VENÖZ TROMBOZ. Yrd.Doç.Dr. Sinan DEMİRTAŞ D.Ü.T.F K.D.C A.B.D

Transkript

1 VENÖZ TROMBOZ Yrd.Doç.Dr. Sinan DEMİRTAŞ D.Ü.T.F K.D.C A.B.D

2 ETYOPATOGENEZ Gelişmiş ülkelerde ortalama 1/1000 ileri yaşlarda 1/100 oranında görülmektedir Trombozun etyopatogenezi halen wirchow un triadı ile açıklanmaktadır Bunlar; 1- kan akımı değişiklikleri 2- damar duvarı değişiklikleri 3- koagulasyon bozuklukları

3 En önemli faktör pıhtılaşma sistemindeki bozukluktur. Ven duvarı hasarı tek başına ele alındığında tartışmalıdır. Staz eklensede tromboz oluşumunda yetersizdir

4 VENÖZ TROMBOEMBOLİ * DVT %85 i bacak ve pelvik venlerden * %5-6 üst extremitelerden kaynaklanır. * Pulmoner tromboembolilerin(pte) %70 inde DVT olması * DVT lu olguların %50 den fazlasında PTE gelişmesi nedeniyle venöz tromboemboli olarak tek bir klinikopatolojik antite kabul edilebilir

5 Venöz trombüsler fibrin trombosit az sayıda lokosit üzerine takılan eritrosit kümelerinden oluşur bu nedenle kırmızı yada staz trombüsü olarak adlandırılırlar beyaz trombüs ise genel olarak arteryel sistemde görülür

6 Venöz trombozisin akibeti: büyüme gelişme: kanın akım yönünde olur emboli:uzayan trombüs ayrışmaya meyillidir erime:fibrinolitik aktivite ile ortadan kaldırılır organizasyon ve rekanalizasyon: * inflamasyon * granulasyon * intimal skar yada rekanalizasyon bu basamakları doopler USG ile değerlendirebiliyoruz

7 TUTULAN YERLERE GÖRE VT Baldır venlerinin trombozu: Baldır venleri ve popliteal venlerde lokalizedir. Venöz basınç genellikle normal sınırlardadır Venöz trombozların en çok görüldüğü bölgedir. Homans belirtisi pozitif veya negatif olabilir Femoral ven trombozu: Femoral venlerin lokalize trombozları sıktır Venöz basınç normalin 2-5 misli artmıştır. Bu nedenle baldır ve bilekte çevre artımı vardır. Homans belirtisi pozitif veya negatif olabilir.

8 İliofemoral ven trombozu: Ağır bir hastalık tablosudur. Masif iliofemoral ven trombozlarının çoğu iliak veya proksimal femoral venlerden başlar. Femoral vendeki trombozun daha distalindeki trombotik proçesin ilerlemesi sonucu meydana geldiği bilgisi yanlıştır. Esasen popliteal ve baldır venleri olguların çoğunda normaldir.

9 Fizyolojik bası Venöz sistemde sol iliak ven sağ iliak arteri çaprazladığı yerde, Her iki iliak ven internal iliak arterlerle çaprazlaştığı yerde Kommun femoral venler inguinal ligament altında bası altındadırlar.

10 Bacaklardaki büyük venlerde ani bir tıkanıklık meydana geldiğinde Venöz basınç 115 cm H2O basıncına(normalin on katına) çıkabilmektedir. Parmaklarda şişlik ve ödeme neden olabilir. Genellikle ekstremite mor ve siyanotik renktedir. Bu renk değişikliği süperfisiyal venlerin tıkanıklığına bağlıdır.

11 Pelvik ven trombozu: Pelvik inflamatuvar hastalığı olan kadınlarda Prostatik hastalığı olan erkeklerde görülür. Eksternal ve ana iliak venler hastalığa iştirak etmedikçe herhangi bir semptom ve bulgu vermeyebilir. Tanı pelvik ve rektal muayene ile konulur.

12 Üst ekstremitelerin derin ven trombozu: Olguların %5-6'sını oluşturur. Konjestif kalp yetmezliği, Malign hastalıkların terminal devrelerinde, Komşu kemiklerin kırıklarında, Bölgesel ameliyatlarda, Radikal mastektomilerden sonra, Kas kitleleri kuvvetli olan kişilerde aşırı bir kuvvetin sarfını takiben görülebilmektedir.

13 Yüzeyel venlerin trombozu En sık risk faktörü mevcut variköz venlerdir >60 yaş, obezite, DVT-YVT öyküsü Vasküler girişim Klinik:Ağrı, sıcaklık,sert eritemli tromboze damar Tanı:Klinik, doopler USG(derin venlerin tutulumu?)

14 BELİRTİ VE BULGULAR Tanıda önemli olan hastanın kliniğidir. Venöz tromboz klinik bulgularının mekanizması: *Venöz sistemde tıkanıklık, *Ven duvarlarının ve çevre dokunun inflamatuar yanıtı, *Trombüsün parçalanarak pulmoner emboli oluşturması

15 Venöz trombozların en çok görülen semptomu addüktör loj ve baldırdaki basınç hassasiyetidir Tipik ağrı, şişme(>1.5 cm lik çap farkı ), siyanoz üçlüsü olguların sadece %10 kadarında görülür. Isı artışı Ancak ağır olgularda ısı azalması görülür Gode bırakan ödem genellikle gözlenmez İzah edilemeyen ateş yükselmesi Kompresyon bandajı tatbiki ile ateşin düşmesi ve ağrının azalması karakteristiktir

16 Louvel bulgusu: Öksürürken bacak ağrısı olması Mayr bulgusu: Baldırın temasa ağrılı cevap vermesi ve sıcak olması Denecke bulgusu: Plantar fleksiyonunda ağrının artması Homans belirtisi: Ayak dorsifleksiyonu ile baldırda ağrı olması Pratt belirtisi: Diz arkası bölgede hassasiyet olması, Tschmarke belirtisi: Baldırı sıkma ile ağrı olması, Ducuing belirtisi: Baldır ballotmanında ağrı olması, Bisgard belirtisi: Ayak tabanına basma ile ağrı olması,

17 Payr belirtisi: Aşil tendonunu sıkma ile ağrı olması, Neageli-Natis belirtisi: Öksürme esnasında bacakta ağrı veya yürüme esnasında baldırda kramp olması, Löwenberg belirtisi: Tansiyon aleti ile uylukta sistemik basıncın üzerinde basınç uygulandığında hasta bacak baldırında ağrı olmasıdır. Hastalığın erken tanınmasında önemi büyüktür. Sağlam bir bacakta mmhg bir basınç ağrı meydana getirmediği halde, Venöz trombotik proçes bulunan bir bacakta100 mmhg'lık bir basıncın altında dahi ağrı ortaya çıkabilir.

18 Anam nez Bacak ta ağrı Cilt rengi Cilt ısısı Akut arteriyel tıkanma Kalp hastalığı, önceden geçirilmiş emboli, tıkayıcı arter hastalığı Sarkıtma ile düzelir İleri derecede soluktur İleri derecede düşüktür Akut venöz tıkanma Eski venöz hastalık, ateşli hastalıklar, yatak istirahati Kaldırma ile düzelir Siyanoz vardır Normal veya yüksektir Ödem Yoktur İleri derecede vardır Venler Boştur İleri derecede dolgundur Nabız Palpe edilemez Palpabl veya zayıflamış Palpas yon Ossilog rafi Önemli bulgu yok Tıkanma distalinde osilasyon yok İnfiltrasyon ve hassasiyet var Osilasyon normal veya zayıf

19 KOMPLİKASYONLAR A- Erken komplikasyonlar; pulmoner emboli, phlegmasia alba dolens (PAD), phlegmasia cerulea dolens (PCD), venöz gangren (VG), bakteriyemi renal shut-down dır.

20 B- Geç komplikasyonlar (Post trombotik sendrom, Post flebitik sendrom); Ödem ve bacaklardaki kramplar en önemlileridir. Cilt lezyonları; egzema, endürasyon, atrofi, pigmentasyon, siyanoz ve staz ülserleridir. Vazomotor bozukluk, kronik venöz staz, ven taşları (flebolit) ve sekonder varislerdir. Venöz trombozun fibroblastik organizasyonu Dermatoskleroz ; posttrombotik ödemin zengin protein muhtevası sorumludur.

21 Prognoz: extremiteye göre değişmektedir, sekel bırakmadan iyileşebilir, phlegmasia alba dolens,( arterin bası ile tıkanması) phlegmasia cerulea dolens,(arteriel spazm ile nekroz varlığı) venöz gangren pulmoner emboli postflebitik sendrom gelişebilir.

22

23 Postflebitik sendrom:. Derin ven valvüler bozukluk veya hasarı ile ilişkilidir. Rekanalize olan venlerin ve genişleyen kollaterallerin kapakçıkları kompetan değildir. Bunun sonucu kasıklardan itibaren bacak bütünü ile ödemli olarak kalır. Ödemin derecesi kollateral dolaşımın yeterliliği ile orantılıdır Renk normaldir, ancak ayak sarkıtılınca hafif morarır. Her iki bacak arasında ağrı açısından farklılık olduğundan hasta yürürken tromboflebitli bacağını kullanmak için daha çok efor sarf eder, dolayısıyle efora bağlı yorgunluk ağrısı görülür. Yıllar geçtikçe kronik ödem, endürasyon, hiperpigmentasyon, sekonder varis ve staz ülserleri gibi postflebitik sendroma bağlı komplikasyonlar gelişir.

24 TANI Tanıda en önemli nokta düşünülmesidir. Eğer şüpheli iseniz aydınlatana kadar üzerine gidilmelidir. Olguların yaklaşık %50'sinde pozitif yanlış yada pozitif doğru olduğu saptanmıştır Klinik olarak DVT tanısı almış hastalarda plebografik olarak %46-62 sinde venlerinde trombus saptanmıştır

25 Noninvaziv testler DOOPLER USG: En sık, kolay kullanılabilen, oldukca duyarlı, Deneyim gerektiren Düşük maliyetli Taşınabilir, kolay tekrarlanabilir Venöz fonksiyon hakkında bilgi verir Damara bası yapan patolojilerde hassastır(kist, hematom, kitle...) İnternal iliak, baldır venlerinde hassasiyeti azdır

26 PHLETHYSMOGRAPHY Daha ziyade kronik venöz yetmezlik tanısında kullanılır Popliteal ven seviyesinde emniyetle kullanılabilir Semptomatik hasta takibi, posttrombotik hasta takibi, kollateral gelişiminin saptanması için kullanılabilir Pahalı bir metod Baldır venleri, profunda femoris, internal iliak ven için hassas değildir

27 PHLEBORHEOGRAPY Kollateral oluşumu, valvuler yetersizlik, venöz akım ölçülmesi rekanalizasyon ve venöz trombolitik tedavi hakkında bilgi verir Pahalı bir tetkik Baldır venleri, profunda femoris, internal iliak ven için hassas değildir THERMOGRAPY Lokal venöz trombozda kullanılır

28 yarı invaziv testler X-RAY PHLEBOGRAPHY Diğer testlerle karşılaştırıldığında altın standartları kapsar Ana venlerin venöz trombusun saptanmasında hassas ve spesifiktir Tekrarlayan enjeksiyon gerektirmesi Pahalı bir metod olması Kontrast madde tromboflebitine neden olması dezavantajlarıdır Tekrarı zordur, heryerde uygulanamamaktadır

29 RADİONUKLIDE PHLEBOGRAPHY Kontrast venografiye göre daha az hassastır Pahalıdır Radyoaktiviteye maruziyet vardır Pelvik ve proximal venler için oldukça hassastır I-125 FIBRINOGEN UPTAKE Baldır popliteal ve distal bacak venleri için oldukca hassastır. Tekrarlayan DVT şüphesi olanlarda faydalıdır Proximal ven saptanmasında etkili değildir. Oldukça pahalıdır Teorik olarak HIV ve HEPATİT tehlikesi vardır

30 MAGNETİC RESONANCE VENOGRAPY DVT tanısı ve yayılımı hakkında oldukça değerli fikir verir İliofemoral ven trombozlarında çok hassastır Çok pahalı bir metoddur D-DİMER PLAZMA KONSANTRASYONU Fibrin zincirlerinin yıkım ürünüdür Mİ, inflamasyon, yara iyileşmesi, malignansi ve karaciğer hastalıklarında da artış görülebilir Venöz tromboz için oldukça hassasdır

31 Sonuç: YALNIZ BAŞINA BİR TEK METODUN YETERLİ OLMADIĞINI KLİNİK ÇALIŞMALAR GÖSTERMİŞTİR

32 lenfatik tıkanıklık sellülit baker kisti travmatik kontüzyon tendon rüptürü konjestif kalp yetmezliği nefrit arteryel tıkanma AYIRICI TANI

33 PREDİSPOZAN FAKTÖRLER DVT olan hastaların ancak yarısında altta yatan neden tespit edilebilmektedir. Aşağıdaki risk faktörleri 2. bir risk faktörü olmadan yada zemin hazırlayan durum olmadıkca tek başlarına klinik trombotik olaya neden olmazlar.

34 Aşağıdakilerden bir veya birkaçının mevcudiyeti durumunda risk faktörleri araştırılmalıdır. * <40 yaş altında olmak * aile hikayesi * kazanılmış risk faktörü olmamak * bacak venleri dışında bir yerden kaynaklanmak * tekrarlayan atakları olmak

35 DVT gelişme riski olan hastalar 3 gruba ayrılır düşük risk: * <40 yaş * sistemik hastalığı olmayan * <60 dk süren operasyonlar * komplikasyonsuz operasyonlar * <%2DVT, basınçlı çorap,erken mobilizasyon önerilir orta risk: * >40 yaş * >60 dk süren genel anestezi alması * edinsel veya kazanılmış risk faktörleri içermek * profilaksi verilmemişse %10-40 DVT, AC embolisi %1 * basınçlı çorap, heparin 2x 5000Ü, DMAH yüksek risk : * >40 yaş * >60 dk genel anestezi * kalça, diz cerrahisi,büyük kırıklar * çoklu travmalar * konjenital risk faktörü, inme parapleji, uzamış immobilite * profilaksi verilmeyenlerde %40-80 DVT AC embolisi %5 * basınçlı çorap heparin 3x 5000Ü, DMAH

36 Virchow Triadı: predispozan faktörler genel olarak bu triad ile açıklanır 1-Staz: Normal kann akımı laminardır. Akım hızı pıhtılaşma ile ters orantılıdır. Hücresel elemanlar ortada ( sırasıyla içten dışa; lökositler, eritrositler, trombositler), akım yolunun kenarında plazma bulunur. Kan akımının yavaşlaması ile laminar akım bozulur. yatalak olmak yaşlılık: şişmanlık konjestif kalp yetmezliği

37 2- Damar duvarı hasarı travmalar inflamatuar ve dejeneratif hastalıklar 3- koagulasyon bozuklukları konjenital hiper koagulasyon antitrombin III eksikliği protein C ve S eksikliği akkiz hiper koagulasyon OKS, gebelik Maligniteler Nefrotik sendrom SLE

38 KAZANILMIŞ RİSK FAKTÖRLERİ: Ileri yaş: Cerrahi tipinden bağımsız olarak ileri yaşın DVT ile ilişkisi gösterilmiş Önceki venöz tromboemboliler: Rekürrensin sebebi olarak mevcut anatomik hasara bağlı değişiklikler değil, devam eden risk faktörü sorumlu tutulmaktadır. Ilk DVT sonrası rekürrens 5 yıl içinde %21.5. Ek risk faktörleri içeriyorsa dahada artmaktadır Uzun süreli immobilizasyon:

39 Cerrahi: En önemli kazanılmış risk faktörüdür. immobilizasyon genel anestezikler lokal doku travması ve damar hasarı abdominal ürolojik ve jinekolojik operasyonlarda asemptomatik küçük trombüs nonoklusiv profilaksi almayanlarda %25 oranında majör ortopedik cerrahilerde proximal venler semptomatik %50-80 koroner by pass sonrası %3-9 postop embolilerin %25 i hastaneden çıktıktan sonra gözlenmektedir.

40 majör travma: sipinal kord zedelenmesinde %62 oranında görülür kafa trvmalarının%54 ünde yüz göğüs ve karın travmalarının %50 sinde malign hastalıklar: musinöz karsinomalar kemoterapi santral venöz kateter immobilizasyon cerrahi

41 Gebelik ve puerperyum: Risk 5 kat fazladır DVT ları %75 doğum öncesi dönemde PTE lerin %66 sı doğum sonrası Postpartum dönem antepartum döneme göre 20 kat daha fazla risklidir OKS ve Hormon replasmanı: 3-7 kat risk artışı kullanıma başlanılan 4 ay içinde risk artar bırakılması ile 3 ay içinde azalır östrojen dozuyla yakın ilişkilidir 3. jenerasyon progestagenler de 1.ve 2. jenerasyona gore daha yüksektir postmenapozal hormon replasmanlarında 2-4 kat risk artmıştır

42 sistemik hastalıklar: SLE, infl barsak hastalıkları, nefrotik sendrom, behçet hastalığı, cushing sendromu, sickle cell sendromu, myeloprolatif hastalıklar, PNH Nörolojik hastalıklar: Kalp hastalıkları: KKY hastaların %70 akut MI %30 unda tromboembolik komplikasyon gözlenir. Antifosfolipid antikor sendromu: Kesin ilişkisi gösterilemeyen durumlar: obezite variköz venler etnik köken

43 TEDAVİ VTE lerin tedavisiz kalmalarında % 30 dolayında mortalite gözlenmektedir Kesin kontrendikasyonlar: Aktif ağır kanaması olan Son zamanlarda intrakranial kanama geçirenler mutlak kontrendike olan hastalardır. Relatif kontradikasyonlar Olması yakın veya son zamanlarda cerrahi girişim Anemi (Htc <%30) Böbrek hastalığı GİS kanaması hastalığı Aktif peptik ülser Karaciğer hastalığıdır Bu hastalar, antikoagulan verilecekse daha ciddi bir gözlem ve bakım gerektirirler

44 Yüzeyel ven trombozu: Semptomatik yaklaşılır Büyük segment tutulumu varsa ( VSM ) UFH DMAH Warfarin Yüzeyel venin ligasyonu Derin venlere ilerlemişse UFH, DMAH,Warfarin ile en az 3 ay tedavisi gerekmektedir

45 Eğer hastaya 24 saat içinde invazif bir girişim uygulanmışsa bu hastalarda DMAH kullanımı rölatif kontrendikedir. Bu durumlarda unfraksiyone heparin kullanılabilir. DVT tedavisinde DMAH başlangıç antikoagülasyon rejiminde heparine tercih edilir Bu tedavi devamlı unfraksiyone heparin kullanımı kadar güvenli ve etkilidir. Uygun hastalarda DMAH ayaktan tedavide güvenle kullanılabilir.

46 Unfraksiyone heparin (UH) Anti trombin III ile birleşerek etkinliğini kat arttırarak indirek trombin inhibisyonu yapar Az miktarda anti Xa ve daha az XIIa, XIa ve IXa inaktivasyonu yapar İlk birkaç günde APTT 1.5 kat altında olması uzun dönemde rekürrens oranını arttırır Uygulama: devamlı intravenöz infüzyonla yada subkutan Tedavi edici aptt düzeylerine daha çabuk ulaşırlar Heparin tedavisine, warfarin tedavisinin başlangıcından en az 5 gün ve ardışık 2 gün INR nin 2.0 düzeyinde olana kadar devam edilmelidir. Geniş iliofemoral tromboz ve major pulmoner embolilerde 10 güne kadar uzatılabilir Seri aptt ile kontrolünü gerektirir.

47 Heparin doz ayarlaması Yükleme dozu 80 ünit/kg/saat olup (~5000Ü) Başlangıçtaki ideme dozu 24 ünit/kg/saat tir (~1680Ü) Aşağıdakilerin varlığında ise 18Ü/kg/saat tir (~1250Ü) 2 Hft önce cerrahi geçirmiş GİS kanaması hikayesi, peptik ülser hikayesi Yakın zamanda strok Platelet< Kanama için yüksek riskli (renal yetm, vit K eks, hepatik yetm... Subcutan olarak 12 saatde bir IU şeklindede verilebilir

48 aptt düzeyi Doz ayarlaması 35 saniye 80 ünit/kg/saat, daha sonra 4 Ü/kg/saat infüzyonu arttır saniye 40 ünit/kg bolus, daha sonra 2 Ü/kg/saat kadar infüzyonu arttır saniye Değişiklik yok saniye 2 Ü/kg/saat oranında infüzyonu azalt 90 saniye İnfüzyonu 1 saat durdur, daha sonra 3 Ü/kg/saat oranında infüzyonu azalt.

49 Warfarin Tromboemboli şüphesi yada hamilelik söz konusu değilse heparin tedavisi ile aynı anda başlamalıdır. Karaciğerde metabolize olup böbrek ile atılır.. Vit K bağımlı faktörleri inhibe eder. Warfarin tedavisine 5 mg lık dozla başlanılmalı INR 2-3 civarında tutulmalıdır. Daha yüksek düzeyler amaca katkı sağlamazken kanama riski artar Heparin, warfarin tedavisi başlangıcından itibaren 5 gün ve INR nin 2.0 düzeyinde olmasına kadar geçecek olan yaklaşık 2 gün süre ile kullanılmalıdır. INR terapötik düzeylerde tutulana kadar 2 gün boyunca günlük, sonrasında 2 hafta boyunca haftada 2-3 kez, stabil INR değerleri elde edilince daha az sıklıkla kontrol edilmelidir.

50 Komplikasyonlar: Kanama Deri nekrozu: tedavinin ilk haftasında malign hastalığı olanlarda protein C ve S eksikliğinde daha sıktır Fetal malformasyonlar

51 A. Azalmış PTZ ile ilişkili faktörler (azalmış INR) Ödem Herediter kumadin direnci Hiperlipidemi Hipotiroidizm B. Artmış PTZ ile ilişkili faktörler (artmış INR) Kanser Bağ doku hastalıkları Konjestif kalp yetmezliği Diyare Yükselmiş ateş Karaciğer hastalıkları Hipertiroidi Steatore Vitamin K yetmezliği Zayıf beslenme durumu

52 warfarin idame tedavisi; unıversty of colorado health sciences center. Ilk atak, geri alınabilir risk faktörü,<60 yaş ay Ilk atak, geri alınabilir risk faktörü,>60 yaş ay Ilk atak, risk faktörü belli değil, ay Tekrarlayan ataklar >12 ayömür boyu Ilk atak fakat risk faktörü düzeltilemiyor >12 ayömür boyu

53 Güvenli hastane dışı tedavi için kriterleri şunlardır: Komplikasyonsuz VTE Kardiyorespiratuar durumun iyi bir düzeyde olması Kanama riski olmaması Kreatinin klerensinin > 30 ml/dak olması Hastalar ilacını nasıl kullanacağını ve oluşabilecek komplikasyonları nasıl fark edeceklerini bilmelidir. Erken ayağa kalkmanın sakıncası olduğuna dair herhangi bir kanıt yoktur. Aktivite kısıtlaması sadece ağrı veya terlemenin azaltılması amacıyla yapılabilir.

54 Hasta eğitimi: Antikoagulasyon yetmezliği: Uygun heparin veya warfarin tedavisi alırken tekrarlayan semptomatik DVT veya PTE durumudur Bazı durumlarda alterne tedavi (VKI filtresi) yaklaşımları gerekebilir. Şayet warfarin tedavisi başarısız olursa heparin veya DMAH yeniden gerekli olabilir.

55 Vena kava inferior filtreleri: post operatif mortalite ve morbiditeyi azaltır Proksimal DVT u olan ve antikoagulasyona kontrendikasyonu olanlar Uygun antikoagulasyona rağmen ilerleyici tromboembolizmi olanlar Uzun dönem sonuçlarında mortalite ve morbidite etkileri belirlenmemiştir Mobin uddin, greenfield... Şemsiyeleri Komplikasyonları: filtre kırılabilir, Kava da oklüzyon, erozyon, perforasyon uygunsuz yere yerleşim Vena kava bağlanması (caval interruption) morbidite ve mortalite yüksektir Venöz stand uygulamaları Greenfield filter

56 Trombolitik tedavi: Vasküler hasarın (flegmasıa) kanıtları gösterilen yaygın ileofemoral hastalığı olanlarda kullanılabilir. Bu tedavinin posttrombotik sendrom sıklığını azalttığı gösterilmiştir. Sağ ventrikul fonksiyon bozukluğu geliştiğinde düşünülmelidir Tek başına heparine göre pıhtı rezolüsyonu daha hızlıdır Trombolitik tedavi heparine göre hemodinamik olarak stabil olan hastalarda mortalite ve morbidite riskini azalttığı kanıtlanmamış Mortalite ve PTE tekrar riskinde önemli bir azalmaya neden olmaz. Daha fazla major kanama ve intrakranial kanamaya neden olur. Yükleme infüzyon tedavi süresi streptokinaz IÜ /30 dk iü/sa 24 saat urokinaz 4400 İÜ / 10 dk 4400 İÜ/kg/sa 12 saat t-pa gerekmiyor 50 mg/sa 2 saat

57 Cerrahi trombektomi Yaygın venöz trombozu olan Antikoagulasyona kontrendike olan hastalarda Sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu olup trombolitik tedavinin verilemediği durumlarda düşünülmelidir Postoperatif tekrarlayan trombüs oluşumu sıktır, bu nedenle nadir tercih edilir Daha çok phlegmasia cerula dolens de kullanılır. Kompresyon çorapları: Bu çoraplar postflebitik sendromu olan hastalarda ödem ve ağrı gibi samptomları hafifleştiriler.