Uzmanlık Tezi. Dr. Tansel TÜRKOĞLU. İstanbul ÖNSÖZ ve TEŞEKKÜR

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI DR. SİYAMİ ERSEK GÖĞÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ BAŞHEKİM: PROF. DR. İBRAHİM YEKELER KARDİYOPULMONER BYPASSA GİRİLMEDEN (OFF-PUMP) ATAN KALPTE VE KARDİYOPULMONER BYPASS KULLANILARAK KARDİYAK ARREST İLE UYGULANAN KORONER BYPASS CERRAHİSİ SONRASI ATRİAL FİBRİLASYON GELİŞİMİNİN KARŞILAŞTIRILMASI Uzmanlık Tezi Dr. Tansel TÜRKOĞLU İstanbul 2004 ÖNSÖZ ve TEŞEKKÜR

2 Başhekimimiz Prof. Dr. İbrahim Yekeler ve onun şahsında geçmişte hastanemizde görev yapmış tüm başhekimlerimize, Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerini büyük bir hoşgörüyle bana aktaran Doç. Dr. Murat Demirtaş başta olmak üzere klinik şeflerimiz Doç. Dr. Ergin Eren, Doç. Dr. Azmi Özler, Doç. Dr. Sabri Dağsalı, Doç. Dr. Fuat Bilgen, Op. Dr. Serap Aykut Aka, Prof. Dr. Sertaç Çiçek, Doç. Dr. Mehmet Salih Bilal ve Op. Dr. Ilgaz Doğusoy a, Kalp cerrahisi eğitimimde bana büyük emekleri geçen, eğitimim için gereken çaba ve hoşgörüyü fazlasıyla gösteren, gerek insan, gerekse cerrah olarak örnek aldığım, her zaman desteğini hissettiğim Doç.Dr. Hakan Gerçekoğlu na, Kliniğimizin şef muavinleri Op. Dr. Atilla Kanca, Op. Dr. Remzi Tosun, Op. Dr. Murat Akçar, Op. Dr. Fikri Yapıcı, Op. Dr. Tamer Okay ve Doç.Dr.Muharrem Çelik e, Eğitimimin ve tez çalışmamın her aşamasında beni destekleyen, hiçbir zaman yardımlarını esirgemeyen, insanlığı, bilgisi ve hekimliği ile kendime örnek aldığım, tanımış ve kendisiyle çalışmış olmayı şans saydığım Op. Dr. Tufan Şener e, Kendisini tanımaktan onur duyduğum, bugünlere gelmemde çok büyük emeği olan, bilgi ve deneyimini aktarmak konusunda çok özverili davranan, emeğinin karşılığını asla ödeyemeyeceğim, tez çalışmamda büyük yardımları olan, Op.Dr. Naz Bige Aydın a, Eğitimim süresince birlikte çalışmaktan ve onu tanımış olmaktan büyük mutluluk duyduğum değerli çalışma arkadaşım Op.Dr. İlknur Kıygıl Kehlibar a ve diğer tüm başasistan ve uzman büyüklerime, Ekibimizde birlikte çalıştığımız Dr. Eren Karpuzoğlu, Dr. Timuçin Aksu ve onların şahsında tüm asistan arkadaşlarıma, Başta Uzm. Dr. Sevim Canik ve Prof. Dr. Zuhal Aykaç olmak üzere Anestezi ve Reanimasyon Kliniği nde görev yapan tüm şef muavini, başasistan, uzman ve asistanlara, Kardiyoloji Kliniği şef, şef muavini, başasistan, uzman ve asistanlarına, Hastanemizde hizmet veren tüm sağlık personeline, Yaşamım boyunca hep yanımda olan, sevgilerini ve desteklerini esirgemeyen aileme, Bu yoğun eğitim sürecim boyunca her zaman yanımda olan, hiçbir fedakarlıktan kaçınmayan sevgili eşim Necla Türkoğlu na, TEŞEKKÜR EDERİM. Dr. Tansel Türkoğlu Ekim

3 İÇİNDEKİLER KISALTMALAR 4 GİRİŞ ve AMAÇ 6 GENEL BİLGİLER I- TARİHÇE 8 II- KARDİYOPULMONER BYPASS VE VÜCUTTA MEYDANA GETİRDİĞİ DEĞİŞİKLİKLER 10 III- KARDİYOPULMONER BYPASS KULLANILMADAN ATAN KALPTE YAPILAN KORONER ARTER CERRAHİSİ 19 IV- İLETİ SİSTEMİ 21 MATERYAL METOD 28 BULGULAR 34 TARTIŞMA 41 3

4 KAYNAKLAR 46 KISALTMALAR ACT: Activating clotting time (Aktive edilmiş pıhtılaşma zamanı) AF: Atriyal fibrilasyon Ark: Arkadaşları AV: Atriyoventriküler CCS: Canadian Cardiovascular Society CK-MB: Kreatin kinaz isoenzim fraksiyon-2 CVP: Santral venöz basınç CX: Sirkumfleks arter DM: Diabetes mellitus EKG: Elektrokardiografi GI: Gastrointestinal GIS: Gastrointestinal sistem HR: Kalp hızı (atım/dk) IABP: İntraaortik balon pump kontrapulsasyonu ICAM: Hücreler arası adezyon molekülü Ig: İmmünglobulin IL: İnterlökin i.m.: intramüsküler İMA: İnternal mammarian arter 4

5 i.v.: intravenöz KABG: Koroner arter bypass greft KOAH: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı KPB: Kardiyopulmoner bypass LAD: Sol ön inen koroner arter LİMA: Sol internal mammarian arter MAP: Ortalama arteryel basınç MI: Miyokard enfarktüsü MPAP: Ortalama pulmoner arter basıncı NE: Norepinefrin NSR: Normal sinüs ritmi OPCAB: Off pump koroner arter bypass PAF: Trombosit aktive edici faktör PAH: Periferik arter hastalığı PCWP: Pulmoner kapiller uç basıncı PVR: Pulmoner vasküler rezistans RCA: Sağ koroner arter RIA: Radioimmünoassay SA: Sinoatrial SVH: Serebrovasküler hastalık SVR: Sistemik vasküler rezistans TNF: Tümör nekrozis faktör TXA2 : Tromboksan A2 TXB2: Tromboksan B2 VCAM: Vasküler hücre adezyon molekülü VES: Ventriküler ekstrasistol 5

6 GİRİŞ ve AMAÇ Atriyal fibrilasyon; etkili klinik kasılma olmaksızın tamamen düzensiz, dakikada atriyal depolarizasyonla karakterize, elektrokardiyogramda küçük düzensiz ve değişken atriyal amplitüd ve morfolojiye sahip bir aritmi çeşididir. Koroner arter cerrahisi sonrası en sık görülen aritmidir. Koroner arter bypass cerrahisi sonrası görülen atriyal fibrilasyon insidansı geniş serilerde %20 ile %40 arasında bildirilmektedir [1-3 ]. Bu klinik problem halen önemli bir morbidite sebebi olmaya devam etmektedir. Cerrahi ve anestezideki gelişmeler ile miyokard korumasındaki ilerlemelere rağmen bu aritmilerin sıklığında önemli bir azalma sağlanamamıştır. Literatürde atriyal fibrilasyonun, hemodinamik instabilite, artmış strok riski, uzamış hastane kalım süreleri, artmış antiaritmik ajan ve pacemaker kullanımı ve artmış tedavi maliyetleri ile ilişkisi gösterilmiştir [1, 4-6 ]. Ancak halen koroner arter cerrahisi sonrası görülen atriyal fibrilasyonun etiyolojisi tam olarak bilinmemesine rağmen, literatürde pek çok risk faktörü ve tetikleyici olaylar öne sürülmüştür. Pek çok yazar, kardiyopulmoner bypass kullanımının rolünü suçlamıştır. Atriyal manipülasyon, kanülasyon, kardiyoplejik arrest, uzamış aortik kros klemp zamanı, atriyum dokusunun iskemiden korunmaması, sistemik mediyatörlerin salınımı sıkça suçlanmış faktörlerdendir [1,4,6,8]. Muhtemelen anormal atriyal dokudaki belirli uyarı epizodlarının öncü olduğu düşünülmektedir. Bir çok hasta yaşa bağlı olarak atriyum dokusunda dejeneratif değişiklikler göstermektedir. Post operatif periyotta elektro fizyolojik paremetrelerde değişikliğe neden olabilecek bu öncü uyarılar atriyal fibrilasyon gelişimine neden olabilir. Özellikle postoperatif dönemde görülen artmış katekolamin seviyesinin anahtar rol oynadığı düşünülmektedir. Son yıllarda kardiyopulmoner bypass kullanmadan atan kalpte koroner arter cerrahisi giderek artan sıklıkta uygulanmaya başlanmıştır. Amaç, kardiyopulmoner bypass ve beraberinde kullanılan vücut soğutma yöntemlerinin fizyolojik sistemler üzerine olan olumsuz etkilerinden kaçınmaktır. Bu durum cerrahi endikasyon sınırlarını ciddi oranda artırmıştır. Özellikle 70 yaş üstü hastalarda, ileri derecede düşük ejeksiyon fraksiyonu olan 6

7 vakalarda, reoperasyon durumunda, serebrovasküler hastalık, karaciğer hastalığı, kanama bozuklukla, ileri derecede kalsifik aortası olan hasta gruplarında ya da kan ve kan ürünleri kullanılamayan hastalarda konvansiyonel KPB kullanılarak yapılan ameliyatlara göre üstünlük sağladığı çeşitli çalışmalarda bildirilmektedir [9,10,11,12]. Literatürde off-pump ve konvansiyonel kardiyopulmoner bypass tekniğinin atriyal fibrilasyon üzerine etkisini kıyaslayan sınırlı sayıda çalışmalar mevcuttur. Ancak bu çalışmaların sonuçları çelişkilidir ve kesin bir yargıya varılamamıştır. Az sayıda hasta üzerinde yapılan çalışmalarda off-pump tekniği ile atriyal fibrilasyon görülme sıklığının değişmediği bildirilmiştir [13-15]. Salamon ve arkadaşlarının bildirdiği 2569 hastalık seride de atriyal fibrilasyonun off-pump tekniğinde azalmadığı bildirilmiştir [16]. Diğer yandan kardiyopulmoner bypass kullanılmadan atan kalpte opere edilen hastalarda belirgin şekilde atriyal fibrilasyonun azaldığını iddia eden yayınlar da mevcuttu [17,18]. Kilger ve arkadaşları çalışmalarında kardiyopulmoner bypass prosedürünün atriyal fibrilasyon sıklığını açıkça arttırdığını ileri sürmüşlerdir [17]. Sonuç olarak koroner arter cerrahisi sonrası atriyal fibrilasyon önemli bir morbidite nedenidir ve sebebi net değildir. Çalışmamızın amacı: (1) Atriyal fibrilasyon etiyolojisinde kardiyopulmoner bypass ve kardiyak arrest prosedürlerinin etken olup olmadıklarını saptamak, (2) Atan kalpte kardiyopulmoner bypassa girilmeden yapılan operasyon tekniğinin atriyal fibrilasyon açısından potansiyel olumlu etkisi olup olmadığını saptamak. Kardiyopulmoner bypassın atriyal fibrilasyon üzerine etkisi ile ilgili yol gösterici olacağından, ayrıca atrial fibrilasyonun off-pump hastalarda düşük çıkması ihtimalinde bu önemli morbiditenin az görülmesi açısından off-pump tekniğinin avantajlı olduğu sonucuna varabilmemiz literatüre katkı olabilir. 7

8 GENEL BİLGİLER - TARİHÇE 1900 lü yıllardan önce birçok fizyolog izole bir organın perfüzyonunun sağlanması ve bu perfüzyonun oksijenlenmiş kanla yapılabilmesi üzerine çeşitli çalışmalar yapmışlardır de Le Gallois tarafından ilk yapay sirkülasyon tavşanda karotis arterlerden beynin kanlanmasını sağlamakla başarılmış oldu. İlk kan pompası nı 1885 de Von Frey ve Gruber geliştirmiş olup, kanın içi boş bir silindir içinde oksijene maruz bırakılmasıyla oksijen baloncukları ile arteriyelize edilmesini sağlamışlardır de Jacobi izole hayvan akciğerini oksijenatör olarak kullanmıştır (28) yılında tıp fakültesi öğrencisi Jay McLean tarafından heparin bulunana dek kanın pıhtılaşmasını önlemek amacıyla kan, defibrine olana dek çalkalanmak zorundaydı ve kanın pıhtılaşması tüm çalışmaları etkiliyordu. Bu tarihten sonra ise hızlı gelişmeler meydana gelmiş ve birçok bilim adamı ekstrakorporeal sirkülasyon konusunda önemli adımlar atmıştır yılında Alexis Carrel ve Charles Lindbergh, 18 gün boyunca bir kedinin tiroid bezini perfüze edebildikleri bir cihaz geliştirdiler. Daha sonraki yıllarda da birçok organı bu cihazla perfüze etmeyi başardılar (28). John Gibbon 1930 lu yıllarda genç bir doktorken başladığı çalışmalarını yıllarca sürdürdü yılında üç hayvan üzerinde yeterli kardiyo-respiratuar fonksiyonları kısa bir süre için bile olsa sağlayabildiği cihaz ile ilk başarılı demonstrasyonu gerçekleştirdi. 6 Mayıs 1953 de Gibbon genç bir bayan hastada atrial septal defekt onarımını KPB ile başarılı bir şekilde gerçekleştirerek KPB ın klinik kullanımına öncülük etmiştir. Aynı tarihlerde C. Walton Lillehei ve ark. Minnesota Üniversitesi nde kontrollü krossirkülasyon adıyla bir teknik geliştirdiler ve 26 Mart 1954 de ventriküler septal defekti olan bir çocuk ve babası arasında kurdukları bu teknikle defekti başarılı bir şekilde onardılar de Kirklin, Gibbon tarafından uygulanan tekniğe benzer bir teknikle intrakardiak defekti olan 8 hastayı opere etmiştir da DeWall ve Lillehei ın geliştirdikleri bubble oksijenatör Texas Heart Institute de ilk olarak kullanılmıştır (28). 8

9 Bu gelişmeler sayesinde konjenital kalp cerrahisi ve kapak cerrahisinde önemli gelişmeler kaydedilirken 1962 yılında Cleveland Clinic de Dr. Sones ve Dr. Shirey tarafından ilk koroner anjiografinin başarılı bir şekilde gerçekleştirilmesi ile koroner arter hastalığının tanınmasında ve bu anlamda koroner arter cerrahisinin gelişimininde çok önemli bir adım atılmış oldu (28) yılında Arthur Vineberg internal mammarian arteri (İMA) bir tünel şeklinde iskemik miyokarda yönlendirerek kanlanmasını sağlamayı amaçlamıştır. Bu yöntem iskemik miyokardın perfüzyonunu artırmaya yönelik ilk girişim olarak kabul edilmektedir de Vladimir Demikhov İMA ile koroner arter arasındaki ilk başarılı anastomozu köpeklerde gerçekleştirmiştir de William Longmire sağ koroner artere endarterektomi uygularken arterin yırtılması üzerine internal mammarian arteri ilk kez bir koroner artere anastomoze etti. Otojen safen ven grefti ile ilk başarılı koroner arter bypass greft (KABG) operasyonu 1964 de W. Dudley Johnson tarafından gerçekleştirildi de V. I. Kolessov, sol torakotomi ile sol ön inen koroner arter (LAD) - sol internal mammarian arter (LİMA) anastomozu yaparak revaskülarize ettiği 6 olguyu bildirmiştir. Bu olgular preoperatif koroner anjiografi yapılmadan ve KPB a girmeden opere edilmiştir. Sonraki yıllarda Bailey, Hirose ve Green ayrı ayrı koroner arterler için İMA kullandıkları olguları bildirmişlerdir (28). Dünyada bu gelişmeler yaşanırken ülkemizde de 1950 li yıllarda kardiyo-vasküler cerrahi alanında önemli gelişmeler kaydedilmiş ve 1959 yılında Dr. Mehmet Tekdoğan ülkemizde ilk kez açık kalp cerrahisini uygulamaya başlamıştır yılında Dr. Aydın Aytaç konjenital kalp cerrahisi ve 1965 yılında Dr. Yüksel Bozer erişkin kalp cerrahisi alanında ülkemizde ilkleri gerçekleştirmişlerdir yılında Dr. Siyami Ersek tarafından kurulan ve İstanbul Göğüs Cerrahisi Merkezi adını alan, 1993 yılında ölümüyle adı Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi olan hastanemizde ilk açık kalp operasyonu 15 Nisan 1963 tarihinde kendisi tarafından atrial septal defekti ve pulmoner stenozu olan bir hastaya uygulanmıştır. 23 Kasım 1972 de hastanemizde ilk kez otojen safen ven grefti ile bir hastaya KABG operasyonu uygulanmıştır (29). 9

10 KARDİYOPULMONER BYPASS VE VÜCUTTA MEYDANA GETİRDİĞİ DEĞİŞİKLİKLER Açık kalp cerrahisinde kardiyopulmoner bypass ın amacı öncelikle sistemik homeostazisi sağlamaktır. Bunu da sistemik perfüzyonu, kanın oksijenlenmesini ve aynı zamanda da karbondioksitin elimine edilmesini sağlayarak gerçekleştirir. Ekstrakorporeal sirkülasyon sistemi bu fonksiyonları gerçekleştirmek üzere şu bölümlerden oluşur: pompa (yapay kalp), oksijenatör (yapay akciğerler), rezervuar, ısı değiştirici, filtre, kanüller ve bağlantı tüpleri. KPB esnasında bu bölümlerden ve tüplerden kan akımı, gaz değişimi, kanın içinde dolaştığı non-endotelyal yüzey ile etkileşimi ve bunun sonucunda retiküloendotelyal sistem fonksiyonlarında meydana getirdiği etkiler sebebiyle kısmen ya da tamamen normal insan fizyolojisinde değişikliklere sebep olan bir takım yan etkiler görülür. Klinik uygulamada ise bu değişikliklere bağlı olarak başta nörolojik, renal, hematolojik, gastrointestinal sistem (GIS) fonksiyonları olmak üzere birçok sistem ve organın bu işlemden etkilendiğini söyleyebiliriz (30). Ekstrakorporeal sirkülasyon sonrası görülen morbidite ve mortalite oranlarına bakıldığında bunu belirleyen en önemli etkenin peroperatif meydana gelen miyokard hasarı olduğu söylenebilir. Kardiyopulmoner bypass süresince; anormal perfüzat kompozisyonu, persistan ventriküler fibrilasyon, yetersiz miyokard perfüzyonu, ventriküler distansiyon, ventriküler kollaps, koroner emboli, katekolaminlerin salınımı, aortik kros-klemp, reperfüzyon hasarının bunun başlıca nedenleri olduğu tespit edilmiştir. Yapılan çalışmalar göstermiştir ki KPB sonrası tüm miyokard koruma yöntemlerine rağmen hemen her 10

11 hastada belli bir derecede miyokard hasarı görülmektedir. Normal ventriküler fonksiyonlara sahip hastaların bunu tolere edebilmesine karşı yetersiz ventriküler fonksiyonlara sahip hastalarda erken ve geç dönemde miyokard hasarına ait bulgular saptanmıştır. Ayrıca günümüzde hasta populasyonunun yaş ortalamasının giderek artması ve bu hastalarda koroner arter hastalığı ile birlikte konkomitant başka hastalıkların görülmesi sebebiyle normal fizyolojiyi anlamak ve miyokard hasarına karşı etkin önleyici stratejiler geliştirmek giderek önemini arttıran bir kavram olarak karşımıza çıkmaktadır (10,31,32). KPB akciğerlerin fonksiyonlarında da birçok değişikliğe sebep olur. Kompleman aktivasyonu ile aktive olan nötrofillerin pulmoner vasküler yatakta sekestrasyonu ve pulmoner vasküler permeabilitenin artması ile pulmoner interstisyal ödem meydana gelir. Alveoler surfaktanın kompozisyonundaki değişiklikler ile daha az etkili bir alveoler stabilite sonucu atelektaziler gelişir ve KPB sonrası ilk 48 saat içinde etkisini sürdürür. Fonksiyonel rezidüel volüm ve pulmoner komplians azalır. Nefes alış-veriş işi artar. Fizyolojik şantlar ve alveolo arteriyel oksijen farkı artar. Sonuç olarak; kompliansta azalma, atalektazilerde artma, nefes alış-veriş işinde artma, şantlarda artma ve interstisyal ödem tablosunun ortaya çıkardığı postoperatif pulmoner disfonksiyon tablosu gelişir. Hastanın uzun süreli ve fazla miktarda sigara içme öyküsünün olması ve buna bağlı amfizem tablosunun gelişmiş olması postoperatif pulmoner disfonksiyon gelişimi açısından bilinen en önemli risk faktörleridir. Ayrıca kronik bronşit, gizli pnömoni, preoperatif pulmoner ödem, ileri yaş ve kas gücü yetersizliği bilinen diğer risk faktörleridir. Postoperatif dönemde insizyonel ağrı, hareketsizlik, yetersiz nefes alış-veriş, öksürme işini yetersiz yapma ve hastanın genel anestezi almış olması bu dönemde pulmoner fonksiyonları etkileyen diğer parametrelerdir (32). 11

12 Kardiyopulmoner bypass süresince bu durumdan en fazla etkilenen organların başında beyin gelir. KPB sonrası görülen, çeşitli nörolojik ve kognitif testlerde başarısızlıklarla kendini gösteren ve nöro-davranışsal disfonksiyon olarak adlandırılan özel bir durum tariflenmiş olup yapılan çalışmalarda erken postoperatif dönemde hastaların % inde saptanmıştır. Bu durum felç ve fokal nörolojik bulgulardan ayrı olarak tutulmuştur. Oldukça yüksek bir oranda görülen bu durumun kardiyopulmoner bypass ile ilişkisi açıkça aydınlatılmamış olmakla birlikte büyük vasküler ve torasik operasyon geçiren hastalarda bu oranın çok düşük olduğu tespit edilmiştir. KABG operasyonları sonrası görülen felç oranının da özellikle yaş ile bağımlı olduğu saptanmıştır. Bu oran 65 yaş altında %1 den az iken 65 yaş ve üstünde %5, 75 yaş ve üstünde %7-9 dur. Bunda en önemli etkenler hastada var olan semptomatik karotis arter hastalığının varlığı ve asendan aortada mevcut olan şiddetli atherosklerozdur ki bu patolojilerde de yaşla birlikte önemli oranda artış görülmektedir. Kapak cerrahisi ile yapılan karşılaştırmalı çalışmalarda da nörolojik komplikasyonlar KABG sonrası ortalama %11 oranında saptanırken kapak cerrahisi sonrası %7 nin altında saptanmıştır. KPB sonrası görülen beyin hasarının altında çeşitli nedenler olduğu saptansa da temelde hepsi iki önemli nedene dayanır: serebral hipoperfüzyon ve serebral emboli (30,32). Ekstrakorporeal sirkülasyon renal fizyoloji ve fonksiyonları üzerinde birçok değişikliğe sebep olmaktadır. Bunların başında renal kan akımında ve glomerüler filtrasyon hızında azalma, renal vasküler rezistansda artma gelir. Bu fenomen özellikle non-pulsatil kan akımı, katekolamin seviyelerinde artma, inflamatuar mediatörler, makro ve mikroembolilerin böbreğe ulaşması, eritrositlerin travmaya uğraması sonucu ortaya çıkan serbest hemoglobine bağlanmaktadır. Böbreklerde meydana gelen bu etkilerin klinik takipte önemli sonuçları görülmektedir. Kardiyopulmoner bypass sonrası hemodiyaliz gerektiren oligürik renal yetmezlik oranı çeşitli çalışmalarda %1-5 arasında saptanırken bu 12

13 hastalarda mortalite oranı ise %27-89 arasında yüksek bir oranda saptanmıştır. Özellikle orta-ağır konjestif kalp yetmezliği, daha önce geçirilmiş KABG operasyonu, insülin bağımlı diabetes mellitus, preoperatif hiperglisemi ve önceden var olan renal disfonksiyon (serum kreatinin seviyelerinde yükselme) varlığında postoperatif renal disfonksiyon görülme oranı oldukça yüksektir (30,32). Kardiyopulmoner bypass sonrası gastrointestinal komplikasyonların görülme oranı yüksek olmamakla birlikte bu komplikasyonların varlığında mortalite oranlarında anlamlı derecede artma saptanmıştır. Çeşitli çalışmalarda GIS komplikasyonları % arasında iken bu hastalarda mortalite oranı % arasındadır. En önemli GIS komplikasyonları GI kanama, intestinal obstrüksiyon ve perforasyon, biliyer kanal hastalıkları, mezenterik iskemi ve pankreatittir. Bu komplikasyonların görülmesinde hasta yaşı, uzamış kros-klemp ve bypass süresi, redo operasyonlar, inotropik ajanlar ya da intraaortik balon pump kontrapulsasyonu kullanmayı gerektiren düşük kardiyak out-put önemli risk faktörleridir. GIS komplikasyonlarının gelişiminde bağırsak kan akımındaki azalma sorumlu tutulmaktadır. Bu da kardiyopulmoner bypass sırasındaki hipotermi ve non-pulsatil kan akımına bağlanmaktadır (30,32). KPB sonrası plazmada vücudun strese cevabı olarak kabul edilen çeşitli hormonların ve vazoaktif maddelerin arttığını biliyoruz. Hipotermi, hemodilüsyon ve nonpulsatil akımın özellikle insülin, renin ve prostoglandinlerin salınımını etkilediği bilinmektedir. Salınan bu maddeler katekolaminlerin deşarjındaki en önemli stimülatörlerdir. Yapılan çalışmalarda katekolamin seviyelerindeki artışta stimülatörler kadar bu hormonların metabolize edilmesinde en önemli organlar olan kalp ve akciğerlerin kısmen ya da tamamen fonksiyon dışı kalmasının da etken olduğu saptanmıştır. Ayrıca hipoterminin tüm enzimatik işlemleri yavaşlattığı bilinmektedir. KPB boyunca 13

14 hiperglisemiye sıkça rastlanır. Yükselmiş epinefrin seviyeleri sonucu glikojenolizde artma, hipotermiye bağlı anormal insülin cevabı, glukoz transport ve ütilizasyonunda azalma, ekstrakorporeal sistem elemanlarınca insülinin bağlanması bundan sorumlu tutulmaktadır. Fakat hipergliseminin KPB sonrası vücut için avantaj ya da dezavantaj olup olmadığı kesinlik kazanmış değildir. KPB sonrası postoperatif ilk saatlerde özellikle tiroid hormonlarının metabolizmasında önemli değişiklikler saptanmıştır. Ötiroid hasta sendromu olarak adlandırılan bu durumda tetraiodotironin (T4), ters-triiodotironine dönüşür. Bu hormonun hiçbir biyolojik aktivitesi yoktur. Ayrıca triiodotironin (T3) seviyelerinde anlamlı düşme saptanmıştır. Bu doğrultuda yapılan çeşitli hayvan çalışmalarında hipotermik KPB sonrası T3 replasman tedavisi uygulanmış ve sonuç olarak hayvanların postiskemik ventriküler fonksiyonlarında ve kardiyak out-putlarında artma tespit edilmiştir. Ancak insanlarda yapılan araştırmalarda KPB sonrası uygulanan T3 replasman tedavisi ve plasebo uygulaması arasında anlamlı bir fark tespit edilmemiştir. Bugünkü bilgilerimiz doğrultusunda KPB sonrası rutin T3 replasman tedavisi uygulaması kabul görmemektedir (32). KPB sırasında heparinize kan ile perfüzyon sağlanırken bu işlemden plazmada bulunan plazma protein sistemleri ve kanın şekilli elemanlarında da vasoaktif maddeler, enzimler ve mikroemboliler sonucu çeşitli değişiklikler saptanmıştır. KPB boyunca trombositler aktive olurlar. Perfüzyon sistemi ve hastaya göre değişmekle birlikte bu aktivasyonun derecesine göre trombosit sayısında ve fonksiyonlarında kanama zamanını uzatacak ve homeostazisi bozacak etkiler görülür. Ayrıca normal sirkülasyonda bulunmayan jet akım alanları, akımın durağan olduğu alanlar, dik açılanmış akım hatları gibi sayısız akım karakteristikleri de bunda etkendir. Öncelikle trombositlerin akıma karşı dizilimleri değişir, diskoid yapıları bozulur, agregasyona uğrarlar, sentetik yüzeylere adezyonları artar ve içerdikleri granüllerde bulunan çeşitli maddeleri salarlar. Alfa 14

15 granüller olarak adlandırılan granüller, çeşitli kemotaktik ve koagülasyona sebep olan proteinler ve faktörler içerirler ki bunlar kapiller permeabilite artışından ve düz kas hücresi proliferasyonundan sorumludurlar. Ayrıca güçlü vazokonstriktör etkisi olan ve trombosit agregasyonuna sebep olan Tromboksan A2 (TXA2) sentezi ve salınımını da trombositler gerçekleştirir. KPB sonunda trombositler, hasta ile perfüzyon sistemi arasında heterojen olarak dağılırlar. Sonuç olarak; hemodilüsyon, adezyon, agregasyon ve destrüksiyon sebebiyle total trombosit sayısında %30-50 oranında bir düşme görülür. Yapılan araştırmalar trombosit sayısındaki bu düşmenin yanında KPB boyunca ve sonrasında trombositlerin fonksiyonunda da değişiklikler olduğunu göstermiştir. Hastanın heparinize edilmesi bunda en büyük etkendir. Ayrıca KPB boyunca C5a, C5-9, plazmin, hipotermi, trombosit aktive edici faktör (PAF), IL-6, katepsin G, serotinin, epinefrin, eikozanoidler başta olmak üzere birçok sitokin, trombositleri aktive etmenin yanında fonksiyon kaybına da yol açar. Dolaşımdaki birçok trombosit KPB sonrası yapısal olarak normal gibi görünse de hastaların kanama zamanına bakıldığında uzamış olduğu tespit edilmiştir (32). KPB sonrasında total lenfosit sayısında da düşme gözlenir. KPB, T hücre fonksiyonlarını ve monositlerin antijen sunum kabiliyetlerini inhibe etmektedir. Lenfosit sayısındaki değişiklikler yanında çeşitli sitokinlerin etkileri, kompleman aktivasyonu, immunglobinlerin sentezindeki değişiklikler, B hücre fagositoz yeteneğindeki azalma postoperatif erken dönemde hastayı çeşitli infeksiyonlara açık hale getirir. KPB boyunca monositler aktive olurlar, ekstrakorporeal sirkülasyon sonrası çeşitli sitokinleri sentezler ve salarlar. KPB boyunca IL-8 seviyeleri gittikçe artar. KPB sonrası ise IL-1, IL-2, IL-4 ve IL-6 seviyelerinin arttığı gözlenir. KPB boyunca TNF nin plazma konsantrasyonundaki değişikliklerin mekanizması açıkça bilinmese de, kanda KPB boyunca monositlerin doku faktörü ve Mac-1 reseptörü üzerinden bu değişikliklere sebep 15

16 olduğu sanılmaktadır. TNF; nötrofil, eozinofil ve diğer inflamasyonda rol alan lökositlerin aktivasyonu, vasküler endotel yüzeyindeki adezyon moleküllerinin etkisiyle nötrofil, monosit ve lenfositlerin lokal inflamasyonlu bölgelerde birikimi, kemotaksi, endotel hücre iskeletini bozarak vasküler permeabilite artışı, proinflamatuar sitokinlerin (IL-8 v.b.) sentezlerinin indüksiyonu olarak sıralanabilecek birçok inflamasyon mekanizmasında etkili bir akut faz reaktanı olarak tanımlanmaktadır (1,30,32). Endotel hücresi günümüzde kan hücresi olarak adlandırılmaktadır. Erişkinde m 2 arasındaki bir yüzeyi kaplayacak oranda endotel hücresi varlığından söz edilmektedir. Vücutta bu oranda bulunan endotel hücrelerinin insan fizyolojisi üzerinde de çok önemli fonksiyonları vardır. İnsan vücudunda vasküler tonus endotel hücre fonksiyonları sayesinde ayarlanır. Ayrıca vasküler sistemin sürekliliğini ve işlerliğini sağlayan birçok işlem yine endotel hücrelerinde gerçekleşir. Vasküler sistem fonksiyonlarının devamlılığını sağlayan birçok vazoaktif maddenin yapımından da yine endotel hücreleri sorumludurlar. Bu kadar aktif çalışan endotel hücreleri özellikle inflamasyon ve hipoksiye oldukça duyarlıdır. KPB sırasında vücuttaki tüm endotel hücreleri aktive olur ve tüm endotel yüzeyinde lökosit adezyon molekülleri oluşur. Bu moleküllerin oluşumu KPB başlar başlamaz önce komplemanın aktivasyonu sonucu ile olurken ilerleyen saatlerde çeşitli sitokinlerin ve endotokseminin etkisiyle endotel hücre membranında gerçekleşen ikincil mesaj sisteminin aktiflenmesi ve bu transdüksiyonun spesifik genlere translokasyonu sonucu hücreler arası adezyon molekülü (ICAM), vasküler hücre adezyon molekülü (VCAM), E-selektin, P- selektin gibi yeni adezyon moleküllerinin sentezi ile olur. Bu moleküller sayesinde endotele yapışan nötrofiller salgıladıkları sitotoksik proteazlar ve burada gerçekleşen enzimatik reaksiyonlar sonucu oluşan oksijen kaynaklı serbest radikaller ile endotel hasarına sebep olurlar. Endotel hücrelerinin hasarı sonucu lökositler kan-endotel bariyerini geçerler ve böylece inflamasyon gerçekleşerek son organ hasarına neden olur. Son yıllarda yeni lökosit adezyon molekülleri üzerine yapılan çalışmaların katkısıyla özellikle uzamış 16

17 aortik kros-klemp ve KPB sürelerinin postoperatif dönemde hastaların morbidite ve mortalite oranlarını ne denli etkilediği bu mekanizma ile daha ayrıntılı olarak saptanmış oldu (30). KPB boyunca dilüsyona bağlı olarak nötrofil sayısında düşme gözlenir, operasyon sonrası hücre sayısında anlamlı bir artış bunu takip eder. KPB sırasında nötrofillerden çok sayıda enzim ve sitotoksik madde salınır: elastaz, miyeloperoksidaz, çeşitli lizozomal enzimler, sitotoksik nötral proteazlar, hidroksil radikalleri-hidrojen peroksid-hipobromik ve hipoklorik asit gibi reaktif kimyasal maddeler v.b. Aktive olan nötrofillerin özellikle akciğerlere sekestrasyonu ve salgıladıkları yukarıda saydığımız maddelerin etkisi sonucu pulmoner vasküler geçirgenlik artışı ile görülen interstisyal ödem, KPB sonrası pompa akciğeri olarak tanımlanan akciğer hasarından başlıca sorumlu etkendir (16,19,30,32). KPB sırasında özellikle oksijenatöre bağlı olarak anlamlı hemoliz görülür. Membran oksijenatörlerin bubble oksijenatörlere oranla daha az hemolize neden olduğu tespit edilmiştir. Hemoliz sonucu ortaya çıkan serbest hemoglobin seviyesi hasta tarafından tolere edilebilmekte ve atılabilmektedir. 100 mg/dl seviyesini geçtiğinde hemoglobinüri görülür. Hemolizin Bu düzey 300 mg/dl seviyesini geçtiğinde ciddi renal hasara sebep olur. KPB elemanlarından tüpler ve kanüllerdeki çeşitli akım karakteristikleri ( shear force ) sonucu olduğu bilinmektedir. Bu hemoliz sonucu eritrositlerin yaşam süreleri kısalmakta ve perfüzyon sonrası anemi tablosu ortaya çıkmaktadır. Hemoliz KPB sonrası ilk 24 saat devam edebilmektedir (30). 17

18 KARDİYOPULMONER BYPASS KULLANILMADAN ATAN KALPTE YAPILAN KORONER ARTER CERRAHİSİ 1950 li yıllarda Murray ve Longmire atan kalpte ilk kez koroner endarterektomi ve safen ven grefti ya da İMA kullanarak segmental eksizyon yaptıkları olguları yayınlamışlardır (34). İlk kez safen ven greftinin sağ koroner artere atan kalpte anastomozu 1962 yılında Sabiston tarafından bildirilmiştir yılında Garrett safen ven greftini LAD ye yine atan kalpte anastomoze ettiği olguları yayınlamıştır (34) yılında V. I. Kolessov tarafından sol torakotomi ile LAD LİMA anastomozu yapılan olguların yayınlanması ile atan kalpte KPB kullanılmadan koroner revaskülarizasyonun insanda 18

19 gerçekleştirildiğine ait ilk makale yayınlanmış oldu (28,34,35). Ancak o dönemde çalışan kalbin üzerinde cerrahi girişim gerçekleştirmenin güçlüğü ve bu sebeple yapılacak anastomozun kalitesinin olumsuz etkileneceği görüşüyle bu girişim destek bulmadı yılında Kanada da Trapp ve Bisarya, Amerika da Ankeney KPB kullanılmadan atan kalpte yapılan koroner revaskülarizasyona ait ilk başarılı serileri bildirdiler (36). O tarihlerde ekstrakorporeal sirkülasyon ve miyokardiyal koruma teknikleri ile ilgili yeni gelişmelerin oldukça popüler olması sebebiyle atan kalpte koroner arter cerrahisi fazla destek bulmadı li yıllarda teknolojik alandaki önemli gelişmeler sayesinde atan kalpte koroner arter cerrahisi popülarite kazanmaya başladı yılında Arjantin de Buffolo ve ark. ile Benetti ve ark. güvenli ve etkili yeni yöntemler ile OPCAB operasyonu uyguladıkları serileri yayınladılar (34,36). Koroner arter akımını proksimal ve distaline uyguladıkları yumuşak silikon sinerler yardımıyla kestiklerini, kalp hızı ve oksijen tüketimini çeşitli ilaçlar uygulayarak azalttıklarını ve kalbi böylece stabilize ettiklerini bildirdiler. Bildirilen bu serilerden sonra atan kalpte koroner arter cerrahisi operasyonlarının sıklığı artmış ve tüm dünyada uygulanmaya başlamıştır lı yıllarda yapılan çalışmalarda özellikle postoperatif morbidite oranlarının atan kalpte koroner arter cerrahisi uygulanan vakalarda daha düşük olarak tespit edilmesi ve operasyon maliyetinin daha düşük olması sebebiyle yeni prosedürler geliştirilmiştir. Son 10 yıl içinde port access cardiac surgery, OPCAB - off-pump coronary artery bypass, MIDCAB - minimally invasive direct coronary artery bypass, LAST - left anterior small thoracotomy ile operasyon, endoskopik koroner arter cerrahisi ve son olarak da robotik cerrahi metodları gelişen teknoloji ile gündeme gelmiştir. Bu teknikler öncelikle koroner bypass cerrahisi için geliştirilmiş, ardından kapak cerrahisi ve konjenital kalp cerrahisi alanlarında da uygulama sahası bulmuştur. Arteryel kondüitlerin daha fazla tercih edilmeye başlanması ve buna paralel olarak gelişen video yardımlı teknikler yanında ekonomik baskılar da kardiyovasküler cerrahi alanında daha az invaziv yöntemlerin geliştirilmesi zorunluluğunu doğurmuştur. OPCAB operasyonlarının tüm dünyada yaşanan teknolojik gelişmelere paralel olarak yaygın olarak uygulanması ile birlikte bu konuda yapılan çalışmalara da hız verilmiştir. Özellikle postoperatif morbidite, yoğun bakımda ve hastanede kalış süreleri ve kullanılan kan ve kan ürünleri miktarlarına bakıldığında atan kalpte yapılan operasyonlarda anlamlı olarak bu oranların düşük olduğu saptanmıştır (13). Bu oranların anlamlı olarak düşük tespit edilmesi hastaların KPB ın istenmeyen yan etkilerinden korunduğu şeklinde yorumlanmıştır. Buna ilave olarak KPB a bağlı olarak gelişen sistemik inflamatuar yanıt 19

20 gelişiminde önemli rolleri olan birçok inflamatuar enzim, sitokin ve mediatörün (nötrofil elastaz, IL-8, C3a ve C5a, endotoksin, TNF ) atan kalpte koroner arter cerrahisi uygulanan olgularda daha düşük oranda saptanması da bu görüşü desteklemektedir (4,11-14,34). İLETİ SİSTEMİ Kalp kası "çizgili kas" yapısındadır. Ancak iskelet kasından farklı özellikleri vardır. Kalp kasındaki hücreler arası bağlantı unsurları birbirine komşu kalp kası hücreleri arasında düşük elektriksel dirençli bölümler oluşturarak, elektriksel uyarıların kolaylıkla hücreden hücreye yayılmasını sağlarlar. Bu nedenle, kalp kasının birbirinden elektriksel olarak ayrılmış ventrikül ve atriyum bölümleri kendi içlerinde bütün olarak uyarılırlar. Kalp kasının bu özelliği "hep ya da hiç kanunu" olarak bilinir. Kalp kası elektrofizyolojik olarak uyarılır. Bütün kalp kası hücreleri uyarıları iletir. Ancak, ileti hızı kalp kasının değişik bölümlerinde birbirinden farklıdır. 20

21 Uyarılan her kasta olduğu gibi kalp kası da uyarılınca kasılır. İskelet kasında olduğu gibi, kalp kasında da uyarılma ile kasılmanın eşlenmesi kalsiyum iyonlarıyla gerçekleşir. Kalp kasında hücre içi kalsiyum konsantrasyonu, kalsiyumu hücre dışına taşıyan aktif pompalar ve sekonder aktif transport mekanizması ile düşük düzeyde tutulur. Aksiyon potansiyelinin oluşumu sırasında gerek doğrudan ekstraselüler sıvıdan, gerekse sarkoplazmik retikulumdan hücre içine geçen kalsiyum iyonları kasılma mekanizmasını harekete geçirir. Şekil 1. Kalp kasının kasılmasında Ca ++ ve Na un rolü Kalp kasının bir başka önemli özelliği kendi kendine uyarı doğurabilmesidir. Kalp kası, dışarıdan herhangi bir uyarı almaksızın (örneğin sinirsel yolla) kendi kendisine uyarı doğurabilir. Bütün kalp kası hücrelerinde bu yetenek vardır. Ancak, kalbin bazı bölümlerindeki hücrelerde (SA düğüm, AV düğüm, His Purkinje sistemi) bu yetenek daha gelişmiştir. Kalbin fizyolojik uyarı odağı sinoatriyal nod'dur (SA nod). Bu odak, tıp çevrelerinde sinüs düğümü diye de anılır. Kalbin bu odaktan çıkan ritmik uyarılarla çalışmasına sinüs ritmi denir. Sinüs düğümünden çıkan uyarı (aksiyon potansiyeli) kalp kası kitlesi içinde belirli bir yol izleyerek yayılır. Kalbin özel ileti sisteminde yer alan bütün hücreler ritmik uyarılar doğurabilirler. Ancak, bu ritmik uyarıların frekansı sinüs düğümünden Purkinje sistemine doğru gidildikçe küçülür. 21

22 Tablo 1. Kalbin ileti sisteminde uyarı hızları Ritmik uyarı frekansı Sinoatriyal nod (SA nod) Atriyoventriküler nod (AV nod) His-Purkinje sistemi /dk /dk /dk Şekil 2. Kalbin ileti sistemi Uyarının ulaştığı kalp kası bölümü buna kasılarak cevap verir. Aksiyon potansiyelinin oluştuğu bölümdeki kalp kası kasılır ve normal seyrini tamamladıktan sonra gevşer. Normal kalp çalışması, bu kasılma-gevşeme döngüsüyle ortaya çıkar. Kalp kasının kasılması, kalp odacıklarının içindeki kanı sıkıştırarak, kan dolaşımı için itici gücü oluşturan basıncı doğurur. 22

23 Kalbin çalışma döngüsü içinde uyarı çıkışında, uyarı çıkış hızında veya uyarının iletiminde sorun olduğunda klinikte karşımıza kalp hızı değişiklikleri, ileti blokları veya aritmiler çıkar (35). ARİTMİLERİN FİZYOPATALOJİSİ Kalp ritim bozukluğu 3 temel proçesle veya bunların kombinasyonu ile oluşabilmektedir: a-anormal otomatisite/impuls formasyon değişiklikleri b-impuls ileti değişiklikleri c-triggered aktivite Aritmogenezisin iyi anlaşılabilmesi yukarda anlatılan aksiyon potansiyeli elektriki temelinin ve ileti sistemi anatomisinin iyi bilinmesine bağlıdır. Normal şartlarda kalbin pace-maker ı sinatriyal noddur. Sağ atriyum-superior vena kava birleşim yerinde subepikardial yerleşimlidir. İnsanların %55-%60 ında RCA dan çıkan sinüs nod arterinden ve %40-%45 inde Cx den beslenir. Dakikada uyarı çıkar. İmpuls daha sonra AV kavşak bölgesine ulaşır. Bu bölge hem PDA hem de LAD den kan alır.av nod dakikada uyarı çıkarma yeteneğindedir. Görüldüğü gibi AV nod iskemik olaylara daha az maruz kalma şansına sahiptir. İmpuls bundan sonra His huzmesine, buradan da sağ ve sol bantlara ayrılır. İletimin son kısmını Purkinje lifleri oluşturur. Burada impuls çıkarma hızı dakikada kadardır. Normal impuls oluşumu veya iletimi bozulursa hız veya ritimde çeşitli bozukluklar oluşur. SA nod dışı diğer pace-maker lar dominant olursa escape ritim gelişir. Kardiak pace_maker hücreleri spontan diyastolik depolarizasyon özelliğine sahipken non pace- 23

24 maker lar bu özellikte değildir. Günümüzde çoğu aritmilerin membran potansiyel kaybına bağlı (Faz 4 de diastolik potansiyel daha az negatif alır) geliştiği düşünülür. Normal durumda spontan depolarizasyonu en hızlı olan hücreler bütün ileti sisteminin depolarizasyonunu kontrol eder (SA nod hücreleri). Ancak bir takım nedenlerle bazı hücrelerin istirahat membran potansiyeli azalarak anormal otomatisiteye sebep olurlar (SA dışı ektopik odak) işte uyarı çıkış hızı şu durumlardan etkilenir. 1-Eşik potansiyel seviyelerini değiştiren durumlar 2-Spontan depolarizasyon (Faz 4) eğimindeki değişiklikler 3-Repolarizasyon sonunda maksimal potansiyeli değiştiren durumlar Parasempatomimetik ajanlar vagal uyarı çıkışına sebep olarak Faz 4 depolarizasyonu yavaşlatır ve kalp hızı azalır. Ekstrasellüler Ca +2 artışı transmembran potansiyelini yükseltir ve otomatik hücre depolarizasyonu yavaşlar. Hipokalsemi, hiperkalsemi, hiperkalemi, hiperkapni, asidoz, alkaloz, miyokard lif gerilmesi, NE, dijital otomasite de bozukluk yapabilir. Aksiyon potansiyelinin amplitüdünü azaltan herhangi bir durum (hiperkalsemi, ileti lifi kalsifikasyonu, iskemi fibrosis) ileti bozukluğu sebebi olabilirler. Bu durumda blok yada re-entry oluşabilir: 1-Fonksiyonel olarak iki farklı ileti yolu bulunmalı 2-İleti yollarından birinde tek yönlü blok olmalı 3-Diğer ileti yolunda aşağı doğru ileti yavaş olmalı 24

25 İnisiyal depolarizasyon sırasında tek yönlü blok sebebi ile uyarılamayan bir grup lif, eksitabilite için hazır hale geldiğinde tekrar uyarılır. Bu devamlı olursa taşikardi ile sonuçlanır. Sonuçta kalbin yeterli pompa fonksiyonu normal elektriksel aktivasyon ile oluşan normal kalp kontraksiyonları ile gerçekleşir. Bu uyum bozukluğu gelişimi: a-uygun zamanlı atriyal kontraksiyonun kaybolmasına b-miyokard oksijen tüketiminin artmasına c-ventrikül kontraksiyon yetersizliğine yol açabilir. Bunlara ilave sirkülatuar cevap gelişirse, temelde bir kalp hastalığı bulunan ve kalp rezervi azalmış olan, açık kalp cerrahisi geçiren hastalarda özel problemler doğabilir. ATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon etkili atriyal kasılma olmaksızın tamamen düzensiz dakikada arasında atriyal depolarizasyonla karekterize, EKG de küçük, düzensiz ve değişken atriyal amplitüd ve morfolojiye sahip bir aritmi çeşitidir. EKG de P dalgalarının görülemediği düzensiz, çok hızlı fibrilatuar aktivitelerden oluşan bir atriyal ritmdir. Atriyumun elektriksel aktivitesi EKG de küçük, düzensiz izoelektrik hat oynamaları şeklindedir ve değişken amplitüd ve formda hızlı f dalgalarından oluşmaktadır (Şekil 3). Atriyum hızı /dk arasında, ventrikül hızı ise /dk arasındadır. WPW sendromu olan hastalarda ise ventrikül hızı 300 vuru/dk yı aşarak VF gelişmesine neden olabilir. Ritm ileri derecede düzensizdir. P dalgası olmadığından P:QRS ilişkisi değerlendirilemez. QRS kompleksleri normaldir. 25

26 Şekil 3.Atriyal fibrilasyon AF sık görülen bir aritmi tipidir. Sıklığı yaşın ilerlemesi ile artar. Etyolojik faktörler, atriyal flutterda olduğu gibidir. Sık olarak ciddi kalp yetersizliği ile birliktedir. Hemodinamik önemi de atriyal fluttera benzer. Atriyal katkının olmaması nedeniyle kardiyak output düşebilir. Hemodinamik değişikliklere ek olarak sol atriyum kavitesi ya da apendiksindeki trombüs oluşumu ile pulmoner ve sistemik emboli riski doğurur. Mitral stenoz ve AF olanlarda bu risk daha yüksektir. KORONER ARTER BYPASS CERRAHİSİ SONRASI ATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon kalp cerrahisi sonrasında sık görülen bir aritmi olup, mortalite ve morbiditeyi arttırmaktadır. Cerrahi ve anestezideki gelişmeler ile miyokard korunmasındaki ilerlemelere rağmen bu aritmilerin sıklığında önemli bir azalma sağlanamamıştır. Post operatif dönemde atriyal fibrilasyon gelişen hastalarda perioperatif MI, konjestif kalp yetmezliği, solunum yetmezliği gelişme sıklığı artmıştır (38). Post operatif atriyal fibrilasyon uzamış yoğun bakım süresi, uzamış hastanede kalış süresi ve artmış maliyete neden olmaktadır (39). Kardiyak cerrahi sonrası gelişen atriyal fibrilasyonun kesin insidansı bilinmemekle birlikte değişik yayınlarda %10 ile %65 arasında değiştiği rapor edilmiştir (40,41). Bu rapor edilen insidans aralığının geniş olmasının sebebi, çalışmalarda değerlendirilmiş olan hasta paterni, cerrahinin türü ile atriyal fibrilasyonun tanım ve tespitinin çok farklı olmasından kaynaklanmaktadır. İzole KABG sonrasında görülen atriyal fibrilasyon insidansı, izole kapak cerrahisi yada kombine KABG+kapak operasyonlarına göre daha azdır. Postop atriyal fibrilasyon sıklıkla ilk 5 günde ortaya çıkar. Post op 2. ve 3. günlerde görülme sıklığı maksimumdur(39,41).klasik bilgi olarak atriyal fibrilasyon bir veya birkaç hızlı depolarizan odaktaki artmış otomatisiteye ve bir veya daha fazla döngü içeren re-entran akımlara bağlanmıştır (42,43). KABG sonrası atriyal fibrilasyon görülmesinin patogenezi net olmamakla birlikte multifaktöriyel olduğu düşünülmektedir. Muhtemelen anormal atriyal dokudaki belirli uyarı epizodlarının öncü olduğu düşünülmektedir. Birçok hasta yaşa bağlı olarak atrium 26

27 dokusunda dejeneratif değişiklikler göstermektedir. Postoperatif periyotta elektro fizyolojik paremetrelerde değişikliğe neden olabilecek bu öncü uyarılar atriyal fibrilasyon gelişimine neden olabilir (44). Özellikle post operatif dönemde görülen artmış katekolamin seviyesinin anahtar rol oynadığı düşünülmektedir (45). KABG sonrasındaki atriyal fibrilasyon yüksek oranda spontan olarak normale dönmesi nedeni ile çok spesifiktir. Çoğu hasta ilk 24 saatte, %90 dan fazlası ise 6-8 hafta içinde normal sinüs ritmine döner(46). Kalp cerrahisi ile ilişkili olmayan atriyal fibrilasyonun normal sinüs ritmine dönme olasılığı çok düşüktür. Kalp cerrahisi sonrasında atriyal fibrilasyonun gelişiminde rol oynayan risk faktörleri çeşitli çalışmalarda değerlendirilmiştir. En belirgin bulunan risk faktörleri ileri taş, kapak hastalığı, atriyal genişleme, preop dönemde atriyal aritmi olması, kronik akciğer hastalığıdır (40, 41, 43). Ayrıca fonksiyonel ileti bloklarının varlığı, atriyum duvarındaki cerrahi travmaya bağlı steril inflamasyon, koroner arter hastalığının yaygınlığı, sinoatriyal ve A-V nod arterlerinin tutulumu ve yapılan bypass sayısıda risk faktörleridir (36). Postoperatif Atriyal Fibrilasyon Riskini Arttıran Faktörler İleri Yaş Grubu Kronik Akciğer Hastalık Grubu -Kapak hastalığı -Sol atriyal genişleme -Preop. atriyal taşiaritmi -Geçirilmiş kardiak cerrahi -Preop digoksin kullanımı -Artmış postoperatif adrenerjik tonus -Beta blokerlerin kesilmesi -Perikardit -Hipokalemi -Hipomagnezemi Postoperatif Atriyal Fibrilasyonun Önlenmesindeki Öneriler (ACC/AHA/ESC Practice Guidelines) Class 1 Öneriler: 1-Kontrendike değil ise beta bloker kullanılması 27

28 2-Postoperatif atriyal fibrilasyonda hız kontrolünün A-V nodu bloke eden ajanlarla sağlanması Class 2a Öneriler: 1-Riskli hastalarda profilaktik sotalol ve amiodarone kullanımı 2-Sinüs ritmine döndükten sonra sinüs ritminin korunması amacıyla ibutilide kullanılması yada kardioversiyon 3-Rekürren yada refrakter postoperatif atriyal fibrilasyonda, koroner arter hastalığında atriyal fibrilasyon gelişmiş gibi tedavi 4-Antitrombotik tedavi mutlaka eklenmeli (37). MATERYAL METOD Hastalar ve metod Bu çalışmada aynı cerrahi ekip tarafından tarihleri arasında opere edilen, koroner arter cerrahisi uygulanmış 281 hasta prospektif olarak izlendi. Hastalar iki gruba ayrıldı. Grup 1 (n=174) kardiyopulmoner bypassa girilmeden, atan kalpte opere edilmiş hastalardan, grup 2 (n=107) konvansiyonel kardiyopulmoner bypass ile opere edilmiş hastalardan oluşturuldu. Koroner arter cerrahisi dışında ilave operasyonları (kapak girişimi, ventrikülotomi gibi) olan hastalar, normal sinüs ritmi üzerine etki etme potansiyeli olan endokrin hastalıkları olan, preoperatif atriyal fibrilasyonu olan, preoperatif dönemde beta blokör veya kalsiyum kanal blökörü dışında antiaritmik ilaç kullanan hastalar çalışma dışı bırakılmıştır. Bu iki grubun prospektif olarak kaydedilmiş preoperatif, intraoperatif ve postoperatif değişkenleri ve atriyal fibrilasyon gelişiminin istatistiksel olarak karşılaştırıldı. Preoperatif değerlendirme Hastaların anamnezleri alındıktan sonra rutin fizik muayeneleri yapıldı. Aynı zamanda laboratuar tetkikleri değerlendirildi. Her hasta için; aşağıdaki preoperatif değişkenleri kaydedildi: Yaş 28

29 Cinsiyet Vücut Kütle İndeksi(kg/m²): Kilo/BoyunKaresi. 30:Obesite :Aşırı Kilolu :Normal 18.5:Zayıf Preoperatif Angina Klas: Kardiovasküler durum sınıflaması. (I) Kısıtlanmamış, (II) Hafif Kısıtlanmış, (III) Orta Derecede Kısıtlanmış, (IV) Ciddi Kısıtlanmış, Canadian Cardiovascular Society (Campeau,1975) tarafından belirlenenlere göre; Ejeksiyon Fraksiyonu: Anjiografi veya iki boyutlu ekokardiografi ile değerlendirilmiş sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu Hipertansiyon: Preoperatif dönemde antihipertansif tedavi gören hastalar Diabetes Mellitus:(En az iki ölçümde açlık kan şekeri >140 mg/dl veya antidiabetik ilaç kullanımı) Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı: Uzun süreli inhalasyon veya oral bronkodilatatör veya steroid kullanımı Kronik Böbrek Yetmezliği: Serum kreatinin düzeyi>1.8mg/dl Periferik Arter Hastalığı: Aşağıdakilerden bir yada daha fazlası: (Karotis tıkanıklığı veya stenozu > %50, geçirilmiş veya planlanmış abdominal aorta, ekstremite arterleri veya karotislere yönelik girişim Son 90 Gün İçinde Miyokard Enfarktüsü Acil Operasyon Euroscore: -Cinsiyet kadınsa 1 puan -KOAH varsa 1 puan -Ekstrakardiak arteriyopati varsa 2 puan -Nörolojik disfonksiyon varsa 2 puan 29

30 -Geçirilmiş kardiak operasyon varsa 3 puan -Preoperatif serum kreatinin değeri>200micromol/lt ise 2 puan -Aktif endokardit varsa 3 puan -Kritik preoperatif durum varsa 3 puan -Unstable anjina/iv nitrat kullanımı varsa 2 puan -Ejeksiyon fraksiyonu <%30 ise 3 puan,%30-50 ise 1 puan -Son 90 gün içinde Mİ varsa 2 puan -Acil operasyon ise 2 puan -Eşlik eden kardiak operasyon varsa 2 puan -Torasik aorta cerrahisi varsa 3 puan -Post Mİ VSD varsa 4 puan -Preoperatif Beta Bloker Ajan Kullanımı -Preoperatif Kalsiyum Kanal Bloker Ajan Kullanımı Anjiyografik değerlendirme Hastaların anjiografileri değerlendirilerek aşağıdaki değişkenler kaydedildi. Sol ana koroner arterde lezyon varlığı Sağ koroner arter veya sirkumfleks arter dominans durumu Sağ koroner arterde lezyon olmaması Sağ koroner arterde kritik lezyon (>%50) varlığı Sağ koroner arterin total tıkalı olması Sağ koroner arterin yaygın plaklı, hasta olması Sol ön inen arterin total tıkalı olması olması Sol ana koroner arterde lezyon varlığı ile birlikte sağ koroner arterin total tıkalı Anjiyografide toplam hasta damar sayısı 1-2 (+) mitral yetersizlik 30

31 Premedikasyon ve anestezi Tüm hastalara operasyondan 12 saat önce 10 mg diazepam oral ve operasyondan 30 dakika önce ameliyathaneye gelmeden 0.07 mg/kg midazolam ve 0.5 mg atropin sülfat i.m. uygulanarak premedikasyon yapıldı. Hastalar ameliyathaneye alındıktan sonra elektrokardiyografi elektrodları takılarak V5 göğüs derivasyonu ve D II standart derivasyonu izlenecek şekilde monitörize edildi. Ardından arteryel oksijen satürasyonunun izlenmesi amacıyla pulse oksimetre probu sol el işaret parmağa takıldı. Sol sefalik veya brakial vene gauge kanül ile venöz, sağ radial artere 20 gauge kanül ile arteryel kateterizasyon yapıldı. Steril şartlar altında lokal anestezi ile sağ internal juguler vene Seldinger metoduyla boyun yolu takıldı. Anestezi indüksiyonunda propofol 2-3 mg/kg, fentanil sitrat mcg/kg, panküronyum bromid 0.1 mg/kg olarak i.v. yoldan verildi. Hastalar daha sonra entübe edildi ( endotrakeal tüp ile). Anestezi idamesi için propofol 2-5 mg/kg/saat, fentanil sitrat 5-10 mcg/kg/saat i.v. infüzyon olarak ve panküronyum bromid 0.03 mg/kg/saat i.v. olarak yapıldı. İnhaler anestezik olarak gereğinde sevofluran kullanıldı. Hastanın ısı takibini yapmak üzere rektal ve özofageal ısı probları yerleştirildi. Atan Kalpte Kardiyopulmoner Bypassa Girmeden Operasyon Tekniği Medyan sternotomi yapmadan önce tüm hastalar activated clotting time (ACT) 250 saniyenin üzerinde olacak şekilde heparinize edildi ( U/Kg). Distal anastomozlar yapılırken miyokard yüzeyinin kısmi hareketsizleştirilmesi için Octopus IV (Medtronic, İnc., Minneapolis, MN, USA) veya Eustech (Estech Least İnvasive Cardiac Surgery, Danville, California, USA) stabilizatörler kullanıldı. Anastomoz yapılacak damarın proksimaline derin geçilerek 4.0 prolen sütür ile askı konularak saha kansızlaştırıldı.askı sırasında elektrokardiyografi (EKG) takibi yapılarak ST, T değişikliği olduğu durumlarda intrakoroner şant kullanımına geçildi, ancak sağ sistem dominant olgularda, eğer sağ koroner damara bypass yapılacaksa rutin olarak intrakoroner şant kullanıldı. Kalbe pozisyon derin perikard askı sütürleri ve apeks tutucuların {[ Starfish(Medtronic, İnc., Minneapolis, MN, USA)] veya [Estech Pyramid Positioner (Estech Least İnvasive Cardiac Surgery, Danville, California, USA)]} yardımı ile verildi. Revaskülarizasyona sol anterior desandan artere (LAD), sol internal mammaryan arter (LİMA) anastomozu ile 31

32 başlandı, sağ internal mammaryan arter (RİMA) kullanılan olgularda RİMA LAD ye ve LİMA sirkumfleks artere anastomoze edildi ve takiben sırasıyla sol taraf damarlarına önce proksimal sonra distal anastomozları yapılarak devam edildi. Sağ koroner arter lezyonu olan hastalarda aynı işlem en son bu damara da uygulandı Kardiyopulmoner Bypassa Girilerek Operasyon Tekniği Hastalar ACT 400 saniyenin üzerinde olacak şekilde ( U/kg) heparinize edildi. Aort ve sağ atriyum kanülasyonunu takiben kardiyopulmoner bypassa girildi.roller pump(sarns 9000 perfusion system, 3 M, Ann Arbor, Michigan USA) ve membran oksijenatörler (Sechrist 3500/3500 HL Series, Anaheim, USA) kullanıldı. Pompa prime içeriği; 1500 ml Laktatlı Ringer solüsyonu, 150mL %20 mannitol, ve 60 ml %8.4 sodyum bikarbonattan oluşuyordu. Pompa flowu L/m2/dakika idi. Hastalar 28 C ye soğutuldu. Miyokard koruması için potasyumlu kan kardiyopleji yirmi dakikada bir uygulandı. Ve ilave olarak aynı aralıklarla topikal soğuk (4 C) Ringer solüsyonu kalbin üzerine uygulandı. İntraoperatif değerlendirme Operasyon sırasında aşağıdaki değişkenler kaydedilerek değerlendirildi. Bilateral internal mammarian arter kullanımı Toplam greft sayısı Sağ koroner arterin bypass a uygun olmaması Operasyon sırasında inotropik ajan kullanımı Kardiopulmoner bypass zamanı(dakika) Kross klemp zamanı(dakika) Postoperatif izlem Hastalar ameliyathaneden yoğun bakıma alınmışlardır. Klinik olarak uygun kriterlere geldiklerinde ekstübe edilmişlerdir. Hastalara yoğun bakım ünitesinde, 5 leadli monitör ile standart D-II derivasyonlarıyla sürekli EKG takibi yapıldı. Yoğun bakım 32