Eritrosit (RBC) Sayımı

Transkript

1 Eritrosit (RBC) Sayımı Laboratuvar teknisyenleri için manual eritrosit ( RBC) sayımı nasıl yapılır? Araç ve Gereçler: Thoma Lamı, alyuvar sulandırma pipeti, hayem eriyiği, lamel,mikroskop Thoma lamının hazırlanışı: Thoma lamının iki kenarı ıslatılır. Lamel yavaşça bastırılarak bölgeye fixe edilir. Newtonun renk halkalarının oluşmasıyla thoma lamının hazır olduğu anlaşılır. Deneyin Yapılışı: Alyuvar sulandırma pipetinin 0.5 çizgisine kadar kan çekilir. Pipetin 101 çizgisine çizgisine kadarda hayem eriyiği çekilir. (kan 200 kat sulandırılmış olur). Pipet 3-5 dk. Baş parmağı ve işaret parmağı arasında tutularak, bilek hareketleriyle karıştırılır. Süre sonunda ilk 1-2 damla kan hayemle karışmamış olduğundan pamukla alınır. Karışım thoma lamına 45 derecelik bir açıyla damlatılır. Hücrelerin çökmesi için 3-5 dk beklenir. Sayım 40 lık objektifte yapılır. Toplam 5 orta kare (80 küçük kare) sayılır. Elde edilen sayı ister aşağıdaki formülde yerine konarak isterse rakamıyla çarpılarak 1 mm 3 deki eritrosit sayısı bulunur. 1 mm3 deki eritrosit sayısının hesaplanmasında kullanılan formül= bulunan hücre adedi X sulandırma oranı X 4000 / sayılan küçük kare adedi PULMORENAL SENDROM Pulmoner- Renal Sendrom; PRS; SİSTEMİK VASKÜLİT: küçük pulmoner ve renal arterioller ile venüllerin ve alveolar kapillerlerin sistemik vasküliti. PULMORENAL SENDROM = DAH + RPGN

2 DİFFÜZ ALVEOLAR HEMORAJİ RAPİDLY PROGRESSİF GLOMERÜLO NEFRİT PROGRESSİF DİSPNE, HIZLI İLERLEYEN RENAL FONKSİYON KAYBI, HEMOPTİZİ ( hastaların %95 inde var), TİT DE NEFRİTİK SEDİMENT DİFFÜZ ALVEOLAR İNFİLTRASYON, o DİSMORFFİK ERİTROSİT VE / VEYA HEMATOKRİTTE DÜŞME. o ERİTROSİT SLENDİRLER Pulmorenal sendrom genellikle eş zamanlı başlayan diffüz alveolar hemoraji ve glomerülonefrit ile karakterize hastalıktır. Hemen tamamı otoimmün kökenlidir. Tanı serolojik testler ile, bazen de akciğer, böbrek biyopsisi ile konur. Tedavide immün süressif ilaçlar, kortikosteroid ve sitostatikler kullanılır. Pulmorenal sendrom tek bir antite, tek bir hastalık değil bir sendromdur ve birçok sebebe bağlı olabilir. Akciğer ve böbrek tutulumu eş zamanlı olmak zorunda değildir. Pulmoner ve renal sendromlar uzun aralıklar ile gelişebilir. Bu nedenle alveolar hemoraji ve glomerülonefrit gibi pulmoner ve renal sendromların varlığı aradan çok zaman geçmiş olsa bile akla pulmorenal sendromu getirmelidir. Pulmorenal sendromdaki pulmoner patoloji: küçük damarları, arteriolleri, venülleri ve sıklıkla alveolar kapillerleri tutan vaskülittir. Pulmorenal sendromda ki renal patoloji: küçük damarları tutan ve fokal segmenter prolifaratif glomerülonefrite yol açan vaskülittir. Pulmorenal Sendrom Etyolojisi: Pulmorenal sendromlar hemen her aman altta yatan bir otoimmün hastalığa bağlı dır.bu sendromun prototipi Goodpature sendromudur. Ayrıca Sistemik Lupus Eritematosus, granülomatöz poliangiitis, mikroskobik poliangiitis, diğer kollektif doku hastalıkları, ilaca bağlı vaskülitler de pulmoorenal sendroma yol açabilir.

3 Nadiren IgA ya bağlı nefropatiler, IgA ya bağlı vaskülitler ve IgA ya bağlı immün kompleks böbrek tutulumlarının seyrinde de pulmorenal sendromlar görülür. Ayrıca rapidly progressif glomerülo nefritlerin seyri sırasında akut böbrek yetmezliği + volüm yüklenmesi + pulmoner ödem ve hemoptizi görülür. EN SIK GÖRÜLEN PULMORENAL SENDROM SEBEPLERİ HASTALIK GURUBU KONNEKTİF DOKU HASTALIKLARI ÖRNEK DERMATOMYOZİT, POLİMYOZİT, PROGRESSİF SİSTEMİK SKLEROZ, ROMATOİD ARTRİT, SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS, GOODPASTURE SENDROMU

4 RENAL HASTALIKLAR SİSTEMİK VASKÜLİTLER DİĞER İDİOPATİK İMMÜN KOMPLEKS GLOMERÜLONEFRİTLER, İMMÜNGLOBÜLİN A NEFROPATİSİ, RAPİDLY PROGRESSİF GLOMERÜLONEFRİT KONGESTİF KALP YETMEZLİĞİ, BEHÇET HASTALIĞI, KRYOGLOBÜLİNEMİ, EOZİNOFİLİK GRANÜLOMATOZİS + POLİANGİİTİS, IGa BAĞLI VASKÜLİT, MİKROSKOBİK POLİARTERİTİS, İLAÇ ( PROPİLTHİOÜRASİL VB. ) KALP YETMELİĞİ Semptomlar ve şikayetler: Pulmorenal sendromda tutulan organa ve hastalığın şiddetine bağlı olarak şikayetlerin sırası ve ağırlığı değişebilir, en sık görülen şikayetler: Dispne, Öksürük, Ateş, Hemoptizi, Ödem, Hematüri dir. Pulmorenal Sendrom Tanısı: Klinik bulgular Akciğer filmi ( PA AC AC BT)nde buzlu cam görünümü, konsolide

5 alanlar, Otoimmün hastalıkalr taraması: anti GBM, c- ANCA, p-anca, anti ds- DNA, ANA,.. Bronkoskopi, BAL: hemosiderin yüklü makrofajlar görülmesi, Renal biyopsi : kresentlerin varlığı. Bir hastada hemoptizi varlığı; altta pnemoni, karsinom, bronşiektazi vb. yok ise, diffüz parenkimal infiltrasyon var ise ve böbrek tutulumu işaretleri de var ise pulmorenal sendromu akla getirmelidir. İlk yapılacak testler serolojik testlerdir. Nadiren serolojik testlerin tanı koyamadığı vakalarda böbrek ve akciğer biyopsisi gerekir. Pulmorenal sendrom düşündüğümüz vakalarda ilk yapılacak testler: İdrar tahlili ( idrarda hematüri ve / veya eritrosit slendir varmı?= glomerulonefrit bulgusu) Serum kreatinin ve böbrek fonksiyon testleri ( renal tutulum varmı?), Hemogram ( anemi varmı?), Akcieğr filmi ( infiltrasyon varmı?), Daha sonra şüphemizi doğrulamak için serum antikor testleri isteriz: Anti glomerüler bazal membran antikoru Anti-GBM ( goodpasture sendromu), Anti ds DNA antikoru ve azalmış serum kompleman seviyesi ( SLE için), Anti Nötrofil Sitoplazmik Antikor (ANCA, PR3-ANCA, c ANCA), ( Poliangiitis için), Myeloperoksizas a karşı ANCA (MPO-ANCA yada perinükleer anca (p- ANCA)) ( mikroskobik poliangiitis için) Kesin tanı akciğer biyopsisinde küçük damar vasküliti yada böbrek biyopsisinde glomerülonefriti göstermek ile konur. Pulmoner fonksiyon testlerinin yada bronkoalveoler lavaj incelenmesinin tanısal değeri yoktur. Ancak heoptizisi olmayan ancak pulmoner infiltrasyonu ve glomerülonefriti olan vakalarda broko alveoler lavaj ile kanama varlığının gösterilmesi değerli olabilir. Ardışık yıkamalarda kanamanın aynı şekilde devam

6 etmesi diffüz alveolar kanamayı gösterir. Pulmorenal Sendrom Tedavisi: Kortikosteroid ve siklofosfamid kullanımı hastaların %90 ında düelme sağlar, %70 tam remisyon sağlar. İmmün süpresyon tedavinin ana dayanağıdır. Bu amaçla Kortikosteroidler, Siklofosfamid, Plazma aferez yapılabilir. Standart yaklaşım indüksiyon olarak İV metilprednizolon mg 1X1 3 5 gün uygulamaktır. Cevap alınmaya başlandıktan sonra doz azaltılarak devam edilir 1 mg /kg prednizolon 1X1 2-4 ay içerisinde azaltılarak kesilir. Siklofosfamid ancak sistemik generalize hastalık hali var ise kortizon tedavisine eklenmeli 0,5 1 mg /m2 iv puşe ayda bir. Rituximab siklofosfamid yerine kullanılabilir. Goodpasture sendromu ve bunun gibi ağır vaskülitelrde plazma aferez tedavi için kullanılabilir. İlk tedavisden sonra düşük doz kortikosteroid ve / veya siklofosfamid ile idame tedavisine başlanır ve tedavi 6-12 ay devam ettirilir. İpucu: Açıklanamayan pulmoner ve renal semptomlar farklı zamanlarda ortaya çıksalar dahi pulmorenal sendrom düşünülmelidir. Akla PRS geldiğinde otoantikor testleri hemogram ve idrar bakılmalı akciğer filmi çekilmelidir. Tanı için gerekirse pulmoner renal biyopsi yapılmalıdır. Alttaki otoimmün hastalık tedavi edilmelidir.

7 PPD TESTİ PPD (TÜBERKÜLİN-MANTOX) TESTİ UYGULAMASI Amaç :PPD testini doğru/ uygun teknikle uygulayarak teşhise yardımcı olmak A.TEMEL İLKELER 1. Bu protokol; PPD materyalinin uygulanması, test sonucunun değerlendirilmesi ile hastanın bilgilendirilmesi sürecini kapsar. 2. Tüberkilin materyali +3 ile +8 C de ışık almayacak şekilde buzdolabının kapağında saklanır. 3. Tüberkülin dozu tüm yaş gruplarında 0,1 ml dir. 4. Test sağ veya sol ön kolun 2/3 üst iç (tüysüz bölge) kısmından intra dermal (deri içi) uygulanır.(her iki kolu ampüte olan bireylerde omuzdan yapılabilir. 5. Enjeksiyon bölgesi deriyi çizen bir kalemle, dairesel olarak işaretlenir ve PPD olduğu belirtilir. 6. Enjeksiyon bölgesine saat su değdirilmez, kaşınmaz. 7. PPD testini yanlış negatiflik durumunda yada tekrar edilmesi gerektiğinde uygulama ilk testten en az 7-10 gün sonra yapılır. -Enfeksiyondan şüphe edilen hastalarda test negatif ise 6-8 hafta sonra tekrar edilir. 8. PPD; -Artreavenöz fistüllü koldan, -Yeni mastektomi yapılan taraftaki koldan uygulanmaz. 9. Test uygulandıktan saat sonra kontrol edilir. B.TANILAMA 1. Tüberkülin testinin yapıldığı durumlar:

8 -Tüberkülozdan şüphe edilen hastanın tanılamasında, -Tüberkülozlu hasta(basil müspet) yakınlarının ve diğer temaslıların kontrolünde -15 yaş altı çocuklarda BCG uygulanacaksa 2. PPD testinin yapılmaması gereken durumlar: -Allerjik dermatit, -Uyuz, -Çiçek hastalığı geçirenler. 3. Test uygulanacak kolun durumu; -Amputasyon, -Yeni mastektomi, -Artreavenöz fistül varlığı, -Deri döküntüleri, -Dermatit açısından tanılanır. 4. PPD testi değerlendirilmesi; -5 mm altı- negatif, -5 mm pozitif-(aşılanmış), -15 mm- enfeksiyon. Tanılama Sıklığı: saat 5. PPD testinin yanlış veya negatif olabileceği durumlar: -Kortikosteroid gibi immunosupresif tedavi uygulanması, -Kronik böbrek yetmezliği, -Viral enfeksiyonlar(grip, kızamık, boğmaca,difteri,tetanoz), -Malnütrisyon, -Sarkoidodoz, -Neoplazmalar, özellikle Hodgkin

9 GİEMSA BOYAMA NASIL YAPILIR May Grünwald Giemsa yada Wright Giemsa kombinasyonu şeklinde kullanılır. Giemsa boyası doku boyamada kullanılır, mikrobiyolojide daha çok invaziv Eukaryot hücrelerin ( çekirdeği ve organelleri olan parazit vb. hücreler) varlığını göstermek için kullanılır. Özellikle lökositlerin, eritrositlerin, trombosit ve parazitlerin nükleus ve sitoplazma morfolojilerini ayırt etmek için kullanılır. Ana kullanım alanlarından biri sıtma şüphesinde Plasmodium spp aranması amacıyla kan yaymalarının boyanmasıdır. Hematolojide hücrelerin detaylı incelenmesinde kullanılır (periferik yayma vb). Yayma havada kurutulur. May-Grünwald yada Wright dökülerek bir dakika bekletilir. Distile su ile yıkanır. Giemsa (10 cc suya 15 damla ve katları hesabıyla) dökülerek yedi dakika beklenir. Boya dökülerek kuruması için dik pozisyonda bırakılır. ARB BOYAMA NASIL YAPILIR EZN (ARB) BOYAMA = Ehrlich Ziehl Neelsen = ASİDE DİRENÇLİ BOYAMA Tüberküloz bakterileri gibi dış yüzeyidne mikolik asit içeren bakteriler gram boyama ile boyanamazlar bu bakteriler aside dirençlidir, EZN özellikle Mycobacteria türleri gibi asite dirençli mikroorganizmaları tanımlamak için kullanılan özel bir boyama yöntemidir

10 Ehrlich-Ziehl-Neelsen (EZN) boyama: Acide Resistant Bacilli (ARB) boyama yada Acide Fast boyama yöntemi. Aside dirençli bakterilerin tespiti için kullanılan bir boyama yöntemidir. Daha çok Ziehl Neelsen (ZN) boyama diye bilinir. Aside dirençli bakteriler ilk boyayı öyle sıkı tutarlar ki asit alkol karışımıyla bile yıkansalar boyayı bırakmazlar ( Fast = tutma kapasitesi ). Başta Mycobakteriler olmak üzere Actinomyces ler, Nocardia lar (N. brasiliensis ve N. Asteroides), Cryptosporodium ve Isospora gibi parazitler aside dirençli boyanırlar. Mycobakteriler lipidden zengin hücre duvarları nedeniyle aside dayanıklıdır. Asit alkol ile yapılan renk giderme de boyayı bırakmazlar. ARB boyanan mikroorganizmalar Mycobacterium spp: Aside dirençli Cryptosporidium Kistleri: Aside dirençli Isospora Kistleri: Aside dirençli (zayıf boyanır) Nocardia spp: Aside az dirençli (zayıf boyanır) Rhodococcus spp: Aside az dirençli (zayıf boyanır) Legionella micdadei: Aside az dirençli (zayıf boyanır) EZN boyama yöntemi 5 bilim adamının çabaları sonucu gelişmiştir: 1- Robert Koch: Tüberküloz basilini sıcak alkali metilen mavisi solüsyonunda 24 saat bekleterek ancak boyayabilmiştir Paul Ehrlich: Bazı bakterilerin asit ile bile boyayı bırakmadıklarını gördü Basilleri anilin yağını mordant ( fiksatif ) olarak kullanıp basik fuksin ile boyadıktan sonra mineral yağlarla dekolorize edip görünür hale getirdi. 3- Franz Ziehl: Anilin yağ yerine mordant ( fixatif ) olarak karbonik asit kullandı Rindfleisch: Sıcak boya kullanmak yerine boyayı lam üzerine koyup lamı ısıtarak zamanı kısaltmıştır Neelsen: Bazik fuksin ve karbonik asit yöntemlerini birleştirerek tek metod oluşturmuştur Mycobakteriler lipidden zengin hücre duvarları nedeniyle gram boyama gibi

11 normal boyama yöntemleri ile çok zor boyanırlar. EZN boyamada Karbo Fuksin gibi fenollü boyalar lipid tabakayı geçebildiklerinden ilk boya olarak kullanıldılar. Karbo fuksin ile boyarken örnek ısıtılırsa lipit tabaka ( mumsu waxy tabaka ) gevşer ve boyanın içeri nüfuz etmesi, hücre duvarına ulaşması sağlanır. Asit alkol karışımı ile örnek yıkanınca normal hücrelerin hepsi boyayı bırakır ancak Aside dirençli bakteriler boyayı bırakmazlar, boya lipid tabakanın altına geçmiştir ve lipid asit ve alkole dirençli olduğundan içerideki boyaya ulaşamaz yani aside dirençlidirler, dekolorize olmazlar, boyayı bırakmazlar. Bakteriler bu özelliğe göre 2 guruba ayrılırlar: aside dirençli bakteriler ( boyayı bırakmayarak bu şekilde boyanabilenler) ve diğerleri olarak. Dekolorizasyon dan sonra boyanan bakterilerin kolay görülebilmesi için zeminin boyaması gerekir çünkü bu bakteriler çok çok az boya tuttuğundan parlak zeminde görülmeleri zordur. Bu amaçla metilen mavisi yada malaşit yeşili kullanılır. Bu sayede kontrast renkler oluşturularak boyanmış kırmızı acid fast organizmalar görünür hale gelir. EZN boyamak için gerekenler: 1- Karbo Fuksin: Primer boya (yani ilk boya), 0,3% Karbo Fuksin (kahverengi şişede saklanmalıdır. 1 yıl stabil kalır) Hazırlanışı: 1. Yöntem 50 gr fenol havanda ezilir, 100 ml %90 etanol ( yada %95 metanol) içerisinde eritilir, üzerine 3 gr bazik fuksin eklenerek karıştırılır, distile su ile 1 lt tamamlanır. filtre kağıdından süzülerek kahverengi şişeye alınır. 2. Yöntem Basik fuksin 2,5 grm, Distile su 250 ml, Alkol % ml, Fenol kristal 12,5 grm karıştırılarak da yapılabilir. 2- %1 asit alkol Dekolorizasyon solüsyonu ( 1d yıl stabil kalır) Hidroklorik asit 10 ml üzerine %70 alkol 990 ml eklenir. 3- Metilen mavisi (Zıt boyama) stok solüsyonu ( 1 yıl stabil kalır) 0,7 grm metilen mavisi havanda ezilerek distile suyla karıştırılarak 50 ml ye tamamlanır. Metilen mavisi çalışma solüsyonu ( 2 ay stabil kalır)

12 Metilen mavisi stok solüsyonundan 5 ml üzerine distile su ile 50 ml ye tamamlanır. EZN boyama prosedürü : 1- Örnek lam üstüne yayılır, kurutulur, 2- Kuruyan örnek 3-4 kez alevden geçirilerek fixe edilir, 3- Lam boya teknesine konur, 4- Üzerine karbo fuksin dökülür, 5- Lam alttan alkol alevi ile ısıtılır, kaynamamasına dikkat edilir, buhar çıkmaya başlayınca alev çekilerek ısıtma işlemi 5 dakika kadar sürdürülür. 6- Çeşmede boya akmayıncaya dek yıkanır. 7-1% Asit alkol ile san. bekletilir dökülür, renk akmayıncaya (yada hafif pembe olana) dek bu işlem tekrarlanır. 8- Çeşmede yıkanır, 9- Metilen mavisi dökülerek 1-2 dakika beklenir, 10- Çeşmede yıkanır, 11- Kurumaya bırakılır, x İmmersiyon objektif ile incelenir.

13 Balgamda EZN sonucunu raporlama Lam en az 300 saha bakıldıktan sonra raporlanmalıdır. 100x immersiyon ile 300 sahada hiç ARB görülmez ise >ARB görülmedi 300 sahada 1-2 arb görüldü ise..>şüpheli, örnek tekrarı önerilir, 100 sahada 1-9 ARB görülür ise ARB sahada 1-9 ARB görülür ise ARB 2+ Her sahada 1-9 ARB görülür ise ARB 3+ Her sahada 9 dan fazla ARB görülür ise ARB4+ olarak raporlanmalıdır. Balgam da ARB negatif demek için ardışık olmayan günlerde sabah alınan en az üç örnek görmek gereklidir. ARB negatif diye raporlanmaz; eğer 300 sahada görülmedi ise ARB görülmedi diye raporlanmalıdır. WEİL FELİX TESTİ WEİL-FELİX TESTİ NEDİR NASIL YAPILIR? Weil Felix testi Riketsiyozların tanısında kullanılır. Riketsiyöz tanısında çapraz reaksiyondan faydalanılır bu nedenle riketsiyaların çapraz reaksiyon verdikleri Proteus OX2, Proteus OX19, Proteus OXK suşlarının antijenleri tanıda kullanılır.

14 TESTİN YAPILIŞI Tüm antijenler için ayrı sıralar halinde 8 er tüp üzeri işaretlenerek dizilir. Birinci tüpe 1,9 ml fizyolojik tuzlu su (FTS) diğer tüplere de herbirine 1,0 ml FTS pipetlenir. Birinci tüpe 0,1 ml hasta serumu konur. Birinci tüpteki sıvı pipet ile iyice karıştırıldıktan sonra, birinci tüpten ikinci tüpe 1 ml aktarılır ve karıştırılır. İkinci tüpten de üçüncü tüpe 1 ml aktarılır diğer tüplere devam edilir. Yedinci tüpten 1 ml atılır. Sekizinci tüp kontrol olduğundan serum konmaz. Böylece birinci tüpten itibaren 1/20, 1/40, 1/80, 1/160, 1/320, 1/640, 1/1280 sulandırımlar elde edilir. Antijen içeren şişe iyice çalkalandıktan sonra her tüpe bir damla damlatılır. 50 o C de 4 saat inkübe edilir. İnkübasyon için benmari kullanılabilir. Su seviyesinin tüp içeriğinin 2/3 ünü geçmesine dikkat edilmelidir. İnkübasyon süresi sonunda tüpler agglütinasyon yönünden incelenir. Kontrol tüplerinde agglütinasyon olmaması gerekir Aglütinasyon varsa bu spontan aglütinasyon olarad değerlendirilir ve deney geçersiz olur. Agglütinasyon dereceleri 1+ den 4 + e kadar derecelendirilir. 2 + bulunan son sulandırım geçerli titre olarak kabul edilir. KAN GURUBU BAKILMASI ( tüpte) TÜPTE KAN GRUBU BAKILMASI 1. KAN EDTA LI TÜPE ALINIR. 2. KANIN ERİTROSİTLERİ 3 KEZ SERUM FİZYOLOJİK İLE YIKANIR. ( 3000 DEVİRDE 2 DAKİKA) 3. ERİTROSİT SUSPANSİYONU HAZIRLANIR. ( 5 ML SERUM FİZYOLOJİK ml ERITROSIT )

15 4. ÜÇ TÜP ALINIR. A, B, D OLARAK TÜPLER İSİMLENDİRİLİR. 5. HER TÜPE 100 ml ERİTROSİT SUSPANSİYONUNDAN KONUR. 6. HER TÜPE SIRASIYLA KAN GRUPLARI ANTIJENLERİ İLAVE EDİLİR. ( İKİŞER DAMLA). 7. ETÜVDE YARIM SAAT BEKLETİLİR DEVİRDE 2 DAKİKA SANTRİFÜJ EDİLİR. 9. AGLÜTÜNASYON BAKILARAK KAN GRUBU TESPİT EDİLİR. LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU Alanin Transaminaz ( ALT = SGPT) : Artmış alanin transaminaz karaciğer hastalıkları ( hepatosit hasarı), hepatit, safra yolu hastalıklarında ve ilaçlara bağlı olarak artar. Albümin: Artmış albümin dehidratasyon da, azalmış albümin ise karaciğer hastalıklarında, nefrotik sendromda, kalp yetmezliğinde, açlık ve yetersiz beslenmede, barsak emilim bozukluklarında, lösemide olur. Alkali Fosfataz (ALP): Yüksek alkali fosfataz ergenlikte hızlı kemik gelişimi dönemlerinde, kemik hastalıklarında, kırıklarda, karaciğer ve kemik tümörlerinde, lösemide görülür.

16 Aspartat Transaminaz ( AST=SGOT): Yüksekliği alkolizm, siroz, hepatit, ilaca bağlı, safra yolu hastalıklarında görülür. Azalmış AST üremide, B6 eksikliğinde ve ilaca bağlı olarak görülür. Direk Bilirübin: Artmış direk bilirübin hepatit, siroz, neoplazm, safra yolu hastalıkları ve yeni doğan sarılığında görülür. Total Bilirübin: Karaciğer hastalıkları (hepatit, siroz, neoplazm), alkolizm, hemolitik hastalıklar, safra yolu hastalıkları ( taş, tıkanma, tümör) yeni doğan sarılığı ve anoreksi de görülür. Kalsiyum: Artmış kalsiyum hiperparatiroidizm de, akciğer ve meme kanserinde, kemik resorbsiyonu nun arttığı durumlarda görülür. Azalmış kalsiyum beslenme bozukluklarında, barsak emilim bozukluklarında, Vit D eksikliğinde görülür. Karbon Dioksit: Artmış karbon dioksit Respiratuvar asidoz ve/ veya metabolik alkalozda, azalmış karbon dioksit respiratuvar alkaloz ve / veya metabolik asidoz da görülür. Klor ( Cl): Artmış klor miktarı dehidratasyonda, metabolik asidozda, azalmış klor miktarı ise aşırı hidrasyonda respiratuvar asidoz ve metabolik alkaloz da görülür.

17 Total kolesterol: Artmış total kolesterol, beslenme bozukluğu, hipotiroidizm de görülür. Azalmış total kolesterol beslenme bozukluğu, emilim bozukluğu ve hematolojik hastalıklarda görülür. Kreatinin: Artmış kreatinin renal hastalıklarda, böbrek yetmezliğinde, Glomerüler filtrasyonun düştüğü durumlarda artar, düşük kreatinin ise kas kitlesinin azaldığı durumlarda, karaciğer hastalıklarının ileri dönemlerinde görülür. Ferritin: Artmış ferritin hemokromatoz, hematolojik hastalıklar, akut karaciğer hastalıkları, lenfoma ve hepatosellüler karsinomada görülür. Düşük ferritin ise demir eksikliğinde görülür. Gama Glutamik transferaz ( GGT): GGT safra yolu tıkanmalarında, siroz da, hepatitlerde, karaciğer ve pankreas kanserlerinde ve alkolizm de artar. Glikoz: Kan şekeri diyabet de yüksek, insülinoma da düşük seyreder. High Density Lipoprotein ( HDL): Artmış HDL östrojen yüksekliğinde, Doğum kontrol hapları kullanımı sırasıdna, ilaçlara bağlı olarak yüksek seyreder, obezite de, diyabette ve üremi de düşük seyreder. Demir ( Fe):

18 Yüksek demir hemakromatoz da, hemolitik anemide, akut karaciğer hastalıklarında yüksek görülür. Düşük demir ise demir eksikliği anemisinde görülür. Laktat Dehidrojenaz (LDH): Neoplazm larda, hematolojik hastalıklarda, miyokard, pulmoner ve renal infarktüslerde, infeksiyöz mononükleozisde LDH yükselir. Low Density Lipoprotein (LDL): Yüksek LDL ateroskleroz ve koroner kalp hastalıklarında yüksek bulunur. Magnezyum (Mg): Yüksek Mg böbrek yetmezliği ve solunum yetmezliğinde, düşük Mg epilepsi ataklarında, tetani de, kardiak aritmilerde, Ca ve K düşüklüğünde görülür. Fosfor ( fosfat) : Böbrek taşlarına, böbrek yetmezliğinde, akromegalide, hipoparatiroidizm de, kemik metastazlarında yüksek görülür. Osteomalazi de, hiperparatiroidide düşük bulunur. Potasyum (K): Yüksek potasyum travma ve ezilmelerde, Addison hastalığında, asidoz da, böbrek hastalıklarında yüksek bulunur. Primer aldosteronizm de metabolik alkaloz da, Cushing sendromunda, renal tübüler hastalıklarda ise düşer. Total Protein:

19 Dehidratasyonda total protein yüksek bulunur, beslenme bozukluğu, emilim bozuklukları ve ödem de düşük bulunur. Sodyum (Na): Yüksek Na dehidratasyonda, Cushing sendromunda, aldosteronizm de görülür. Düşük Na ise addison hastalığı, over hidrasyon, hipopituitarizm ve karaciğer hastalıklarında görülür. Total Demir Bağlama Kapasitesi (TDBK): Artmış TDBK demir eksikliğinde. Azalmış TDBK hemokromatoz da görülür. Trigliserid: Artmış trigliserid aterosklerotik hastalıklarda, koroner arter hastalıklarında, aşırı karbonhidrat alımında, obezite ve pankreatitte görülür. Üre: Artmış üre kronik böbrek hastalıklarında, akut böbrek yetmezliğinde, ketoasidoz da, dehidratasyonda ve GİS kanamalarda görülür. Düşük üre ise gebeliğin son dönemlerinde, protein alımının azaldığı durumlarda, aşırı hidrasyonda, SIADH ve karaciğer yetmezliğinde görülür. Ürik Asit: GUT hastalığında, böbrek taşında, metabolik hastalıklarda, diüretik kullanımında, dissemine neoplazm larda, alkol alımında, böbrek yetmezliğinde hipertansiyonda artar.

20 ERİTROPOETİN Erythropoetin testi; Serum eritropoietin testi; Kanda eritropoetin hormonunun miktarına bakılmasıdır. Eritropoetin hormonu böbreklerden salgılanır ve kemik iliği kök hücrelerinden daha fazla kırmızı kan hücresinin yapılmasını sağlar. Böbrek hücreleri oksijensiz kaldıkça eritropoietin hormonu salgılarlar. Eritropoetin testi ne için istenir? Kemik iliği hastalıklarının, anemi yada kan fazlalığı (polisitemi) araştırmasında eritropoetin laboratuvar testi istenir. Kırmızı kan hücreleri ile eritropoietin arasındaki ilişkiye bakılır. Anemi sırasında eritropoietin miktarının yüksek olması beklenir. Eritropoetin normal değeri nedir? Normalde kan da 0 19 mu/ml arasında olmalıdır. Eritropoetin miktarını yükselten sebepler: Sekonder polisitemi (oksijensiz kalma, yüksek irtifa hastalığı vb.), Tümör, Eritropoetin miktarını düşüren sebepler: Kronik böbrek hastalıkları, Kronik hastalık anemisi, Polisitemiya vera Referanlar : Hoffman R, Xu M, Finazzi G, Barbui T. The polycythemias. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 68. Kaushansky K. Hematopoiesis and hematopoietic growth factors. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 159.

21 SARI HUMMA Yellow Fever; Sarı humma sivri sinekler ile bulaşan mikrobik hastalıktır. Hastalık sahra altı Afrika ve güney Amerika da görülmektedir. Bu bölgeye seyahat yapacak kişilerin Sarı humma aşısı olmaları aşı pasaportu edinmeleri gereklidir. Hastalık nadiren bu bölgeler dışında da görülmektedir. Sarı humma viral bir enfeksiyon hastalığıdır. Hastalığın etkili bir tedavisi yoktur ancak aşı ile korunmak mümkündür. Sarı humma kimlerde görülür? Hastalık sahra altı Afrika da ve güney Amerika da yaşayanlarda ve bu bölgeye seyahat edenlerde görülür. Sarı humma belirtileri nelerdir? Hastalık sivrisineklerle bulaşır. Bulaştıktan bir hafta sonra şikayetler ortaya çıkar. Akut dönem 3-4 gün sürer, bu dönemden sonra toksik faz denen ve 24 saat içinde ortaya çıkan şikayetler gelişir. Sarı humma ağır seyirli ve ölüm oranı yüksek bir hastalıktır, hastalıktan kurtulanlarda ömür boyu bağışıklık kalır. Sarı humma akut faz belirtileri: Ateş, Baş ağrısı, Kas ağrıları, Sırt ağrısı, Üşüme titreme, İştah kaybı, Bulantı kusma, Karın ağrısı,

22 Sarı humma toksik faz bulguları nelerdir? Yüksek ateş, Burun, ağız, diş etleri, mide kanamaları, Karın ağrısı, Kanlı kusma, Tansiyonda düşme, Karaciğer yetmezliği ve sarılık, Böbrek yetmezliği, Şuur bulanıklığı, Epilepsi atakları, Koma, Seyahat öyküsü sarı humma teşhisinde önemli bir ip ucudur. Sarı humma tedavisi: Sarı humma için özgün bir tedavi seçeneği yoktur. Tedavi destek tedavisidir, hasta yoğun bakım şartlarında tutulmalıdır. Sıvı ve gerekirse kan nakli yapılmalı tansiyon normal sınırlarda tutulmaya çalışılmalıdır. Böbrek fonksiyonlarının devamı için gerekirse diyaliz yapılmalıdır. Toksik faz sırasında kaybedilen kan hücreleri ve pıhtılaşma proteinlerinin yerine konması amacıyla kan nakli gerekir. Tedavi sırasında antibiyotik kullanımı sekonder enfeksiyonların önlenmesi amacıyla verilir. Sarı hummadan korunma: Sahra altı Afrika ve güney Amerika seyahati öncesi sarı humma aşısı olmak en etkili korunma önlemidir. Aşı 9 aydan itibaren yapılabilir. Aşı yapılmamış ise sivrisinekten korunarak hastalıktan korunmak mümkündür. Bu amaçla İyi izole edilmiş klimalı yerlerde kalmak, Uzun kollu ve paçalı giysiler giymek, Vücuda sivrisinek kovucu sprey sıkmak, Cibinlik kullanmak hastalıktan korunmak amacıyla kullanılabilir. Referanslar:

23 1. US Centers for Disease Control and Prevention 2. World Health Organization 3. Health Canada 4. Public Health Agency of Canada 5. Arboviruses & encephalitis. PEMSoft at EBSCO DynaMed website. Available at: Accessed June 4, García-Rejón JE, Loroño-Pino MA, Farfán-Ale JA, et al. Mosquito infestation and dengue virus infection in Aedes aegypti females in schools in Merida, Mexico. Am J Trop Med Hyg. 011;84(3): Global map. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: Updated December 31, Accessed June 4, Walker KR, Joy TK, Ellers-Kirk C, Ramberg FB. Human and environmental factors affecting Aedes aegypti distribution in an arid urban environment. J Am Mosq Control Assoc. 2011;27(2): Yellow fever. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: Updated December 13, Accessed June 4, Yellow fever. EBSCO DynaMed website. Available at: Updated June 4, Accessed June 4, Yellow fever vaccine: what you need to know. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: Updated March 30, Accessed June 4, 2013.