Miyokard İnfarktüs ve İskemik İnmeli Hastalarda Ortalama Trombosit Hacmi

Transkript

1 Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Miyokard İnfarktüs ve İskemik İnmeli Hastalarda Ortalama Trombosit Hacmi Mean Platelet Volume in Patients With Myocardial Infarction and Ischemic Stroke Hakan ALAGÖZLÜ *, Nafize SEZER**, Birdal YILDIRIM*** ÖZET Büyük trombositler daha fazla protrombotik faktör salgılar ve daha kolay agregasyon gösterirler. Bu nedenle trombosit hacmi, trombosit fonksiyon ve aktivasyonunun bir göstergesidir. Bu çalışma, miyokard infarktüsü ve İskemik inmeli hastalarda ortalama trombosit hacmini (OTH) ve trombosit sayısındaki değişimleri incelemek için yapıldı. Acil servise gelen 40 miyokard infarktüslü, 40 İskemik inmeli hastayı inceledik. Akut vasküler hastalığı bulunmayan yaş ve cinsiyet eşleştirilmiş 40 kişiyi de kontrol grubu olarak seçtik. OTH, miyokard İnfarktüs ve İskemik inmeli grupta, kontrol grupla kıyaslandığında önemli bir şekilde büyüktü (p<0.05). Her üç grup, trombosit sayıları yönünden birbirleriyle kıyaslandığında anlamlı fark yoktu (p>0.05). Ayrıca OTH ile trombosit sayıları ve hastaların yaşı arasında bir korelasyon saptanamadı (p>0.05). Sonuç olarak bazı İskemik hastalarda OTH' nin yükselmesi hiperagregabiliteyi göstermesi açısından önemlidir. Anahtar Kelimeler: Ortalama trombosit hacmi, akut miyokard infarktüsü, İskemik inme SUMMARY Large platelets produce more prothrombotic factors and aggregate more easily. Therefore, platelet volume is a marker of platelet function and activation. This study has been performed on patients with myocardial infarction and ischemic stroke in order to investigate the changes of mean platelet volume (MPV) and platelet count. We studied 40 patients vvith myocardial infarction and 40 patients vvith ischemic stroke, admitted to the emergency department. We chose control patients who were of similar age and sex and vvithout evidence of acute vascular events. Mean platelet volume was significantly larger in the myocardial infarction and the ischemic stroke group compared vvith the control group (p<0.05). Hovvever, the comparison of three groups vvith öne another in terms of platelet count indicated a non-significant difference (p>0.05). Likewise MPV did not correlate vvith the platelet count and the age of the patients (p>0.05). As a result, the rise of mean platelet volume in some ischemic patients is of importance in that it marks hyper-aggregability. Key VVords: Mean platelet volume, acute myocardial infarction, ischemic stroke C. Ü. Tıp Fakültesi Dergisi 22 (3): , 2000 GİRİŞ Trombositler hemostazın hücresel komponentini oluşturan periferik kanın en küçük hücreleridir. Trombositler, salgıladıkları mediatörlerin etkisi ile birbirleriyle birleşerek hemostatik bir tıkaç oluştururak agregasyon olayını gerçekleştirirler. Agregasyonda salgılanan en önemli mediatörler; tromboxan A 2 ve fibrinojendir. Trombosit fonksiyon ve aktivasyonunun en iyi göstergelerinden biri de ortalama trombosit hacmidir (OTH). Büyük trombositler küçük trombositlerden daha fazla aktif olup tromboxan A 2 gibi daha çok * Yrd. Doç. Dr., Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İlk ve Acil yardım Anabilim Dalı, Sivas ** Yrd. Doç. Dr., Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik Anabilim Dalı, Sivas *** Arş. Gör. Dr., Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İlk ve Acil yardım Anabilim Dalı, Sivas 149

2 Alagözlüvei protrombotik faktör üretirler (1,2). Tromboxan A 2, trombosit agregasyonunu arttırması yanında vasokonstriktör özelliklere de sahip bir mediatördür. Böylece büyük trombositler küçük trombositlere göre daha fazla birleşme (agregabilite) eğilimine sahiptirler (l, 3, 4). Biz de bu amaçla özellikle iskemik hastalıklardan, miyokard infarktüsü ve iskemik inmelerde OTH ve trombosit sayılarını araştırdık. GEREÇ VE YÖNTEM Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servise gelen 40 (27erkek, 13 kadın) akut miyokard infarktüslü hasta, 40 (24 erkek, 16 kadın) iskemik inmeli hasta ve kontrol grubu olarak da akut vasküler olayı bulunmayan yaş ve cinsiyet eşleştirilmen 40 kişi (25 erkek, 15 kadın) seçildi. Akut miyokard infarktüslü hastalara acil serviste EKG, troponin-t ve anamnez ile tanısı kondu. Acil serviste nörolojik defisiti olan, ilk BBT' lerinde hipodens lezyonu olan veya BBT' lerinde hemoraji saptanmayan hastalar ise iskemik inme olarak kabul edildi. OTH ve trombosit sayısı, her grupta, K-EDTA' lı tüplere kan alınarak Coulter Gene-S cihazı ile ölçülmüştür. Elde edilen değerler varyans analizi yöntemiyle istatistiksel olarak değerlendirmeye alındı. Daha sonra yapılan Tukey testiyle farklılığın hangi gruplar arasında olduğu saptandı. Ayrıca OTH ile trombosit sayısı ve yaş arasında ilişki olup olmadığı bütün gruplarda korelasyon testi yapılarak incelendi. Veriler, ortalama ± standart sapma olarak ifade edildi. SONUÇLAR 40 miyokard infarktüslü hasta, 40 iskemik inmeli hasta ve 40 kontrol olmak üzere toplam 120 kişi incelendi. Yaş ve cinsiyet açısından gruplar arasında istatistiksel olarak fark yoktu (p>0.05). Miyokard infarktüslü hasta grubu ve iskemik inmeli hasta grubu, OTH bakımından, kontrol grubu ile kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (p<0.05) (Tablo 1), (Şekil 1). Miyokard infarktüslü hasta grubu ve iskemik inmeli hasta grubu arasında ise OTH bakımından, anlamlı fark yoktu (p>0.05). Üç grup trombosit sayıları yönünden birbirleriyle kıyaslandığında fark yine anlamlı değildi (p>0.05). Her 3 grupta, OTH ile trombosit sayıları arasındaki korelasyon istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Yine OTH ile yaş arasında bir ilişki yoktu (p>0.05). Tablo 1. Miyokard infarktüs, iskemik inme ve kontrol grupt na ait özellikler Miyokard infarktüs İskemik inme Vaka sayısı (n) Erkek Kadın Kontrol Yaş (yıl) 58.9± ± ±4.74 Trombosit (10 9 /l) ± ± ±453 OTH (f l) 8.04±0.14* 7.98±0.11* 7.6±0.06 *p<0.05 vs Kontrol F= ,1 -j 8- / > D Akut miyokart 7,9- /: enfarktüs ; 7,8 / H İskemik inme OTH 7,7] / ^ "fjl j 7,6-7,5-7,4- m E Kontrol 7,3- GRUPLAR Şekil 1. Tüm gruplarda OTH. (X±SD olarak verilmiştir) TARTIŞMA Trombositler, periferik kandaki en küçük hüc olup, megakaryositlerden parçalanma yolu ile oluşurlar Trombosit volümündeki artma megakaryositlerdeli değişikliklerle ilgili olabilir. Trombositlerde çekirdet olmadığı için onların yapısı kemik iliğindeki öncü hücreleri olan megakaryositler tarafından genetik mesaj belirlenir (5). Trombosit büyüklüğü ve koroner arter trombozisi arasında rasyonel bir ilişki vardır. Yapılan bazı çalışmalarda akut miyokard infarktüsünde OTH' nin arttığı (6-13) gösterilmiş olup bu durum bizim çalışmamızı desj teklemektedir. Martin ve arkadaşları OTH' deki artışın rekürren miyokard enfarktüsü veya ölüm için prognostik bir faktör olabileceğine dair bir araştırma yapmışlardır (14). Kishk ve arkadaşları da artmış OTH' nin miyokard infarktüsü için rnajor bir risk faktörü olduğunu bildirmiştir (12). 150

3 Miyokard İnfarktüs ve İskemik İnmeli Hastalarda Ortalama Trombosit Hacmi İskemik inmeli hastalarda bildirilen bazı çalışmalarda OTH' nin arttığını bunun da bizim çalışmamızı desteklediğini görmekteyiz (l, 15-17). Yine bazı çalışmalarda trombosit sayısı ile OTH arasında ters bir ilişki olduğunu göstermişler (18-22). Bizim çalışmamızda ise myokard infarktüslü, İskemik inmeli ve kontrol hastalarında OTH ile trombosit sayısı arasında bir ilişki bulunamamıştır. Trombositlerin yıkımının arttığı koşullarda kompansatuar olarak trombosit yapımı artar ve trombositlerin çapı artar. Megatrombositler ayrıca trombositolizisin kompanse koşullarında ve normal trombosit sayısı bulunan olgularda da saptanabilir (4). Sonuç olarak artmış OTH' nin megakaryositler tarafından genetik mesaj ile belirlendiği ve OTH'deki bu artış ile trombositlerde aktivasyonunun arttığı, salgıladıkları tromboxan A 2 gibi mediatörlerle daha kolay agregasyon yaptıklarını ve bu durumun da İskemik vasküler hastalıklara neden olabileceğini söyleyebiliriz. Ayrıca artmış OTH hiperagregabilitenin sinyallerini gösterdiği için, riskli veya normal kişilerde, OTH' nin kolesterol gibi progresif rutin takiplerinin yapılması gerekliliği ortaya çıkmıştır. KAYNAKLAR 1. O' Malley T, Langhorne P, Elton RA, Stevvart C. Platelet size in stroke patients.. Stroke 26(6): 995-9, Martin JF, Trowbridge EA, Salmon G, Plumb J. The biological significance of platelet volume: its relationship to bleeding time, platelet thromboxane B 2 production and megakaryocyte nuclear DNA concentration. Thromb Res 32: , Jakubowski JA, Thompson CB, Vaillancourt R, Valeri CR, Deykin D. Arachidonic acid metabolism by platelets of differing size. Br J Haematol 53: 503, Bath PM, Butterworth RJ. Platelet size: measurement, physiology and vascular disease. Blood Coagul Fibrinolysis 7(2): , Gladvvin AM, Carrier MJ, Beesley JE, Lelchuk R, Martin JF. Identification of mrna for PDGF B-chain in human megakaryocytes isolated using a novel immunomagnetic separation method. Br J Haematol 35: , Erne P, VVardle J, Sanders K, Lewis SM, Maşeri A. Mean platelet volume and size distribution and their sensitivity to agonists in patients with coronary artery disease and congestive heart failure. Thromb Haemost 59(2): , Trovvbridge EA, Martin JF. The platelet volume distribution: a signature of the prethrombotic state in coronary heart disease? Thromb Haemost 58: (2): 714-7, Halbmayer WM, Haushofer A, Radek J, Schon R, Deutsch M, Fischer M. Platelet size, fibrinogen and lipoprotein(a) in coronary heart disease. Coron Artery Diş 6(5): , Dalby Kristensen S, Milner PC, Martin JF. Bleeding time and platelet volume in acute miyocardial infarction a 2 year follow-up study. Thromb Haemost 59(3): 353-6, Cameron HA, Phillips R, Ibbotson RM, Garson PH. Platelet size in myocardial infarction. Br Med-J 287: , Martin JF, Plumb J, Kilbey RS, Kishk YT. Changes in volume and density of platelets in myocardial infarction. Br Med J 287: 456-9, Kishk YT, Trovvbridge EA, Martin JF. Platelet volume subpopulations in acute myocardial infarction: an investigation of their homogeneity for smoking, infarct size and site. Clin Sci 68(4): , Pabon Osuna P, Nieto Ballesteros F, Morinigo Munoz JL, Sanchez Fernandez PL, Arribas Jimenez A, Diego Dominguez M, Martin Luengo C. The effect of the mean platelet volume on the short-term prognosis of acute myocardial infarct. Rev Esp Cardiol 51(10): , Martin JF, Bath PM, Burr MU. Influence of platelet size on outcome after myocardial infarction. Lancet 338(8780): , D' Erasmo E, Aliberti G, Celi FS, Romagnoli E, Vecci E, Mazzuoli GF. Platelet count, mean plateiet volume and their relation to prognosis in cerebral infarction. 227(1): 11-4, Valkila EH, Salenius JP, Koivula TA. Platelet indices in patients with occlusive carotid artery disease. Angiology 45(5): 361-5, Grau AJ, Ruf A, Vogt A, Lichy C, Buggle F, Patscheke H, Hacke W. Increased fraction of circulating activated platelets in acute and cerebrovascular ischemia. Thromb Haemost 80(2): , Bessman JD, VVİlliams U, Gilmer PR Jr. Mean platelet volume. The inverse relation of platelet size and count 15 1

4 Alagözlü ve) in normal subjects, and an artifact of other particles. Am J Clin Pathol 76(3): , Bain BJ. Platelet count and platelet size in males and females. Scand J Haematol 35(1): 77-9, Jackson SR, Carter JM. Platelet volume: larjoratory measurement and clinical application. Blood Rev 7(2): , Threatte GA. Usefulness of the mean platelet volin jj Clin Lab Med 13(4): , Funiak S, Kvetensky J, Hudecek J, Belicova M, StastoT Markuljak I, Kubisz P. Large blood platelets risk fact in myocardial infarction. Vnitr tek 40(3): 167-9, 1994,

5 Yazışma Adresi Yrd. Doç. Dr. Hakan ALAGÖZLÜ Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İlk ve Acil yardım Anabilim Dalı, Sivas