
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıİDİOPATİK İNTERSTİSYEL PNÖMONİLER (IIP) DE RADYOLOJİK BULGULAR. Dr. Recep Savaş Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji ABD İzmir
İDİOPATİK İNTERSTİSYEL PNÖMONİLER (IIP) DE RADYOLOJİK BULGULAR Dr. Recep Savaş Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji ABD İzmir IIP (İdiopatik İnterstisyel Pnömoniler) 2002 yılında ATS-ERS bir sınıflama
DetaylıKardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri
Kardiyovasküler Hastalıklarda Çekirdekli Kırmızı Kan Hücrelerinin Tanısal Değeri Doç. Dr. Meral Yüksel Marmara Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu Tıbbi Laboratuvar Teknikleri Programı meralyuksel@gmail.com
DetaylıSerbest Çalışma / Akademik Danışma Görüşme Elektrokardiyografi Çekim Tekniği ve uygulama Nilüfer Ekşi Duran
Dönem 3 Kurul 3 Nov 14, 2016 09.00-09.50 Pazartesi 10.00-10.50 Konjenital Kalp Hastalıkları Duygu D. APA 11.00-11.50 Kalp damar Hastalıklarında anamnez, semptom ve bulgular Gönenç Kocabay 12.00-12.50 Kalp
DetaylıİLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ
İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ AMAÇ: Katılımcıların bu sunumun sonunda kan gazı ve asit baz dengesi ile ilgili bilgilerini artırmaları amaçlanmıştır. HEDEFLER:
DetaylıKanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...
Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk
DetaylıDAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL
DetaylıKonjestif Kalp Yetmezliğinde Solunum Desteği. Uzm. Dr. Nil ÖZYÜNCÜ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Konjestif Kalp Yetmezliğinde Solunum Desteği Uzm. Dr. Nil ÖZYÜNCÜ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Solunum yetmezliği ile başvuran dekompanse kalp yetmezliği hastası 76 yaşında,
DetaylıVÜCUT KOMPOSİZYONU 1
1 VÜCUT KOMPOSİZYONU VÜCUT KOMPOSİZYONU Vücuttaki tüm doku, hücre, molekül ve atom bileşenlerinin miktarını ifade eder Tıp, beslenme, egzersiz bilimleri, büyüme ve gelişme, yaşlanma, fiziksel iş kapasitesi,
DetaylıDönem 3 Konu: Amaç: Öğrenim Hedefleri: Konu: Amaç: Öğrenim Hedefleri: Konu: Amaç: Öğrenim Hedefleri: Konu: Amaç: Öğrenim Hedefleri:
Dönem 3 Konu: Solunum sistemi hastalıklarında semptomlar Amaç: Dönem 3 öğrencileri bu dersin sonunda solunum sistemi hastalıklarında öksürük,balgam çıkarma,nefes darlığı,gögüs ağrısı,hemoptizi gibi semtomları
DetaylıSolunum Sisteminde Ventilasyon, Difüzyon ve Perfüzyon
Solunum Sisteminde Ventilasyon, Difüzyon ve Perfüzyon Prof Dr.Fadıl ÖZYENER Fizyoloji AD Tartışma konuları: Akciğer hacim ve kapasiteleri Solunum zarı ve özellikleri Pulmoner basınç ve dolaşım Pulmoner
DetaylıProf. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 2015 2016 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2
Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 215 216 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 2 DERS KURULU YÜRÜTME KURULU DÖNEM III KOORDİNATÖRÜ:
DetaylıDr. Nalan Ogan. Ufuk Ü.T.F. Göğüs Hastalıkları A.D.
Dr. Nalan Ogan Ufuk Ü.T.F. Göğüs Hastalıkları A.D. Giriş Astım ve KOAH, en sık görülen kronik akciğer hastalıkları Her ikisi de havayolu obstruksiyonu ve kronik havayolu inflamasyonu ile karakterize Sigara
DetaylıPULMONER REHABİLİTASYONDA SOLUNUM İŞİ VE NEFES DARLIĞINI AZALTMA YÖNTEMLERİ. Doç. Dr. Fzt. Sema Savcı H.Ü. Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Yüksekokulu
PULMONER REHABİLİTASYONDA SOLUNUM İŞİ VE NEFES DARLIĞINI AZALTMA YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Fzt. Sema Savcı H.Ü. Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Yüksekokulu Ventilatuar Limitasyon Dispne Aktivitenin azalması Fonksiyon
DetaylıPulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):
Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik
Detaylı