Diabetik Katarakt Cerrahisinde Postoperatif Komplikasyonlar

Transkript

1 Diabetik Katarakt Cerrahisinde Postoperatif Komplikasyonlar Postoperative Complications of Cataract Surgery in Diabetic Patients ÖZ Diabet sıklığı hızlı artan sistemik bir hastalık olup, bu hastalarda katarakt görme keskinliğinde azalmanın en sık nedenlerinden birisidir. Katarakt cerrahisindeki gelişmelere rağmen diabetik hastalar, non-diabetik hastalara göre daha fazla komplikasyon gelişme riskine sahiptirler. Ön segment inflamasyonu, kanama, ön kapsül kontraksiyonu, arka kapsül opasifikasyonu, diabetik retinopati progresyonuda artış ve kistoid maküla ödemi en sık rastlanılan komplikasyonlardır. Katarakt cerrahının bu komplikasyonların ve takiben görmede azalma olabileceğinin farkında olması gerekmektedir. Anahtar Kelimeler: Diabetes mellitus, katarakt cerrahisi, diabetik katarakt, diabetik retinopati, maküla ödemi. DOÇ. DR. ÖZAY ÖZ Dr. Öz, 1968 İzmit doğumludur. İlk ve orta öğrenimini İzmit te tamamlamıştır. Tıp eğitimini Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi nde ( ) tamamlamış olup 1997 yılında Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Kliniği nden uzmanlığını almıştır.1997 yılında SSK Ankara Ulucanlar Göz Hastanesinde 1. Göz kliniğinde retina biriminde aktif olarak çalışmış ve 2000 yılına kadar bu görevini yürütmüştür.2000 yılında Mersin Üniversitesi nde yardımcı doçent olarak göreve başlamış ve üniversitenin retina kliniğini kurarak Mersin ilinde ilk defa vitreoretinal cerrahiyi başlatmıştır yılında ABD de Saint Louis University Anheuser Busch Eye Institute ve yine aynı yıl Cleveland Clinic Cole Eye Institute de ve 2007 yılında Almanya da Frankfurt Retina Enstitüsünde Retina hastalıkları ve Göz içi cerrahisi konusunda çalışmıştır yılında doçent olmuştur yılından itibaren Adana da özel muayenehanesinde hastalarına hizmet vermektedir. ABSRACT Diabetes is an increasingly common systemic disease, and cataracts are one of the most common causes of visual impairment in these patients. Alhough advances in cataract surgery, diabetic patients have a higher risk of complications compared to nondiabetics. Anterior segment inflammation and bleeding, anterior capsule contraction, progression of retinopathy, macular edema are the most common postoperative complications. It is clear that cataract surgeons should be aware of this complications and subsequent limitation of vision. Key Words: Diabetes mellitus, cataract surgery, diabetic cataract, diabetic retinopathy, macular edema. Correspondence: M.D. Associate Professor, Specialist, Adana/TURKEY Phone: drozayoz@yahoo.com

2 136 Diabetik Katarakt Cerrahisinde Postoperatif Komplikasyonlar GİRİŞ Dünya çapında 285 milyondan fazla insan diabetes mellitustan etkilenmiş olup, hastalığın global prevelansı 2000 li yıllarda %2.8 iken 2030 yılında %4.4 e ulaşacağı tahmin edilmektedir. 1 Katarakt hem gelişmiş hem de gelişmekte olan ülkelerde körlüğün ana nedenlerinden biridir ve diabetli hastalarda artışa bağlı olarak diabetik katarakt insidansı da hızla artmaktadır. 2-3 Doğal olarak artan diabetik katarakt sayısı, katarakt cerrahisinin oranlarını da arttırmaktadır. Wisconsin çalışma grubu katarakt cerrahisinin 10 yıllık kümülatif insidansını erken başlangıçlı diabetli hastalarda %27, geç başlangıçlı diabetli hastalarda ise %44 olarak bildirmiştir. 4 Fakoemülsifikasyon, günümüz katarakt cerrahisinde en sık tercih edilen teknik olup, daha az postoperatif enflamasyon ve astigmatizm, hızlı rehabilitasyon, modern katlanabilir lensler ve daha az kapsülotomi dikkat çekici özellikleridir. Katarakt cerrahisindeki gelişmelere rağmen diabetik hastalar, non-diabetik hastalara göre daha fazla komplikasyon gelişme riskine sahiptirler. Bu nedenle katarakt cerrahının postoperatif komplikasyonların yüksek insidansla görülebileceğinin ve takiben görmede azalma olabileceğinin farkında olması gerekmektedir. Özellikle inflamasyon ve ona bağlı komplikasyonlar, keratopati, rubeozis iridis, ön kapsül kontraksiyonu, arka kapsül opasifikasyonu, diabetik retinopati progresyonuda artış diabetik hastalarda katarakt cerrahisinin sonuçlarının, diabetik olmayan hastalara göre aynı memnuniyeti taşımamasına neden olur. Bu makalede diabetik hastalarda non-diabetik hastalara göre postoperatif dönemde karşılaşılabilecek komplikasyonlar, bu konuda alınabilecek önlemler ve postoperatif bakım tartışılmıştır. POSTOPERATİF İNFLAMASYON VE BAKIM Günümüzde modern katarakt ekstraksiyonu ve intraoküler lens implantasyonu prosedürleri oldukça güvenli ve başarılı olmasına rağmen, cerrahiyi takiben inflamasyonun sebep olduğu komplikasyonlar halen görülmektedir. Katarakt cerrahisi tanımlandığından bu yana inflamasyon bu prosesin doğal bir sonucu olarak kabul edilmiştir. Bu doğal sonuçla cerrahlar yıllarca karşılaşmış olmasına rağmen nasıl tedavi edileceği konusunda tam bir görüşbirliği söz konusu değildir. İnflamasyonda anahtar rolü doğal prostaglandin sentezinin oynadığı ve katarakt cerrahisi sırasında iris ve silier cisimden bu doğal prostaglandinlerin salındığı bilinmektedir. Cerrahi travma; Fosfolipaz A nın substratı olan hücre mambranındaki fosfolipitlerden araşidonik asit üretimine yol açar. Araşidonik asit kaskatının tetiklenmesi ile siklooksijenaz 1 ve 2 (COX-1 ve COX-2)aktivasyonu ile prostaglandin üretimine (PGE2, PGI2, PGF2α, Tx2α, PGD2 ) aynı zamanda lipooksijenaz aktivasyonu ile de lökotrien üretimine neden olur. 5,6 PG lerin oküler etkileri 3 yolla görülür; İlk olarak PGE-1 ve PGE-2 lokal vazodilatasyon ve artmış kan-aköz bariyer geçirgenliğine yol açarak göz içi basıncını yükseltirler. İkinci olarak iris düz kası üzerine etki ile myosise neden olurlar. Üçüncü olarak PG ler aköz humor protein konsantrasyonu artışı ile sonuçlanan vasküler permeabilite artışı ve vazodilatasyona yol açarlar. 7-9 Kan-aköz bariyerinin bozulması vazodilatasyon yanında, lökosit migrasyonunu kolaylaştırır ve ağrıyı tetikler. COX enzimleri enflamatuar prosesi aktifn komponentleridir. Araşidonik asitten prostaglandinler ve tromboxanların biyosentezini katalizleyen siklooksijenazların iki ana izoformu mevcuttur. 10,11 COX-1 normal fizyolojik prosesleri düzenler. Renal kan akımını düzenlemede, homeostatik fonksiyonlar, GIS mukoza bütünlüğü sağlamada rol oynarlar. COX-2 ise oküler inflamasyonun primer mediatörü olup, giderek artan kanıtlar retinal hastalıklarda önemli etkilerini göstermiştir. 11,12 COX-2, insan retinal pigment epitel hücrelerindeki belirgin izoformdur. A42 Aynı zamanda koroidal neovaskülarizasyonlarda ve vaskülarize lezyonlarda gösterilmiş olup, COX-2 inhibisyonunun angiogenezisi suprese ettiği bildirilmiştir. 13,14 Cerrahi müdahale veya yaralanmayı takiben gelişen inflamasyon hiperemi, ağrı, fotofobi, myosis, göz içi basıncında artış yanında arka segmentide etkileyerek kistoid maküler ödeme bağlı azalmış görme keskinliğine ve diabetik retinopati progresyonunda artışa neden olur. Diabetik hastalarda cerrahi öncesinde de inflamatuar mediatör (IL-2, IL-10, IL-12, IFN-α, TNFα) oranlarının aközde yüksek oranda olması postoperatif inflamasyon riskini daha da arttırır. 15 Özellikle aktif retinopatisi olan hastaları fırtınalı bir seyir bekliyor olabilir ve bu hastalar enflamasyonla ilgili gelişebilecek problemlere yatkındırlar.

3 Ret-Vit Özel Sayı 2014;22: Öz 137 Fakoemülsifikasyon cerrahisi PDR li hastalarda kan-aköz bariyerini NonPDR li ve nondiabetik hastalara göre daha şiddetli etkilemektedir. 16 İnflamasyon ve buna bağlı komplikasyonların gerek tedavisi gerekse de önlenmesinde kortikosteroid ve nonsteroidal antienflamatuarlar (NSAİ) yıllardır tercih edilen ilaçlar olmuştur. Kortikosteroidler, fosfolipaz A2 yi inhibe ederek, araşidonik asit salınımını önlerken, NSAİ lar COX enzimlerinin potent inhibitörleridir. Topikal kortikosteroidler katarakt cerrahisi sonrası inflamasyonu azaltma ve tedavide etkili olmalarına rağmen göz içi basıncında yükselme, yara iyileşmesinde gecikme ve artmış enfeksiyon riski gibi yan etkilere sahiptirler. NSAI ilaçların rutinde kullanımı tartışmalı olmakla birlikte pek çok kişi diabet gibi riskli gruplarda kullanımını önermektedirler. Ameliyat öncesi 1 veya 2 gün önce NSAI ilaçların başlanması ve operasyonu takiben kombine NSAI ve steroid kullanımı ameliyata bağlı inflamasyonun azaltılması ve önlenmesinde standart yaklaşım olmaya başlamıştır Retinopatisi olmayan hastalarda ameliyat sonrası yaklaşık 1 ay süre ile kullanılması önerilirken, preoperatif makulopatisi olan veya diabetik retinopatili olgularda 3 ay süre ile NSAI ilaçlar kullanılabilmektedir. ÖN SEGMENT KOMPLİKASYONLARI Kornea Diabet, korneanın morfolojik, metabolik, fizyolojik ve klinik özelliklerini önemli derecede etkileyen bir hastalıktır. Diabetik keratopati olarak adlandırılan korneal bozukluklar, diabetik hastaların %70 inden fazlasında bulunur. Artmış epitelyum frajilitesi, rekürren erezyonlar, azalmış korneal duyarlılık, bozulmuş yara iyileşmesi, değişmiş epitelyum ve endotelyal bariyer fonksiyonları ve korneal ödem ile enfeksiyöz ülserlere yatkınlık klinik olarak gösterilebilir değişikliklerdir. 1,21-25 Konfokal mikroskopik çalışmalarda subbazal ve stromal pleksuslarda hasar dikkati çeker. 26 Korneal komplikasyonlar spontan gelişebileceği gibi daha çok aşırı cerrahi manüplasyonları takiben görülebilir. Cerrahi sırasındaki travmalar veya korneal abrazyonlar tekrarlayan uzun süreli korneal erezyonlara neden olabilir. Ameliyat sırasında oluşan epitel defektlerine dikkat edilmelidir (Resim 1). Bu hastalarda topikal medikasyon kesilmeli çünkü bunların pek çoğu toksik preservanlar içerir. Sık lubrikan ve kapama tedavisi, tarsorafi önerilebilir. Resim 1: Cerrahi travmaya bağlı kornea epitel defekti. Diabetiklerde korneal hipoestezi yaygın olup, hipoestezi yaş ve diabet süresi ile artmaktadır. Korneal hipoestezi ve artmış enfeksiyon riski nedeni ile de diabetik hastalar uzun süreli afakik kontakt lens kullanımına da uygun değildirler. Kontakt lens enfeksiyöz korneal ülserle geri dönebileceği için önerilmez. Fibronektin, büyüme faktörleri (EGF, substans- P,ILGF-1), plazminojen aktivatörleri, amniotik membran transplantasyonu önerilebilir. Diabetik hastalarda, ameliyat sonrası kornea endotel hücre yoğunluğunda azalma, özellikle yüksek riskli proliferatif evre diabetik retinopatili hastalarda hücre boyutlarında değişiklik bildirilmiştir Rubeozis İridis Diabetiklerde katarakt cerrahisini takiben en çok korkulan ön segment komplikasyonudur. Görülme olasılığı modern katarakt cerrahisi ile oldukça azalmış olup, operasyon öncesi panretinal fotokoagülasyon uygulamaları ve operasyon sırasında intravitreal anti-vegf uygulamaları koruyucu rol oynamaktadır. Ön Kapsül Kontraksiyonu Ön kapsül kontraksiyonu, diabetik hastalarda özellikle diabetik retinopatili hastalarda daha sık rastlanan bir komplikasyondur. 29 Ameliyat sonrası dönemde özellikle periferik retinanın değerlendirilmesi, retinal fotokoagülasyon ve vitreus cerrahisinin önemli olduğu diabetik hastalarda kapsül kontraksiyonu ve opasifikasyonu; residüel lens epitel hücrelerinin proliferasyonu ve artmış kollajen üretimi sonucu oluşur. 30

4 138 Diabetik Katarakt Cerrahisinde Postoperatif Komplikasyonlar Cerrrahi inflamasyon ve intraoküler lensin rezidüel lens epitel hücrelerini stimüle etmesi sonucu ortaya çıkan IL-1,IL-6, IL-8, basic FGF ve TGF-beta gibi sitokinler otokrin ve parakrin faktör olarak davranır ve kollagen üretimi ile fibröz proliferasyonu arttırır. Aynı zamanda enflamasyonun tetiklediği artmış aköz PgE2 konsantrasyonu kan-aköz bariyerini bozar ve aköz protein konsantrasyonunu arttırır. 30 Takamura ve ark., 31 ön kapsül kontraksiyon oranlarının diabetik retinopatili olgularda, nondiabetik retinopatili ve nondiabetik olgulara göre 1. hafta, 1 ve 3. aylarda hem ön kapsül kontraksiyonu hemde aköz flare yoğunluğunun belirgin yüksek olduğunu vurgulamışlardır. Bu nedenle özellikle diabetik retinopatili hastalarda katarakt cerrahisi sırasında geniş ön kapsül açıklığı oluşturulması önerilir. Fakat intraoküler lensin optik kenarlarını geçmemelidir. Diğer Posterior sineşi, Pupiller Blok, İntraoküler lens üzerinde iris pigmentleri; İris pigment epiteli glikojen birikimine bağlı olarak vakuolize durumdadır ve travma ve cerrahiye bağlı olarak kolaylıkla dispersiyona uğrar. 32 Şiddetli İritis Fibrinöz reaksiyon ARKA KAPSÜL OPASİFİKASYONU (AKO) Arka kapsül opasifikasyonu, katarakt cerrahisini takiben ilk 5 yılda %20-50 oranlarında görülen yaygın bir komplikasyondur. 33 Özellikle diabetik hastalar daha ciddi AKO oranlarına sahiptirler. 34 Bu oran intraoküler lens teknolojisindeki ve cerrahi tekniklerdeki değişiklikler ile oldukça azalmıştır. Özellikle optik kenar şekli ile ilişkili AKO, kare kenarlı dizayn edilmiş lenslerin lens epitelyal hücre proliferasyonunu önlemesi ile daha az görülmektedir. 35 Diabetik hastalarda silikon intraoküler lensler, pars plana vitrektomi sırasında kondansasyon geliştirirler ve bu nedenle kullanılmazlar. 36 Hayashi ve ark., 37 Scheimpflug slit-image analiz sistemini kullanarak PCO yoğunluğunu kantitatif olarak ölçmüşler ve postoperatif 12. aya kadar diabetik ve nondiabetikler arasında fark olmadığını fakat 18. Aydan sonra diabetik grupta belirgin artış olduğunu bildirmişlerdir. Sonuçlar aynı zamanda diabetik hastaların belirgin olarak daha çok lazer kapsülotomiye ihtiyaç duyduklarını göstermiştir. DİYABETİK RETİNOPATİ PROGRESYONU Katarakt cerrahisinin diabetik retinopati progresyonu üzerine etkisi tartışmalı bir konudur. Postoperatif progresyonun patolojisi; preoperatif dyiabetik retinopatinin şiddeti, hastanın ne kadar süredir diabet olduğu, hastanın glisemik kontrolünün ne kadar iyi olduğu ve cerrahın ameliyat tekniği gibi birçok değişkenden etkilenebilir. Diabetik retinopatinin progresyonunda temel faktör kan retina bariyeridir. Diabetik hastalarda klinik retinopati olmasa bile kan retina bariyerinde bozukluk gösterilmiştir. Sorunsuz FAKO cerrahisinden 1 gün sonra VEGF, Hepatosit GF, IL-1 ve PEDF değerleri artar ama yaklaşık 1 ay sürede preoperatif değerlerine döner. Bu katarakt cerrahisi sonrası olan değer artışları var olan subklinik veya klinik DR ve makülopatinin kötüleşmesine yol açabilir. 38 Literatüre bakıldığında katarakt cerrahisini takiben diabetik retinopati progresyon oranının %15 lerden (Mittra ve ark., 39 ) %70 lere (Jaffe ve ark., 40 ) kadar geniş bir aralıkta izlendiği görülmektedir de Jaffe ve ark., hastanın iki gözünde yaptıkları prospektif çalışmada katarakt ekstraksiyonu ile diabetik retinopatinin asimetrik progresyonu arasında yüksek oranda birliktelik bildirmişlerdir. Çeşitli çalışmalarda katarakt cerrahisinden bir yıl sonra diabetik retinopatinin progresyon hızının %21-%32 oranları arasında değiştiği bildirilmiştir gözün takip edildiği ETDRS raporu No.25 te, ameliyat edilen gözlerde opere edilmeyen gözlere kıyasla retinopatinin hızlanma yönünde eğilim gösterdiği bildirilmiştir. 45 Dowler ve ark., 46 tek göze fakoemülsifikasyon cerrahisi uygulanan gözlerde yapılan prospektif çalışmada komplike olmayan FAKO cerrahisinin DR progresyonuna neden olmadığını bildirmişlerdir. Squirrell ve ark., 47 aynı tarz bir çalışmada postoperatif 12 ay boyunca her iki gözün DR ve makülopati açısından takibini yapmışlar, komplikasyonsuz cerrahinin diabetik retinopatiyi arttırmayacağını vurgulamışlardır. Son çalışmalar diabetik hastalarda katarakt cerrahisinin görsel sonuçlarının daha iyi olduğunu rapor etmektedir.

5 Ret-Vit Özel Sayı 2014;22: Öz 139 Çok az veya hiç diabetik retinopatisi olmayanlarla normal olgular arasında benzer prognoz görülmektedir. Belirgin diabetik retinopatisi olanlarda postoperatif görme keskinliği suboptimal veya daha kötü olabilir. KATARAKT CERRAHİSİNİN DİYABETİK MAKÜLER ÖDEM ÜZERİNE ETKİSİ Katarakt cerrahisi sonrası değişen anjiogenik faktör konsantrasyonları makülopatiyi agreve edebilir. 48 Sorunsuz cerrahi sonrası OCT ile yapılan taramalarda DR si olmayan diabetiklerde nondiabetik olgulara göre retinal kalınlıkta daha fazla artış olduğu ve bunun 3 aya kadar sürdüğü bildirilmiştir. 49 ETDRS ye göre cerrahi sırasında belirgin KMÖ varlığında sonuç GK nin 20/200 den daha kötü olacağı, cerrahi sırasında KMÖ i olmayan veya başarıyla tedavi edilmiş olan KMÖ li gözlerde cerrahi öncesi ve 1 yıl sonrası KMÖ prevalansında istatiksel olarak belirgin bir fark olmadığı bildirilmiştir. 45 Resim 2: Pseudofakik kistoid maküla ödemi OKT ve FFA görünümü. Katarakt cerrahisi sonrası diabetik maküler ödemi, pseudofakik kistoid maküler ödemden ayırmak gerekir. Bu ayırımda FFA yardımcı olup; pseudofakik ödemde optik diskte hiperfloresan görünüm ile birlikte makülada petalloid patern izlenir. Retinopati bulguları ve mikroanevrizmalar izlenmez. MAKÜLA ÖDEMİ Cerrahi müdahale veya yaralanmayı takiben gelişen enflamasyon ön segment kadar arka segmenti de etkilemektedir. Cerrahi materyal ve teknikteki gelişmelere rağmen kistoid maküla ödemi (KMÖ) sorunsuz katarakt cerrahisini takiben azalmış görmenin en sık nedenidir. İnsidansı % 0.1-% 2.35 bildirilmektedir. 5,50,51 Aynı zamanda Irvine-Gass sendromu olarak ta bilinen postoperatif maküla ödeminde, kan-retina bariyerinin bozulması sonucu dış pleksiform ve iç nükleer tabakalarda intraretinal sıvı birikimi gözlenir. İnflamasyonun tetiklediği prostaglandin ve diğer inflamatuar mediatörler, vitreus kavitesi içine girerek kan-retina bariyerini bozarlar ve dilate kapillerlerden sızıntıya bağlı ekstrasellüler sıvı birikimine yol açarlar. İnflamasyon ve ardından kan-retina bariyerinin kırılması ile gelişen KMÖ in pik insidansı cerrahiyi takiben 4 ile 12 hafta arasında değişmektedir. Bazen ise KMÖ in oluşumu gecikerek aylar hatta yıllar sonra görülebilir. Kendi başına bir hastalık değildir daha ziyade santral retinada sıvı birikimine yol açan değişik proseslerin son noktasıdır. Erken veya geç dönemde bulanık ve azalmış santral görme ve ağrısız retinal inflamasyon bulguları görülür. KMÖ çoğunlukla asemptomatik olması ile birlikte fundus floresein anjiyografi (FFA) ve optik koherens tomografi (OKT) ile tanı konulabilir veya klinik sınıflama yapılabilir (Resim 2). Klinik insidans düşük olmakla birlikte, anjiyografik veya OKT ile insidans çok daha yüksektir. Sorunsuz katarakt cerrahisini takiben %20 oranında anjiografik olarak ve %27-%41 oranında OKT de KMÖ geliştiği gözlenirken bu gözlerin ancak %1 inde görme keskinliğinde azalma görülmektedir. 6,52,53 Arka kapsül açılması, vitreus kaybı, iris travması veya yara yerinde vitreus traksiyonu gibi komplike olan katarakt cerrahisinde ise klinik olarak belirgin KMÖ insidansı oldukça artmaktadır (%20).

6 140 Diabetik Katarakt Cerrahisinde Postoperatif Komplikasyonlar Katarakt cerrahisini takiben gelişen KMÖ, tanıyı takiben 6 aydan az veya fazla sürmesine bağlı olarak akut ve kronik KMÖ olarak adlandırılır. Hastaların %80 inde, 3-12 ay içinde spontan rezolüsyon dikkati çeker. KMÖ çoğunlukla kendiliğinden çözülmesine rağmen bazen tedaviyle bile kalıcı görme kaybı ile sonuçlanabilir yılları arasında yapılan bir sağlık sistemi analizinde (n=139759) katarakt cerrahisi sonrası kistoid maküler ödem tanısı alma oranı diabetik hastalarda nondiabetiklere göre istatiksel olarak belirgin olarak yüksek oranlarda bulunmuştur. 54 Sorunsuz cerrahi sonrası OCT ile yapılan taramalarda DR si olmayan diabetiklerde nondiabetik olgulara göre retinal kalınlıkta daha fazla artış olduğu ve bunun 3 aya kadar sürdüğü bildirilmiştir. 55 Postoperatif kistoid maküla ödeminin tedavisi ve önlenmesinde topikal NSAI ilaçlar kullanılmaktadır. Literatüre bakıldığında indometazin %1, Flurbiprofen %0.03, Ketorolac %0.4, Diklofenac %0.1, Nepafenac %0.1 ve Bromfenac %0.09 ile ilgili pek çek çalışma mevcuttur Bu çalışmaların bir kısmında NSAİ ilaçlar tek başına, bir kısmında da kortikosteroid damlalar ile birlikte kullanılmıştır. Nepafenac ve Bromfenac ın 12. Ve 16. haftalarda retina kalınlıklarında belirgin azalmaya yol açtığı, nepafenac ın ise tek başına görme keskinliğinde önemli artışa yol açtığı bildirilmiştir 59,60 Sadece topikal prednizolon (240 hasta) ile ve nepafenac ile kombine tedavi edilen (210 hasta) karşılaştırıldığında prednizolon grubunda KMÖ insidansı oldukça fazla olduğu gözlenmiştir. 61 Topikal NSAİ ilaçlar postoperatif dönemde ağrı, inflamasyon, fotofobi, intraoperatif miyosisi azaltmada belirgin avantajlar sağlarlar. Tüm NSAİ ilaçlar için yapılan çalışmalarda doz rejimi, günde iki, üç veya dört kez şeklindedir. Sonuç olarak pseudofakik KMÖ için spesifik bir tedavi olmamasına rağmen, topikal NSAİ ilaçların verilmesinin destekleyici kanıtları vardır. Aynı zamanda topikal kortikosteroidler ile kombine edilmesi sinerjetik etki sağlar. Diabetik hastalarda katarakt cerrahisi sonrası, ilk 3 ayda 2 haftada bir, 3-6 ay arası 4 haftada bir retina muayenesi ve kontrolü gerekmektedir. Bu seri muayenelerde muhakkak OKT görüntüleri alınmalıdır ve 6. aylarda bu olgularda FFA çekilmesi önerilmektedir. Hastalara iyileşmeye yardım amaçlı olarak postoperatif dönemde sıkı kan glukoz takibi önerilmelidir. ENDOFTALMİ Kesin olarak doğrulanmamış olmasına rağmen diabet ameliyat sonrası endoftalmi için bir risk faktörü olarak kabul görmektedir. Prognoz oldukça kötü olup, hızlı bir progresyon gösterir. Gram (-) mikroorganizmalar daha çok rol oynamaktadır. 62 Endoftalmi vitrektomi çalışma grubunun sonuçlarına göre: diabetik hastalarda katarakt sonrası gelişen endoftalmili hastalarda görme ışık seviyesinin üstünde olanlarda pars plana vitrektomi sonuçları daha yüz güldürücüdür. 63 Görme düzeyi ışık hissi düzeyinde olanlarda ise prognoz kötüdür. KAYNAKLAR/REFERENCES 1. Wild S, Roglic G, Green G et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for Diabetes Care 2004;27: World Health Organization. 7 September Klein BE, Klein R, Moss SE. Incidence of cataract surgery in the Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. Am J Ophthalmol 1995;119: Klein BE, Klein R, Wang Q et al.older-onset diabetes and lens opacities. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalm Epid 1995;2: Russo A, Costagliola C, Delcassi L et al. Review article. topical nonsteroidal anti-inflammatory drugs for macular edema. Mediators Inflamm. 2013;2013: Schoenberger S, Kim SJ. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs forretinal disease. Int J Inflam. 2013;2013: Miyake K, Ibaraki N. Prostaglandins ena cystoid macular edema. Surv of Ophthalmol 2002;47: Oshika T, Kato S, and H. Funatsu H, Quantitative assessment of aqueous flare intensity in diabetes, Graefe s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, 1989;227: Pande MV, Spalton DJ, Kerr-Muir MG et al. Postoperative inflammatory response to phacoemulsification and extracapsular cataract surgery: aqueous flare and cells J Cataract Refract Surg. 1992;22: Reddy R, Kim SJ. Critical appraisal of ophthalmic ketorolac in treatment of pain and inflammation following cataract surgery. Clin Ophthalmol. 2011;5: Rezaei KA, Toma HS, Cai J, et al. Reduced choroidal neovascular membrane formation in cyclooxygenase-2 deficient mice. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52: Chin MS, Nagineni CN, Hooper LC, et al. Cyclooxy-genase-2 gene expression and regulation in human retinal pigment epithelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001;42:

7 Ret-Vit Özel Sayı 2014;22: Öz Maloney SC, Fernandes BF, Castiglione E, et al. Expression of cyclooxygenase-2 in choroidal neovascular membranes from age-related macular degeneration patients. Retina 2009;29: Kim SJ, Toma HS. Inhibition of choroidal neovascularization by intravitreal ketorolac. Arch Ophthalmol 2010;128: Cheung CM, Vania M, Ang M, Chee SP, Li J. Comparison of aqueous humor cytokine and chemokine levels in diabetic patients with and without retinopathy. Mol Vis 2012;18: Liu Y, Luo L, He M, Liu X. Disorders of the blood-aqueous barrier after phacoemulsification in diabetic patients. Eye 2004;18: Maxwell WA, Reiser HJ, Stewart RH et al. Nepafenac dosing frequency for ocular pain and inflammation associated with cataract surgery. J Ocul Pharmacol Ther 2008;24: Roberts CW. Pretreatment with topikal diclofenac sodium to decrease postoperative inflammation. Ophthalmology 1996;103: Heier JS. Preventing postcataract extraction CME: Earlşy identification of patients at risk and prophylactic treatment may avert vision loss. Ophthalmol Manage 2004; O brien TP. Emerging guidelines for use of NSAID therapy to optimize cataract surgery patient care. Curr.Med.Res.Opinion 2005;21: Saini JS, Khandalavla B. Corneal epithelial fragility in diabetes mellitus. Can J Ophthalmol 1995;30: McNamara NA, Brand RJ, Polse KA, et al. Corneal function during normal and high serum glucose levels in diabetes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998;39: Stolwijk TR, van Best JA, Oosterhuis JA,. Corneal autofluorescence, an indicator of diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci 1992;33: Gekka M, Miyata K, Nagai Y, et al. Corneal epithelial barrier function in diabetic patients. Cornea. 2004;23: Saini JS, Mittal S. In vivo assessment of corneal endothelial function in diabetes mellitus. Arch Ophthalmol 1996;114: Mehmet M, Irfan D, Murat I, et al. Morphologic alterations of both the stromal and subbasal nerves in the corneas of patients with diabetes. Cornea. 2006;25: Lee JS, Lee JE, Choi HY et al. Corneal endothelial cell change after phacoemulsification relative to the severity of diabetic retinopathy. J Cataract Refract Surg 2005;31: Morikubo S, Takamura Y, Kubo E, et al. Corneal changes after smallincision cataract surgery in patients with diabetes mellitus. Arch Ophthalmol 2004;122: Kato S, Oshika T, Nurnaga J et al. Anterior capsular contraction after cataract surgery in eyes of diabetic patients. Br J Ophthalmol 2001;85: Hayashi H, Hayashi K, Nakao F et al. Area reduction in the anterior capsule opening in eyes of diabetes mellitus patients.j Cataract Refract Surg 1998;24: Takamura Y, Tomomatsu T, Arimura S et al. Anterior capsular contraction and flare intensity in the early stages after cataract surgery in eyes with diabetic retinopathy. J Cataract Refract Surg 2013;39: Yanoff M, Fine BS, Berkow JW. Diabetic lacy vacuolation of iris pigment epithelium: histopathologic report. Am J Ophthalmol 1970;69: Apple DJ, Solomon KD, Tetz MR, et al. Posterior capsule opacification. Surv Ophthalmol 1992;37: Ebihara Y, Kato S, Oshika T, et al. Posterior capsule opacification after cataract surgery in patients with diabetes mellitus. J Cataract Refract Surg 2006;32: Nishi O, Nishi K, Wickström K. Preventing lens epithelial cell migration using intraocular lenses with sharp rectangular edges. J Cataract Refract Surg 2000;26: Eaton AM, Jaffe GJ, McCuen BW, et al. Condensation on the posterior surface of silicone intraocular lenses during fluid-air exchange. Ophthalmology 1995;102: Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Posterior capsule opacification after cataract surgery in patients with diabetes mellitus. Am J Ophthalmol 2002;134: Patel J, Hykin P, Cree A. Antiangiogenic growth factors after cataract surgery, which may induce subclinical and clinical worsening of diabetic maculopathy. Br J Ophthalmol 2006;90: Jaffe GJ, Burton TC, Kuhn E et al. Progression of nonproliferative diabetic retinopathy and visual outcome after extracapsular cataract extraction and intraocular lens implantation. Am J Ophthalmol 1992;114: Mittra RA, Borrillo R, Dev S et al. Retinopathy progression and visual outcomes after phacoemulsification in patients with diabetes mellitus. Arch Ophthalmol 2000;118: Zaczek A, Olivestedt G, Zetterström C. Visual outcome after phacoemulsification and IOL implantation in diabetic patients. Br J Ophthalmol 1999;83; Mittra RA, Huynh LT, Ruttum MS et al. Retinopathy progression and visual outcomes after phacoemulsification in patients with diabetes mellitus. Arch Ophthalmol 2000;118: Kato S, Fukada Y, Hori S et al. Influence of phacoemulsification and intraocular lens implantation on the course of diabetic retinopathy. J Cataract Refract Surg 1999;25: Hong T, Mitchell P, de Lotyn T et al. Development and progression of diabetic retinopathy 12 months after phacoemulsification cataract surgery. Ophthalmology 2009;116: Chew EY, Benson WE, Remaley NA, et al. Results after lens extraction in patients with diabetic retinopathy: early treatment diabetic retinopathy study report number 25. Arch Ophthalmol 1999;117:

8 142 Diabetik Katarakt Cerrahisinde Postoperatif Komplikasyonlar 46. Dowler JG, Sehmi KS, Hykin PG, et al The natural history of macular edema after cataract surgery in diabetes. Ophthalmology 1999;106: Squirrell D, Bhola R, Bush J, et al. A prospective, case controlled study of the natural history of diabetic retinopathy and maculopathy after uncomplicated phacoemulsification cataract surgery in patients with type 2 diabetes. Br J Ophthalmol 2002;86: Patel J, Hykin P, Cree A. Antiangiogenic growth factors after cataract surgery, which may induce subclinical and clinical worsening of diabetic maculopathy. Br J Ophthalmol 2006;90: Jurecka T, Bátková Z, Ventruba J, et al. Macular edema after cataract surgery in diabetic patients without retinopathy. Cesk Slov Oftalmol 2007;63: Loewenstein A, Zur D. Postsurgical cystoid macular edema. Developments in Ophthalmology 2010;47: Yilmaz T, Cordero-Coma M, Gallagher MJ. Ketorolac therapy for the prevention of acute pseudophakic cystoid macular edema: a systematic review. Eye 2012;26: Ursell PG, Spalton DJ, Whitcup SM, et al. Cystoid macular edema after phacoemulsification: relationship to blood-aqueous barrier damage and visual acuity. J Cataract Refract Surg 1999;25: Rossetti L, Chaudhuri J, Dickersin K. Medical prophylaxis and treatment of cystoid macular edema after cataract surgery: the results of a meta-analysis. Ophthalmology 1998;105: Schmier JK, Halpern MT, Covert DW, et al. Evaluation of costs for cystoid macular edema among patients after cataract surgery. Retina 2007;27: Jurecka T, Bátková Z, Ventruba J, et al. Macular edema after cataract surgery in diabetic patients without retinopathy. Cesk Slov Oftalmol 2007;63: Reddy R, Kim SJ. Critical appraisal of ophthalmic ketorolac in treatment of pain and inflammation following cataract surgery. Clin Ophthalmol 2011;5: Kim SJ, Flach AJ, Jampol LE. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs in ophthalmology. Surv Ophthalmol 2010;55: Warren KA, Bahrani H, Fox JE. NSADIs in combination therapy fort he treatment of chronic pseudophakic cystoid macular edema. Retina 2010;30: Hariprasad SM, Akduman L, Clever A et al. Treatment of cystoid macular edema with the new-generation NSAID nepafenac 0.1%. Clin Ophthalmol 2009;3: Modi SS, Lehmann RP, Walters TR et al. Once-daily nepafenac ophthalmic suspension 0.3% to prevent and treat ocular inflammation and pain after cataract surgery: phase 3 study. J Cataract Refract Surg 2014;40: Wolf EJ, Braunstein A, Shih AC et al. Incidence of visually significant pseudophakic macular edema after uneventful phacoemulsification in patients treated with nepafenac,. J Cataract Refract Surg 2007;33: Philips WB 2nd, Tasman WS. Postoperative endophthalmitis in association with diabetes mellitus. Ophthalmology 1994;101: Doft BH, Wisniewski SR, Kelsey SF et al. Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Diabetes and postoperative endophthalmitis in the endophthalmitis vitrectomy study. Arch Ophthalmol 2001;119:650-6.