III. SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARINA YAKLAŞIM

Transkript

1 III. SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARINA YAKLAŞIM Santral sinir sistemi enfeksiyonları birçok açıdan diğer sistem enfeksiyonlarından farklıdır. SSS enfeksiyonları hastane başvurularının %1 ini oluştursa da yüksek mortalite ve morbiditeleri nedeniyle önemlidirler. Sinir sistemi enfeksiyonlarında prognozu belirleyen en önemli faktör tanı ve tedavinin hızıdır, ölüm genellikle hastaneye yatışı takiben ilk 48 saat içinde ortaya çıkar, bu nedenle sinir sistemi enfeksiyonuna sebep olabilecek ajanlar anamnez ve fizik muayene bulgularına dayanılarak tahmin edilmeye çalışılmalı, laboratuar sonuçları beklenmeden ampirik tedavi başlanmalıdır. Akuttan kroniğe, sık görülenden nadir görülene, fatal seyirli olandan subklinik seyirli olana dek çok büyük bir klinik yelpazede SSS enfeksiyonuyla karşılaşırız. Bazıları tedavisiz iyileşirken bazılarında ise tedavi mümkün değildir. Tüm bu çeşitliliğe rağmen SSS enfeksiyonlarının birtakım karakteristik özellikleri vardır. Sinir sistemi enfeksiyonları kapalı bir anatomik yapı içinde gelişirler. SSS enfeksiyonu: kranium, spinal vertebralar ve meninksler sayesinde diğer vücut bölümlerinden kısmen ayrılmış kendi biyokimyası ve immünolojisi içinde bir sistemin enfeksiyonudur. Bazı önemli defans mekanizmalarından yoksun olması enfeksiyon ajanlarıyla savaş yeteneğini de azaltır. SSS enfeksiyonlarının seyri aynı organizma tarafından meydana gelen diğer sistem enfeksiyonlarından tamamen farklıdır. Aynı enfeksiyon ajanının neden olduğu otit veya sinüzitin seyriyle sinir sistemi enfeksiyonunun seyri tamamen farklıdır. Birçok sinir sistemi enfeksiyonu yüksek morbilite ve

2 mortaliteye sahiptir. Birçoğunun spesifik tedavisi olmasına rağmen erken tanı ve tedavi mortalite ve morbiditeyi belirleyen en önemli etmenlerdir. Efektif bir klinik yaklaşımda SSS enfeksiyonlarının bu üç özelliği göz önünde tutulmalıdır. SANTRAL SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARININ 4 KARDİNAL BULGUSU: SSS enfeksiyonlarının en önemli klinik bulguları Ateş, Başağrısı, Mental değişiklikler, ve Fokal nörolojik bulgulardır. Bu 4 kardinal bulgu enfeksiyon dışı sebeplerle de meydana gelebilirse de varlıklarında bir nörolojik sistem enfeksiyonu mutlaka aranmalıdır. Detaylı anamnez, fizik muayene, hastanın yaşı, immün durumu, geldiği yer ve mevsim, epidemiyolojik faktörler etkeni tahmin etmekte ve tedaviye başlamakta klinisyene yol gösteren en önemli öğelerdir. EPİDEMİYOLOJİ: Birçok viral, riketsiyal, bakteriyel enfeksiyon belli coğrafik bölgede veya belli mevsimlerde daha sık görülür. Örneğin: Arbovirus enfeksiyonları sınırlı coğrafi bölgelerde kene ve sivrisinekler aracılığıyla bulaşır. Bu bölgelere seyahat ve vektörlerle temas öyküsü tanıyı kolaylaştırır. Enteroviral enfeksiyonlar yazın ve sonbaharın ilk aylarında salgınlar şeklinde ortaya çıkarlar. Mikroorganizmaların epidemiyolojik özelliklerini bilmek klinisyene tanıda yardımcıdır.

3 ANAMNEZ Hastanın özgeçmişi ve genel durumu etiyolojik ajanın tahmininde önemli yol göstericilerden biridir. Örneğin: Geçirilmiş penetran kafa travması, SSS cerrahi girişimleri sonrası SSS enfeksiyonlarından sıklıkla gram negatif çomaklar, stafilokoklar sorumludur. Künt kafa travmalarını takiben ortaya çıkan aşikar veya gizli BOS kaçaklarını takiben genellikle pnemokok menenjitleri görülür. Beyin abseleri genellikle kronik otit, sinüzit gibi kronik parameningeal enfeksiyonları veya özefagus girişimleri gibi bakteremi yapan girişimleri takiben ortaya çıkar. BOS şantlarını takiben stafilokokal enfeksiyonlar sık görülür. İMMÜNİTE Değişik immün defktler değişik SSS enfeksiyonlarına zemin hazırlarlar. Örneğin: Aspleni veya gamma globülin eksikliği, kompleman eksikliği gibi splenik fagositozun bozulduğu durumlarda kapsüllü bakterilerle ( Neisseria meningitidis, Hemophilus influensae, Streptococcus pneumonia ) SSS enfeksiyonu riski artar. Hipogammaglobülinemiler kronik enteroviral enfeksiyonlara zemin hazırlarlar. hücresel immünitenin bozulduğu durumlarda dokulardan patojenlerin temizlenmesi zorlaşır ve SSS nin fungal, viral, mycobakteriyal, listeriyal, paraziter enfeksiyonlarının sıklığı artar. YAŞ Bakteriyel viral menenjit ve ensefalitler çocukluk çağında sık görülürler. Yaş bakteriyel menenjitlerde etkeni tahmin etmek için en önemli kriterdir. Yenidoğanlar tam gelişmemiş immün

4 sistemlerinden dolayı özellikle Listeria, gram negatif çomaklar, Grup B streptokoklar ve herpesviruslarla meydana gelecek SSS enfeksiyonlarına adaydırlar. 6. ayda anneden geçen antikorların azalması ve de novo antikor sentezinin gecikmesi nedeniyle Hemophilus influensae, N.menengitidis ve S. pneumonia ya bağlı SSS enfeksiyonlarında artış görülür. İleri yaşlarda ise gram negatif çomaklarla meydana gelen SSS enfeksiyonları artar, 65 yaş üstü SSS enfeksiyonlarını %25 i gram negatif çomaklarla meydana gelir. 5. ve 6. dekadlarda en sık rastlanan SSS enfeksiyonu spinal epidural abselerdir. HASTALIĞIN SEYRİ: Hastalığın rekürran, progressif veya subklinik seyir göstermesi, şikayetlerin başlangıç tarihi, bulguların gelişme hızı, alınan ilaçlar veya müdahaleler etkeni tahmin etmekte klinisyene yol gösterir. FİZİK MUAYENE: SSS enfeksiyonlarının tansında fizik muayene hayati önem taşır. İlk aranacak şey hastada sinir sistemi enfeksiyonu lehine fizik muayene bulgularının olup olmadığıdır. Lehde bulguların varlığında ( ense sertliği, meningeal irritasyon bulguları gibi ) ikinci aranacak şey ise fokal nörolojik bulguların olup olmadığıdır. Fizik muayenede fokal nörolojik bulguların olması: ayırıcı tanıda yer kaplayan lezyonların veya fokal parenkimal invazyon yapan etkenlerin ön planda düşünülmesini gerektirir. I SENDROMLAR: SSS de enfeksiyon yapabilen patojenler prionlardan parazitlere

5 kadar büyük bir çeşitlilik gösterirler. SSS enfeksiyonları klinik bulgulara göre sendromlara ayrılırlar. Hastayı bu sendrom guruplar içinde incelemek klinisyene etkeni tahmin etmekte ve tedaviye başlamakta zaman kazandırır. AKUT MENENJİT SENDROMLARI: SSS enfeksiyonları içinde hastanın hayatını akut olarak tehtid eden gerçek acil durumlardır. Özellikleri: Akut başlangıçlı ( şikayetler saatler içinde ortaya çıkar ) Ateş, Başağrısı, Ense sertliği, Meningeal irritasyon bulguları, Fotofobi, Mental değişiklikler ile karakterizedir. Nörolojik muayenede taraf seçen bulguya rastlanmaz. Mental değişiklikler irritabiliteden komaya dek değişebilir. Özellikle çocuklarda bu bulgulara kusma eşlik eder. yenidoğanlarda ve yaşlılarda meningeal irritasyon bulguları görülmez. Birçok vakada akut menenjit bulguları öncesi birkaç gün gripal şikayetler görülür. Cerrahi girişimler, otit, sinüzit, orta kulak iltihapları gibi predispozan faktörlerin olup olmadığı mutlaka aranmalıdır. Akut menenjitlerin en önemli iki sebebi bakteriler ve viruslardır. Ayırıcı tanıda enfeksiyon dışı menenjit sebepleride araştırılmalıdır. Hastalar kliniğe başağrısı başlangıcından ortalama bir gün sonra gelirler. Hastalar başağrısını o güne kadarki en şiddetli başağrısı olarak tarif ederler, ağrı hareketle, öksürükle, ıkınmayla artan şok ediçi zonklayıcı karakterdedir. Uygun tanı ve tedaviye rağmen pürülan menenjitlerin mortalitesi halen %30 lar civarındadır.

6 KRONİK MENENJİT SENDROMLARI: Akut menenjitlerin aksine kronik menenjitler haftalar aylar içinde gelişirler. Klinik bulgular artıp azalan karakterdedir, bu nedenle rekürran menenjitlerle karışırlar. Özellikleri: Başağrısı Ateş Ense sertliği Mental değişiklikler ile karakterizedir. Klinik yavaş ve progressif seyirlidir. Genellikle predispozan faktörler yoktur. Ateş subfebrildir. Hastalar genellikle letarjik ve bitkin halde kliniğe başvururlar. Fokal nörolojik bulgular ve kranial sinir felçleri sık görülür. Kronik menenjitlerin seyri sırasında vaskülit nedeniyle lokal infaktlar ve hidrosefali gelişimi sık görülen komplikasyonlardır. Birçok organizma tarafından meydana gelebilir, en sık rastlanılanlar: M. tuberkulosis, spiroketler, histoplazma, kriptokok menenjitleridir. enfeksiyon dışı kronik menenjit sebeplerinden en sık ratlanılanlar: Sistemik Lupus Eritematozus (SLE), Behçet hastalığı, vaskülitler, karsinomatöz menenjitlerdir. Kronik menenjitlerin birçoğu için basit ve hızlı tanı koydurucu test yoktur bu nedenle spesifik tanıları zordur. AKUT ENSEFALİT SENDROMLARI: Akut menenjitlere birçok açıdan benzerlik gösterirler. Sıklıkla menenjitlerle birarada görülürler ( meningoensefalit ). Özellikleri:

7 Ateş, Başağrısı, Epileptik ataklar, Fokal nörolojik bulgular, Sistemik bir enfeksiyonu takiben ortaya çıkarlar, Mental değişiklikler ile karakterizedir. Akut ensefalitler diffüz veya fokal olabilirler ve klinik bulgularda buna göre farklılıklar gösterir. Birçok viral ensefalitte serebral korteks diffüz olarak tutulmuştur. Klinik bulgulardan ilk ortaya çıkan mental bozukluklardır. Mental bozuklukları epileptik ataklar, fokal nörolojik bulgular, stupor ve koma takip eder. Hipotalamo pituiter aks sıklıkla etkilendiğinden hiper veya hipotermiler ve diabetes insipidus sık görülen akut ensefalit bulgularıdır. Herpes simpleks ensefalitinde kişilik bozuklukları, hallusinasyonlar, afazi gibi temporal lob tutulumunu gösteren bulgular sık görülür. Viruslar dışında riketsiyalar, Micoplasma spp., Brucella spp.ve enfeksiyon dışı ensefalit etkenleride akla gelmelidir. KRONİK ENSEFALİT SENDROMLARI: Akut enefalitlerle benzerlik gösterirler fakat klinik yavaş seyirli ve progressiftir, bulgular dramatiktir. Genellikle fatal seyirlidirler. Özellikleri: Yavaş ve progressif seyirlidir, Uzun bir süre içinde relapslar ve iyileşme dönemleriyle karakterizedir. Klinikte enfeksiyondan ziyade genel bir bitkinlik ve demans hali görülür. İleri dönemlerde dekübit yaraları ve kontraksiyonlar gelişir, sıklıkla fatal seyirlidirler.

8 YER KAPLAYAN LEZYON SENDROMLARI: Özellikleri: Fokal nörolojik defisitlerin ve Kafa İçi Basınç Artışı Sendromu ( KİBAS ) nun beraber görülmesiyle karakterizedir. Ateş yoktur. Akut, subakut, kronik olabilirler. KİBAS a bağlı olarak başağrısı, bulantı kusma gibi bulgular aralıklı olarak ortaya çıkar fakat progressif olarak artarlar. Hasta genellikle fokal veya generalize epileptik ataklar veya komaya doğru ilerleyen bilinç bulanıklıklarıyla kliniğe gelir. Lezyonun yerine göre fokal nörolojik bulgular değişir. Spinal kanalda yer kaplayan lezyonların kliniği daha farklıdır. Spinal kanalda yer kaplayan lezyonların özellikleri: Lokalize ve gittikçe artan sırt bel ağrıları ile başlarlar, Sinir köklerine bası sonucu bıçak saplanır tarzda ağrılar, refleks değişiklikleri ve paresteziler ortaya çıkar. Motor güçsüzlük, duyu kayıpları barsak veya mesane disfonksiyonları gelişir. Ağrı kaybolur ve paraliziler başlar. Spinal ve kranial yer kaplayan lezyonlarda progresyonun hızı lezyonun cinsine bağlıdır. Spinal yer kaplayan lezyonlar cerrahi acil durumlardır. TOKSİNLERE BAĞLI SENDROMLAR: Mikroorganizma toksinlerinin SSS ni etkilemesiyle ortaya çıkan sendromlardır. En iyi bilinenleri tetanoz ve botulizmdir. Toksinler nedeniyle ortaya çıkan SSS hastalıklarında klasik

9 SSS enfeksiyonu bulguları görülmez, genellikle ateş, başağrısı, fokal nörolojik bulgu vermeden hızlı şekilde ortaya çıkarlar. SİSTEMİK ENFEKSİYONLARLA BERABER ENSEFALİT SENDROMLARI: Birçok sistemik enfeksiyon sırasında SSS de etkilenir. Özellikle riketsiyal enfeksiyonlar, endokarditler, tifo, malarya enfeksiyonlarının seyri sırasında SSS enfeksiyonu bulgularıda görülebilir. Bu tablolarda sistemik enfeksiyon bulguları genellikle SSS enfeksiyonu bulgularının üstündedir. POST ENFEKSİYÖZ SENDROMLAR: SSS enfeksiyonlarının bir kısmı sistemik bir enfeksiyonun ardından ortaya çıkarlar. Genellikle sistemik viral bir enfeksiyonun sekelsiz iyileşmesini takiben SSS enfeksiyonu bulgularının ortaya çıktığı görülür. Patogenezde : primer enfeksiyonu takiben etyolojik ajana karşı SSS de ortaya çıkan allerjik reaksiyon vardır. En iyi bilinenleri Guillain Barre, postenfeksiyöz ensefalitler, postenfeksiyöz ensefalomyelitler ve transvers myelit sendromlarıdır. Nadiren aşılamalar sonrası ortaya çıktığı da görülür ( boğmaca, kuduz aşısı gibi ). Postenfeksiyöz sendromlarda SSS de etyolojik ajanı tespit etmek mümkün değildir. Postenfeksiyöz sendromlar genellikle subklinik seyirlidirler, nadiren fatal olurlar. YAVAŞ VİRUS HASTALIKLARI: Sıradışı etyolojik ajanlarla ( nadir viruslar ve infekte protein partikülleri ) meydana gelen nadir SSS

10 enfeksiyonlarıdır. Yavaş ve progressif seyirlidirler, klinik bulguların ortaya çıkışı aylar hatta yıllar alabilir. Klinikte yavaş ve progressif seyirli motor fonksiyon bozuklukları, demans ile karakterizedirler. Ateş, KİBAS, epilepsi gibi SSS enfeksiyonu bulguları genellikle görülmez. Yavaş virus enfeksiyonları genellikle fatal seyirlidirler, bilinen etkili bir tedavileri yoktur. II SSS ENFEKSİYONLARININ TANISINDA LOMBER PONKSİYON VE BEYİN OMURİLİK SIVISI ( BOS ) TESTLERİ: Santral sinir sisteminin İnfeksiyöz ve enfeksiyon dışı hastalıkların tanısında BOS incelemesi tanısal bir değere sahiptir. Klinisyen anamnez ve fizik muayene bulguları doğrultusunda BOS da ne arayacağını önceden planlanmalıdır. Alınan BOS örneği uygun şartlar altında kısa sürede laboratuara ulaştırılmalıdır. BOS örneği gerekli tetkikleri zamanında yapabilecek bir laboratuar varsa alınmalıdır, aksi taktirde alınan BOS örneğinin diagnostik özelliği kalmayabilir. BOS örneği buzdolabında saklanmaz ( viral kültür için alınan örnekler dışında ). LOMBER PONKSİYON ENDİKASYONLARI: Tanı koymak. Etyolojik ajanı tespit etmek. Progresyonu tespit etmek. Prognozu tahmin etmek. Tedavi (ilaç vermek).

11 LOMBER PONKSİYONUN KONTRENDİKASYONLARI: Ağır kardiopulmoner yetmezlik varsa ( özellikle çocuklarda ) KİBAS bulguları varsa, veya kafa içinde yer kaplayan lezyon şüphesi varsa. Fokal nörolojik defisit varsa veya hastanın şuuru kapalıysa. Hasta septik şok tablosundaysa. Lomber ponksiyon yapılacak bölgede lokal enfeksiyon varsa. Trombositopeni veya koagülopati gibi hemorajik diatez varsa. Alınan BOS örneğinde gerekli tetkikleri zamanında yapacak bir laboratuar yoksa. Lomber ponksiyon yapılmamalıdır. KİBAS varlığı lomber ponksiyonun en önemli kontrendikasyonudur. Lomber ponksiyon yapılmadan önce intrakranial basıncın yüksek olup olmadığı gözdibi muayenesiyle araştırılmalıdır. Herniasyonlar lomber ponksiyonun en ciddi ve ölümcül komplikasyonlarıdır. LOMBER PONKSİYON TEKNİĞİ: Lomber ponksiyondan önce hastadan kan alınır ( kan glükozu ), hasta lateral dekubitus pozisyonunda yatar ( boyun, gövde, kalçalar ve dizler fleksiyonda olacak şekilde yan yatar) hastanın beli yatak kenarına gelecek şekilde olmalıdır, omuz ve pelvis aksı yatağa dik olmalıdır. Ponksiyon genellikle L4- L5 aralığından yapılır bu spina iliaka posterior superiorlar hizasına denk gelir. Bölge iyot alkolle temizlenir, lokal anestezikle deri uyuşturulur, iğne omurgaya paralel olacak

12 şekilde tam orta noktadan pelvise doğru hafif derecelik açıyla girilir. Bu sırada iğne supraspinöz ligamenti, interspinöz ligamenti ve durayı geçer bu 3 geçiş hissedilir. 3. geçişten sonra iğnenin tıpası çıkarılp BOS alınır, eğer geçişler hissedilemezse uygun derinlikte her 2-3 mm de bir iğnenin tıpasını çıkararak BOS gelip gelmediği kontrol edilerek ilerlenir. Eğer subaraknoid sahaya girilemezse bir üst veya bir alt aralıktan tekrar denenir. Subaraknoid sahaya girilir girilmez yapılacak ilk iş manometre takıp basınç ölçmektir. 4 steril tübe göz kararı 1-2 ml BOS alındıktan sonra kapanış basıncı ölçülür, iğnenin tıpası takılır ve iğne çekilir. BOS açılış basıncı düşükse veya spinal bloktan şüpheleniliyorsa Queckenstedt testi yapılır: açılış basıncı ölçüldükten sonra manometre çıkarılmadan juguler venlere elle bastırılır, busırada karotid arterlere bastırmamaya dikkat edilir, normalde juguler venlerin kompresyon ve okluzyonunu takiben BOS basıncı artar ve kompresyon kalkınca normale döner. Eğer subaraknoid blok varsa juguler oklüzyona rağmen BOS basıncı artmaz bu durumda Queckenstedt testi pozitiftir denir, BOS basıncının spinal bölgede aksadığını ( blok ) gösterir. Bu test intrakranial kitlesel lezyonların varlığında yapılmamalıdır. LOMBER PONKSİYONUN KOMPLİKASYONLARI: 1. Başağrısı:( postdural ponksiyon başağrısı ) lomber ponksiyon sonrası hastaların %38 inde görülür. Başağrısı genellikle iğnenin açtığı yoldan BOS sızıntısının devam etmesi sonucu intraserebral basıncın çok düşmesine bağlıdır. Ponksiyonu takiben 6 48 saat sonra ortaya çıkar, başağrısıyla beraber genellikle kulak çınlaması ve işitme kaybıda olur. Tedavide sıvı replasmanı yapılır hasta başı 30 yüksekte olaçak şekilde yatar pozisyonda tutulur. 24 saatte şikayetler geçmezse BOS sızıntısını durdurmak amacıyla 2-3 cc kan Lomber ponksiyon yapılan

13 yere enjekte edilip epidural yama yapılabilir. 2. Bel Sırt ağrısı: kısa sürede birden fazla veya travmatik ponksiyonlar sonucu paravertebral kas spazmına bağlıdır, analjeziklerle geçer. 3. İntrakranial subdural hematom: BOS basıncının hızlı düşmesi sonucu subdural sahadaki perforan venlerde traksion rüptürü ve kanama olur. Yaşlı hastalarda lomber ponksiyon sonrası ani ortaya çıkan şuur bulanıklığı ve hemipleji karşısında intrakranial subdural hematom düşünülmelidir. 4. Spinal epidural hematom ve subdural hematom: Trombositopeni veya koagülopati varlığında yapılan lomber ponksiyonlar sonucu spinal kanalda hematom gelişir. Bası nedeniyle hızla kalıcı nörolojik sekel bırakabileceğinden acil cerrahi müdahale gerektirirler. 5. İnfeksiyonlar: steril tekniğe dikkat edilmemesi sonucu menenjit, spinal epidural abse veya spinal subdural ampiyem gelişebilir. 6. Kortikal körlük: intraserebral basıncın yüksek olduğu durumlarda yapılan lomber ponksiyonlar sonucu posterior serebral arter tentoryumun kenarına sıkışarak oksipital lobda kortikal iskemi nekroz ve sonuçta kortikal körlüğe neden olabilir. Lomber ponksiyon sonucu ortaya çıkan kortikal körlük genellikle herniasyonların habercisidir. Lomber ponksiyon sonucu gelişen kortikal körlüklerin prognozları kötüdür. 7. Herniasyonlar: Kafa içi basınç artışı veya intrakranial yer kaplayan lezyon varlığında lomber ponksiyon yapılırsa ani basınç farkından dolayı ölümcül herniasyonlar gelişebilir. Herniasyonlar : 1. temporal lobun tentoryum serebriden herniasyonu veya 2. serebellar tonsilin foramen magnumdan herniasyonu şeklinde olabilir. İntrakranial basınç artışına rağmen yapılan lomber ponksiyonlarda sadece menenjit varlığında herniasyon riski %2

14 iken kafa içi yer kaplayan lezyonların varlığında herniasyon riski %20 dir. Papil ödemi ve fokal nörolojik bulguların varlığında lomber ponksiyon MR BT sonuçları alınıncaya dek geciktirilebilir. Unutulmamalıdırki menenjit gibi hayatı tehtid eden bir enfeksiyon düşünülüyorsa tedavi herhangi bir girişimin sonucunu beklemeden başlanmalıdır. 1. Travmatik Lomber Ponksiyon: Travmatik lomber ponksiyonlar spinal kanal içindeki venöz pleksusu zedeleyebilir. Venöz pleksusun zedelenmesi hematomlara neden olabileceğinden tehlikelidir. Bunun için lomber ponksiyon sırasında spinal kanalın anterior duvarına dek ilerlememek gerekir. BOS da yapılacak spesifik incelemeler birçok faktör tarafından belirlenir. Anamnez ve fizik muayene: hastanın şikayeti ve klinik bulgular klinisyene BOS da ne çeşit bir patojen arayacağını gösterir. Akut bakteriyel menenjit etkenimi? ensefalit etkenimi? Aranacağını büyük ölçüde anamnez ve fizik muayene gösterir. Hastanın predispozan bir özelliği varmı?: hastanın bilinen bir predispozan özelliği varsa BOS incelemesi bu yönde yapılır. Örneğin: Human Immunodeficiency Virus (HIV) pozitif akut menenjitli bir hastanın BOS unda Kriptokok ve treponema pallidum mutlaka araştırılmalıdır. Daha önce antibiyotik almışmı?: iyi tedavi edilmemiş menenjitli hastalarda BOS kültüründe bakterileri izole etmek zordur. Bu durumda etyolojik ajanların serolojik testlerle tespiti mümkün olabilir. Laboratuar ne çeşit BOS incelemelerini yapabiliyor?: viral izolasyon çalışmaları yapamayan bir klinik mikrobiyoloji laboratuarından BOS da viral izolasyon çalışması istemek pek anlamlı olmayacaktır.

15 Alınan her BOS örneğine standart olarak yapılması gereken testler şunlardır: BOS açılış basıncı ölçümü. Pandy testi. Beyaz hücre sayısı ve tipi. Eritrosit sayısı. BOS şekeri. BOS proteini. BOS Gram, Erlich Zeil Neilsen (EZN) ve çini mürekkebi boyaması. Bakteriyel kültürlerdir. Bunlara ilave olarak : Bakteriyel antijen testleri. VDRL RPR. Fungal ajanlar için immunoassay. Fungal veya mycobacteriyel kültürler. Viral, mycobakteriyel ajanlar için Polimeraz Chain Reaction (PCR) yöntemiyle patojenin tespiti istenebilir. III SSS ENFEKSİYONLARININ TANISINDA BOS BULGULARI: Beyin omurilik sıvısının analizi SSS enfeksiyonlarının tanısında ve ayırıcı tanısında esansiyeldir. Normal BOS renksiz ve berraktır, mm 3 de 5 veya daha az sayıda lenfosit içerir ( Tablo: 1) Tablo 1 :NORMAL BOS BULGULARI: Görünüm: Berrak, renksiz. Na: meq / lt

16 Açılış basıncı: mm H2O Hücre sayısı: 0-5 ml ( hepsi mononükleer ) CO2: 25 meq / lt ph: Glükoz: mg % (kan glükozunun 3/5 i) K: meq / lt Cl: meq / lt SGOT: 7-49 ünite LDH: ünite CPK: 0-3 ünite Protein: mg% BUN: 5-25 mg % Gamma globülin: total proteinin % 5-12 si. Laktik asid: mmol / lt Bilurubin: 0 Amino asidler: kan seviyesinin % 30 u Eğer SSS enfeksiyonu bulguları yoksa veya BOS glokoz ve proteini normalse BOS da mm 3 de bir PNL anlamsız kabul edilebilir, mm 3 de birin üzerindeki PNL sayıları patolojik kabul edilmelidir. Normal BOS şeffaftır gözle görülebilen en ufak bir bulanıklık bile patolojiktir. BOS da bulanıklığın en sık sebepleri iltihabi hücre artışı, eritrosit artışı veya aşırı derecede artmış bakterilerdir ( Tablo: 2 ) Tablo 2 : BOS DA GÖZLE GÖRÜLEBİLEN BULANIKLIĞIN SEBEPLERİ ETKEN BEYAZ KÜRE ( lenfosit veya PNL ) ERİTROSİT BAKTERİ mm 3 deki sayı 200 ün üstü 400 ün üstü 10 5 in üstü

17 mm 3 de 6000 eritrosit BOS örneğinin makroskopik olarak kanlı görünmesine neden olur. Alınan kanlı BOS örneğinin travmatik lomber ponksiyon nedeniylemi, subaraknoid kanama nedeniylemi kanlı olduğu süpernatantın xsantokromik olup olmadığına bakılarak anlaşılır. Süpernatant xsantokromikse bu BOS içindeki kanın eski bir kanamadan ( subaraknoid kanama gibi ) olduğunu gösterir. Supernatantın renksiz olması kanamanın travmatik lomber ponksiyon nedeniyle oluştuğunu gösterir. Travmatik lomber ponksiyonla alınan BOS örnegi 1 2 saat bekletilirse süpernatantın xsantokromikleşeceği ve yanlış sonuçlara neden olabileceği unutulmamalıdır. Lomber ponksiyonun travmatik olması BOS lökosit sayısında karışıklığa neden olur. Bu durumda BOS ve Kan da lökosit eritrosit oranları karşılaştırılarak BOS da anlamlı lökositoz varlığı araştırlabilir: Eğer lökosit BOS : eritrosit BOS / lökosit KAN : eritrosit KAN = oranı 10 un üzerindeyse hastanın BOS örneğinde anlamlı derecede lökosit artışı vardır denir. SSS enfeksiyonlarının seyri sırasında BOS daki en bariz değişiklikler BOS hücre sayısı ve BOS glükozunda meydana gelir. Buna göre SSS enfeksiyonlarında görülen BOS bulguları kabaca 4 temel katagori altında toplanabilir: Pürülan ( nötrofilik, düşük glükozlu ) BOS Nötrofilik normal glükozlu BOS Lenfositik normal glükozlu BOS Lenfositik düşük glükozlu BOS 1- Pürülan BOS: Pürülan BOS örneğinin özelliği BOS içinde PNL lökosit sayısının artışı, BOS glükozunun düşüklüğü ( hipoglikoraji = BOS glükozu kan glükozunun %50 60 ının altındadır ) ve artmış BOS proteinidir ( Tablo : 3 ).

18 Tablo 3 : PÜRÜLAN BOS ( NÖTROFİLİK DÜŞÜK GLUKOZLU ) ENFEKSİYÖZ SEBEPLER ENFEKSİYON DIŞI SEBEPLER EN SIK SEBEP BAKTERİYEL MENENJİTLER NADİR VİRAL MENENJİTLERİN ERKEN DÖNEMLERİ. PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR. Serebreal abse ventrikül içine rüptür AMEBİK MENİNGOENSEFALİT ERKEN DÖNEMDE TÜBERKÜLOZ MENENJİT. AKUT HEMORAJİK LÖKOENSEFALİT. KİMYASAL MENENJİTLER Exojen: kontrast maddeler Endojen: dermoid tümörler ve kraniofaringioma içeriğinin BOS a sızması. 2- Nötrofilik normal glükozlu BOS: Nötrofilik normal glukozlu BOS un özelliği BOS içinde nötrofil sayısında artış olmasına rağmen BOS glükozunun normal sınırlarda olmasıdır, BOS proteini artmış veya normal limitlerde olabilir ( Tablo: 4 ) Tablo 4 : NÖTROFİLİK NORMAL GLÜKOZLU BOS EN SIK ENFEKSİYÖZ SEBEPLER VİRAL MENENJİTLERİN ERKEN DÖNEMLERİ. ENFEKSİYON DIŞI SEBEPLER

19 NADİR PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR: Subdural ampiyem ( genellikle lenfositik normal glükozlu görünüme yol açar ). Beyin absesinin erken dönemi ( bakteriyel serebritis ). EMBOLİK SEREBRAL İNFAKT (bakteriyel endokardit) MOLLARET MENENJİTİ. BEHÇET SENDROMU. HİPERSENSİTİVİTE MENENJİTLERİ: Sulfonamidler NSAI ilaçlar INH 3- Lenfositik normal glükozlu BOS: Lenfositik normal glükozlu BOS örneğinin özelliği BOS içindeki Lenfosit sayısının artması ve BOS glükozunun normal limitlerde olmasıdır. Lenfosit sayısı genellikle mm 3 de 1000 in altındadır, BOS proteini normal veya hafifce artmış olabilir (Tablo: 5 ). Tablo 5 : LENFOSİTİK NORMAL GLUKOZLU BOS EN SIK ENFEKSİYÖZ SEBEPLER VİRAL MENENJİTLER. VİRAL ENSEFALİTLER. POSTENFEKSİYÖZ ENSEFALOMYELİTLER. ENFKSİYON DIŞI SEBEPLER

20 NADİR İYİ TEDAVİ EDİLMEMİŞ BAKTERİYEL MENENJİTLER. PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR. Beyin absesi, Subdural ampiyem, Epidural abseler. FUNGAL VE TÜBERKÜLOZ MENENJİTLERİN ERKEN DÖNEMLERİ. PARAZİTER HASTALIKLAR. Toksoplazma, Cysticercosis. WHİPPLE HASTALIĞI. NEOPLASTİK MENENJİTLER UVEOENSEFALİTLER ( VOGT- KOYANAGİ-HARADA SENDROMU ). SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS ( SLE ). GRANÜLOMATÖZ ARTRİTLER. 4- Lenfositik düşük glükozlu BOS: Lenfositik düşük glükozlu BOSun özelliği BOS lenfosit sayısının artması ve BOS glukozunun düşmesidir. BOS lenfosit sayısı genellikle mm 3 de 1000 in altındadır, BOS proteini normal veya hafifce artmış olabilir ( Tablo: 6 ). Tablo 6 : LENFOSİTİK DÜŞÜK GLUKOZLU BOS ENSIK ENFEKSİYÖZ SEBEPLER TÜBERKÜLOZ MENENJİT FUNGAL MENENJİTLER Kriptokokal Coccidioidal veya Histoplasma menenjitleri ENFEKSİYON DIŞI SEBEPLER

21 NADİR İYİ TEDAVİ EDİLMEMİŞ BAKTERİYEL MENENJİTLER. BAZI BAKTERİYEL MENENJİTLER: Listeria monocytogenes Leptospira spp. Akut sifilitik menenjit. BAZI VİRAL MENENJİTLER Kabakulak Lenfositik koriomenenjit, ECHO virus menenjitleri. NEOPLASTİK MENENJİTLER. SARKOİDOZ. BOS bulguları bu şekilde kabaca dörde ayrılsada bu tablolar arasında çakışmalar olabilir. Örneğin tüberküloz veya kriptokokal menenjitlerin erken döneminde lenfositik normal glükozlu BOS görülsede ilerleyen dönemde hipoglikoraji ortaya çıkar. Listeria menenjitleri pürülan BOS bulgularına sebep olsada yenidoğanlarda genellikle lenfositik düşük glükozlu BOS görünümü vardır. IV SIK RASTLANAN SSS ENFEKSİYONLARINDA BOS BULGULARI: AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLERİN BOS BULGULARI: Akut bakteriyel menenjitli hastaların klasik BOS bulguları: Nötrofilik pleositoz, Hipoglikoraji, Artmış protein dir. Bu bulgular içinde protein artışı sık görülsede karakteristik değildir. BOS da beyaz küre sayısı mm 3 de 1000 ila

22 arasında değişebilir, karakteristik olarak hücrelerin %90 dan fazlası nötrofildir. Yaşlılarda, alkoliklerde ve immünsüpressif hastalarda hücre artışı çok daha az olabilir. Listeria monocytogenes menenjitlerinde beklenenin aksine lenfositer pleositoz görülebilir. Viral menenjitlerin erken dönemlerinde ise nötrofilik pleositoz görülebilir ve bu durum bakteriyel menenjitlerle karışmasına neden olabilir, fakat viral menenjitlerde hücre sayısı genellikle mm 3 de 1000 in altındadır ve BOS glükozu genellikle normaldir. BOS da eosinofilik pleositoz sıklıkla helmintik ve neoplastik SSS hastalıklarında görülür ( Tablo:7) Tablo 7 : BOS DA EOZINOFILI SEBEPLERI: 1- İnfeksiyöz:a. Bakteriyel: TBC, sifilizb. Riketsiyal: Rickettsia rickettsii ( kayalık dağlar humması ) c. Fungal: coccidiomycosis d. parazitik: Angiostrongilus, Cysticercosis, Echinococcus granulosus, Trichinella spiralis, Toxacara canis ( visceral larva migrans) 2- İnfeksiyon dışı:a. Yabancı cisim ( şant )b. Sarkoidoz c. Lenfoma. Bakteriyel menenjitlerde BOS glükozu genellikle 40 mg/dl nin altındadır. Hipoglikoraji akut bakteriyel menenjitler dışında birçok sebeple ortaya çıkabilir: Normal BOS glükozu kan glükozunun %60 ı dır yani yaklaşık olarak 60 mg / dl dir. Kan

23 glükozunun BOS değerlerine yansıması için ortalama olarak 2 ila 4 saat gerekir. BOS glükozunun kan glükozuna oranla %50 veya altında olması hipoglikoraji olarak adlandırılır ( Tablo : 8) Tablo 8 : BOS DA HİPOGLİKORAJİ SEBEPLERİ: 1- İnfeksiyöz:a- Bakteriyel menenjitler: Kronik bakteriyel menenjitler: o Tüberküloz menenjit, o Brucella spp, o Nöro borrelioz, o Nörosifiliz. Akut bakteriyel menenjitler, İyi tedavi edilmemiş menenjitler, Bakteriyel aseptik menenjitler o Akut sifilitik menenjit, o Leptospiroz. b- Fungal menenjitler: Cryptococcus neoformans Coccidioides immitis, c- Viral menenjitler: lenfositik koriomenenjit virus, kabakulak virusu, Herpes Simpleks Virus (HSV), Varicella Zoster Virus (VZV), Enteroviruslar ( nadiren ). d- Paraziter menenjitler: Cysticercosis ( T. solium ) e- Amebik meningoensefalit 2- Neoplastik:a- Santral sinir sistemi lösemisi,b- Karsinomatöz menenjitler, c- Gliomlar.

24 3- İnflamatuar ve non enfeksiyöz sebepler:a- Subaraknoid kanama,b- Sarkoidoz, c- SLE, d- Behçet hastalığı, e- Vaskülitler, f- Hipersansitivite menenjitleri: İlaçlar, Kontrast maddeler. BOS da hipoglikoraji özellikle kronik menenjitlerin karakteristik bulgusudur. BOS Gram boyaması özellikle bakteriyel menenjitlerin ayırıcı tanısında son derece önemli bulgular verir. Santrifüje edilmemiş BOS örneğinde bakteri konsantrasyonu az olduğundan BOS Gram boyaması santrifüje edilmiş BOS sedimentinden yapılır. Tedavi edilmemiş bakteriyel menenjitlerin % inde bakteriyi görmek mümkündür. Antibiyoterapi başlanmasını takiben bu oran %20 ye iner. Etken patojene göre Gram boyamada görülme şansı değişir ( Tablo : 9 ) Tablo 9 : SIK RASTLANAN AKUT BAKTERİYEL MENENJİT ETKENLERİNİN BOS GRAM BOYAMASINDA GÖRÜLME ŞANSLARI ETKEN PATOJEN GRAM BOYAMADA GÖRÜLME ŞANSI % S. pneumonia 90 H. influenzae 85 N. menengitidis 75 L. monocytogenes 50 Gram Negatif Menenjitler vepostop Nosokomial menenjitler 50 60

25 Akut bakteriyel menenjitlerin hızlı ve doğru tanısı için ilave olarak birçok test geliştirilmiştir, bunlar içinde ençok kullanılan lateks agglutinasyon yöntemiyle bakteriyel kapsüler polisakkaritlerin tespitidir. Bu yöntemle S. pneumonia, H.influenzae ve N.meningitidis hızlı ve doğru bir şekilde tespit edilebilmektedir. Bakteriyel antijen testleri hızlı ve spesifik olmalarına rağmen sensitiviteleri düşüktür, bu nedenle negatif sonuçlar bakteriyel menenjit olasılığını ekarte ettirmez. Bakteriyel antijen testleri iyi tedavi edilmemiş bakteriyel menenjitlerin tanısında ve bunların aseptik menenjitlerden ayrılmasında son derece önemli testlerdir. Posterior fossa operasyonlarını takiben menenjit tablosu gelişebilir, bu tabloda BOS bulguları akut bakteriyel menenjite benzer: nötrofilik pleositoz, hipoglikoraji, artmış protein görülür fakat BOS kültürlerinde üreme olmaz. Tanı anamnezde posterior fossa cerahi girişiminin olmasıyla konur. AKUT ASEPTİK MENENJİTLERDE BOS BULGULARI: Akut aseptik menenjitlerde BOS hücre sayısı genellikle mm 3 de 500 ün altındadır, BOS glükozu ve proteini normal sınırlardadır. İlk 48 saatte BOS da nötrofil pleositoz görülebilir 8 12 saat sonra yapılan BOS incelemelerinde lenfositlerin arttığı görülür. Bazı viral menenjitlerde hipoglikoraji görülsede bu hafif bir hipoglikorajidir ve BOS glükozu hiçbir zaman 25 mg/dl nin altına inmez. Sifilitik menenjitlerde BOS bulguları viral menenjitlere benzer vakaların %50 sinde hipoglikoraji vardır, BOS ve kan da yapılacak olan sifiliz serolojisi tanı koydurucudur. Nöroborrelioz da BOS bulguları viral menenjitlere benzesede hücre sayısı mm 3 de 100 ün altındadır, tanı BOS da B.

26 burgdorferi antikorlarının tespitiyle konur. M. tuberculosis kronik menenjit etkenidir fakat nadiren akut aseptik menenjit gibi seyreder. BOS PCR yöntemiyle M.tuberculosis in tespiti özellikle bu gibi durumlarda hızlı ve sensitif bir yöntemdir. KRONİK MENENJİTLERDE BOS BULGULARI: Kronik menenjitler BOS hücre sayısı mm 3 de arasındadır ve lenfosit hakimiyeti görülür, BOS glükozu düşüktür, BOS proteini bariz şekilde yüksektir. Tüberküloz menenjitlerde BOS un Erlich Zeil Neilsen ( EZN ) boyanması ile etkeni görme şansı %20 dir. Basili kültürde üretme şansı ise % arasında değişir ( Tablo : 10 ) Tablo 10 : BOS ÖRNEĞİNDE KRONİK MENENJİT ETKENLERİNİN TESPİTİ ETKEN PATOJEN BOS İNCELEMESİNDE PATOJENİ GÖRME ŞANSI BOS KÜLTÜRÜNDE PATOJENİN ÜREME ŞANSI TBC MENENJİT E-Z-N BOYAMAYLA % 20 % KRİPTOKOKAL MENENJİT COCCİDİOİDAL MENENJİT ÇİNİ MÜREKKEBİ İLE NORMAL HASTADA: % 50 ÇİNİ MÜREKKEBİ İLE IMMUNSUPRESSE HASTADA: % 75 KOMPLEMAN FİKSASYON YÖNTEMİYLE % % 90 % 50 Kronik menenjit sebeplerinden birkısmı serolojik yöntemlerle tespit edilebilmektedir ( borrelia, toksoplasma, coccydioides, cryptococcus ) klinik bulgular doğrultusunda bu çeşit

27 patojenlerin tespiti için BOS örneği referans laboratuarlarına gönderilmelidir. DİĞER SSS ENFEKSİYONLARINDA BOS BULGULARI: Parameningeal enfeksiyonlarda ( beyin absesi, epidural abseler, mastoidit vb. ) BOS da mikst tipte pleositoz ( lenfosit ve nötrofil artışı yaklaşık olarak eşittir ) normal glükoz ve artmış protein görülür. Santral sinir sistemi enfeksiyonlarında BOS bulguları tablo 11 de özetlenmiştir. Abse subaraknoid sahaya açılmadıkça BOS da yapılacak antijen testleri negatiftir ve BOS kültürlerinde üreme olmaz. Kafa içi yer kaplayan lezyonların tanısında BOS bulguları tanı koydurucu değildir ve lomber ponksiyon bu vakalarda herniasyonlara neden olabileceğinden risklidir. Parameningeal enfeksiyon şüphesinde BT veya MR tanı koydurucudur. Ensefalitlerde BOS hücre sayısı mm 3 de 10 ila 1000 arasında değişebilir, BOS da lenfosit hakimiyeti görülür, BOS glükozu normaldir, protein artmıştır. Herpes ensefalitinde mm 3 de 10 veya daha fazla eritrosit görülebilir. Bazı viral ensefalitlerin tanısında PCR ile virusun tespiti kolay,hızlı, sensitif ve spesifik bir yöntemdir. TABLO 11 : SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARINDA BOS BULGULARI BASINÇ mm H 2 O HÜCRE SAYISI HÜCRE TİPİWBC / mm 3 BOS GLUKOZU mg / dl BOS PROTEİNİ mg / dl GRAM BOYAMA BOS KÜLTÜRÜ ( eş NORMAL LENFOSİT zamanlı kan glukozunun enaz %50 si ) BAKTERİYEL MENENJİT %80 den fazlası PNL < %60 90 pozitif % pozitif

28 BEYİN ABSESİ VE PARAMENİNGEAL LENFOSİT NORMAL ENFEKSİYONLAR VENTRİKÜLE DRENE BEYİN ABSESİ PNL < Sıklıkla pozitif Anaerob kültür pozitif SUBDURAL AMPİYEM LENFOSİT (menenjit ve cerrahi girişimleri takiben ortaya çıkarsa PNL) NORMAL (menenjit takiben gelişirse glukoz düşük bulunur) SEREBRAL EPİDURALABSE LENFOSİT NORMAL KORTİKAL VENLERDE SEPTİK TROMBOFLEBİT PNL NORMAL ( blok TÜBERKÜLOZ MENENJİT < 500 LENFOSİT < 40 gelişirse 1000 in üstüne çıkar ) KRİPTOKOKAL MENENJİT LENFOSİT < VİRAL MENENJİT < LENFOSİT ( kabakulak, LCM, echo virus menenjitlerinde > %80 PNL ) NORMAL ( kabakulak ve LCM menenjitlerinde hipoglikoraji ) < 100 LCM ve HSV 2 BOS dan üretilebilir ( enteroviruslar dışkıdan izole edilebilir) BOS dan virus izole edilemez, herpes VİRAL ENSEFALİTLER LENFOSİT NORMAL ensefalitlerinde beyin biyopssisinden virus izole edilebilir.

29 II. SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN ANATOMİSİ Santral sinir sistemi rölatif olarak enfeksiyonlara karşı iyi korunan bir bölgedir. Kranium ve meninksler dışarıdan gelebilecek patojenlere karşı sinir sistemini korurken, kan beyin bariyeri ise hematojen yolla gelebilecek patojenlere karşı sinir sistemini korurlar. Sinir sistemi enfeksiyonlarında patojenin giriş yerini tespit etmek birkaç açıdan önemlidir. Giriş yerinin tespiti: etkeni tahmin etmekte, ampirik antibiyotiği seçmekte ve prognozu tahmin etmekte klinisyene yardımcı olur. DURAMATER: Duramater kraniumun hemen altında uzanır ve birçok bölgede kraniuma yapışıktır. Epidural abseler bu nedenle lateral yayılan ince bir katman gibi görülürler. Dura araknoid arası subdural mesafe ise rölatif olarak daha gevşek bir alandır ve subdural abseler daha hacimli olurlar. Epidural ve subdural abseler genellikle penetran bir travma sonucu, cerrahi bir girişim sonucu veya komşu dokudan invazyon sonucu gelişirler. LEPTOMENİNKSLER: ( ARAKNOİD VE PİAMATER ) Beyin ve medüllo-spinalisi çevrelerler. Enfeksiyonları sırasında her iki membran birden etkilenir ( leptomenenjit = menenjit ). Viruslar, bakteriler, mantarlar, parazitler menenjit etkeni olabilirler. Organizmalar meninkslere genellikle hematojen yolla ulaşırlar. Bu bölgeye ulaşan organizmaların enfeksiyon yapabilmeleri etkenin patojenitesine, hastanın yaşına ve immün durumuna bağlıdır.

30 PARENKİM: ( BEYİN DOKUSU ) Bakterilerin parenkim dokusuna ulaşmaları ve parenkim içinde üremeye devam etmeleri sonucu beyin abseleri ortaya çıkar. Bakterilerin parenkim dokusuna ulaşmaları iki yolla olur. 1- Komşu dokudan invazyonla: bu şekilde meydana gelen beyin abseleri klinikte beyin dokusu içinde yer alan tek bir abse şeklinde görülürler. 2- Hematojen yayılımla organizmaların parenkime ulaşmaları: bu şekilde meydana gelen beyin abseleri klinikte beyin içinde yer alan multipl küçük abse odakları şeklinde görülürler. Bakterilerin parenkimi istilası sonucu önce lokalize serebrit ortaya çıkar ( fokal yumuşama, nekroz, inflamasyon, ödem ) patogenezin ilerlemesiyle fibroblastların perifere yığıldığı, infekte alanı kapsül gibi çevrelediği ve bölgede bir absenin oluşmaya başladığı görülür. Klinik bulgular lokal beyin hasarından ziyade gelişen absenin yarattığı kitle etkisi ve ödem sonucu ortaya çıkan etraf dokulara baskı nedeniyledir. Parenkimin viruslarla enfeksiyonu sonucu ensefalit tablosu ortaya çıkar. Bakteriyel enfeksiyondan farklı olarak etraflarında kapsül gelişimi yoktur, sınırları belirsizdir ve diffüz yayılım gösterirler, nadir viral ensefalitler belirli bir lobda sınırlı kalabilir. Viruslar parenkim dokusuna hematojen yolla ulaşırlar, ya nöronları veya glial dokuyu infekte ederek epileptik ataklar, paraliziler, ve mental değişikliklere yol açarlar. KAN BEYİN BARİYERİ : Kan ile santral sinir sistemi arasında iki önemli bariyer vardır. 1- Kan beyin bariyeri: beyin kapiller endotel hücreleri tarafından oluşturulur ( şekil 1 ). 2- Kan BOS bariyeri: kan ile BOS arasında pleksus choroideus epitelinin ve araknoid membranın oluşturduğu bariyerlerdir. Kan beyin ve kan BOS bariyerlerinin selektif geçirgenlikleri nedeniyle BOS kimyası kandan oldukça farklıdır. Bu bariyerler hematojen yolla yayılan bakteriler içinde önemli bir engel

31 teşkil ederler. Mikroorganizmalar tam olarak aydınlatılamamış mekanizmalarla bu bariyerleri geçip meninkslere ulaşırlar. Meninkslerin iltihabı sonucu kan beyin ve kan BOS bariyerlerinin geçirgenliği bozulur; BOS kimyası kan kimyasına doğru değişir. Normalde BOS a geçemeyen kan proteinleri, amino asidler, immünoglobülinler, fibrin yıkım ürünleri, kompleman komponentleri ve kanın şekilli elemanları BOS a geçmeye başlar. Bu arada normal şartlarda sınırlı miktarlarda BOS a geçebilen antibiyotiklerde geçirgenliğin artması sayesinde tedavi edici dozlarda BOS a geçebilirler. Kanın şekilli elemanlarının ve proteinin fazlaca BOS a geçişi araknoid villuslardan BOS un geri emilimini bozarak kominikan hidrosefaliye yol açar. Glukoz BOS a aktif transportla alınır menenjitte kan beyin bariyerinin bozulması glukoz transportunu negatif yönde etkiler. BOS daki mikroorganizmaların glukozu kullanmaları, BOS a glukoz geçişinin azalması, anaerobik glikolizin artması, serebral glikolizin artması nedeniyle özellikle prülan ve kronik menenjitlerde BOS glükozu çok düşer. Menenjit sonucu oluşan perivasküler inflamsyon ve parenkim hasarı şekil 2 de gösterilmiştir. I. SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN ENFEKSİYON HASTALIKLARI Santral Sinir Sisteminin (SSS) enfeksiyon hastalıkları rölatif olarak nadir görülen hastalıklardır, yaklaşık olarak hastane başvurularının % 1 ini oluşturmalarına rağmen mortalite ve morbiditelerinin yüksek olması nedeniyle tanı ve tedavide dikkat ve aciliyet gerektirirler. Tanı ve tedavi metodlarında son 20 yıldaki hızlı gelişmeye

32 rağmen sinir sisteminin enfeksiyon hastalıklarında prognoz beklenildiği kadar düzelmemiştir. Bilgisayarlı Tomografi (BT) kafa içi kitlelerin daha hızlı tanınmasını, Manyetik Rezonans (MR) solid kitlelerin diğerlerinden daha hızlı ve doğru bir şekilde ayrılmasını laboratuar yenilikleri mikroorganizmaların daha hızlı ve doğru tespitine yardımcı olmuştur. Yeni antibakteriyel ve antiviral ajanlar sayesinde prognoz biraz daha iyileşmiştir. Bütün bu gelişmelere rağmen akut bakteriyel menenjitlerin mortalitesi halen % lar civarındadır. Hernekadar tam olarak aydınlatılamasada santral sinir sistemi enfeksiyonlarında da lokal ve sistemik olarak üretilen sitokinlerin ( IL-1, IL-6, TNF gibi ) patogenezde büyük rol oynadıkları tespit edilmiş ve yeni tedavi stratejileri üretilebilmiştir. Birçok mikroorganizma (bakteriler, viruslar, mantarlar, parazitler ve prionlar- infekte protein partikülleri-) sinir sisteminde enfeksiyon yapabilir. Bazı organizmalar ise sinir sistemi dışında enfeksiyon yaptıkları halde toksinleri veya metabolitleri yoluyla sinir sistemini etkilerler. Mikroorganizmalar temel olarak üç yolla sinir sistemine ulaşırlar. 1- Hematojen yolla: Birçok viral bakteriyel menenjit ve ensefalit etkeni bu yolla sinir sistemine ulaşır. 2- Direk invazyon yoluyla: Bu infekte paranazal sinüsler, ortakulak iltihapları, mastoiditler gibi infekte bir komşudan organizmaların invazyonuyla olabileceği gibi açık bir kırıktan, cerrahi bir girişimden, penetran bir yaralanmadan, ventrikülo peritoneal şantlardan veya os kribiformis kırığı gibi kırıklar sonucu oluşan Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) kaçaklarından organizmaların direk olarak sinir sistemine ulaşmalarıylada olabilir. 3- Sinirler yoluyla: Bazı viruslar ve toksinler ise periferik veya kranial sinirler yoluyla sinir sistemine ulaşarak enfeksiyon yaparlar.

33 SOĞUK ALGINLIĞI - NEZLE Soğuk algınlığı; Coryza; Nezle; Common Cold; Shore Throat; Soğuk algınlığı virüslerin neden olduğu, burun ve boğazda sınırlı bir enfeksiyon hastalığıdır. Hastalık birçok virüse bağlı olabilir, 200 den fazla virüsün soğuk algınlığına yol açtığı tespit edilmiştir. Soğuk algınlığı son derece bulaşıcıdır, hastalık havadan damlacıkla yada ellerin ağız, burun ve göze dokunulması ile bulaşır. Soğuk algınlığının etkeni nedir? Soğuk algınlığına birçok virüs yol açabilir. Özellikle Rinovirüsler en büyük gurubu oluştururlar. Soğuk algınlığı ataklarının neredeyse %40 Rinovirüsler tarafından meydana gelir. Ayrıca Adenovirüsler, Coronavirüsler, RSV ( Respiratory Sinsisyal Virüs ) sık görülen soğuk algınlığı virüsleridir. Soğuk algınlığı kimlerde görülür? Soğuk algınlığı her yaşta görülebilir. 6 aya kadar olan bebeklerde anneden gelen immün globülinler bebeği soğuk algınlığı virüslerine karşı korur daha sonra annenin antikorları düşünce çocuklar hasta olmaya başlarlar. Sür çocukluğu döneminde ortalama olarak yılda 6-8 soğuk algınlığı nezle atağı geçirilmesi normaldir. Okula başladıktan sonra bu sayı biraz daha artar yıla 8 10 atak geçirilir. Yaş ilerledikçe nezle atakları azalır. Erişkinlerde yılda 2-4 nezle atağı normaldir. Soğuk algınlığı geçiren kişilerle yakın temas, Hijyen eğitiminin eksik olması,

34 El yıkama alışkanlığının yetersiz olması, Sigara kullanımı yada sigara içilen ortamda bulunmak, Kalitesiz ve / veya az uyku, İmmün sistemi bozan ilaç kullanımı, Kalabalık ve iyi havalanmayan ortamlarda bulunmak, Çocukların yakın temasta olmaları ( kreş, yuva, ana okulu, vb.) hastalığın kolay yayılmasını ve hasta olmayı kolaylaştırır. Soğuk algınlığı şikayetleri nelerdir? Hastalık bir iki günlük bir kuluçka süresinin sonunda ortaya çıkar, en sık görülen şikayetler: Ateş ( her zaman çok yüksek ateş olmaz ), Boğaz ağrısı, boğazda yanma, gıcıklanma, kaşınma hissi, Burun akıntısı, burunda doluluk, Koku ve tat duyusunun bozulması, Hapşırık, Kuru öksürük, Kulaklarda doluluk ve kaşıntı, kulaklarda tıkanıklık hissi, Gözlerde kızarıklık sulanma ve yanma hissi, Baş ağrısı, Yorgunluk ve kırıklık hissi, Soğuk algınlığı tanısı nasıl konur? Soğuk algınlığı teşhisi hastanın şikayetleri ile konur. Genellikle ileri laboratuvar testlerine gerek olmaz, ancak gerilemeyen şikayetler yada komplikasyon düşünüldüğünde ileri tetkik ve inceleme istenebilir. Soğuk algınlığının hangi virüse bağlı olduğu genellikle test edilmez, bu hem pahalı hem de gereksiz bir çaba olur. Hastanın ateşinin tekrar yükselmesi, burun akıntısının iltihabi renk ve koku alması, kulak ağrısının artması, kulak ta iltihabi akıntı olması yada balgamlı öksürük başlaması komplikasyon geliştiğinin habercisidir. Bu gibi durumlarda tekrar doktora başvurulmalı ve komplikasyonların tanısı için

35 gerekli testler yapılmalıdır. Soğuk algınlığı nasıl tedavi edilir? Soğuk algınlığı şikayetleri genellikle 10 gün kadar sürer. Bebeklerde, yaşlılarda ve altta kronik hastalığı olanlarda bu süre uzayabilir. Soğuk algınlığı doktor ziyaretlerinin neredeyse yarıdan fazlasının tek sebebi olsa da hastalığın spesifik tedavisi yoktur. Tedavi şikayetlerin hafifletilmesine yönelik olarak yapılır. Bol sıvı alımı burun tıkanıklığını azaltır, Odaya nemlendirici koymak öksürüğü azaltır, tıkanıklığı azaltır ve nefes almayı kolaylaştırır, Tulu suyla burun temizliği, burun tıkanıklığını, kulak tıkanıklığını azaltır, burun akıntısını azaltır, Tuzlu suyla gargara: boğaz ağrısını yumuşatır, Basit analjezik ve ağrı kesiciler ( Aspirin parasetamol ibuprofen gibi) kas eklem ağrılarını azaltır, teşi düşürür, Soğuk algınlığı ve nezle tedavisinde anti viral ilaçlar kullanılmaz. Eğer bu tedavi başarısız olursa şikayetlere yönelik ilaç tedavisi başlanabilir: Dekongestan ilaçlar, Öksürük kesici ve ekspectoran ilaçlar, Antihistaminikler, Boğaz pastilleri, Vapo rub kullanılabilir. Dikkat: Çocuklarda viral enfeksiyonlar sırasında aspirin kullanılmamalıdır. Soğuk algınlığı ilaçları 2 yaş altı çocuklarda kullanılmamalı, 4 yaş altı çocuklarda ise mecbur olmadıkça kullanılmamalıdır.

36 Bu ilaçlar 4-11 yaş arası dikkatli kullanılmalıdır. Boğaz spreyleri, şuruplar, burun spreyleri ve dekongestan ilaçlar burun mukozasında tekrar şişmeye, komplikasyon gelişmesine ve ilaç bağımlılığına yol açarlar. İlacı bırakınca hastanın burnu tamamen tıkanır bu nedenle bu ilaçlar 3 günden daha uzun süreli kullanılmamalıdır. Soğuk algınlığının alternatif tedavisi : Soğuk algınlığının alternatif tedavisi çok uzun yıllardır ata dedelerimizin tedavi reçetelerinde vardır. Nane limon kaynatmak ( hem boğaz ağrısını alır hem burun tıkanıklığını açar), Zencefilli bal ( öksürük kesici) Tarçınlı ballı süt ( öksürük kesici) Limonlu ıhlamur ( boğaz ağrısı ve öksürüğe karşı) denenebilir. Vitamin C takviyesi soğuk algınlığı şikayetlerinin süresini kısaltmak için, Çinko pastilleri: soğuk algınlığı şikayetlerini yumuşatmak ve süresini kısaltmak için, Ekinezya çayı: soğuk algınlığı şikayetlerini azaltmak ve hafifletmek için denenebilecek tedavi alternatifleridir. Not: Bazı doğal ilaçlar yan etkiye, alerjiye ve diğer ilaçların etkilerinde değişime yol açabilir. Soğuk algınlığından korunma: Soğuk algınlığı 200 den fazla virüs ile meydana geldiğinden aşı üretimi mümkün olmamıştır. Hastalıktan korunmanın en önemli yolu hijyen kuralarına dikkat etmektir. Özellikle el yıkama, bulunulan ortamın sık sık havalandırılması, kağıt mendil kullanımı, ellerin ağız dudak, burun ve göze temas ettirilmemesi hastalıktan korunmada önemlidir. Soğuk algınlığı komplikasyona yol açar mı? Hastalık genellikle 1 hafta 10 gün içinde iyileşir.

37 Dekonjestan ilaçlar, ateş düşürücü, ağrı kesici, öksürük kesici şikayetleri hafifletebilir. Hastalık genellikle komplikasyon gelişmeden düzelir ancak nadiren komplikasyon gelişir en sık görülen komplikasyonlar: Sinüzit, Orta kulak iltihabı, Bronşit dir. Ayrıca Astım, Kronik bronşit, Amfizem gibi kronik hastalıkların da alevlenmesine yol açar. hastada geçmeyen baş ağrısı, iltihabi burun akıntısı yüksek ateş varlığı sinüzit düşündür, kulak ağrısı kulak akıntısı ve ateş orta kulak enfeksiyonunu düşündürmelidir. giderek artan balgamlı öksürük ve ateş varlığında bronşit geliştiği aklımıza gelmelidir. soğuk algınlığının tedavisinde antibiyotiklerin kesinlikle yari yoktur. antibiyotik kullanımı bu komplikasyonların gelişimini engellemez. Nadiren soğuk algınlığına bağlı kuru öksürük hastalık geçmesine rağmen haftalarca devam eder ve astımı taklit eder ve astım ilaçları ile düzelir, bu gibi ısrarlı kuru öksürükler soğuk algınlığı komplikasyonu olarak nadiren görülebilir. Soğuk algınlığından korunmak için: Ellerinizi ağız, burun ve gözünüze sürmeyin, Ellerinizi sıklıkla yıkayın, Bulunduğunuz ortamı sıklıkla havalandırın, Sigara içmeyin ve sigara içilen ortamda durmayın, Hasta kişiler ile temas etmeyin, Hasta iseniz işe gitmeyin, doktora gidin ve rapor alın, Hasta çocuğunuzu okula göndermeyin. Çocukların ağızlarına götürdükleri oyuncakları

38 paylaşmayın ve sık sık temizleyin. Referanslar: 1. Updated September 11, Accessed September 15, ts. Updated August Accessed September 15, Accessed September 15, Updated July 1, Accessed September 15, Lizogub VG, Riley DS, Heger M. Efficacy of a pelargonium sidoides preparation in patients with the common cold: a randomized, double blind, placebo-controlled clinical trial. Explore (NY). 2007;3: Slapak I, Skoupá J, Strnad P, Horník P. Efficacy of isotonic nasal wash (seawater) in the treatment and prevention of rhinitis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;134: Arruda E, Pitkäranta A, Witek TJ Jr, Doyle CA, Hayden FG. Frequency and natural history of rhinovirus infections in adults during autumn. J Clin Microbiol. 1997;35: Pappas DE, Hendley JO, Hayden FG, Winther B. Symptom profile of common colds in school-aged children. Pediatr Infect Dis J. 2008;27: Hemila H, Chalker E, Douglas B. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev Mar 17;(3):CD