GÖĞÜS HASTALIKLARINDA ACİLLER; ACİL SERVİSE DİSPNE İLE BAŞVURAN HASTAYA YAKLAŞIM

Transkript

1 GÖĞÜS HASTALIKLARINDA ACİLLER; ACİL SERVİSE DİSPNE İLE BAŞVURAN HASTAYA YAKLAŞIM Özgür KARCIOGLU Olgu 62 yaşında erkek, 45 paket/yıl sigara öyküsü var. Acil servise dispne ve öksürük yakınması ile getiriliyor. Solunum sayısı 38/dakika ve dinlemekle wheezing duyuluyor, ateşi yok. Son zamanlarda birkaç kez kan basıncı yüksek değerlerde ölçülmüş. Akciğer grafisinde bibaziler raller ve üst zonlarda kabalaşma var. Spacer ile verilen beta agonist inhaler tedaviye yanıt olmayınca IV nitrat ve furosemid başlanıyor, dakikalar içinde rahatlama görülüyor. Acil servislerde karşılaşılan en önemli akciğer ilişkili semptom nefes darlığıdır. Acil servis hastaları arasında en sık başvuru nedenlerinden biridir (1). Acil Tıp Anabilim Dalına bağlı Acil Servisimize her gün başvuran olguların yaklaşık %10 u dispne tanımlamaktadır. Hastane öncesi tüm ambulans çağrılarında ana yakınmaların % 28 ini solunum acilleri oluşturmaktadır (2). Bu yakınmaya yol açan ve sık karşılaşılan antiteler ise bronşiyal astım, pnömoni ve diğer akciğer enfeksiyonları, kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH), pulmoner emboli (PE), pnömotoraks ve sol kalp yetmezliğidir (KY) (akut akciğer ödemi). Bunun yanında plevra hastalıkları, masif assit ve akut solunum zorluğu sendromu (ARDS), anksiyete bozuklukları gibi psikiyatrik hastalıklara eşlik eden dispne gibi bir çok klinik durumda da dispne görülmektedir. Yukarıdaki olgumuzda da görüldüğü gibi dispne ayırıcı tanısı her zaman kolay değildir ve KOAH, pnömoni, astım, kalp yetmezliği bulgu ve semptomları birbiri içine geçmiştir. Tanı ile tedaviyi birlikte düşünmek zorunda olan acil tıp ve birinci basamak hekimleri en olası tanıya yönelik sonuç alıcı tedavileri hemen başlamak için baskı altındadır. Bu zaman baskısı kısıtlı inceleme olanakları ile birleştiğinde hataya açık bir ortam yaratmaktadır. Burada dispne ile acil servislere başvuran olguların ayırıcı tanısı ve tedavi ilkeleri ana hatları ile tartışılacaktır. 1. DİSPNE Dispne hoş olmayan veya rahatsız soluk alma hissi ve bu duyuya karşı vücudun reaksiyonudur. En yaygın Türkçe karşılığı nefes darlığıdır. Amerikan Toraks Derneği (ATS) dispneyi niteliksel olarak çeşitli yoğunlukta duyuların oluşturduğu öznel solunum rahatsızlığı deneyimi olarak tanımlamıştır (3). Bu deneyim birçok fizyolojik, psikolojik, davranışsal ve çevresel etkenlerin birbiriyle ilişkisinden etkilenmekte ve ikincil yanıtlara yol açmaktadır. Dispne veya nefessizlik hakkındaki birleşik teori santral solunumsal motor aktivite ve hava yolları, akciğerler ve göğüs duvarı yapılarından gelen bilgiler arasındaki uyumsuzluktan kaynaklandığıdır. Dispne hissinin aşağıdaki mekanizmaların bir veya daha fazlası tarafından meydana geldiğine inanılır: astım veya KOAH ta meydana gelen akciğer direncinin artması veya kompliansın azalması gibi solunum işinin artması; veya ciddi hipoksemi, asidoz veya santral etkili uyaranlar (toksinler, santral sinir sistemi olayları) sonucu olduğu gibi solunum dürtüsünün artması (1). Olguların çoğunda öncelikli problem kalp ve akciğer hastalıklarıdır ve bunlar öykü ve iyi bir fizik bakı ile tanınabilir. Tam bir fizik bakı, öykü ve tanısal testler sonrasında ekokardiyografi, toraks bilgisayarlı tomografisi (BT) ve standart pulmoner fonksiyon testleri nadiren gerekli olur. Dispne için hastalar tarafından solunum güçlüğü, hava açlığı, boğulma hissi, ağır soluma gibi pek çok tanımlama kullanılmaktadır. Kliniğimizde yapılan bir çalışmada, acil servise dispne şikayeti ile başvuran geriyatrik olgularda dispne şiddetini değerlendirmede hasta tarafından işaretlenen Vizüel Analog Skala, (VAS), Borg ve hekim tarafından sorgulanan Medical Research Council (MRC) skalalarının güvenle kullanılabildiği görülmüştür. Her üç skala da laboratuar ve klinik verilerle ve birbirleriyle ilişkilidir (4). Dispneye yol açan etiyolojiler Tablo 1 de sunulmuştur. Bu nedenle tam bir öykü almak ve fizik bakı önemlidir. En kritik tanılar (örn. tansiyon pnömotoraks) ilk olarak düşünülmeli ve uygun

2 müdahale yapılmalıdır. Tablo 2 de ayırıcı tanı içinde yer alan kritik, acil ve acil olmayan antiteler listelenmiştir. Tablo 1. En yaygın dispne nedenleri. 1. Havayolu; kitleler, yabancı cisimler, anjioödem, darlıklar, bronşektazi, trakeomalazi 2. Kardiyak; sol ventriküler yetmezlik, myokardiyal iskemi, perikardit, perikardiyal iskemi, aritmiler, myokardit, kardiyomyopati, intrakardiyak şantlar, kapak hastalıkları, hipertansif kriz 3. Pulmoner: A. Akciğer parankimle ilişkili; B. Plevral veya göğüs kafesi kökenli; A. Akciğer parankimle ilişkili; astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), pnömoni, pulmoner ödem, atelektaziler, alveolit, pulmoner fibrozis, erişkin solunum zorluğu sendromu, sarkoidoz B. Plevral veya göğüs kafesi kökenli; pnömotoraks, plevral efüzyon, plevral yapışıklıklar, göğüs duvarı yaralanmaları, abdominal distansiyon, kifoskolyoz, pektus ekskavatum, gebelik 4. Vasküler; pulmoner emboli, hava, yağ veya amniyotik emboli, pulmoner hipertansiyon, veno-okluziv hastalıklar, orak hücreli anemi, vaskülitler, arteriovenöz fistüller 5. Nöromusküler; serebrovasküler olaylar, frenik sinir paralizileri, Guillain-Barré sendromu, botulizm, nöropati, myopatiler 6. Diğer; anemi, metabolik asidoz, şok, düşük kardiyak output durumu, hipoksi, karbonmonoksit zehirlenmeleri, methemoglobinemi, ateş, hiper ve hipotiroidi, gastroözefagiyal reflü, psikojenik hiperventilasyon Tablo 2. Akut dispnede ayırıcı tanı içinde yer alan kritik, acil ve acil olmayan antiteler. Organ sistemi Kritik tanılar Acil tanılar Acil olmayan tanılar Pulmoner / hava yolu Travmatik Kardiyak Abdominal Metabolik/ Endokrin Hava yolu obstruksiyonu, PE, nonkardiojenik ödem, anaflaksi Tansiyon pnömotoraks, kardiak tamponad, yelken göğüs Pulmoner ödem, miyokardial infarktüs, kardiak tamponad Toksik alım, diabetik ketoasidoz Spontan pnömotoraks, astım, kor pulmonale, aspirasyon, pnömoni Basit pnömotoraks, hemotoraks, diafragma rüptürü Perikardit Mekanik barsak tıkanması, organ perforasyonu, inflamatuar/infeksiyoz süreç Renal yetmezlik, elektrolit bzk, metabolik asidoz Enfeksiyöz Epiglottit Pnömoni Pnömoni Hematolojik CO zehirlenmesi Anemi Plevral efuzyon, neoplasm, pnömoni, KOAH Kot kırığı, yumuşak doku ezilmesi Konjenital kalp hastalığı, valvuler kalp hastalığı, kardiyomiyopati Gebelik, asit, obesite Ateş, tiroid hastalığı

3 Psikojenik Nöromusküler Serebrovaskuler / intrakranial olay, organofosfat zehirlenmesi Multipl skleroz, Guillain- Barré sendromu Hiperventilasyon sendromu, somatizasyon bozukluğu, panik atak Amiyotrofik lateral skleroz, Polimiyozit 2. ÖYKÜ VE FİZİK BAKI Önceki dispne atakları, süresi, artıran ve azaltan etkenler, balgam, morarma, göğüs ağrısı sorgulanır. Yine entübasyon, yoğun bakım yatışı not edilmelidir. Özellikle önceki enfeksiyon veya çevresel maruziyet öyküsü araştırılır. Bu anlamda mesleksel karşılaşma öyküsü de önemlidir. Sigara, alkol ve diğer kötüye kullanım ajanları sorgulanır. KKY ile ayırım için tuz rejimi, diüretik kullanımı, kan basıncı izlemi önemlidir. Eşlik eden hastalıklar, kullanılan ilaçlar ve birbirleri ile olası etkileşimleri ve hastaların tedaviye uyumları sorgulanmalıdır. Acil koşullarda eksiksiz fizik bakı için hasta gelir gelmez birincil ve ikincil bakı tamamlanmalıdır. Yapılacak inceleme ve diğer girişimler bunların önüne geçmemelidir. I. Birincil Bakı Aşağıdaki bileşenlerden oluşur: A (Airway) : Havayolu güvenliğinin sağlanması B (Breathing) : Solunum ve ventilasyon C (Circulation) : Dolaşım D (Disability) : Kısa nörolojik bakı E (Exposure) : Hastanın tamamen soyulması ve hipotermiden koruma İlk bakıda asıl olan, hayatı tehdit eden ve edebilecek durumların bulunması ve tedavi edilmesidir. Yaşamsal tehlikenin tanınarak resusitasyonunun başlatılması ikincil bakıdan önce gelir. Ilk olarak hava yolu açılmalıdır. Periferik oksijen saturasyonu (en pratik olarak pulse oksimeter ile) ve kardiyak ritm monitorize edilmelidir. Hastaya en önce verilmesi gereken ajan oksijendir. Periferik oksijen saturasyonu (SpO2) % 98 in altındaysa saptanan düzeye göre hastaya nasal kanül veya maske ile oksijen verilir (1). %95 in altındaki SpO2 değerleri ilerleyici solunumsal yetmezlik açısından dikkatli izlem gerektirirken, önceden sağlıklı olguda %90 ın altındaki değerler ise özel birkaç durum dışında acil entübasyonu zorunlu kılar. 4-6 litre/dakika oksijen başlangıç için uygundur, ancak hastaya göre titre edilmelidir (5). Dispne yabancı cisim aspirasyonu nedeniyle olabilir, gerekirse hava yolu temizlenmelidir. Erişkinlerde hayatı tehdit eden solunum sıkıntısı düşündüren bulgular; - Bilinç bozukluğu veya kaybı, - Siyanoz, - Stridor, - Uzun cümle kurulmasına izin vermeyen dispne, - Sessiz akciğer, - Taşikardi, - Solukluk ve terleme,

4 - Retraksiyonlar ve/veya yardımcı kasların kullanımı. İlk bakıda hastanın takipnesinin, taşikardisinin olup olmadığı, yardımcı solunum kaslarının solunum işine katılması ve siyanoz varlığı özellikle değerlendirilmelidir. Ajitasyon veya letarji, paradoksal abdominal solunum hareketi solunum yetmezliğini işaret eder. Hastanın kurabildiği cümlelerin uzunluğu dispnenin şiddetinin değerlendirilmesinde yararlıdır. Solunum ritmi gözlenmelidir. Metabolik asidozlarda görülen Kussmaul solunumu hem derin hem de sık soluma şeklindedir. Cheyne-Stokes solunumu apne periodlarıyla bölünen düzensiz solunum paternidir. Çeşitli metabolik veya nörolojik bozukluklarda ortaya çıkabilir. Santral nörojenik hiperventilasyon ise çok derin, çok hızlı solunumla (hiperpne ve taşipne) karakterize olup en tehlikeli paternlerden biridir. Hava yolu ve solunumdan sonra, dolaşım durumu değerlendirilmelidir: kan basıncı, kardiyak ritm ve hız.. Sıvı ve diğer tedaviler için gerekli olan damar yolu açılmalıdır. Genel görünümde zorunlu pozisyon, bilinç düzeyi, solunum sıkıntısının şiddeti ve cilt rengi not edilmelidir. Azalan mental uyanıklık, tek kelimeden fazla konuşamama veya belirli vücut pozisyonu ciddi solunum sıkıntısı varlığının ve hızlı müdahale ihtiyacının sinyalleridir. Tüm vital bulgular (kan basıncı, nabız, solunum sayısı, vücut sıcaklığı, periferik oksijen saturasyonu) ölçülürken en kaygı uyandıran vital bulgu solunumdur. Dakikada 10 dan az veya 30 dan fazla solunum, solunum yetmezliğinin ve dekompansasyonun yaklaşmakta olduğunu düşündürmelidir. Taşikardi hipoksemi bulgusu, bradikardi ise şiddetli hipokseminin habercisi olabilir (2). Tansiyon pnömotoraks yaşamı tehdit eden kritik bir tanıdır. Tanı radyoloji ile değil klinik ile konmalıdır. Hipotansiyon, saturasyon düşüklüğü ve tek taraflı akciğer seslerinde azalma varsa acil iğne torakostomi ile dekompresyon yaşam kurtarıcıdır. II. İkincil Bakı Hastanın ABCDE bakısı ve bunlarda saptanan sorunların resusitasyonu başladıktan sonra, birincil bakı tamamlanmıştır ve ikincil bakıya geçilir. İkincil bakı; tam öykü alınması, tam fizik bakı ve vital bulguların tekrar değerlendirilmesini içermelidir. Tablo 3 te görüldüğü gibi değişik organ sistemlerindeki bulgular dispneye yol açan etiyoloji hakkında fikir verebildiğinden ayrıntılı tüm vücut bakısı yapılmalıdır.

5 Tablo 3. Dispne ile başvuran olguda fizik bakı bulguları ve bunlarla ilişkili tanılar. BULGU FİZİK BULGU DÜŞÜNÜLECEK TANI Vital bulgular Genel görünüm Boyun Akciğer muayenesi Toraks muayenesi Kardiyak muayene Ekstremite Deri /tırnaklar Taşipne Hipopne Taşikardi Hipotansiyon Ateş Kaşeksi, kilo kaybı Obesite Kafayı ileriye uzatma Boyun ven dolgunluğu (JVD) Stridor Wheezing Raller Tek taraflı azalma Hemoptizi Balgam çıkarma Sürtünme sesi Palpasyonda krepitasyon veya ağrı Subkutan amfizem Torakoabdominal desenkroni Serbest segment Üfürüm S3 veya S4 gallop S2 sertleşmesi Kalp seslerinde azalma Bilateral pretibial Ödem Baldırda duyarlılık, Homans bulgusu Çomaklaşma Soluk cilt/konjunktiva Kas yıkımı Ekimoz Pnömoni, pnömotoraks, PE Intrakranial olay, opiat toksisitesi PE, travmatik göğüs yaralanması, astma Tansiyon pnömotoraks, PE Pnömoni, PE Malignite, AIDS Hipoventilasyon, uyku apnesi, PE Epiglottit TPX, şiddetli KOAH / astım atağı, sıvı yüklenmesi/kky, PE Üst hava yolu ödemi/infeksiyon, yabanı cisim, travmatik yaralanma, anafilaksi Bronkospasm, KKY, anafilaksi KKY, pnömoni, PE, kontüzyon Pnömotoraks, plevral efüzyon, konsolidasyon, kot kırığı, pulmoner kontüzyon Malignite, infeksiyon, kanama bozuklukları, PE Infeksiyon (viral, bakteriyel) Plörezi, perikardit Kot veya sternum kırığı Pnömotoraks, trakeobronşial ruptur Diafragmatik yaralanma ile herniasyon; servikal spinal kord travma Yelken göğüs, pulmoner kontüzyon PE, endokardit PE, KKY PE Perikardit / tamponad KKY PE (DVT) Kronik hipoksi, intrakardiyak şantlar veya pulmoner vaskuler anormallik Anemi Nöromuskuler hastalık trombositopeni, heparin/warfarin alımı

6 Nörolojik muayene Subkutan amfizem Deride döküntü, ürtiker, Fokal defisit (motor, duyusal, bilişsel) Simetrik defisit Difüz güçsüzlük Hiporefleksi Assenden güçsüzlük Kot kırığı, pnömotoraks, trakeobronşial yaralanma Allerjik reaksiyon, infeksiyon Strok, intrakranial hemoraji; uzun dönemde aspirasyon pnömonisi Nöromuskuler hastalık Metabolik veya elektrolit bzk, (hipokalsemi, hipomagnesemi, hipofosfatemi), anemi Hipermagnesemi Guillain-Barré hst. İkincil bakıda hava yolu açıklığı ve solunum tekrar değerlendirilmelidir. Yeterli ventilasyon ve oksijenizasyon sağlanmaya çalışılmalıdır. Bu aşamada hasta gerekliyse entübe edilmeli ve ventilasyona yardımcı olunmalıdır. Hava yolu ve solunumun stabilizasyonundan sonra dolaşım bulguları tekrar değerlendirilmelidir. Baş-boyun bakısında anemi açısından konjunktiva ve siyanoz için dudaklar kontrol edilir, ayrıca boyunda trakeanın orta hatta olup olmadığına bakılır. Solunum sistemi bakısında stridor, inspiryum-ekspiryum oranı, wheezing, ral, ronküs, frotman; kardiyak bakıda ise ek ses, üfürüm ve sürtünme sesi aranmalıdır. Boyun venlerinde dolgunluk 45 oturur pozisyonda aranmalıdır. Ekstremite bakısında ödem ve periferik siyanoz araştırılmalıdır. Tırnak yataklarına kaşık tırnak bulgusu için bakılır. Toraks muayenesi ön-arka çap artışını, yüksek solunum hızını, kifoz veya skolyoz gibi omurga anormalliklerini, travma bulgularını ve solunum için aksesuar kas kullanımını gösterebilir. Akciğer tabanları, apeks, ön ve arka en az bir solunum siklusu için dinlenmelidir. Oskultasyon ile ral, ronkus, wheezing veya solunum sesleri ve niteliği araştırılır. Abdominal bakıda; kardiyak kontraktilitenin azaldığı durumlarda non-okluziv mezenter iskemisi (NOMI) ve diğer organ perfüzyon bozuklukları nedeniyle karın ağrısı dispneye eşlik edebilir. Sağ üst kadranda palpabl, ağrılı karaciğer ve Glisson kapsülü gerilmesi bulguları KKY düşündürür. Alt ekstremitelerde simetrik ödem KKY, asimetrik ödem ise tromboembolik hastalığı destekler (6). 3. DİSPNE AYIRICI TANISINDA LABORATUAR İNCELEMELERİNİN KULLANIMI Acil servislerde dispnenin neden ve ciddiyetini belirlemede kullanılan sayısız tanısal test vardır, bu testler ancak hastaya özgül olarak iyi seçildikleri durumda tanıya gerçekten yardımcı olur. Bedel-etkinlik ilkeleri göz önünde tutularak testlerin hangi durumda yararlı olduğu öğrenilmelidir. I. Brain Natriuretic Peptid (BNP): Dispne yakınması ile acil servislere başvuran hastaların ayırıcı tanısında yardımcı olabilecek ve son dönemlerde oldukça güncel olan bir başka test B-type BNP dir. Literatürde BNP nin dolaylı yada doğrudan dispne ayırıcı tanısında kullanımını araştıran ve destekleyen sonuç bildiren pek çok çalışma mevcuttur. Yaşlı hastalarda akut dispnenin etiyolojisini ayırt etmede BNP nin kullanımını araştıran bir çalışmada 250 pg/ml değeri eşik değer olarak alındığında kardiyojenik akciğer ödemi 0.78 sensitivite ve 0.90 spesifisite ile doğru tanınmıştır (7). Acil servise solunum sıkıntısı ile başvuran 464 hastanın alındığı çok merkezli REDHOT çalışmasında ise BNP düzeyinin 90 günlük mortalite ve klinik gidişi öngörmede oldukça yüksek doğruluğa sahip olduğu bildirilmiştir (8). Aynı zamanda eşik değer olarak alınan 200 pg/ml değerinin altında ve üzerindeki hastalarda yatış ve mortalite oranı sırasıyla %9 ve %29 olarak gerçekleşmiştir. Dispne şikayeti olan hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada ekokardiyografileri arasında belirgin fark olmayan KOAH lı ve kalp yetmezlikli hastaların BNP düzeyleri arasında anlamlı fark olduğunu (KOAH lı hastalar için 14 pg/ml, diastolik disfonksiyonlu hastalar için

7 224 pg/ml) saptamışlardır (9). Sonuç olarak halen BNP akut koroner sendrom, PE, kardiyojenik akciğer ödemi gibi birçok hastalığın ayırıcı tanısında en güvenilir testlerden biri haline gelmiştir. II. Arteryel oksijen saturasyon (SpO2) ölçümü nabız oksimetre kullanımı ile kolayca yapılabilir. Bu yöntem gaz değişim bozukluklarını göstermede yeterince duyarlı değildir ve akut dispnenin birçok etiyolojisinde normal olabilir. Örneğin periferik vazokonstruksiyon, düşük hemoglobin, düşük kardiyak output, dishemoglobinemiler, tırnak cilası hatalı ölçümlere neden olabilir. Benzer şekilde karbon monoksit (CO) zehirlenmelerinde karboksihemoglobinin absorbsiyon spektrumu oksihemoglobin ile benzer olduğundan SpO2 normaldir. III. Arteriyel kan gazı (AKG) analizi gaz değişim bozukluklarını göstermede daha duyarlıdır. Ancak akut dispnede normal olabilir ve yalnız AKG analizi ile solunum değerlendirilemez. Yine de AKG ölçümleri solunumsal işlev bozukluklarının tanınmasında en güvenilir yöntemlerden biridir. IV. KOAH ve astım hastalarında yatakbaşı zirve ekspiratuar akım hızı (PEFR) ölçümü tanı ve bronkodilatör tedavi sonucunu görme amaçlı kullanılabilir. PEF, birinci saniyedeki zorlu ekspirasyon volumü (FEV1) ölçümü ile iyi korelasyon gösterir (10). Fakat istemli efor gerektirmesi nedeniyle dispneli hastalar için yapılması zor olabilir. Özellikle astım hastalarının takibinde PEF ölçümü yaygın olarak kullanılmaktadır. PEF ölçümünün dispneli hastalarda kardiyak nedenlerle pulmoner nedenlerin ayırımında kullanışlı olduğu bildirilmiştir (11). V. D-Dimer; pulmoner emboli tanısında özellikle ELİSA yöntemi ile çalışılması durumunda sensitivitesi ve negatif prediktif değeri %100 e yakın olan değerli bir tanısal incelemedir. Buna karşın spesifisitesinin düşük olması (%26) klinikte yararlılığını sınırlamaktadır. Karaciğer hastalıkları, malignansi, gebelik gibi bazı durumlarda yalancı pozitiflik yüksek orandadır. VI. EKG, AMI ve diğer akut koroner sendromlarda ve pulmoner emboli gibi dispne nedeni olabilecek pek çok hastalık için yararlı bir tanı aracıdır. Örneğin S1Q3T3 olarak bilinen derivasyon I'de 0.15 mv S, derivasyon III'de 0.15 Q, negatif T dalgası ortalama pulmoner arter basıncına bağlı olmakla birlikte pulmoner emboli tanısı alan vakalarda %24-67 arasında görüldüğü bildirilmektedir. VII. Akciğer grafisi dispneli hastada hastalığın (pnömotoraks, pnömoni, akciğer ödemi, atelektazi gibi) bulgularını direkt gösterebileceği gibi normal de olabilir. DePaso ve arkadaşları açıklanamayan, kronik dispneli hastaların çoğunda (%80.5) yalnız öykü, fizik bakı, akciğer grafisi ve spirometrik tetkikle kesin tanı koyulabildiğini göstermişlerdir (12). Benzer şekilde öykü ve fizik bakı ile beraber akciğer grafisi ve veya spirometrik testlerin tanıda yeterli olacağını bildiren pek çok çalışma vardır. VIII. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi ise yine pulmoner emboli tanısında son yıllara kadar önemli yeri olan bir görüntüleme tekniğidir. Genel anlamda tüm pulmoner emboli şüphesi olan hastalara bakıldığında sensitivitesi %98, spesifisitesi %10 olarak bildirilmektedir. Son zamanlarda Angio-BT gibi yüksek tanısal değere sahip incelemelerin bir çok merkezde yapılabilir hale gelmesi sintigrafi gerekliliğini ciddi biçimde sınırlamıştır. IX. Toraks BT: Tüm bu fizik bakı, öykü ve tanısal testler sonrasında toraks BT (pulmoner embolinin doğrulanması ve dışlanması açısından) gerekli olabilir. Pnömoni, plevral patolojiler, parankim ve bronş ağacını etkileyen kitlelerin görüntülenmesinde kullanılır. X. Ekokardiyografinin dispne araştırmasında kullanımı ise özellikle masif PE ile akut koroner sendromlarda gelişen akut sol KY ve kor pulmonale gibi özgül ekokardiyografik bulguları olan etiyolojilerin aydınlatılması için yararlı olur. Anjiografi: Bkz. 4. Madde 4. DÜŞÜNÜLMEZSE ATLANAN HASTALIK; PULMONER EMBOLİ (PE): PE tanınması güç ve ölümcül seyreden bir hastalıktır. Otopsilerde en sık 3. ölüm nedenidir. PE lerin %90 kadarı bacaklarda oluşan derin ven trombozundan (DVT) kaynaklanır. Daha nadir olarak pelvik ven trombozu, aksiler, subklaviyan ven trombozu, amniyon veya yağ embolisi veya septik embolilere bağlı olarak da gelişebilir. Bununla birlikte PE gelişen hastaların %50 den fazlasında DVT

8 semptomlarının dolayısıyla emboli kaynağının klinik olarak saptanmadığı bilinmektedir. Bacak ven trombozunun yokluğu PE yi ekarte ettirmez. I. Fizyopatoloji: Venöz staz, artmış koagülabilite, damar duvarında yaralanma (Virchow triadı) Trombüsten açığa çıkan vazokonstriktör maddeler ve hipoksi pulmoner vasküler rezistansın artmasına neden olur. Sağ kalp ön yük artışına yanıt olarak sağ ventriküler dilatasyon oluşur. Sağ ventriküler dilatasyon kritik bir hemodinamik kavram olarak PE nin klinik prezantasyonu, seyri, ve prognozu üzerine en önemli belirleyicidir. II. Klinik Özellikler: PE için risk faktörü olan hastalarda akut dispne, göğüs ağrısı ve bilinç kaybı, hipotansiyon yada şok durumunda PE akla gelmelidir (Tablo 4) (13). Tablo 4. PE semptom ve bulguları (sıklık sırasıyla) Semptomlar. % Göğüs ağrısı..%88 Plöritik....%74 Nonplöritik...%14 Dispne...%84 Korku-anksiyete...%59 Öksürük %53 Hemoptizi...%30 Terleme.%27 Senkop...%13 Bulgular % Solunum >16/dak..%92 Raller.%58 P2>S2...%53 Nabız >100/dak...%44 Ateş >37.8 C.%43 Diaforez %36 Gallop...%34 Flebit %32 Ödem %24 Üfürüm. %23 Siyanoz. %19 III. Fizik bakı: Dispne, taşipne, taşikardi, S3, S4, sert P2, plevral frotman, siyanoz, hipotansiyon, şok, taşiaritmiler önemli fizik bakı bulgularıdır. Kan basıncı normal, düşük veya yüksek olabilir. Siyanoz nadirdir, genellikle masif PE de veya altta yatan kardiyopulmoner hastalık durumunda görülür. Boyun venlerinde distansiyon, pulmoner kalp seslerinde şiddetlenme, palpabl sağ ventrikül vurusu, S3 ün duyulduğu sağ kalp kaynaklı gallop ritmi, triküspit yetmezliği saptanabilir. Masif PE de, ciddi dispne, taşipne, apati, oligüri, hipotansiyon, taşikardi görülür. Pulmoner 2. ses sert, S3, venöz dolgunluk, triküspit yetmezliğine bağlı pansistolik üfürüm duyulabilir. Akut pulmoner infarktüste; akut başlayan plevral ağrı, dispne, hemoptizi, plevral frotman ve pleral sıvı görülebilir. Submasif PE de, açıklanamayan dispne, taşipne, taşikardi, anksiyete, ve göğüs ağrısı görülebilir. Bununla birlikte genellikle sistemik arter basıncı normaldir. PE de klinik risk olasılığının belirlenmesinde Wells ve ark. nın kriterlerinden yararlanılabilir (14) (Tablo 5).

9 Tablo 5. PE için pretest olasılık belirlemede kullanılan Wells kriterleri Wells Kriterleri. puan DVT şüphesi....3 PE dışında daha az olası alternatif bir tanı...3 Nabız sayısı >100/dak Son 4 hafta içinde immobilizasyon veya cerrahi Daha önceden DVT/PE Hemoptizi....1 Malignansi (tedavi altında, son 6 haftada tedavi görmüş veya palliatif).1 Puan..PE olasılığı skordaki yüzdesi.risk yorumu düşük orta > yüksek Ayrıca hastanın AKG, klinik ve PA-AKC grafisi özelliklerine göre olasılık belirlenmesinde Wicki kriterleri de kullanılmaktadır. Hastanın klinik bulgularına göre acil serviste PE olasılığınının belirlenmesinde Kline kriterleri de oldukça yararlıdır (14). IV. Tanı: Klinik bulgular, D-dimer, Arteriyel kan gazı (hipoksi- hipokarbi), EKG, PA-AKc Grafisi, Alt ekstremite dopler USG, V/Q scan, Toraks BT-anjio, EKO, pulmoner anjiografinin hepsi veya kliniğe uygun kombinasyonları tanıya yardımcı olur. Bulgular: Artmış A-a oksijen gradiyenti ELİSA yöntemi ile bakılan plazma D-dimer testi %97 sensitiftir, metodun negatif prediktif değeri %99 dur. EKG: En sık görülen bulgu; nonspesifik ST-T değişiklikleridir. S1Q3T3 olguların yarıdan azında vardır. PA-Akciğer grafisi: Fokal infiltratlar, yüksek diyafragma, segmenter- subsegmenter atelektazi,, plevral efüzyon, Hampton hörgücü, Westermark bulgusu. USG: PE hastalarının yalnızca üçte birinde DVT nin USG bulguları bulunur. Ekokardiyografide sağ ventrikül disfonksiyonuna ait kanıt yoksa hafif-orta şiddette PE tablosu düşünülür. Akciðer Angiografisi >%98 spesifik ve sensitiftir. PE tanısında gold standarttır. Mükemmel sensitivitesi ve subsegmental düzeyin distalinde trombüsü görüntüleyebilmesi nedeniyle yararlıdır. Kritik hastalarda komplikasyonlarda artışa neden olur, ve birçok hasta anjiografi ünitesine transfer edilemeyecek kadar kritik hastadır. Ayrıca deneyimli personel ve maddi kaynak gerektirir. Son yıllarda yerini BT-angiografiye bırakmıştır. BT-Anjiografi: Santral PE, lober ve segmental pulmoner emboli tanısında selektif olup, subsegmental pulmoner embolide daha az duyarlıdır. Genellikle segmental ve daha proksimal düzeylerde PE için sensitivitesi % , spesifisitesi % dür. Standart akciğer anjiografisine göre; BT-Anjiografi daha az invaziv, maliyeti daha düşük, daha kısa süren bu nedenlerle daha yaygın kullanılabilen bir görüntüleme yöntemidir. V. Tedavi: ABC stabilizasyonu, damar yolu, kardiyak monitorizasyon, O2, sıvı tedavisi, gerekirse dopamin, trombolitikler, vena kava filtreleri, cerrahi embolektomi Hasta stabil ise antikoagülan tedavi başlanır. PTT normalin katı olacak şekilde heparin verilir. (5000 U veya 80 Ü/kg) ardından 1000 U/saatten infizyon yapılır. 24 saat heparin tedavisi sonrası oral warfarin tedavisi eklenir. Bu iki tedaviye 4 gün devam edilir. warfarin tedavisine en az 3 hafta devam edilir. Bunun yerine düşük molekül ağırlıklı heparinler de güvenilirdir (1 mg/kg enoksaparin) Dirençli hipoksisi ve sirkulatuar kollapsı olan masif PE hastalarına trombolitik verilmelidir. Streptokinaz Ü bolus, Ü/saatten 24 saat infüzyon veya t-pa mg, 2 saatte gidecek şekilde. Stabil olmayan tüm hastaların yoğun bakım ünitesine yatırılması gerekir. Mortalite: Epidemiyolojik veriler sınırlı. Bazı kaynaklarda mortalitenin %25-50 olduğu belirtilmekte.

10 5. AKCİĞERE İTHAL EDİLEN ACİL: AKUT AKCİĞER ÖDEMİ I. Etioloji: Sol KY, hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, su-tuz yüklenmesi, böbrek yetmezliği, aritmiler II. Semptom: Eforla ilişkili nefes darlığı, paroksismal nokturnal dispne, ortopne, göğüs ağrısı, karın ağrısı, bilinç bozukluğu, bayılma. III. Bulgu: Bazallerde yoğunlaşan raller, seyrek olarak sessiz akciğer, hipo- veya hipertansiyon, parasternal lift, pulsus alternans, idrar çıkışında azalma, soğuk ve nemli deri, retraksiyonlar, atriyal ve ventriküler aritmiler, dispne, mental durum bozukluğu. Sağ KY bulguları (JVD; HJR; PTÖ, assit, karın ağrısı) eşlik edebilir, fakat koşul değildir. IV. Ayırıcı tanı: PE, pnömotoraks, astma, KOAH, pnömoni, aort disseksiyonu, AMI V. Lab: BNP, BFT, elektrolit, PA akciğer grafisi VI. Tedavi: Diğer akciğer hastalıklarının eşlik ettiği durumlarda dahi sol KY ne bağlı akciğer ödemi tedavisi acil olarak başlanmalıdır. MONA (Morfin, Oksijenizasyon, Nitrat, ASA) olarak özetlenen tedavi hastaların büyük kısmında akut atak tedavisinde köşetaşıdır (15). Özellikle IV nitrat tedavisi dakikalar içinde rahatlama ile sonuçlanır. Bunun yanında loop diüretikleri de ilk birkaç dakikada antihipertansif, 30 dakikada ise diüretik etki ile preload ve afterload üzerinde iyileştirici etki gösterir. Dekompanse olmayan olgularda beta bloker ajanların da iyileştirici ve semptomları hafifletici etkisi gösterilmiştir. Digoksin uygulamasının ise akut akciğer ödemi tedavisinde yeri tartışmalıdır, kanıtlanmış bir yararı yoktur. 6. SOLUNUMUN EN ACİLİ : TANSİYON PNÖMOTORAKS Hava sürekli olarak parietal-visseral plevra yaprakları arasına itilir ve hastanın aldığı her solukta bu boşluk genişler. Böylece her solunumda akciğer kollabe olarak 5-8 cm. çapındaki küçük bir top büyüklüğüne kadar küçülür. Bu durumda etkilenen göğüs kavitesinde basınç yükselir ve kollabe akciğer karşı taraftaki akciğer ve kalbe baskı yapar. Böylece yaralanmamış akciğer de kompresyona uğrar. Göğüs kavitesinde basınç daha da artarsa, kalbe kan getiren venler kinking etkisi nedeniyle venöz dönüşü azaltır, hatta sonlandırır. Bu noktada ani ölüm görülebilir. TPX oluşumu için bozulmamış veya kapatılmış göğüs duvarı ön koşuldur. Nadiren açık yarası ve şiddetli bir akciğer laserasyonu olan hastalarda, eksternal göğüs yarası efektif olarak bandajlanıp kapatıldıktan sonra tansiyon pnömotoraks oluşabilir. Bu durumda akciğer kapalı hale getirilip plevral boşluğa devamlı hava kaçırır ve tansiyon pnömotoraks gelişebilir. TPX bulguları şiddetli ve ilerleyici dispne, kan basıncın düşmesi, boyun venlerinde distansiyon ve siyanozdur. Oldukça hızla ilerler ve ölüm birkaç dakikada gelişebilir. Şekil 1.a. Tansiyon pnömotoraks şematizasyonu

11 Şekil 1.b. Tansiyon pnömotoraks tedavisinde iğne torakostomi. TPX tedavisinde amaç plevral boşluktaki artan basıncın azaltılmasıdır. Öncelikle oksijen verilir, entübasyon hazırlığı yapılır. Kapalı göğüs yaralanmalarında bir hekim veya eğitimli paramedik tarafından plevral boşluktaki basıncın azaltılması için, buraya geniş branül (16-18 G) yerleştirilerek dekompresyon yapılır. Acil iğne torakostomisi yaşam kurtarıcıdır. Dekompresyon işlemi için genelde 2. interkostal aralıktan midklavikuler hattan girilir. Giriş açısı 90 derece yani vücuda tam dik pozisyondadır. Lokal anestezi yapılmaz, sadece Povidon iodid ile cilt temizliği yapılır. Kaburgaların hemen altında yer alan sinir, arter ve veni zedelememek için, iğne 3.kaburganın hemen üstünden batırılır. İğne batırıldıktan sonra havanın çıkış sesi duyulur ve bu tanıyı doğrular. Eşzamanlı olarak hastada rahatlama gözlenir. Solunum eforu azalır. Daha sonra iğne yerinde bantla tespit edilmelidir. Eğer tansiyon pnömotoraks açık göğüs yarası bandajlandıktan sonra meydana gelirse basitçe örtünün çıkartılması tansiyon pnömotoraksın azaltılmasında efektiftir. Örtünün çıkartılmasıyla plevral boşlukta basınçlı olarak biriken hava yaradan dışarı çıkacaktır. 7. SOLUNUM ACİLLERİNDE YAŞAMI GERİ KAZANMAK: HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON (Rapid Sequence Intubation, RSI) Hızlı ardışık entübasyon protokolunun amacı, kritik olguda aspirasyon riskini en aza indirmek, bu arada bilinç kaybı ve kas gevşemesi yoluyla sekonder beyin hasarını önleyerek başarılı entübasyonu olabildiğince hızlı sağlamaktır. Başarı şansının artması ön hazırlığın titiz yapılması ve uygun eğitim ile olasıdır. Ön hazırlıkta servikal koruma, bag-valv-maske, aspiratör, laringoskopi hazırlığı, preoksijenizasyon önemlidir. Arteriyel oksijen saturasyonu, EKG, vital bulgular sürekli monitörize edilmelidir. Kafa içi basınç artışı lidokain ile, bradikardi yanıtı atropin ile önlenmeye çalışılır. Sedatif ajan olarak midazolam, etomidat ve tiopental seçilen ajanlardır. Sedasyonu kas gevşemesi izlemelidir. Kısa etkili depolarizan nöromuskuler bloker olan süksinilkolin şu ana dek en çok önerilen ve kullanılan ajandır. Girişimin doğrulanması yaşamsal önem taşır. Klinik gözlem ve bakı yöntemlerinin yanında end-tidal CO2 ve özefageal detektör aygıtı gibi yüksek doğruluk oranına sahip yöntemlerden yararlanılması yaşamsal bir komplikasyonun erken tanınmasını sağlar. I. Ne Zaman ve Kimi Entübe Edelim? Entübasyon ile ilgili işlemlerden en kolayı entübasyonun kendisidir. Asıl öğrenilmesi gereken ve pratikte güçlüğü çekilen konular, hangi hastaların, ne zaman ve hangi teknikle entübe edilmesi gerektiğidir. Entübasyon endikasyonları, RSI endikasyonlarına çok yakındır, çünkü kardiyak arrest olguları dışında yapılan entübasyonlarda RSI protokolunun yararlılığı gösterilmiştir. Havayolu ile ilgili problem düşünülen veya genel durumu bozuk olduğu için entübasyon gerektirebilecek hastada 5 kritik soru yardımcı olacaktır: 1) Patent bir havayolunu korumada yetersizlik söz konusu mu? 2) Aspirasyona karşı havayolunu korumada yetersizlik var mı? 3) Ventilasyonda yetersizlik var mı? 4) Oksijenizasyonda yetersizlik var mı? 5) Hastanın genel durumu veya yapılacak olan tedavi entübasyonu gerektiriyor mu? Bu 5 sorudan birinin cevabı evet ise sıradaki soru; bu sorunu entübasyon yapmadan çözmemiz olanaklı mı? şeklinde olmalıdır. Örneğin konvülziyon geçiren bir hasta o anda bilinci kapalı da olsa, oral veya nazal airway yerleştirilmesi ile entübasyona gerek kalmayacaktır. a. RSI endikasyonları

12 RSI protokolunun amacı, acil entübasyonların çoğunda var olan dolu mide durumunda aspirasyon riskini minimize etmek, bu arada bilinç kaybı ve kas gevşemesi yoluyla sekonder (örn. hipoksik) beyin hasarını önleyerek başarılı entübasyonu sağlamaktır. Dufour ve ark. RSI endikasyonu olan tanılar içinde konjestif kalp yetersizliğine bağlı akut akciğer ödeminin %37 ile en sık tanı olduğunu belirtmişlerdir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve multipl travma her biri %14 ile ikinci ve üçüncü sıradadır. Genel gruplamada ise solunumsal yetmezlik %74 ile en sık entübasyon endikasyonunu oluşturmuştur (16). En önemli kontrendikasyonu maske ventilasyonu ve entübasyonu olanaksız kılacak bir durumun varlığıdır. Tipik olarak RSI gerektiren hasta, hipoksik, hemodinamik açıdan anstabil, ajite, non-koopere ve kötüye gitme riski taşıyan hastalardır. b. RSI için koşullar ve bazı ayrıntılar ETE başarılamadığı durumlarda cerrahi havayolu sağlamak için koşullar sağlanmalıdır. İdeal olan, olay yerindeki en deneyimli kişinin girişimi gerçekleştirmesidir. RSI dört koşul altında veya bu koşullar varsayılarak gerçekleştirilir. Acil entübasyon endikasyonunun olması, hastanın midesinin dolu olması, entübasyonun başarılacağının öngörülmesi ve entübasyon başarılamazsa hastanın en azından ventile edilebileceğinin öngörülmesi gereklidir (17). İşlem için tüm ekipmanın kontrol edilmiş ve tam çalışır durumda olması gerekliliği vurgulanır. Bunun için en ideali bir check-list hazırlanması ve başhemşire tarafından sık aralıklarla kontrol edilmesidir. Hava yolu girişimi süresince krikoid bası (Sellick manevrası) kesintisiz uygulanır. Laringoskopi ve tübün itilmesinde güçlük olursa bunun yanında trakeanın arkaya, yukarıya, sağa doğru bastırılması (Backward, Upward, Rightward Pressure; BURP) yardımcı olabilir. BURP manevralarının her biri bu sırayla, ayrı bir devinim olarak yapılmalı ve entübasyon işlemini gerçekleştiren kişinin komutuyla bir sonraki manevraya geçilmelidir (18). c. İçeriği Acil Tıp günlüğünde uygulanan RSI işleminde sedatif, hipnotik ve amnestik ajanlarla NMB birlikte uygulanarak laringoskopi ve ETE gerçekleştirilir (19). RSI için önerilen sıra önce sedatiflerin, daha sonra depolarizan NMB ajan olan süksinilkolinin uygulanmasıdır (20). Tüm bu verilerin ışığında acil servis uygulaması için örnek oluşturabilecek RSI protokolu Tablo 6 da sunulmuştur. Tablo 6. Hızlı ardışık entübasyon protokolunda işlem sırası. 1. Maske ile %100 O 2 verilir, ventilasyon desteği için krikoid basınç (Sellick manevrası) yapılarak bag-valve-mask (BVM) ile bagging başlatılır. Entübasyon tamamlanıncaya dek krikoid basınç sürdürülmeli. Entübasyon girişimine kadar en az 2 dakika akciğerleri oksijenlendiriniz. 2. IV yol, EKG monitörizasyonu sağlanır; 3. in-line immobilizasyon için yardımcı hazır olmalıdır (travma dışlanmamışsa) 4. nabız oksimetre ile SpO 2 monitörize edilir 5. malzeme kontrolü 6. Gövdeye 30 açı verilir. (ters Trendelenburg pozisyonu) 7. Ağızda yabancı cisimleri temizleyip aspire ediniz. Takma dişler bagging süresince yerinde bırakılır. 8. Zaman varsa nazogastrik tüp yerleştirilir (olası en büyük French). 9. Premedikasyon: Lidokain 1,5 mg/kg IV (-5. dakika) Atropin 0,01 mg/kg IV puşe (çocuk ve adolesan) Fentanyl 3-5 mcg/kg IV (özellikle ağrılı durumlarda) 10. Sedasyon veya indüksiyon için ajanlar uygulanır (öncelikle yalnızca biri) Midazolam 0.1 mg/kg IV Etomidat 0.3 mg/kg IV Tiopental 1-3 mg/kg IV (hipovolemide değil) Ketamin 1.5 mg/kg IV (kafa travması, hipertansiyon yoksa) 11. Sedasyon oluştuysa paralitik ajanlar uygulanır: Defasikülan ajan, priming dozu: Vekuronyum 0.01 mg/kg IV puşe Hızlı nöromuskuler blokaj için: Süksinilkolin 1.5 mg/kg IV (priming den 3 dakika sonra) Uzun etki (30 dakika) için: Vekuronyum 0.1 mg/kg IV 12. Tekrar aspire ediniz.

13 13. Hasta bilincini yitirirken kafa olabildiğince ekstansiyona getirilir. SaO 2 %90 ın altına düşerse entübasyon girişimine ara verip akciğerler ventile edilir. Apne, ağızda gevşeme, kirpik refleksinin kaybı hastanın kas tonusunun entübasyona hazır olduğunu gösterir. 14. Laringoskop sol ele alınır. Blade ağzın sağ kenarından sokulur. Tüp trakeaya yerleştirildikten hemen sonra cuff yeterli hava ile şişirilmelidir sn. içinde entübe edilemezse ara verip 1-2 dak. BVM ile ventile edilir. SaO 2 düzeyi yol gösterir. Hasta yeterince gevşemezse süksinilkolin tekrarlanabilir. Entübasyon girişimi ısrarla başarısız kalıyorsa BVM ile spontan solunum dönünceye kadar ventile edilir. Ventilasyon başarılamazsa krikotirotomi yapılır. Entübasyon doğrulanır (Tablo 7), tüp proksimali sabitlenir. Mekanik ventilasyona geçilebilir. ETE girişimi sonrası tüp yerleşimini doğrulamada en önemli kriter işlem sırasında tüp ucunun kordlardan geçişinin gözlemlenmesidir. RSI ile entübasyon sonrası tüp yerleşiminin doğrulanmasında kullanılan laboratuar ve klinik yöntemler Tablo 7 de verilmiştir. End-tidal CO2 ölçümü ve özefageal detektör aygıtı gibi yüksek doğruluk oranına sahip yöntemlerden yararlanılması yaşamsal bir komplikasyonun erken tanınmasını sağlar. Tablo 7. Trakeal entübasyonun doğrulanması için kullanılan yöntemler. tübün vokal kordlardan geçişinin görülmesi akciğer seslerinin bilateral oskültasyonu akciğer ekspansiyonu gözlenmesi yerinde PA akciğer grafisi ile tüp ucunun karinanın 1,5-2 cm proksimalinde olması lateral akciğer grafisi ile tübün özefagusta değil, önde yani trakea içinde görülmesi Esofageal detektör aygıt kullanımı (doğruluğu kişiye bağımlı) tüpte buğulanma olması (duyarlılık ve özgüllüğü en düşük) nabız oksimetre değerinin yükselerek %90 ın üzerine çıkması arteriyel kan gazı analizinde PaO2, PaCO2, ph, HCO3 değerlerinin iyileşmesi klinik gözlem (deri renginin düzelmesi, bilinç durumunun iyileşmesi vb.) KAYNAKLAR 1. Braithwaite S, Perina D. Dyspnea. Marx: Rosen s Emergency Medicine: Concept and Clinical Practice, 5th ed. Mosby. 2002; Sanders MJ, Lewis CM, Quick G, McKenna K. Respiratory. Mosby s Paramedic textbook, 2nd ed., Mosby Inc, 2000; Dyspnea Mechanisms, Assessment, and Management: A Consensus Statement. American Thoracic Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1999, 159;1, Yürüktümen A. Dispne ile başvuran geriyatrik olgularda yakınma şiddeti ile klinik ve laboratuar verilerinin değerlendirilmesi. Uzmanlık Tezi, Dokuz Eylül Üniversitesi, İzmir, Grant HD, Murray RH, Bergeron JD. Respiratory Emergencies. Emergency Care, 6th ed., Prentice Hall Inc, New Jersey, 1994; Stulbarg MS, Lewis A. Dyspnea. Murray& Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed., W. B. Saunders. 2000; Ray P, Arthaud M, Lefort Y, Birolleau S, Beigelman C, Riou B. Usefulness of B-type natriuretic peptide in elderly patients with acute dyspnea. Intensive Care Med Oct 22; [Epub ahead of print] 8. Maisel A, Hollander JE, Guss D, et al. Primary results of the Rapid Emergency Department Heart Failure Outpatient Trial (REDHOT). A multicenter study of B-type natriuretic peptide levels, emergency department decision making, and outcomes in patients presenting with shortness of breath. J Am Coll Cardiol ;44(6): Cabores L, Richaud-Thiriez B, Fulla Y, et al. Brain Natriuretic Peptide blood levels in the differential diagnosis of dyspnea. Chest, 2001;120: Musellim B. Akciğer fonksiyon testleri. Solunum, 2000, 4(suppl 2): Ailani RK, Rovakhab K, DiGiovine B, et al. A new method for the rapid separation of cardiac and pulmonary dyspnea. Chest, 1997; De Paso WJ, Winterbauer RH, Lusk JA, Dreis DA, Springmayer SC. Chronic dyspnea unexplained by history physical examination, chest roentgenogram and spirometry. Analysis of seven year experience. Chest, 1991; 100(5):

14 13. Schoenfeld CN. Pulmonary embolism. In: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds: Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide, 5 th ed, North Carolina, McGraw-Hill 2000, pp American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee; Clinical Policies Committee Subcommittee on Suspected Pulmonary Embolism. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003;41(2): Cummins RO, Field JM, Hazinski MF. ACLS: Principles and Practice. American Heart Association. 2003, pp Dufour DG, Larose DL, Clement SC: Rapid-sequence intubation in the emergency department. J Emerg Med 1995;13: Walls RM. Airway management. In Rosen P, Barkin R. Emergency Medicine: Concept and Clinical Practice. Mosby-Year Book, Inc. St. Louis 1998, 4th ed. pp O Connor RE, Levine BJ. Airway management in the trauma setting. In Ferrera PC, Colucciello SA, Marx JA, Verdile VP, Gibbs MA. Trauma management: An emergency medicine approach. Harcourt Co., St. Louis, USA; 2001, pp Danzl DF. Tracheal intubation and mechanical ventilation. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS,: Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. FACEP, McGraw-Hill; 5th ed. 1999, pp Walls RM. Rapid-sequence intubation in head trauma. Ann Emerg Med 1993, 22:6;