KLİNİĞİ VİRAL HEPATİTLERE BENZEYEN ENFEKSİYON DIŞI KARCİĞER HASTALIKALARI
|
|
- Asli Batur
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 KLİNİĞİ VİRAL HEPATİTLERE BENZEYEN ENFEKSİYON DIŞI KARCİĞER HASTALIKALARI Prof. Dr. İ. Halil Bahçecioğlu Bu bölümde klinik ve laboratuvar bulgularıyla viral hepatitlere benzeyen bazı karaciğer hastalıkları anlatılacaktır. NON-ALKOLİK YAĞLI KARACİĞER HASTALIĞI Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH) en sık karaciğer enzim yüksekliğine yol açan nedendir. NAYKH, basit steatozisten, steatohepatit, ileri derecede fibrozis ve siroza kadar, karaciğer hasarının geniş spektrumunu içeren klinikopatolojik bir tablo olarak tanımlanmaktadır. Anlamlı derecede alkol alım öyküsü olmadığı halde alkolik karaciğer hasarına benzer histopatolojik bulgular vardır (1-5). NAYKH nın mikroskopik bulguları, alkolik yağlı karaciğer hastalığının bulgularından ayrılamaz. Karaciğerde predominant olarak makroveziküler yağlanma ve inflamasyon vardır. İnflamasyon predominant olarak zon 3 dedir. Diğer bulgular balonlaşma dejenerasyonu, Mallory cisimciği, perisinuzoidal fibrozisdir. Fibrozis köprüleşme fibrozisine ve siroza progresyon gösterebilir (1,3,6). NAYKH % oranında obezite, %28-55 oranında Tip 2 DM ve %20-92 oranında hiperlipidemi ile birliktedir (7-10). Çoğu hasta asemptomatiktir ve tanı rutin laboratuar incelemelerinde karaciğer enzimlerinde yükselme olmasıyla konulmaktadır (1,3,6). Semptomatiklerde sağ üst kadranda rahatsızlık hissi, halsizlik gibi semptomlar vardır (11,12). NAYKH tanısı bir çalışmada hastaların %46 sında genel olarak sağlık kontrolü esnasında anormal karaciğer enzim yüksekliği bulunması, %34 ünde diğer hastalıklar seyrinde, %10 unda ise yorgunluk halsizlik, abdominal distansiyon, varisiyel kanama gibi nedenler araştırılarak konulmuştur. Sorgulama ile hastaların % 42 si halsizlik yorgunluk, sağ üst kadranda ağrısı, rahatsızlık hissi tanımlanmıştır (12). Hepatomegali en sık fizik muayene bulgusudur. Splenomegali ve karaciğer sirozunun diğer bulguları bulunabilir fakat nadirdir (13). Predominant laboratuar anormalliği, hafif orta derecede enzim yüksekliğidir (11-13). Alanin aminotransferaz (ALT) ve aspartat aminotransferaz (AST) düzeylerinde genellikle normal üst sınırının 1 ile 4 katı kadar yükselme vardır. Genellikle ALT düzeyi AST düzeyinden daha yüksektir. AST/ALT oranı 2 yi geçmez. AST/ALT oranı alkolik karaciğer hastalığından ayırımında yararlıdır (14). Ultrasonografi (USG) de karaciğerde yağ infiltrasyonu, böbrekle kıyaslandığında ekojenitede artışa neden olur. Siroz ve diğer başka nedenlerde USG de benzer görünüme neden olur. USG yağlanmayı %90 duyarlılık, %82 özgüllükle saptayabilir (15). Tomografide karaciğerin yağlı infiltrasyonu karaciğer parenkiminin düşük dansite saptanmasına yol açar (16). Çoğu NAYKH ında yağlanma diffüzdür, fakat nadiren fokaldir. Bu durum USG ve tomografide malign karaciğer hastalıkları ile karıştırılabilir. Böyle vakalarda magnetik rezonans inceleme (MRI) yer kaplayan lezyonların fokal yağlı infiltrasyon alanlarının ayrılmasında yararlıdır (16). Karaciğer biyopsisi klinik tanıyı doğrulamak, basit steatozisten steatohepatitin ayrıl- 217
2 ması, fibrozis varlığını araştırmak için gereklidir. Karaciğer biyopsisi invaziv bir yöntem ve hastalığın kesinleşmiş bir tedavisi olmadığından, biyopsi kararı bireyselleştirilmeli, hasta ile tartışılmalı, yararı ve riskleri anlatılmalıdır. ALKOLE BAĞLI KARACİĞER HASTALIĞI Alkol kullanımı serum AST yüksekliği yapan en sık nedenlerdendir. Alkolik steatohepatit kronik alkol alımıyla ortaya çıkan karaciğer hastalığıdır. Alkolik karaciğer hastalığı bütün dünyada yaygın, her iki cinsiyeti etkileyen bir hastalıktır. Erkeklerde günde 80 gram, kadınlarda günde 20 gram alkol alımı riski arttırmaktadır. Bu miktarda alkol alanların %20-40 ında alkolik karaciğer hastalığı gelişmektedir (17). Karaciğerde makroveziküler yağlanma, nötrofilik infiltrasyon, fibrozis ve Mallory cisimciği gibi tipik histopatolojik bulgularla tanımlanmaktadır. Buna karşılık klinik bulgular çok değişkendir. Kronik alkol kullanımı alkolik yağlanma, alkolik steatohepatit ve alkolik sirozdan oluşan 3 farklı histopatolojik lezyon oluşumuna yol açar. Bütün alkolik karaciğer hastalığının spektrumu asemptomatik hepatomegaliden, portal hipertansiyonla birlikte hepatosellüler yetmezlik bulgularına kadar değişebilir. İntoksikasyon ve alkol yoksunluk sendromu gibi alkol alımının tipik bulguları yokluğunda alkolik karaciğer hastalığı, diğer karaciğer hastalıklarından kolaylıkla ayrılamaz. Diğer karaciğer hastalıkları gibi alkolik karaciğer hastalığı asemptomatik olabilir, hepatosplenomegali gibi rutin klinik muayeneler sonucu ortaya çıkabilir. Yorgunluk, kaşıntı ve sağ üst kadran ağrısı gibi özgül olmayan bulgular bulunabilir. Sonuçta hasta hepatosellüler yetmezliğin tam klinik belirti ve bulgularıyla da karşımıza çıkabilir (17). Alkolik steatohepatitin tanısı anlamlı alkol alım öyküsü ile birlikte karaciğer biyopsisinde steatohepatit varlığı ile konur. USG steatozis bulgusu olarak ekojenik karaciğeri saptamada yararlıdır. Standart laboratuvar incelemeleri ve diğer diagnostik çalışmalar diğer karaciğer hastalıklarından farklı değildir. Diğer taraftan alkol alımının dökümatasyonu ve karaciğer hastalığı üzerine etkisi güçte olabilir. Ayrıca multiple etyolojik faktörde olabilir. Alkol alımının saptanmasının en iyi yol iyi bir öykü almaktır. Kan ve solunum havasında alkol düzeyi sık aralıklarla saptanabilir. Gamma glutamiltranspeptidaz (GGT) düzey yüksekliği özellikle günde 80 gramın üzerinde alkol alımı sıktır. Serum ALT ve AST düzeyleri alkolik karaciğer hastalığında daha yüksektir. Alkolik karaciğer hastalığında AST düzeyi ALT düzeyinden daha yüksektir. Vakaların % 70 inde AST/ALT >2 den büyüktür. Makrositozis, hiperurisemi, hipertrigliseridemi, hiperkolesterolemi, poliklonal gammapati alkolik karaciğer hastalığında sıktır (18,19). NAYKH nı alkolik karaciğer hastalığından ayıran tek bir test yoktur. Stetaohepatit tanısı histopatolojik zeminde konulur. Sonuçta alkol alım öyküsü alkolik ve nonalkolik yağlı karaciğer hastalığını ayırmada kullanılır. Alkolik hepatitte kronik hepatit C enfeksiyonu sıktır (20). HEMOKROMATOZİS Hemokromatozis sık görülen genetik hastalıklardan biridir. Özellikle parenkimal organlarda anlamlı miktarda demir birikimi ile karakterizedir. Genetik ve genetik olmayan nedenlere bağlı olarak gelişebilir (21). Herediter hemokromatozis (tip 1 hemokromatozis olarak ta tanımlanır) HFE geninde homozigot mutasyonla ilişkilidir. HFE geni demir absorbsiyonunda görev alan transmembran glikoproteini kodlar. Bu protein diyetteki demir absorbsiyonunda rol alır ve intestinal hücrelerde ekspresse olur. HFE genindeki mutasyonlar bu proteinin fonksiyonunu değiştirir ve demir absorbsiyonu artar (22,23). HFE geninde C282Y ve H63D olarak bilinen iki adet önemli mutasyon vardır: An- 218
3 ne ve babada her ikisinde de C282Y mutasyonu varsa hemokromatozisle sonuçlanır. Bir kopya C282Y bir kopya H63D olan heterozigot bireylerde de hemokromatozis gelişebilir. Fakat daha az şiddetlidir. Herediter hemokromatoziste günlük intestinal demir absorbsiyonu 2-3 kat artmıştır. Dekatlar boyunca vucuttaki total demir yükü 50 grama kadar ulaşabilir. Özellikle karaciğer, pankreas, kalp, eklemler ve hipofizde aşırı demir birikimi vardır. Artan demir absorbsiyonuna bağlı olarak birkaç dekattan sonra özgül olmayan semptomlar gelişir. Semptomlar genellikle vücutta gram demir biriktikten sonra ortaya çıkar. Başlangıçta hafif ALT ve AST yüksekliği ile karakterizedir. Hemokromatozis tanısına götüren ilk adım çoğunlukla hepatomegalidir. Erkeklerde kadınlara göre 10 kat daha fazladır. İnsidans yaşlarında en sıktır. Erkekler 40 lı yaşlarda semptomatik olma eğilimdedir. Kadınlarda ise menstruasyonun sona ermesinden yaklaşık 15 yıl sonra semptomlar gelişir. Gri renkli pigmentasyon aksilla, genital bölge gibi mukozal kıvrımlarda belirgindir. Kalpte ritm bozuklukları ve kalp yetmezliği gelişebilir. Artropati hastaların 2/3 ünde vardır. Serum demiri artmıştır. Transferin saturasyonu yüksektir. Hastaların önemli bir kısmında diabetes gelişir. Hipogonadizm, hipofizer yetmezlik gelişir (21). Herediter hemokromatozis tanısı klinik, laboratuvar, patolojik kriterlerle birlikte ve yüksek transferin saturasyonu ve yüksek serum ferritin düzeyleriyle konulur. Yüksek serum transferin saturasyonu en erken fenotipik anormalliktir. Serum transferin saturasyonu herediter hemokromatozis için en iyi tarama testi olmasına rağmen kronik viral hepatit ve alkolik hepatitte % oranında yüksek olabileceği akılda bulundurulmalıdır. HFE gen testi çoğu hastada tanı için karaciğer biyopsisi gereksinimini ortadan kaldırmıştır. Demir akümülasyonu bulguları olan bir hastada C282Y geni için hemozigot olan hastalarda herediter hemokromatozis tanısını doğrulamak için karaciğer biyopsisine gerek yoktur. Fibrozis evresini göstermek için karaciğer biyopsisi altın standarttır. Sirozun kesin olarak dışlanması önemlidir. Hepatosellüler karsinoma riski siroz gelişen hemakromatozisli hastalarda 200 kat artmıştır. Bu hastalarda demir depoları boşaltılsa bile kanser riski devam eder. Bu nedenle 6 aylık sürelerle USG ve alfa-protein ile birlikte tarama yapılmalıdır (24). Herediter hemokromatozisli hastalar ve demir akümülasyonu olan hastalar hemoglobin düzeyi normalden daha düşük olana kadar haftalık flebotomilerle tedavi edilir (21). WİLSON HASTALIĞI Wilson hastalığı, otozomal ressesif geçişli bakır metabolizma bozukluğudur. 1/30000 bireyde görülür. Bütün etnik gruplarda ve dünyada yaygın olarak görülür (25). Karaciğer ve ve beyin tutulumuyla ilgili bulgularla karakterizedir. Bakır transportunu düzenliyen P tip ATP az kodlayan gendeki mutasyon sonucu oluşur. Etkilenen bireylerde karaciğerde aşırı bakır birikimi, seruloplazmin sentezinde defekt ve biliyer olarak bakırın atılımında azalma vardır. Dokularda bakır birikimi artmıştır. Bu karaciğer ve nörolojik bulguların gelişmesi ile ilişkilidir (26). Karaciğer dışında beyinde bazal ganglionlarda, korneanın periferinde yeşil-kahverenginde (Kayser-Flaser halkası) pigment olarak, ayrıca böbrek ve diğer organlarda da lezyonlara yol açar. Kayser Flaser halkası nörolojik bulguları olan hastaların %98 inde pozitif iken karaciğer hastalığı olanların %50 sinde bulunur (27). Beyin MRİ bazal ganglionlarda, orta beyin ve ponsta atrofiyi gösterebilir. Beyaz cevherde değişikliğe neden olabilir. Bakır karaciğerde sature olduktan sonra nörolojik bulgular geç evrede ortaya çıkar. Nörolojik bulgular her zaman karaciğer tutulumunu izlemez, sessiz olabilir ve tanımlanmayabilir. Wilson hastalığını kuvvetlice düşündüren özellikle adölesanlarda ve 40 yaşın üzerindeki yetişkinlerde belirti ve bulgular 219
4 şunlardır: 1) Akut hepatit epidozu ve rastlantısal olarak yüksek ALT ve AST yüksekliği olanlar; 2) Diğer nörolojik hastalıklarla izah edilemeyen disfaji ve disartri olması; 3) Tremor ve hareket bozuklukları olan hastalar; 4) Psikiyatrik semptomları ve karaciğer hastalığı bulunanlar; 5) Mizaç bozuklukları ve karaciğer testlerinde minor bozukluklar olan adölesanlar; 6) Coombs-negatif hemolitik anemisi olanlar; 7) Karaciğer sirozlu hastalar; 8) Fulminan karaciğer yetmezlikli hastalar. Wilson hastalığının en sık ilk belirtisi karaciğer hastalığıdır. Nörolojik bulgular ikinci sıradadır. Hastaların %25 inde ilk tanı konulduğunda birden fazla organ tutulumu vardır. Karaciğer bulguları asemptomatik enzim yüksekliğinden fulminan karaciğer yetmezliğine kadar değişen bir spektrumu vardır. Wilson hastalığı otoimmun hepatit, steatozis, siroz ve fulminan karaciğer yetmezliği gibi değişik karaciğer hastalıklarını taklit edebilir (28,29). Genellikle ilk belirti ve bulgu rutin incelemede normalin üst sınırını 1-2 kat aşan asemptomatik enzim yüksekliğidir. Semptomatiklerde görülen belirti ve bulgular: Kanama diyatezi, özofagus varis kanaması ve portal hipertansiyonla birlikte hipersplenizm, halsizlik (28); sarılık ve halsizlikle kendini gösteren kronik hepatit, ani başlangıçlı sarılık, hemoliz, anoreksiya gibi viral hepatitlerin ilk 1-2 haftalık başlangıç belirtileri, fulminan yetmezlik, ensefalopati ile birlikte ciddi koagülopatidir (30-32). Karaciğer enzim yüksekliği olanlarda ve/veya Wilson hastalığının karaciğer, nörolojik berlirti ve bulguları olanlarda tarama amacıyla serum seruloplazmin düzeyi bakılmalıdır. 24 saatlik idrarda bakır miktarı artmıştır. Karaciğer bakır miktarının arttığının gösterilmesi kesin tanı koydurucudur. Karaciğer kuru ağırlığında bakır miktarı 250 mikrog/g ın üzerinde olması tanı koydurucudur. Serum bakır düzeyi hastalığın evresine göre değişebilir, hemoliz varlığında normalden yüksek olabilir. Fakat karaciğer sirozunda 100 mikg/dl nin altındadır (33). Histopatoloji diagnostik değildir. Periportal fibrozisten, submassif nekroz ve makronoduler siroza kadar karaciğer hasarının her derecesini yansıtır. Tedavide D-penicillamin 4 bölünmüş dozda günde 1-2 gram verilir. D-penicillamin bakırın hızlı olarak dokulardan mobilizasyonuna ve idrarla tılımını kolaylaştırır. İnflamatuvar değişikliklerle birlikte histopatolojik iyileşme sağlar. Fibrozis ve portal hipertansiyon bulgularında düzelme daha az görülür (26,33). PRİMER BİLİYER SİROZ (PBS) İntrahepatik safra kanallarının progressif harabiyetidir. Safra kanallarının immunolojik harabiyeti ile karakterizedir. Safra kanallarının sitotoksik T hücreleriyle infiltrasyonu söz konusudur. Aktive T hücrelerinden salgılanan sitokinlerle karaciğer hücre harabiyeti olur. PBS in çoğrafik dağılımı vardır. İskandinav ülkelerinde, İngiltere ve Amerika Birleşik devletlerinde prevalansı yüksektir (34). Hastaların %90 ı kadındır. Genellikle yaşları arasında sıktır. Hastalık çoğunlukla sinsi bir şekilde başlar. Halsizlik en sık başvuru nedenidir. İkinci sıklıkta olarak sarılıksız pruritus vardır. Kronik sağ üst kadran ağrısı ve rahatsızlık hisside bulunabilir. Hastalığın ileri döneminde ise sarılık vardır. İdrar rengi koyudur. Sjögren sendromuna bağlı olarak kuru göz ve kuru ağız yakınmaları bulunabilir. Fizik muayenesinde hasta beslenmesi iyi, bazen de pigmentedir. Hepatosplenomegali ve sarılık bulunabilir. İleri evrelerde ksantelezma, sirozla ilişkili olarak ta asit, spider nevüs ve portal hipertansiyonun diğer bulguları bulunur (35). Otoimmun tiroidit, skleroderma, sicca sendromu ve skleroderma gibi otoimmun hastalıklarla birlikteliği sıktır (36). Çoğu hasta (%60) asemptomatiktir. Semptomatik hastalarda halsizlik, pruritus, portal hipertansiyon, osteoporozis, deride ksantoma, yağda çözünen vitaminlerin eksikliği ve rekürren asemptomatik üriner enfeksiyon vardır (37). Asemptomatik olan hastada rutin incelemelerde alkalen fosfataz yüksekliği bulunabilir. 220
5 Başlangıçta semptomatik hastalarda da serum bilirubin düzeyi 2 mg/dl nin altındadır. Serum Alkalen fosfataz ve GGT düzeyi artmıştır. Serum albumin düzeyi genellikle normal sınırlardadır. Serum globulin düzeyi artmıştır. Antimitokondial antikor (AMA) hastaların %95 nın üzerinde pozitifdir (38). AMA mitokondriyal iç membranında yer alan piruvat dehidrogenaz enzimin E2 subünitesine karşı oldukça spesifik bir antikordur. Semptomatik hastalarda ileri yaş, yüksek bilirubin düzeyleri, azalmış albumin düzeyi, siroz varlığı yaşam süresinde kısalma ile ilişkilidir. Alkalen fosfataz genellikle artmıştır. AST ve ALT yüksektir. Bilirubin sıklıkla başlangıçta normal, fakat hastalığın progresyonu ile düzeyi yükselir. Protrombin zamanı ve albumin düzeyleri ileri evreye kadar normaldir. IgM artmıştır. Safra taşları gibi biliyer obstrüksiyon yapan nedenler dışlanmalıdır. Bu nedenle USG, tomografi ve MRİ gibi görüntüleme yöntemlerinden yararlanılabilir. Karaciğer biyopsisinde septal ve interlobuler safra kanallarında hasar en önemli diagnostik lezyondur. Hastalık safra kanal epitelyumunda hasarla başlar. Safra kanal lümeni düzensiz bir hal alır ve basal membran tahrip olur. Zon 1 de granulom oluşumu sıktır. Karaciğer biyopsisi evreleme için yapılmalıdır: Evre 1 (portal evre): Portal inflamasyon ve safra kanal anormallikleri; Evre 2 (periportal evre): periportal fibrozis, birlikte veya değil periportal inflamasyon; Evre 3 (septal evre): septal fibrozis ve aktif inflamasyon; Evre 4 (sirotik evre): nodulle birlikte değişik derecede inflamasyon. Tedavide ursodeoksikolik asid (UDKA) hidrofilik bir safra asidi mg/kg dozunda kullanılır. Hastalığın progresyonunu yavaşlatır. UDKA gelecekte oluşacak dekompanzasyonu önleyemez. Karaciğer transplantasyonu yalnızca en önemli tedavi seçeneğidir (39). PRİMER SKLEROZAN KOLANJİT Birçok nedene bağlı olarak gelişen progressif fibrozis ve intrahepatik ve ekstrahepatik safra yollarının kaybı ile karakterizedir. Primer sklerozan kolanjit (PSK) nedeni tam olarak bilinmemektedir. Hastalığın gelişmesinde safra kanalarının tekrarlayıcı süregiden hasarı önemlidir (40). Tetik çeken birkaç faktör suçlanmıştır. Ülseratif kolitle PSK arasında yakın ilişkiden yola çıkılarak çeşitli hipotezler öne sürülmüştür. Bunlardan en önemlisi kronik portal bakteriyemiye bağlı olarak kronik biliyer traktüs infeksiyonu, inflamasyon ve portal fibrozis PSK ile sonuçlanır (41). Biliyer sistemi bütünüyle tutan kronik, fibrotik ve inflamatuvar süreçtir. Biliyer sistemin obliterasyonu ve biliyer sirozla sonuçlanır. İntralobuler, septal ve segmental safra kanalları fibroz kortlar halini alır. Hastalık %75 oranında ülseratif kolitle birliktedir. Kuvvetli bir genetik predispozisyon vardır. Erkeklerde kadınlardan iki kat daha fazla görülür. En sık görüldüğü yaş grubu yaşlar arasındadır. Hastaların büyük çoğunluğu asemptomatiktir. Semptomlar PSK in progresyonu ile görülür. Pruritus, sarılık, halsizlik, kilo kaybı, steatorea en sık, daha az olarak ta ateş, sağ üst kadranda ağrı daha az görülür. Erken evrede fizik muayenede özellik yoktur. İleri evrede görülen bulgular: Hepatomegali, intermitant sarılık, splenomegali, deri pigmentasyonu, ekskoriasyonlar, ksantoma asit ve ödemdir (42). En önemli semptomlar kilo kaybı, halsizlik, sağ üst kadran ağrısı, kaşıntı ve intermittant sarılıktır. PSK in tanısı erken evrede çok güç olabilir. Serum alkalen fosfataz yüksekliği en önemli laboratuvar anormalliğidir ve vakaların %95 inde normalin üst sınırının 3-10 katı yükseklik vardır. Serum ALT ve AST yüksekliği 2 ve 3 katı normalin üst sınırından yüksektir. Serum bilirubin düzeyleri fluktuasyon gösterebilir. Bilirubin düzeyi 10 mg/dl ye nadiren ulaşır. Serum IgM düzeyleri vakaların % inde yüksektir. Serum bakır, seruloplazmin ve karaciğer bakır düzeyi artmıştır. Doku komponentlerine bağlı olarak gelişen antikorlar düşük titrelerdedir. Eğer alkalen fosfataz 221
6 yüksekse hastaların %70 inde Antinötrofil sitoplazmik antikor (ANCA) pozitif bulunur. Serum smooth nuscle antikor (SMA) ve antinükleer antikor pozitif olabilir (43). Histopatoloji diagnostik değildir. Safra duktuslarında azalma, duktuler proliferasyon, bakır birikimi ile piecemeal nekroz bulunması kuvvetle PSK i düşündürmelidir. Karaciğer biyopsisi tanıdan çok hastalığın histolojik evresini değerlendirmek için gereklidir: PSK histolojik sınıflaması 4 evredir (2): Evre 1 (portal evre): Sınırlayıcı membrana kadar özgül olmayan inflamasyon; Evre 2 (periportal evre): Sınırlayıcı membrandan portal üçgeni zorlayan inflamasyon, portal ve periportal alanlarda fibrozis görülür; Evre 3 (septal evre): Septal ve portal alanları birleştiren köprüleşme nekrozu; Evre 4: Siroz (40). Endoskopik redrograd kolangiopankreatografi (ERCP) intra ve ekstra safra kanallarında irregüler strüktür ve dilatasyonlar diagnostiktir. PSK li hastaların yaklaşık olarak %10 nunda kolangiokarsinom gelişir. İnflamatuvar barsak hastalığı olan bir kolestatik karaciğer test anormallikleri PSK i düşündürmelidir. Farmakolojik, endoskopik ve cerrahi tedavi yöntemlerine rağmen yaşam süresi üzerine yalnızca karaciğer transplantasyonu etkilidir (40). KAYNAKLAR 1. Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease. N Eng J Med 2002; 346: Dixon JB, Bhathal PS, O Brien PE. Nonalcoholic fatty liver disease: Predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severily obese. Gastroenterology 2001;121: Alba LM, Lindor K. Review article: non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: Harrison SA, Di Bisceglie AM. Advances in the understanding and treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Drugs 2003; 63: Yu AS, Keeffe EB. Nonalcoholic fatty liver disease. Rev Gastroenterol Disord 2002;2: Harrison SA, Kadakia S, Lang K, Schenker S. Nonalcoholic steatohepatitis: What we know in the new millenium.am J Gastroenterol 2002; 97: Matteoni CA, Younossi ZM, Gramlich T, Bopari N, Liu Y, McCullough AJ. Non-alcoholic fatty liver: a spectrum of clinical and pathological severity. Gastroenterology 1999;107: Lee RG. Nonalcoholic steatohepatitis: tightening the morphological screws on a hepatic rambler. Hepatology 1995; 21: Teli MR, James OFW, Burt AD, Bennett MK, Day CP. The natural history of non-alcoholic steatohepatitis: a f ollow up study. Hepatology 1995;22: Ludwing J, Viaggiano TR, McGill DB, Ott BJ. Non-alcoholic steatohepatitis, Mayo Clinic experiences with a hirherto unnamed disease. Mayo Clin Proc 1980;55: Bacon BR, Farahvash MJ, Janney CG, Nruschwander Tetri BA. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity. Gastroenterology 1994;107: Shimada M, Hashimato E, Kaneda H, Noguchi S, Hayashi N. Non-alcoholic steatohepatitis: Risk factors for liver fibrosis. Hepatol Res 2002; 24: Wanless IR, Lentz JS. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors. Hepatology 1990; 12: AGA technical review on nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;123: Mathiesen UL, Franzen LE, Aselius H, Resjo M, Jacobsson L, Foberg U, Fryden A, Bodemar G. Increased liver echogenicity at ultrasound examination reflects degree of steatosis but not of fibrosis in asymptomatic patients with mild/moderate abnormalities of livertransaminases. Dig Liver Dis 2002;34: Kroncke TJ, Taupitz M, Kivelitz D, Scheer I, Daberkow U, Rudolph B, Hamm B. Multifocal nodular fatty infiltration of the liver mimicking metastatic disease on CT: imaging findings and diagnosis using MR imaging.eur Radiol 2000;10: Sorenson TIA. Orholm M, Bentsen KD, Hoybye G, Eghoe K, Christoffersoen P. Prospective evaluation of alcohol abuse and alcoholic liver injury in men aspredictors of development cirrhosis. Lancet 1984;2: Ferenci P. Clinical spektrum of alcoholic steatohepatitis. Steatohepatitis (NASH and ASH). Leuschner U, James O, Dancygier H (Editors). Dordrecht, Kluwer Academic Publisher 2001: Tome S, Lucey MR. Current management of alcoholic liver disease. Aliment Pahrmacol Ther 2004; 19: Purohit V, Russo D, Coates PM. Role of fatty liver, dietary fatty acid supplements, and obesity in the progression of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2004;34: Sherlock S & Dooley J. Iron Overload States. in Diseases of the Liver and Biliary System. Balckwell Science, 11th edition, 2002: Britton RS, Leicester KL, Bacon BR Iron toxicity and chelation therapy..int J Hematol. 2002;76: Fleming RE, Ahmann JR, Migas MC, Waheed A, Koeffler HP, Kawabata H, Britton RS, Bacon BR, Sly WS. Targeted mutagenesis of the murine transferrin receptor-2 gene produces hemochromatosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99: Niederau C, Fischer R, Sonnenberg A, Stremmel W, Trampisch HJ, Strohmeyer G. Survival and causes of death in cirrhotic and in noncirrhotic patients with primary hemochromatosis. N Engl J Med 1985; 313: Loudianos G, Gitlin JD. Wilson s disease. Semin Liver Dis 2000;20: Sherlock S & Dooley J. Wilson s Disease. In Diseases of the Liver and Biliary System. Balckwell Science, 11th edition 2002: Gow PJ, Smallwood RA, Angus PW, Smith AL, Wall AJ, Sewell RB. Diagnosis of Wilson s disease: an experience over three decades. Gut 2000;46: Cauza E, Maier-Dobersberger T, Polli C, Kaserer K, Kramer L, Ferenci P. Screening for Wilson s disease in pati- 222
7 ents with liver diseases by serum ceruloplasmin. J Hepatol 1997;27: Walshe JM. Diagnosis and treatment of presymptomatic Wilson s disease. Lancet. 1988;2: Scott J, Gollan JL, Samourian S, Sherlock S. Wilson s disease, presenting as chronic active hepatitis. Gastroenterology 1978;74: Wilson DC, Phillips MJ, Cox DW, Roberts EA. Severe hepatic Wilson s disease in preschool aged children. J Pediatr 2000;137: Nazer H, Ede RJ, Mowat AP, Williams R. Wilson s disease: clinical presentation and use of prognostic index. Gut 1986;27: Pfeil SA, Lynn DJ. Wilson s disease: copper unfettered. J Clin Gastroenterol 1999;29: Kim WR, Lindor KD, Locke GR, 3rd, Therneau TM, Homburger HA, Batts KP, Yawn BP, Petz JL, Melton LJ, 3rd, Dickson ER. Epidemiology and natural history of primary biliary cirrhosis in a US community. Gastroenterology 2000; 119: Prince MI, Jones DE; Primary biliary cirrhosis: new perspectives in diagnosis and treatment. Postgrad Med J 2000;76: Ichiki Y, Shimoda S, Ishibashi H, Gershwin ME. Is primary biliary cirrhosis a model autoimmune disease? Autoimmun Rev 2004; 3: Heathcote EJ. Primary biliary cirrhosis: historical perspective. Clin Liver Dis 2003; 7: Sherlock S & Dooley J. Primary Biliary Cirrhosis. In Diseases of the Liver and Biliary System. Balckwell Science, 11th edition 2002: Gluud C, Christensen E. Ursodeoxycholic acid for primary biliary cirrhosis. Cochrane Database Syst Rev 2002: CD Mendes FD, Lindor KD. Primary sclerosing cholangitis. Weinstein WM, Hawkey C, Bosch J (Edit), In Clinical Gastroenterology and Hepatology, Elsevier Inc, 2005: Angulo P, Batts KP, Jorgensen RA, LaRusso NA & Lindor KD. Oral budesonide in the treatment of primary sclerosing cholangitis. Am J Gastroenterol 2000; 95: Portincasa P, Vacca M, Moschetta A, Petruzzelli M, Palasciano G, van Erpecum KJ. Primary sclerosing cholangitis: Updates in diagnosis and therapy. World Journal of Gastroenterology 2005;11: Talwalkar JA & Lindor KD. Primary sclerosing cholangitis. Inflammatory Bowel Diseases 2005; 11:
Nonalkolik steatohepatit
Nonalkolik steatohepatit 04.11.2015 Dr.Abdullah Sonsuz Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları uzmanı Nonalkolik steatohepatit (NASH) 1. Karaciğer hastası olarak izlenilen NASH olgusu... 2. Başka hastalıklar
Detaylılanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı
Nonalkolik karaciğer yağlanmas lanması Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Cerrahpaşa a Tıp T p Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 9-10 yarıyıl l 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Tanımlamalar Karaciğer yağlanması
DetaylıKaraciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl
Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında
DetaylıKronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ
Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik
DetaylıTıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu
Tıkanma Sarılığı Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Normal serum bilirubin düzeyi 0.5-1.3 mg/dl olup, 2.5 mg/dl'yi geçerse bilirubinin dokuları boyamasıyla klinik olarak sarılık ortaya çıkar. Sarılığa yol
DetaylıÇeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.
SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü
DetaylıAlkol-Dışı Yağlı Karaciğer Hastalığı
Alkol-Dışı Yağlı Karaciğer Hastalığı Doç Dr Yusuf Yılmaz Marmara Üniversitesi Tıp Fak Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. TÜRKİYE-AZERBAYCAN ORTAK HEPATOLOJİ KURSU 18-19 Eylül 2015 Radisson Blu Otel, Şişli,
DetaylıKaraciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım
Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU
DetaylıLafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik
LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif
DetaylıDahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara
Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Olgu 1 28 yaşında erkek Ortopedi
DetaylıAkut Hepatit B ve Kronik Hepatit B Reaktivasyonu Ayrımı. Dr. Şafak Kaya SBÜ Gazi Yaşargil SUAM Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit B Reaktivasyonu Ayrımı Dr. Şafak Kaya SBÜ Gazi Yaşargil SUAM Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji HBV Neden Önemli? Dünyada yaklaşık 400 milyon kişi HBV ile
DetaylıAkut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi
Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A
DetaylıAlkolik Hepatit. Dr. Fatih Tekin. 29 Eylül 2017 İstanbul
Alkolik Hepatit Dr. Fatih Tekin 29 Eylül 2017 İstanbul ALKOL: Asıl Avrupa nın sorunu WHO 2010 verileri Avrupa da tüm ölümlerin %6.5 inden alkol sorumlu Alkole bağlı ölüm erkek kadın toplam Avrupa Dünya
DetaylıNonalkolik Karaciğer Yağlanması
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri TÜRKİYEDE SIK KARŞILAŞILAN HASTALIKLAR II Sindirim Sistemi Hastalıkları Akciğer Kanserine Güncel Yaklaşım Sempozyum Dizisi No:58 Kasım 2007;
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Gastroenteroloji BD Olgu Sunumu 26 Eylül 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Gastroenteroloji BD Olgu Sunumu 26 Eylül 2017 Salı Uzman Dr. Nihal Uyar Aksu ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD OLGU SUNUMU 26.09.2017
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıOlgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde
DetaylıNON-ALKOLİK (ALKOLE BAĞLI OLMAYAN) YAĞLI KARACİĞER HASTALIĞI
NON-ALKOLİK (ALKOLE BAĞLI OLMAYAN) YAĞLI KARACİĞER HASTALIĞI Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH), alkol kullanmayan(veya çok az kullanan) kişilerin karaciğerinde normalden fazla yağ birikmesidir.
DetaylıOLGU SUNUMU. DOÇ. DR. VUSLAT KEÇİK BOŞNAK Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD.
OLGU SUNUMU DOÇ. DR. VUSLAT KEÇİK BOŞNAK Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD. GAZİANTEP MO; 44 yaşında sağlık çalışanı erkek hasta Şikayeti: Gün içerisinde
DetaylıBilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var
Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var KARACİĞER NEDEN ÖNEMLİ 1.Karaciğer olmadan insan yaşayamaz! 2.Vücudumuzun laboratuardır. 500 civarında görevi var! 3.Hasarlanmışsa kendini yenileyebilir! 4.Vücudun
DetaylıRomatizmal Hastalıklar ve Karaciğer. Prof. Dr. Ömer Şentürk
Romatizmal Hastalıklar ve Karaciğer Prof. Dr. Ömer Şentürk Romatizmal Hastalıklar ve Karaciğer Romatizmal İlaçlar ve Karaciğer NSAİİ MTX RA Aminotransferaz yükseklikleri AF yüksekliği %26-35 hastada (kc
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
DetaylıNONALKOLİK STEATOHEPATITTE URSODEOKSİKOLİK ASİT TEDAVİSİ
ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ MECMUASI Cilt 51, Sayı 4, 1998 197-201 NONALKOLİK STEATOHEPATITTE URSODEOKSİKOLİK ASİT TEDAVİSİ Ahmet Bektaş* Ali Reşit Beyler* ÖZET Nonalkolik steatohepatit (NASH), serum
DetaylıFİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara
FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında
DetaylıGastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM
Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Dr. Nazan ÇALBAYRAM ÇÖLYAK HASTALIĞI Çölyak hastalığı bir malabsorbsiyon sendromudur. Hastalık; gluten içeren unlu gıdalara karşı genetik bazda immünojik bir intolerans
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Nisan 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıProf. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı HCV İnfeksiyonu Akut hepatit C Kronik hepatit C HCV İnfeksiyonu Akut Viral
DetaylıDiyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı. Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı
Diyabetin bir komplikasyonu : Yağlı karaciğer hastalığı Prof. Dr. Kürşad Ünlühızarcı Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Yağlı karaciğer Karaciğer ağırlığının %5 i veya hepatositlerin
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP A TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 7 Kasım 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıLABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU
LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 08 Eylül 0 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıChapter 10. Summary (Turkish)-Özet
Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme
DetaylıPrimer Sklerozan Kolanjit
Primer Sklerozan Kolanjit Bilier sistemin her bölümünü tutabilir (intra- ve ekstrahepatik) Primer Sklerozan Kolanjit Ömer ŞENTÜRK Bilier siroza yol açabilir Portal alanda (zone 1) çok küçük safra kanallarının
DetaylıHCC de Profilaksi, Erken Tanı, Tarama ve Tedavi Yaklaşımı
HCC de Profilaksi, Erken Tanı, Tarama ve Tedavi Yaklaşımı Dr. Bülent Değertekin Acıbadem Mehmet Ali Aydınlar Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji ve Hepatoloji BD Konuşmamda Erken Tanı Tarama Kimi?
DetaylıKRİYOGLOBÜLİN. Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;
KRİYOGLOBÜLİN Cryoglobulins; Soğuk aglutinin; Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 05-06 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 07 Eylül 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
Detaylıİmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar
İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral
DetaylıKARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ
KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ Karaciğerin sağlık durumunu anlamak amacıyla bakılan bir gurup biyokimya testidir. Karaciğerde yapılan metabolitlerin kanda test edilmesidir. Bu testlerde anormallik olması
DetaylıT.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi
T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi TIPTA UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (TUS) (Sonbahar Dönemi) KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ 27 AĞUSTOS 2017 Bu testlerin her hakkı saklıdır. Hangi amaçla olursa olsun,
DetaylıAkut Karaciğer Yetersizliği: Olgu Sunumu
Olgu: Öykü Akut Karaciğer Yetersizliği: Olgu Sunumu Prof. Dr. Ömer Sentürk 40 y/k (EH) Şikayeti: Halsizlik ve sarılık Hikayesi: Bir ay öncesine kadar bilinen herhangi bir rahatsızlığı olmayan hasta, gebe
DetaylıKRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD.
KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. Kasım-1999 HK 41 yaş, erkek Öğretmen Gaziantep Yakınması: Yok Bir yıl önce tesadüfen HBsAg
DetaylıSirozun çok sayıda nedeni vardır. ABD ve Avrupada, en sık nedenler; aşırı alkol tüketimi ve kronik Hepatit-C virüs enfeksiyonudur.
Siroz; normal karaciğer hücrelerinin yerine skar (nedbe) dokusunun oluştuğu duruma verilen isimdir, ve bu durum karaciğerin tüm fonksiyonlarında azalmaya neden olur. İlerlemiş hastalarda, hasar o kadar
DetaylıKARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI
KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI G.Babayeva Asistan Doktor Sunum 1. Karaciger nerededir ve görevi nedir? 2. Karaciğer hastalığı nasıl tespit edilir?
DetaylıHepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı?
Hepatit B Hasta Takibi Nasıl Yapılmalı? Yrd. Doç. Dr. Kaya Süer Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Sunum Planı Giriş HBsAg Pozitifliği Kronik Hepatit
DetaylıNON-ALKOLİK YAĞLI KARACİĞER HASTALIĞI. Prof Dr Yusuf Yılmaz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı
NON-ALKOLİK YAĞLI KARACİĞER HASTALIĞI Prof Dr Yusuf Yılmaz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı dryusufyilmaz@gmail.com Neden yağlı karaciğer hastalığı oluşur? Dünyada 1.9 milyar
Detaylı1. Kronik pankreatit tanım,sınıflama. 2. Patofizyoloji. 3. Etiyoloji. 4. Klinik bulgular. 5. Tanı. 6. Laboratuvar bulguları. 7. Radyolojik bulgular
Pankreatit Prof. Dr. Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ m Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik ve fonksiyonel
DetaylıEpidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm
BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm Nadiren met. yapar fakat tedavisiz bırakıldığında invazif davranış göstermesi,lokal invazyon,
DetaylıNONALKOLİK STEATOHEPATİTİS
NONALKOLİK STEATOHEPATİTİS Araştırma Görevlisi Dr. Mesut Sezikli Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı. Kırıkkale Yrd. Doç. Dr. Sefa Güliter Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı Uzman Dr. Mehtap Ezel Çelakıl DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL 4YAŞ ERKEK HASTA Şikayeti:
DetaylıMeme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi
Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına
DetaylıAkut Hepatit C Tedavisi. Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya
Akut Hepatit C Tedavisi Dr. Dilara İnan Akdeniz ÜTF, İnfeksiyon Hastalıkları ve Kl. Mikr AD, Antalya HCV DSÖ verilerine göre tüm dünya nüfusunun %3 ü (yaklaşık 170 milyon kişi) HCV ile infekte. İnsidans;
DetaylıTransplantasyon Sonrası Viral Hepatit C Yönetimi. Dr. Dilara İnan UVHS, Malatya
Transplantasyon Sonrası Viral Hepatit C Yönetimi Dr. Dilara İnan 14.05.2017 UVHS, Malatya Hepatit C: Doğal seyir Thomas DL. Nat Med 2013;19(7):850 858 Nakil sonrası nüks Nakil sırasında saptanabilir HCV
DetaylıASETOMİNOFEN ZEHİRLENMELERİ UZ. DR. MEHMET YİĞİT SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ «
ASETOMİNOFEN ZEHİRLENMELERİ UZ. DR. MEHMET YİĞİT SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ « Sunum planı Epidemiyoloji Farmakokinetik Klinik özellikler Tanı Tedavi Sonuç Epidemiyoloji
DetaylıMULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.
MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine
DetaylıDr. Mustafa Hasbahçeci
Dr. Mustafa Hasbahçeci Kaynaklar Tokyo Guidelines for acute cholangitis-2007 *Background: Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):1-10.
DetaylıHEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır
HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HDV 1700 nükleotidden oluşmaktadır Delta Ag S (22 kda) 195 aminoasit L (24 kda) 214 aminoasit Delta Ag ni 4 ayrı
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıTRANSAMİNAZ YÜKSEKLİĞİ
TRANSAMİNAZ YÜKSEKLİĞİ AST ALT AST ALT AST Prof. Dr. Erhun Kasırga Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Bilim Dalı 24.04.2012 Transaminazlar Nedir?
DetaylıDr.BUKET DALGIÇ G.Ü.T.F ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD
Dr.BUKET DALGIÇ G.Ü.T.F ÇOCUK GASTROENTEROLOJİ BD Laboratuar testlerin amacı nedir? Doğru tanıya ulaşmak Hastalığın klinik seyrini monitorize etmek KARACİĞER Büyük fonksiyonel rezerve sahiptir Belirgin
DetaylıNonalkolik steatohepatitte histolojik hasarı öngörüde klinik ve laboratuvarın yeri
AKADEMİK GASTROENTEROLOJİ DERGİSİ, 2002; 1 (1): 1-7 Nonalkolik steatohepatitte histolojik hasarı öngörüde klinik ve laboratuvarın yeri The value of clinical and laboratory findings in non-alcoholic steohepatitis
DetaylıRomatizma BR.HLİ.066
Nedir? başta eklemler olmak üzere, birçok organ ve dokunun doğrudan ya da dolaylı olarak zarar görmesine yol açabilen hastalıklar grubudur. Kanda iltihap düzeyinde yükselmeye neden olup olmamasına göre
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları BD Olgu Sunumu 16 Şubat 2018 Cuma
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları BD Olgu Sunumu 16 Şubat 2018 Cuma Dr. Ayşenur Bostan Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 0 Şubat 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıKoroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;
KORONER RİSK TESTİ Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili; Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri
DetaylıKronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular
Kronik Hepatit B Tedavisi Zor Olgular Dr. Faruk KARAKEÇİLİ Erzincan Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 22.01.2016 HATAY Tedavisi Zor Olgular! Zor hasta
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP C TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 5 Nisan 09 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıSDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI.
SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 08-09 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP B TEORİK DERS PROGRAMI. Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 03 Eylül 08 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi
DetaylıGEBELİK KOLESTAZI. Prof. Dr. Filiz Yanık Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı
Prof. Dr. Filiz Yanık Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Perinatoloji Bilim Dalı Gebeliğin ileri haftalarında Cilt döküntüsü olmaksızın kaşıntı** Sarılık (%14-25)
DetaylıTÜMÖR MARKIRLARI. Dr. Ömer DİZDAR. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı
TÜMÖR MARKIRLARI Dr. Ömer DİZDAR Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı TÜMÖR MARKIRLARI Tümör markırları kanserli hastaların dokularında, serumda, idrarda ya da diğer
DetaylıÇocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı
Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal
Detaylı%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı
%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı kaşıntılar (kc, bb, troid) Pemfigoid gestasyones Gebeliğin
DetaylıKARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ
KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ Karaciğerin sağlık durumunu anlamak amacıyla bakılan bir gurup biyokimya testidir. Karaciğerde yapılan metabolitlerin kanda test edilmesidir. Bu testlerde anormallik olması
DetaylıKRONİK HEPATİT C. Olgu Sunumu
KRONİK HEPATİT C Olgu Sunumu Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD 17. USG Eşliğinde Uygulamalı Kc Biyopsisi Kursu, 13.13.2017, Katip Çelebi Ün. Hst., İzmir Olgu -1
DetaylıIV. FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ IV. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ Dr. Tunç FIŞGIN ve THD Hemofili Bilimsel Alt
DetaylıKARACİĞER BİYOPSİLERİNDE PATERN ANALİZİ. Dr. D. Sema ARICI Bezmialem Vakıf Üniversitesi 2016/ANTALYA
KARACİĞER BİYOPSİLERİNDE PATERN ANALİZİ Dr. D. Sema ARICI Bezmialem Vakıf Üniversitesi 2016/ANTALYA Bilinmesi gereken Yapılar!!!!! Histoloji Turu SANTRAL VEN PORTAL ALAN Hepatik arter Safra duktusu Portal
DetaylıMENOPOZ. Menopoz nedir?
MENOPOZ Hayatınızı kabusa çeviren, unutkanlık, uykusuzluk, depresyon, sinirlilik, halsizlik şikayetlerinin en büyük sebeplerinden biri menopozdur. İleri dönemde idrar kaçırma, kemik erimesi, hipertansiyona
DetaylıAkut Hepatit C: Bir Olgu Sunumu. Uz.Dr.Sevil Sapmaz Karabağ İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Manisa
Akut Hepatit C: Bir Olgu Sunumu Uz.Dr.Sevil Sapmaz Karabağ İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Manisa Olgu 24 yaşında erkek hasta 6. sınıf tıp öğrencisi Ortopedi polikliniğine başvurmuş Rutin
DetaylıMembranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu
Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,
DetaylıBeyin Omurilik Sıvısında Myelin Basic Protein Testi; CSF myelin basic protein; BOS da myelin basic protein;
MYELİN BASİC PROTEİN Beyin Omurilik Sıvısında Myelin Basic Protein Testi; CSF myelin basic protein; BOS da myelin basic protein; Beyin Omurilik Sıvısı içinde Myelin Basic Protein miktarının araştırılmasıdır.
DetaylıPediatrik karaciğer kitlelerinde ayırıcı tanı
Pediatrik karaciğer kitlelerinde ayırıcı tanı Dr. Zeynep Yazıcı Uludağ Üniversitesi, Tıp Fak., Çocuk Radyolojisi Bilim Dalı, Bursa Primer karaciğer kitleleri Tüm pediatrik solid tm lerin %1-4 ü ~%65 i
DetaylıK O L E S T A Z OLGU - ÖYKÜ-1 OLGU - ÖYKÜ-2 OLGU - ÖYKÜ-3 OLGU - LABORATUAR SONUÇLARI- OLGU - FİZİK MUAYENE- 66 yaşında erkek hasta
K O L E S T A Z - ÖYKÜ-1 66 yaşında erkek hasta Sağ üst kadran ağrısı ile kliniğe başvurdu Ağrı bazen sırta yayılım gösteriyor Prof.Dr.Ömer ŞENTÜRK Ayrıca idrar renginde koyulaşma ve kaşıntı (gece-gündüz
DetaylıTİROİDİTLERDE AYIRICI TANI. Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı
TİROİDİTLERDE AYIRICI TANI Doç.Dr.Esra Hatipoğlu Biruni Üniversite Hastanesi Endokrinoloji ve Diabet Bilim Dalı Tiroidit terimi tiroidde inflamasyon ile karakterize olan farklı hastalıkları kapsamaktadır
DetaylıTedavi Ne Zaman Yapılmalı Ne Zaman Yapılmamalı?
Tedavi Ne Zaman Yapılmalı Ne Zaman Yapılmamalı? Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD Hepatit Akademisi 2015: Temel Bilgiler 22-25.01.2015, Kolin Otel, Çanakkale Sunum
DetaylıCerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu
Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış
DetaylıKOLANJİOKARSİNOMA. Sunum Planı. Safra Kanalı Kanseri-Kolanjiokarsinoma- Sunum Planı. Sunum Planı. Kolanjiokarsinoma- Lokalizasyon
KOLANJİOKARSİNOMA Prof.Dr.Ömer ŞENTÜRK Safra Kanalı Kanseri-Kolanjiokarsinoma- Safra kanalı epitelinden köken alır (en sık adenokarsinom) Anatomik olarak 3 gruba ayrılır icca (intrahepatik) pcca (perihiler)
DetaylıDr.Ayşenur DOSTBİL Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dr.Ayşenur DOSTBİL Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Karaciğer hastalığı bulunan ve cerrahi planlanan hastalar hem cerrahi, hem de anestezi ile ilişkili komplikasyonlar açısından yüksek riske sahiplerdir.
DetaylıPrediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta
Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller Dr. Dilara İnan 04.06.2016 Isparta Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV yüzeyinde bulunan bir proteindir; RIA veya EIA ile saptanır Akut ve kronik HBV
DetaylıNEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit
NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron
DetaylıHemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı
Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı Dr. Çağatay Kundak DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU 1949 yılında Orak Hücre Anemisi olan hastalarda elektroforetik olarak farklı bir hemoglobin tipi tanımlanmıştır.
DetaylıEnfeksiyonlaKarışabilecek EnfeksiyonDışıNedenler. Dr. Ferit KUŞCU Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hst ve Kli.
EnfeksiyonlaKarışabilecek EnfeksiyonDışıNedenler Dr. Ferit KUŞCU Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hst ve Kli. Mik AD ATEŞ EtkiliART seçenekleriilehiv hastalarında yıllar içinde nedeni
DetaylıHCC de Tarama, Tanı ve Profilaksi
HCC de Tarama, Tanı ve Profilaksi Dr. Bülent B Değertekin ertekin Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji ve Hepatoloji BD Konuşmamda Tarama Kimi? Ne zaman? Ne sıklıkla? Hangi yöntemle? Tanı
DetaylıANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU
ANCA SAPTANMASI VE TANI KRİTERLERİ DR. NİLGÜN KAŞİFOĞLU 1 Anti-nötrofil sitoplazmik antikor (ANCA) ANCA ilişkili vaskülitler Nötrofil aktivasyonu, endotelial hücre hasarı ve vaskülit 2 1982 Davies, nekrotizan
DetaylıÇOCUK CHECK UP PROGRAMI
ÇOCUK CHECK UP PROGRAMI Çocukların büyüme gelişmesi sırasında düzenli muayene, laboratuvar testleri ve gelişme kayıtlarının tutulması gereklidir. Bkz: çocukluk çağı aşıları ve testleri. Çocuk Check up
DetaylıKEMOTERAPÖTİK AJANLAR ve HEPATOTOKSİSİTE. Tedavi Öncesi İnceleme (1) Tedavi Öncesi İnceleme (2)
KEMOTERAPÖTİK AJANLAR ve HEPATOTOKSİSİTE Dr. Ömer ŞENTÜRK Kocaeli Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı Kemoterapötik Ajanlara Bağlı Hepatotoksisitede Klinik Sorun: Hepatotoksisitenin klinik spektrumu
DetaylıSiroz. Siroz nedir? Siroz Sınıflaması. Siroz. Siroz: Etiyoloji. Siroz: Etiyoloji. Herhangi bir kronik karaciğer hastalığının son dönemi
nedir? Dr. Ömer Şentürk Herhangi bir kronik karaciğer hastalığının son dönemi Histolojik olarak etrafı fibröz doku ile çevrili rejeneratif nodüllerle karakterizedir Klinik olarak iki tip siroz vardır;
DetaylıBöbrek kistleri olan hastaya yaklaşım
Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım Dr. Ayşegül Örs Zümrütdal Başkent Üniversitesi-Nefroloji Bilim Dalı 20/05/2011-ANTALYA Böbrek kistleri Genetik ya da genetik olmayan nedenlere bağlı olarak, Değişik
DetaylıTÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006
TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006 1 Tümör (kanser), Vücudumuzun herhangi bir hücre veya hücre topluluğunun kontrolsüz bir şekilde çoğalması, büyümesi,
DetaylıOLGU SUNUMU. Dr. Ziya Kuruüzüm. DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD
OLGU SUNUMU Dr. Ziya Kuruüzüm DEÜTF Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD VHÇG, Hepatit Kampı, Bolu, 01.03.2014 Olgu MŞ, 58 yaş, erkek, emekli Rutin yapılan tetkikler sırasında anti-hcv pozitif
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Detaylı