Akut İnme: Tanı ve tedavi

Transkript

1 Topcuoglu INME TANI TEDAVI 1 Akut İnme: Tanı ve tedavi Prof. Dr. M. Akif Topçuoğlu Akut inme (strok) kapsamı içerisinde incelenen intraserebral kanama, akut iskemik inme ve subaraknoid kanamanın (SAK) klinik görünümleri ve tanı yöntemleri birbirinden faklıdır. Bu hastalıklara özgün tedavi yaklaşımları da farklıdır. Ancak tedavinin diğer unsurları olan inme sonrası hastanede yatış dönemi veya taburculuk sonrası bakım ve rehabilitasyon ile sekonder proflaksi genel ilkeler temelinde benzerdir. İnme hastasının bakım ve rahabilitasyonu İnme sonrası rezidüel sakatlık (kayıp, defisit, disabilite) olan her hasta için hastane yatışı boyunca (yoğun bakım, inme ünitesi, nöroloji servisi) özelleşmiş bakım ve rehabilitasyon algoritmaları uygulanmalıdır. Bu hastanın hastaneye girişinde başlar ve taburculuk sonrası da devam eder. İnme olgularının hastanede kalış süresi olabildiğince kısa tutulmalı ve erken-desteklenmiş taburculuk sistemi ve evde bakım ile devam edilmelidir. ( early supported discharge ) Tedavi planında hastanın nörolojik kaybı ve hastalık öncesi durumu hedefler için belirleyicidir. Hedef daima inmenin yol açtığı yeti kaybının tamamen ortadan kaldırılmasıdır. Bu mümkün olamıyorsa işine geri dönüş, gündelik yaşamda bağımsızlık, yardımsız yürüme veya vücut bakımına katılabilme gibi farklı derecelerde hedefler konulmalı ve sağlanmalıdır. Tedavi aktif ve süreç yapılandırılmış (protokoller temelinde) olmalıdır. Fiziksel fonksiyonlar yanı sıra bilişsel, iletişim ve psikolojik süreçleri de içermelidir. Oromotor rehabilitasyon veya diğer bir deyişle yutma veya disfaji tedavisi önemlidir. Her inme hastasının yutma güvenlik ve fonksiyonları açısından mümkün olduğunca erken değerlendirilmesi ve bu değerlendirme yapılmadan önce oral besin, sıvı veya ilaç verilmemesi gereklidir. Oromotor rehabilitasyon kompenzasyon ve postur manevraları, yutma egzersizleri ile diyetin modifiye edilmesini kapsar. İnme hastası ve yakınlarına genel olarak vasküler risk faktörleri ve hastalıkları ile özel olarak inme konusunda hastalık geliştikten sonra yapmaları gerekenler hakkında geniş bir bilgilendirme ve yeterli eğitim verilmelidir. İnmenin klinik semptomları, inme anında yapılması gerekenler, 112 nin hemen aranması gerektiği, tedavi penceresi içerisinde ulaşımın mümkün olabileceği bölgesel inme merkezleri, taburculuk sonrası nasıl bir kontrol sistemi olacağı ve ilaçların düzen ve takibi bu bilgilendirme kapsamındadır. Proflaksi amacıyla verilen tüm ilaçların mümkün ise yatış sırasında başlanması önerilir. Sekonder proflaksi Nörovasküler olay geçirmiş olan bir olguda bu olayın tekrar etmesinin önlenmesine yönelik tüm önlem ve tedavilerdir. Hastalığın mekanizmasına yönelik olan anti-aggregan ve/veya anti-koagülan ilaçların başlanması, patent foramen ovalenin kapatılması ya da endarterektomi veya stentleme ile büyük damar obstrüktif lezyonlarının revaskülarizasyonu gibi özgün uygulamalar yanı sıra vasküler risk faktörlerinin tespit, tedavi ve ortadan kaldırılmasını hedefleyen tüm girişim ve önlemler bu kapsamdadır. İnme sonrası hipertansif seyreden olgularda hiperakut tedavi penceresi sonrasında antihipertansif tedavi başlanır. Tedavi kuvveti iskemik inmede 140/90 mmhg altı, küçük damar hastalığına bağlı inme (laküner) ile intraserebral kanamalarda sistolik 130 mmhg altında olacak şekilde ayarlanır. Lipid profili (Total, LDL ve HDL kolesterolü ile Trigliserid] hasta geldikten sonra en kısa sürede (tercihen ilk sabah) bakılmalıdır. Aterosklerotik orijinli iskemik inme ve geçici iskemik ataklarda LDLkolesterolü 100 mg/dl altında olacak şekilde yüksek doz statin tedavisi başlanır.

2 Topcuoglu INME TANI TEDAVI 2 Kan glukoz düzeyi hasta gelince hemen belirlenir. Hedef süreç boyunca mg/dl arasıdır. Ayrıca açlık ve tokluk kan şekeri, HbA1c düzeyi ve gerekirse OGTT yapılarak diabetes mellitus varlığı ve varsa kontrol seviyesi değerlendirilir. Her hastanın kilo, beslenme ve fiziksel aktivite durumu birincil sorularla ve doğrudan değerlendirilmelidir. Obesite ve fiziksel inaktiviteye yönelik tedavi programı hasta yatarken başlanır. Tüm hastalarda nütrisyonel durum sistematik ve çalışılmış bir protokol temelinde değerlendirilmelidir. Disfaji ve diğer oromotor fonksiyonlar değerlendirilene dek hasta non-oral kalmalıdır. Beslenme planı [yolu, ürün, kıvam vs.] olabildiğince erken ama mutlaka ilk 24 saat içinde yapılmalıdır. Beslenme hedefine de en kısa sürede ama tercihen takip eden 48 saat içinde ulaşılmış olmalıdır. Sigara veya diğer tütün mamüllerinin tüketimi mutlaka sorulmalıdır. Tüm olgularda sigara bırakmaya yönelik tedavi hastanede başlanmalıdır. İnme ünitesi ve nöroyoğun bakım uygulamaları Tüm akut inme hastalarının nörolojik yoğun bakım veya inme ünitelerinde izlenmesi gereklidir. İntraserebral kanama ve SAK olgularının hemen hemen tamamı nöroyoğun bakım ünitesinde takip ve tedavi edilirken, bilinç düzeyi geri, ağır nörolojik defisitli veya sistemik ko-morbiditeleri fazla ve ağır olan iskemik inme olguları da nöroyoğun bakım ünitesine alınmalıdır. Ayrıca intravenöz trombolitik tedavi uygulanmış olgular tedavi sonrası en az 24 saat nöroyoğun bakım ünitesinde izlenmelidir. İnme olgularında immobilizasyon çok özel durumlar haricinde önerilmemektedir. Hastaların olabildiğince erken dönemde oturtulması, dik pozisyona getirilmesi ve hareketlere başlanması gerekir. Bu ilk gün koltuğa prensibi olarak sloganlaştırılmıştır. Böylece nörolojik yeti kaybının düzeltilmesine yardım edilmiş olunacağı gibi derin ven trombozu ve pulmoner tromboemboli proflaksisi için de kritik bir önlem alınmış olur. Rehabilitasyon kısmında belirtilenlere ek olarak erken mobilizasyon, aralıklı pnömotik kompresyon ve gerekirse düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) preparatları ile farmakolojik koruma düşünülür. Erken mobilizasyon aynı zamanda yatak yarası (dekübitis ülseri veya bası yarası diye de adlandırılırdı) gelişimini azaltmak için gereklidir. Erken nütrisyon değerlendirmesi ve başlanması da yatak yarasının önlenmesinde etkilidir. Gastik ülser proflaksisi yoğun bakım ve inme ünitesinde kalış boyunca uygulanır. Bu amaçla proton pompa inhibitörleri ve Histamin H2 reseptör blokerleri kullanılabilir. Hastaların inmeyi takiben en az 72 saat süresince kardiyak monitörizasyon ile izlenmesi önerilir. Bu hem inmenin sonucu hem de inmenin nedeni olabilecek aritmilerin tespit edilmesi açısından önemlidir. İnme olguları en erken dönemde akut koroner sendrom eşlikçiliği ve riski açısından ele alınmalıdır. Bu amaçla ilk değerlendirmede klinik değerlendirme yapılır, troponin dahil kardiyak enzim düzeyleri gönderilir ve EKG çekilir. Elektrolik imbalansı (hiponatremi gibi) ve dehidratasyon inme sonrası sık olup takip ve tedavisi gerekir. İnmeyi takiben depresyon ve aynı zamanda vasküler kognitif bozukluk olarak da terimleştirilen bilişsel fonksiyon bozukluğu sıktır. Bu amaçla başlanan SSRI sınıfı anti-depressanların motor fonksiyon bozukluklarını da olumlu etkilediği düşünülmektedir. İnme sonrası enfeksiyon sıklığı nörojenik immunodepresyon sebebiyle diğer yatan hastalardan daha fazladır ve daha ağır seyredebilir. İnme sonrası ilk hafta içinde gelişen pnömoni inme ile ilişkili pnönomi adını alır, erken mortalitenin önemli bir belirleyicisidir, ve toplumda kazanılmış pnömoniden farklı tanı kriterleri ve tedavi uygulamaları olan bir antitedir. Pnömoni ve idrar yolu enfeksiyonunun engellenmesi tedavisi kadar önemli olup, diğer yoğun bakım olguları için tanımlı önlem/uygulama paketleri (klorhegzidin ile ağız bakımı, gereksiz foley soda bırakılmaması gibi] burada da aynen geçerlidir.

3 Topcuoglu INME TANI TEDAVI 3 İnme hastalarında özellikle ilk 72 saat içinde ateş uzun süre izlenip kendi haline bırakılmamalı, örnekleme ve kültürlerin alınmasını takiben daima normotermi hedeflenmelidir. İnkontinans inme sonrası sıktır, bu hem yatak yarası hem de idrar yolu enfeksiyonu ile ürosepsis için risk faktörüdür. İnme sonrası epileptik nöbet olursa uygun şekilde tedavi edilmelidir. Proflaktik anti-epileptik ilaç kullanımı tartışmalı bir konu olup genel eğilim kullanılmaması yönündedir. İnme sonrası dönemde herniasyon ile beraber veya tek başına kafa içi basınç artışı sendromunun (KİBAS) takip ve tedavisi önemlidir. Bu amaçla hastanın nöroyoğun bakım ünitesinde normal fizyoloji sağlanarak takibi, osmoterapi, sedasyon, hipotermi, kafa içi basıncı devamlı monitörizasyonu, eksternal vantriküler drenaj ve gerekirse dekompresif kraniektomi basamaklı ve değişen protokollerle uygulanabilir. İnme alt tipleri: Epidemiyoloji ve yaklaşım İnmenin en sık görülen formu akut iskemi olup serebral arterlerin ani tıkanması sonucu oluşur. Tüm inmelerin kabaca 4/5 idir. Hospitalize edilen hastaların 1/5 i İntraserebral kanama ise 1/5 ve 1/20 si SAK tır. Bu üç antite klinik muayene ve risk faktörleri ile birbirinden yeterince ayrılamaz. Tedavi planı için mutlaka nörogörüntüleme yapılması gerekir. Bu hastane ve sistem lojistiğine göre beyin tomografisi [İngilizce akronimi: CT] ve/veya manyetik rezorans görüntüleme [MR] ile olabilir (Şekil-1). Görüntüleme yapılmaksızın spesifik tedavi [örneğin IV trombolitik] başlanılamayacağı gibi kan basıncı gibi önemli sistemik parametrelerin yönetimi de mümkün olmaz. A B C Şekil-1: A: Subaraknoid kanama nın CT görünümü; B: Lateral ganlionik yerleşimli intra-serebral kanama; C: Akut iskemik inme: Sol orta serebral arter tıkanması sonrası dördüncü gün masif transtentorial herniasyon, KIBAS ve obstrüktif hidrosefali. Subaraknoid kanama Çoğunlukla arteryel kanın piamater ve araknoidmater arasında yer alan subaraknoid boşluğa ekstravazasyonudur. En sık nedeni kafa travmasıdır. Biraz daha az sıklıktaki spontan SAK ların en sık nedeni ise serebral sakküler ( berry ) anevrizma ruptürüdür. Kinik tabloda ani başlangıçlı ve şiddetli ( Thunderclup ) baş ağrısı en başat bulgudur. Genellikle bulantı ve kusma eşlik eder ve kısa sürede meningeal irritasyon bulguları [Ense sertliği] tabloya eklenir. Yine sık görülen fotofobi ve görme kaybının nedeni subhyaloid kanamadır. Kanın parenkime yayılımı her türlü fokal nörolojik defisite yol açabilir. Özellikle kanamanın başında aşırı kafa içi basınç artışı sebebiyle ani bilinç kaybı ve senkop görülmesi nadir değildir. SAK düşünüldüğünde hemen beyin CT ve CT anjiografi yapılamalıdır. Böylece hem SAK hem de anevrizma çok yüksek oranda dökümente edilmiş olur. Klinik olarak düşünüldüğü halde CT negatif ise MR yapılmalıdır. Bu durumda SAK için duyarlı sekanslar olarak FLAIR ( Fluid attenuated inversion recovery ) veya SWI ( susceptibility weighted imaging ) görüntüleme protokolünde yer almalıdır. Bazı özel durumlarda lomber ponksiyon yapılarak beyin omurilik sıvısında ksantokrominin gösterilmesi gerekebilir. CT anjiografi negatif olan olgularda altın standart olarak kateter anjiografi [DSA] ile anevrizma gösterilebilir.

4 Topcuoglu INME TANI TEDAVI 4 Subaraknoid kanamanın çok ciddi komplikasyonları vardır. Anevrizma tedavisi öncesi ve sonrası klinik takip ve bu komplikasyonların monitörize edilip tedavisinin sağlanabilmesi için hastaların genellikle 2 hafta kadar nöroyoğun bakım ünitesinde yatması gerekir. En önemli komplikasyon anevrizmanın tekrar kanamasıdır. Yüksek oranda mortal seyreden bu durumun önlenmesi ancak anevrizmanın bir an önce tedavisi ile mümkün olabilir. Bu tedavi kraniektomi ve klipsleme ile damar dışından nöroşirurjikal olarak veya anjiograik koilleme veya stentleme gibi yöntemlerle damar içinden yaklaşımla olabilir. Serebral vazospasm SAK sonrası önemli bir morbidite nedenidir ve birinci haftanın sonu ile ikinci haftanın başı arasında sıklığı pik apar. Hiperdinamik kalp yetmezliği, serebral tuz kaybına bağlı hipontremi, hidrosefali ve epileptik nöbetler sık ve önemlidir. Ancak diğer gruplara göre daha genç olan ve sıklıkla parenkimal kanama olmayan ağır SAK hastaları bile iyi yönetilen bu sürecin sonunda yüz güldürücü fonksiyonel duruma kavuşturulmuş olacaktır. İntraserebral kanama Beyin dokusu içine kan ekstravazasyonudur. İntraparenkimal hemoraji olarak da adlandırılır. Klinik genellikle ani başlayan baş ağrısı, bilinç seviyesi değişiklikleri ve fokal nörolojik defisiti içerir. En sık nedeni kontrolsüz hipertansiyondur. Son dekatlarda yaşam süresinin uzaması ve başta atrial fibrilasyondan korunma amacıyla olmak üzere oral antikoagülan kullanımının artması sebebiyle ilaca bağlı kanamaların sıklığı da artış göstermiştir. Ancak hipertansiyon halen tüm lokalizasyonlardaki intraserebral kanamanın en sık ve en önlenebilir nedeni olmaya devam etmektedir. İntraserebral kanamalar en sık putamen ve kapsula interna bölgesinde gelişir (Lateral ganglionik kanama). Bunu talamus, serebral loblar, serebellum ve pons takip eder. İleri yaşlarda serebral amiloid anjiopati artar. Bu zeminde gelişen serebral kanamalar özellikle oksipital ve parietal olmak üzere lober dağılım eğilimi gösterir. Genç yaşlarda görülen lober yerleşimli kanamalarda ise serebral vasküler malformasyonların anjiografi ile ekarte edilmesi gerekir. İntraserebral hematom tanısı konulduktan sonra ilk saatlerde hematomum hacim artışı nedeniyle klinik kötüleşme yaklaşık 1/3 oranında izlenir. İlave 1/3 olguda da akut klinik kötüleşmeye sebep olmaksızın görüntülemede hematom büyümesi olur. Bu dönemde kan basıncının normalize edilmesi bu büyümeyi frenler ve klinik sonlanımları olumlu etkileyebilir. Bu amaçla genellikle parenteral yolla alfa ve beta-blokerler tercih edilmektedir. Koagülasyon bozukluğu olan hastalarda ise hemostatik tedavi gerekir. INR hasta başında hemen belirlenmeli ve yüksek (>1,3) bulunursa protrombin faktör konsantresi IV olarak verilmelidir. Bu kombine faktör preparatları yok ise taze donmuş plazma en az 10-cc/kg olarak 90 dakikada verilir. Vitamin K daima 10-mg IV olarak 10 dakikada infüze edilir. Trombosit fonksiyon bozukluğu olanlarda trombosit solüsyonu genellikle 6 ünite olarak verilir. İntraserebral kanamalarda cerrahi endikasyonunun değerlendirilmesi için nöroşirurji konsültasyonu yapılmalıdır. Kraniotomi ve hematom evakuasyonu, dekompresyon, endoskopik ve stereotaksik ya da görüntüleme-kılavuzluğunda minimal invazif yöntemlerle hematomun boşaltılması, intrahematomal litik tedavi, eksternal ventriküler drenaj gibi çok çeşitli yöntemler uygulanabilir. İntraserebral kanama olguları ilk dönemde mutlaka nöroyoğun bakım ünitesinde izlenmelidir. Kanama stabil olup kan basıncı tamamen kontrol altına alınınca servise geçiş planlanır. TİA: Geçici iskemik atak Akut başlayan ve en çok 1 saat içinde tamamen düzelen, serebral, spinal kord veya retinal iskemiye bağlı fokal nörolojik defisite transient iskemik atak (TİA) adı verilir. Bu olgularda difüzyon ağırlıklı görüntülemelerde akut infarkt bulgusu yoktur. Aslında minör yani bariz sakatlığa yol açmayan inmelerden kategorik farkı olmayan bu antitenin önemi ayırıcı tanısının farklı oluşudur. Migren aurası, fokal epileptik nöbet veya Todd parezisi, hipoglisemi, senkop, periferik vestibülopati, anksiyete, tümör, subdural kanama, vs TIA ayırıcı tanısında yer alır.

5 Topcuoglu INME TANI TEDAVI 5 TİA olguları minör inmeler gibi tedavi edilir. Çok hızlı ve zamanında bir yaklaşımla olayın nedeninin ve inme risk faktörlerinin belirlenmesi ve tedavisine başlanması gerekir. Risk yüksek ise hospitalize edilmesi uygundur. TIA sonrası majör inme riski ilk 30 gün içinde %10-30% olup riskin yaklaşık yarısı ilk 48 saat içinde hayata geçer. Akut iskemik inme Serebral damarların akut tıkanmasını takip eden erken dönemde hipoperfüze dokunun bir kısmı diğer damarlardan gelen kollateraller aracığıyla belirli bir düzeyde perfüzyonu sürdürür. Bu bölge kollateral akım olmayan infarktın kor kısmına göre hemen nekroza gitmez. Fonksiyon göstermeyen ancak yapısal bütünlüğünü devam ettiren bu hipoperfüze dokuya iskemik penumbra denir. Eğer belirli ama olgu temelinde değişen bir süre içerisinde dolaşım büyük ve küçük damar düzeyinde geri getirilebilirse ( rekanalizasyon ve reperfüzyon ) bu iskemik ama infarkta gitmemiş doku kurtarılabilir. Klinik pratikte difüzyon görüntüleme infarktı gösterirken perfüzyon defisiti olan ama difüzyon kısıtlaması olmayan volüm iskemik penumbra eşdeğeri olarak kabul edilir. Penumbral dokuda damarlar maksimuma yakın derecede vazodilate olmuş olup basınç otoregülasyonu özellikleri bulunmaz. Bu nedenle iskemik penumbra erken dönemde agresif kan basıncı azalmalarından olumsuz etkilenir. Ayrıca penumbrada oksijen ekstraksiyon fraksiyonu yani dokuya oksijen geçişi maksimum derecede artmıştır. Oklüzyon devam ederse penumbral doku volümü giderek infarkta dönüşme nedeniyle azalır. Bu dönüşüm sıklıkla ilk 6-8 saat içinde gelişir. Bu sebeple rekanalizasyon ve reperfüzyonun bu dönüşüm düşük düzeyde iken gerçekleştirilmesi yararlıdır. İlk 4,5 saat içerisinde intravenöz (IV), ilk 8 saat içinde de anjiografik trombektomi ile rekanalizasyon akut inme tedavisinde standarttır. Pratik bir kural olarak kesin kontrendikasyon olmadıkça CT normal olan her inme hastası intravenöz doku plazminojen aktivatörü (doz 0,9 mg/kg, %10 bolus ve kalanı 1 saatlik infüzyon) adayıdır. Anjiografide ana arter oklüzyonu gösterilmiş veya belirgin sakatlığı olan hastalar ise daima tedavi penceresi içinde (pratik olarak ilk 8 saat) daima nörotrombektomi açısından değerlendirilmelidir. Akut iskemik inmenin nadir nedenleri bir tarafta bırakılırsa büyük ve küçük damar hastalıkları ve kardiyoembolizm şeklinde başlıca 3 alt tipi vardır (Şekil-2). Serebral büyük damar hastalıklarının başlıca nedeni ise aterosklerotik arter stenozlarıdır. Sıklıkla plak ruptürü ve distal embolizm daha az olarak da ateromun lokal oklüzyona yol açması ile inmeye yol açarlar. Gençlerde büyük damar hastalıklarının en sık sebebi arter diseksiyonlarıdır. Akut dönemde intravenöz tpa ile beraber veya tek başına nörotrombektomi kullanılır. Ana arterlerdeki steno-oklüzif lezyonların stentleme veya endarterektomi ile revaskülarizasyon sekonder proflakside endike olabilir. Bu olgularda ateroskleroz risk faktörlerinin etkin kontrolü, diğer vasküler yatakların hastalık varlığı açısından kontrol edilmesi ve anti-platelet ajanlar [Aspirin, Aspirin+ER Dipridamol, Clopidogrel, Ticlopidine, Ticagrelor, Prasugrel] ile sekonder proflaksi gerekir. İlk 3 ay için dual anti-aggregan uygulaması giderek yayılmaktadır. Kardiyoembolizm akut inmelerin yaklaşık üçtebirinden sorumlu olup en sık neden atrial fibrillasyondur. Genç yaşlarda patent foramen ovale nedenli paradoksikal embolizm ön plana çıkar. Akut dönem tedavisi bu olgularda değişmez iken sekonder proflaksi için geleneksel (IV heparin ile başlayıp takiben INR 2,0-3,0 olacak şekilde sonra Warfarin) veya yeni (Direk trombin inhibitorü olan Dabigatran veya Faktör-Xa inhibitörü olan -Apixaban, Rivaroxaban ve Edoxaban) antikoagülanlar kullanılır. Beynin bazal kısımları ile ponsu ana arterlerden ayrılan ve birbirleri ile anastomoz yapmayan penetran arteriyoller besler. Tek bir penetran arterin oklüzyonu sonucu oluşan 1,5 cc den daha küçük hacimli infarktlara laküner infarktı denir. Sıklıkla penetranın mikroaterom ve lipohyalinosis sonucu tıkanması sonucu oluşan bu infarktların prognozu diğer subgruplara göre daha iyidir. Akut dönemde IV tpa sıklıkla kullanılırken damar boyutu nedeniyle trombektomi yapılamaz. Sekonder proflaksi için ateroskleroz risk faktör modifikasyonu ve düşük doz anti-platelet (ASA 100mg/gün) kullanılır.

6 Topcuoglu INME TANI TEDAVI 6 A B C Şekil-2: Major infarkt subgruplarında Difüzyon MR daki tipik lezyon görünümleri: A: Sağ ICA kritik stenozu ile ilişkili sağ hemisferede sınır alan infarktı; B: Atrial fibrillasyon olan olguda her iki hemisferde çok farklı arter sulama alanlarında farklı boyutlarda infarktlar; C: Hipertansif hastada talamus posterolateralinde yerleşimli akut laküner infarkt. Hiperakut dönemde akut inme yönetim pratiği: Daima dolaşım, hava yolu ve solunumun stabilizasyonu, intravenöz yol açılması ve kardiyak monitorizasyon, kan şekerinin hasta başında ölçümü ve kontrolü ile başlanır. Bu hastalarda görüntüleme yapılamadan ve yutma değerlendirilmeden evvel hipotonik sıvı, aspirin veya anti-hipertansif verilmez. Hızlıca tam kan, elektrolit, glukoz, INR, BUN/Kreatini ve troponin gönderilir. Warfarin kullanıyorsa INR hasta başında bakılır. Ardından hızlı nöromuayene yapılır, nöroloji çağırılır ve Beyin CT istenir. Hipertermi varsa IV acetaminophen, hipoksemik ise supplemental oksijen başlanır. Akut iskemik inmede terapötik pencere döneminde optimal kan basıncına yaklaşım tartışmalıdır. Pek çok hasta gelişte zaten hipertansiftir, ve bu değerler kısa sürede düşer. Akut kan basıncının çok hızlı düşürülmesi çoğu kez gerekmez. Genel görüş iskemik olgularda SKB> 220 ± DKB>120 mmhg ise kan basıncının kontrollü olarak bu değerlerin altına indirilmesidir. IV tpa olguları için güvenli kan basıcı düzeyi 185/110 mmhg altıdır. Bu nedenle sayılan iki değer arasında kan basıncı olan hastaya IV trombolitik uygulanacak ise kan basıncı düşürülür. IV tpa sonrası kan basıncı hedefi ise <180/105 mmhg altıdır. Hemorajik inmelerde ise kan basıncının 1 saat içinde normalizasyonu önerilir. Ayrıca CT de kanama varsa hemostatik tedavi hemen başlanmalı ve en geç 3 saat içinde hedefere varılmalıdır. IV rtpa için kapıdan giriş ile tpa infüzyonunun başlaması arası süre 60 dakikadan kısa olmalıdır. Bundan sonra hastanın trombektomi için değerlendirilmek üzere bölgesel inme merkezine/takımına devri gerekir.