REFLÜ HASTALIĞININ AĞIZ VE DİŞ SAĞLIĞI ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ

Transkript

1 T.C. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Farmakoloji Anabilim Dalı REFLÜ HASTALIĞININ AĞIZ VE DİŞ SAĞLIĞI ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Yasemin Bayraktar Danışman Öğretim Üyesi: Doç. Dr. Ayşe EROL İZMİR

2 ÖNSÖZ Meslek hayatımızda klinik uygulamalar sırasında bize yardımcı olacak Reflü Hastalığının Ağız Ve Diş Sağlığı Üzerindeki Etkileri konulu mezuniyet tezi çalışmamda beni yönlendiren ve yardımcı olan saygıdeğer hocam Doç. Dr. Ayşe Erol a teşekkürlerimi sunarım. Ayrıca bana destek olan aileme de teşekkür ederim. İZMİR, 2013 Stj. Diş Hekimi Yasemin Bayraktar 2

3 İÇİNDEKİLER Sayfa 1. GİRİŞ VE AMAÇ GASTROÖZOFAGİYAL REFLÜ HASTALIĞI Etyopatogenez Alt Özofagus Sfinkter Basıncı Anatomik Faktörler Özofagiyal Klirens Mukozal Direnç Gastrik Boşalma Reflünün Kompozisyonu Klinik belirtiler Tanı Tedavi GASTROÖZOFAGİYAL REFLÜ HASTALIĞINA BAĞLI ORAL LEZYONLARIN TANIMLANMASI Oral Mukozal Lezyonlar DENTAL EROZYONLAR GASTROÖZOFAGİYAL REFLÜ HASTALIĞINA BAĞLI ORAL LEZYONLARIN TEDAVİSİ SONUÇ KAYNAKLAR ÖZGEÇMİŞ

4 1. GİRİŞ VE AMAÇ Gastroözofagiyal reflü hastalığı (GÖRH), prevalansı yüksek gastrointestinal sistem hastalıklarından biridir. Alt özofagiyal sfinkter boyunca özofagusa gastrik asidin geri kaçışı veya midedeki zararlı içeriğin özafagusa gelmesi gastroözofagiyal reflü (GÖR) olarak tanımlanır (1). Gastroözofagiyal reflü komplikasyonlarına bağlı fiziksel risk altında bulunan ya da reflü semptomları yüzünden yaşam kaliteleri olumsuz etkilenen bütün bireyler GÖR hastasıdır. Gastroözofagiyal reflü yüzünden ağızda oluşan asidik ortamdan seramik yüzeyler dahil birçok yüzey etkilenmektedir. Etkilenen diş minesi ve seramik yüzeyler disfonksiyonel oklüzyon veya diş sıkma ve gıcırdatma gibi parafonksiyonel alışkanlıklarla beraber daha fazla zarara uğrar. Bu nedenle GÖR nün sadece özofagusu ilgilendiren bir hastalık olarak değerlendirilmemesi gerekir. Gastrik içeriğin ph ını mümkün olduğunca nötral seviyede tutmak için diyet alışkanlıkları ve sistemik hastalıklar kontrol altında tutulmalıdır. Erozyon dişin geri dönüşsüz sert doku kaybı olduğundan GÖR hastalarında erozyon oluşturabilecek olan sebeplerin ortadan kaldırılmasına çalışılmalı, hastalar GÖR hastalığının oral bulguları konusunda bilgilendirilmeli, restorasyonlar çok iyi polisajlanmalı, oklüzal temas noktaları minimalize edilmeli ve aşınmanın çok fazla olduğu tablolarda ise gece koruyucu plaklar uygulanmalıdır. Diş hekimleri GÖR hastalığından etkilenmiş bireylerle her zaman karşılaşmaktadır. Özellikle GÖR tedavisinde oral sağlığı korumada diş hekimleri önemli görevler üstlenir ve GÖR hastalığının tanısına büyük katkıda bulunur. 4

5 Bu tezde diş hekimliği günlük uygulamalarına katkıda bulunabilmek amacıyla GÖR hastalığı, tanı ve tedavisi, oral sağlığa etkileri ve bu hastalıktan dolayı zarar görmüş bireyler için tedavi seçenekleri hakkında genel bilgi verilmektedir. 1

6 2. GASTROÖZOFAGİYAL REFLÜ HASTALIĞI Gastroözofagiyal reflü hastalığı (GÖRH), mide içeriğinin, öğürme ve ya kusma olmadan özofagusa geri kaçışıdır (2). Klinik olarak GÖR ün tipik şekli, alt özofagiyal segmentte özofajitin sebep olduğu retrosternal yanma ve regürjitasyon semptomları ile karakterizedir. Tipik semptomların ön planda olmadığı atipik GÖR klinik şekilleri ise semptom veya bulgularının ortaya çıktığı sistem ve organlara göre çeşitlilik gösterir. Ekstraözofagiyal klinik tablolar veya supraözofagiyal komplikasyonlar olarak da adlandırılan bu atipik hastalık şekillerinde larenks, farenks, oral kavite, burun, paranazal sinüsler ve akciğerlere ait bulgulara rastlanabilir. GÖR ün bu atipik şekillerinin oral kavite aftlarına, gingivitlere, diş çürüklerine ve diş şekil bozukluklarına, ülseratif oral mukoza lezyonlarına (3,4), kronik rinosinüzite (5,6), astıma (7,8), kronik interstisiyel akciğer hastalıklarına (9) ve ani bebek ölümlerine (10) sebep olabildiği bilinmektedir. 2.1 Etyopatogenez Gastroözofagiyal reflünün gelişiminde anahtar faktör asidin geri kaçışı veya midedeki zararlı içeriğin özofagusa gelmesidir. Bazı vakalarda gastroözofagiyal reflü, defektif alt özofagus sfinkter (LES) basıncı ya da fonksiyonuyla ilgilidir. Spontan geçici LES gevşemeleri, intraabdominal basınçta meydana gelen geçici yükselmeler veya atonik bir alt özofagus sfinkteri varlığı hastalarda gastroözofagiyal sfinkter basıncında düşmeye neden olabilir. Anatomik yapı, özofagiyal klirens, 2

7 mukozal direnç, gastrik boşalma, epidermal büyüme faktörü ve tükürük tamponlaması gibi diğer normal mukozal savunma mekanizmalarındaki problemler GÖR nün gelişimine katkıda bulunabilir. Özofagusa reflü sonucu özofagiyal hasara yol açan agresif faktörler, gastrik asit, pepsin, safra asitleri ve pankreatik enzimlerdir. Reflü olan materyalin kompozisyonu ve miktarı yanı sıra maruz kaldığı süre de gastroözofagiyal reflünün sonuçlarının belirlenmesinde en önemli agresif faktörlerdir. Gastroözofagiyal reflü tedavisindeki akılcı terapötik rejimler normal mukozal savunma mekanizmasını artırmak ve agresif faktörleri azaltmak üzere tasarlanmışlardır (11) Alt Özofagus Sfinkter Basıncı Alt özofagus sfinkteri (LES), yüksek bazal dinlenme basıncı olan distal özofagusta manometrik olarak tanımlanmış bir bölgedir. Sfinkter normalde tonik, kasılmış durumdadır, midedeki gastrik materyal reflüsünden korur, ama yutkunmada yiyeceklerin serbest geçişine izin vermek için gevşer. Defektif LES basıncı mekanizmasının sebep olduğu reflü üç kısımdır. Birincisi ve muhtemelen en önemlisi yutkunmayla bağlantılı olmayan geçici spontan LES gevşemesi sonucu reflü meydana gelmesidir (12). Tam mekanizmanın bilinmemesine rağmen, özofagiyal gerilmenin, kusmanın, geğirmenin, kendi kendine kusmanın LES in genişlemesine sebep olduğu gösterilmiştir. Eroziv özofajite kayda değer bir katkısının olduğu düşünülmediğinde, bu yemek sonrası geçici genişleme, aralıklı noneroziv reflüde önemli bir rol oynar (13). Reflü aşamasındaki GÖR lü hastaların yaklaşık %65 inden sfinkter basıncındaki bu geçici düşüş sorumludur. LES basıncındaki geçici düşmelere bağlı gastroözofagiyal reflü gelişimi muhtemelen 3

8 sfinkterin gevşeme derecesi, özofagiyal klirensin etkinliği, hastanın pozisyonu (uzanma pozisyonunda daha yaygın), gastrik hacim ve intragastrik basıncı da içeren sayısız faktöre bağlıdır. İkincisi geçici olarak yükselmiş intraabdominal basıncı takiben reflü meydana gelebilir (stres reflüsü). Gerilme, yana doğru eğilme, öksürme, yemek yeme veya Valsalva manevrası gibi intraabdominal basıncın artmasına nedn olan durumlar da zayıf LES in üstesinden gelerek reflüye yol açabilir. Üçüncüsü, LES atonik olabilir, bu yüzden sklerodermalı hastalarda görüldüğü gibi reflüye izin verir. Geçici gevşemeler normal LES basıncında daha çok meydana gelmesine rağmen, sonraki iki mekanizma daha çok yağlı yiyecekler, gastrik distansiyon, sigara veya belirli ilaç tedavileri gibi sebeplerle düşen LES basıncında meydana gelir (14). Düşük LES basıncına sebep olan ilaçlar ve yiyecekler Tablo 1 de listelenmiştir (15). Çeşitli yiyecekler LES basıncı düşüşüyle meydana gelen özofajial reflüyü kötüleştirir ya da mukozal irritasyonla (baharatlı yiyecekler, portakal suyu, domates suyu ve kahve gibi) semptomatik reflüye zemin hazırlar Anatomik Faktörler Mukus, yüzey bikarbonatı, epiteliyal hücre membranı ile interselüler bağlantılar ve postepitelial metabolik tamponlama sistemi, özofagus mukoza direncini oluşturan elemanlardır. Mukoza direncindeki bozulma primer olarak epitele ait faktörler nedeniyle olabileceği gibi, tükürük miktarının veya mukus yapımının azalması sonucunda da ortaya çıkabilir. Mukus ve tükürük miktarını azaltan, özofagusta motilite bozukluğuna da yol açan sorunlardan baş-boyun bölgesine radyoterapi, Sjögren sendromu, skleroderma, kistik fibrozis, progresif sistemik skleroz özofagus mukoza direncinin azalmasıyla hem GÖR'ün ortaya çıkmasına, hem de GÖR komplikasyonlarının oluşmasına zemin hazırlayabilmektedir (16). 4

9 Tablo 1. GÖRH semptomlarını kötüleştiren yiyecek ve ilaçlar (15). YİYECEKLER İLAÇLAR Özofajial Sfinkter Basıncını Düşürenler Yağlı Yiyecekler Gaz Sökücüler Nane Şekeri Bahçe Nanesi Çikolata Sarımsak Kahve, Kola, Çay Soğan Acı Biber Antikolinerjikler Barbituratlar Benzodiazepam Kafein Dihidropiridin Kalsiyum kanal blokerleri Dopamin Östrojen Etanol İsoprotenerol Narkotikler Nikotin (Sigara) Nitratlar Fentolamin Progesteron Teofilin Özofajial Mukozaya Direkt İrritanlar Baharatlı Yiyecekler Portakal Suyu Domates Suyu Kahve Aledronat Asprin Demir Kinidin Potasyum Klorür Nonsteroid antienflamatuarlar 5

10 Özofagiyal Klirens GÖR lü birçok hastanın problemi çok fazla asit üretilmesi değil, asitli ürünlerin özofagiyal mukozayla uzun zaman temas etmesidir. Özofajiti olan GÖRH hastalarının yaklaşık %50 sinde özofagusa uzun süreli asit atılımı vardır (14). Bu şaşırtıcı değildir; çünkü semptomlar ve/veya gastroözofagiyal reflünün zararlı ürünlerinin çeşitliliği kısmen gastrik içeriğin ve özofajial mukozanın temas süresine bağlıdır (17). Yutkunma, tükürük akışının artmasıyla özofagiyal atılıma katkıda bulunur. Tükürük bikarbonat içerir ve bu özofagus yüzeyindeki rezidüel gastrik materyali tamponlar. Artan yaşla tükürüğün azalması sonucu nötral intraözofagiyal ph ı devam ettirmek daha da zorlaşır. Bu nedenle reflüye bağlı özofagiyal hasar yaşlı hastalar ile Sjögren sendromlu ya da kserostomili hastalarda daha sık meydana gelir (18). Yutkunma aynı zamanda uyku süresince azalır, geceleri GÖRH çoğu hastanın problemidir Mukozal Direnç Özofagiyal mukozada ve submukozada mukus sekresyonu yapan bezler vardır. Mukus bu bezlerden salgılanır, özofagusun korunmasında yardımcı olur (20). Kan ile lümene taşınan bikarbonat özofagustaki asidik reflüyü nötralize eder. GÖRH da mukoza defalarca reflü materyaline maruz kaldığında ya da normal mukoza savunmasında bir defekt varsa, hidrojen iyonları mukozaya difüze olur, hücresel asitlenmeye ve nekroza sebep olarak en sonunda özofajite neden olur (14). Bu teoride mukozal direnç sadece özofagiyal mukusa bağlı olmayabilir, sıkı epitelyel 6

11 bağlantılar, epitelyal hücre yenilenmesi, nitrojen dengesi, mukozal kan akımı, doku prostaglandinleri ve dokunun asit-baz durumuna da bağlıdır (19). Tükürük de epidermal büyüme faktörünce zengindir, hücre yenilenmesini uyarır Gastrik Boşalma Mide boşalmasındaki gecikme de gastroözofagiyal reflüye katkıda bulunabilir. Gastrik volümdeki bir yükselme aynı zamanda reflü frekansını ve reflüye sebep olan gastrik sıvı miktarını da arttırabilir. Gastrik volüm midedeki yenmiş materyalin hacmiyle, gastrik sekresyonun oranıyla ve mideye gelen duodenal reflü miktar ve frekansıyla bağlantılıdır. Gastrik volümü arttıran ve/veya gastrik atılımı azaltan sigara içme ve yüksek yağ oranlı yiyecekler gibi faktörler, gastroözofagiyal reflüyle sıklıkla bağlantılıdır. Bu kısım yemek sonrası gastroözofagiyal reflü prevalansını açıklar. Yağlı yiyecekler gastrik volümü arttırarak, gastrik boşaltım oranını geciktirerek ve LES basıncını düşürerek yemek sonrası gastroözofagiyal reflüyü arttırır (20) Reflünün Kompozisyonu Reflünün kompozisyonu, ph ı, hacmi, gaztroözofagiyal reflünün sonuçlarını belirlemede en önemli agresif faktörlerdir. Hayvanlarda, reflü özofagusa geldiğinde asidin iki primer etkisi vardır. Birincisi, eğer reflünün ph ı 2 den daha düşükse protein denaturasyonuna sekonder özofajit gelişebilir. Ek olarak pepsinojen bu ph da pepsini aktive eder ve bu da özofajite sebep olabilir. Duodenogastrik reflü özofajiti ya da alkalen reflü safra ve pankreatik sıvıların reflüsüyle gözlenen özofajittir. 7

12 Alkalen özofajit terimi zayıf alkalen veya asit yapıdaki reflü için hatalı olabilir. Gastrik safra konsantrasyonundaki bir artış duodenogastrit yüzünden genel motilite bozukluklarına ya da reflü ya da ameliyatı takiben daha yavaş bir atılıma sebep olabilir (21) Klinik belirtiler GÖR hastalığının, pirozis (retrosternal yanma), regürjitasyon (gastrik içeriğin oral kavite içine gelmesi), disfaji (yutma güçlüğü), odinofaji (ağrılı yutma) ve geğirti gibi klasik semptomlarının yanında non-kardiak göğüs ağrısı, astım, apne, bronşit, atelektazi, aspirasyon pnömonisi, pulmoner fibrozis, sabahları ses kalınlaşması, vokal kord granülomu, kronik öksürük ve larinks kanseri gibi ciddi atipik semptomları bulunmaktadır. Dental erozyon, halitozis ve hiposalivasyon ise diş hekimliği ile ilgili atipik semptomlar arasında yer almaktadır. Atipik semptomları olan hastalarda klasik semptomlar sıklıkla bulunmaz, bu nedenle GÖR hastalığı başlangıçta akla gelmeyebilir (22, 23). Gastroözofagiyal reflünün semptomlarının ciddiyeti her zaman özofajitis derecesiyle bağdaşmaz, fakat reflü süresiyle bağdaşır. GÖR semptomlarını diğer hastalıklardan özellikle göğüs ağrısı ya da pulmoner semptomlar görüldüğünde ayırt etmek önemlidir. İlginçtir ki, normal elektrokardiograma sahip göğüs ağrısı olan hastaların yaklaşık %50 si GÖR hastasıdır (14). Aynı şekilde astım hastalarının %53 ü GÖR hastasıdır (24). Standart medikal tedaviye zayıf yanıt verdiği tespit edilen astımlı (özellikle nokturnal astımlı) hastalarda GÖRH nın bu hastaların semptomlarına katkıda bulunup bulunmadığı değerlendirilmelidir (25). Pulmoner semptomlar ya reflü asidi özofagus mukozasına temas ettiğinde vagusun doğrudan 8

13 uyarılmasıyla bronkospazma neden olurak (refleks teorisi), ya da daha az yaygın olarak reflü materyalini akciğere aspire edilmesiyle pnömoni ve ya pulmoner fibrozis (reflü teorisi) gibi kimyasal irritasyon sonucu gözlenir (26) GÖRH için yeterli tedavi görmeyen hastalarda uzun dönem asit maruziyetinden dolayı komplikasyonlar gelişmeye devam edebilir. Uzun dönemde yeterli tedavi edilmeyen tekrarlayan reflü semptomları Barret özofagusu gelişmesine sebep olabilir ve özofagiyal adenokarsinom gelişiminde bağımsız bir faktör olabilir. Özofagiyal daralmalar disfaji gözlenen hastalarda görülebilir. Bununla birlikte bu semptomlar özofagiyal divertikül, akalazya, obstrüksiyon, özofagiyal spazm, özofagiyal enfeksiyonlar, skleroderma ve malinite gibi diğer özofagiyal hastalıklarda da meydana gelebilir. Görülen komplike semptomlar, diğer hastalıkların sebeplerinden ayırt edilmesi için daha fazla araştırılmalıdır (27). Özofagus dışı bulgulara sahip hastalarda genellikle yanma ve regürjitasyon gözlenmemekte ve GÖR hastalığının atipik bulgularına rastlanmaktadır. Bu durum sessiz GÖR hastalığı olarak tanımlanır. Sessiz GÖR hastalığı hiçbir semptom vermeden gastrik reflüye dönüşebilmektedir (28). GÖR hastalığının özofagus dışı bulgularına ilişkin bilgilerin artması, GÖR hastalığının çok daha yaygın bir hastalık olabileceğini düşündürmektedir (29). 9

14 Tablo 2. GÖRH ün klinik tabloları (25). Tipik semptomlar: Yüksek miktarda yağ içeren yiyecekler, yatma pozisyonu, eğik durma gibi aktivitelerle kötüye gidebilir. mide yanması mide ekşimesi (hipersalivasyon) geğirme regürjitasyon Atipik semptomlar: Bazı vakalarda ekstraözofajial semptomların olması sadece GÖRH ün tanınmasını daha da zorlaştıran özellikle endoskopik veriler normal olduğunda görülen semptomlar olabilir. nonalerjik astım kronik öksürük ses kısıklığı göğüs ağrısı dental erozyon Komplike semptomlar: Bu semptomlar Barret özofagusu, özofajial daralma ve ya özofajial kanser gibi GÖRH komplikasyonlarına işaret edebilir. devamlı ağrı disfaji odinofaji kanama açıklanamayan kilo kaybı boğulma 10

15 2.3. Tanı Gastroözofagiyal reflünün diagnozunda en kullanışlı araç, semptomların anlatıldığı ve ilişkili risk faktörlerini içeren klinik öyküdür. Reflünün orta, tipik semptomlarını (mide yanması ve regürjitasyon) gösteren hastalarda her zaman invaziv özofagiyal değerlendirme gerekmez. Bu hastalarda genellikle başlangıç olarak hayat tarzı modifikasyonu denemesi ve reçetesiz ilaç terapisine yönlendirme faydalı olur (27). Komplikasyon geliştiği düşünülen ve tedaviye rağmen semptomları devam eden olgularda, operasyon planlandığında endoskopi, baryumlu özofagus grafisi, 24 saatlik ph monitörizasyonu ve sintigrafik incelemeler yapılmaktadır. GÖR hastalığının teşhisinde altın standart bir test yoktur. Reflünün saptanmasında ph monitörizasyonu yardımcı olmaktadır. Yirmi dört saatlik ph monitörizasyonu, özofagusa geri gelen asidik mide içeriğinin ph sını ve süresini kaydeden bir yöntemdir. Bu yöntemle, hastanın yatış pozisyonu, yemek yenilen dönemler ve göğüs ağrısının olduğu dönemlerle reflü ataklarının ilişkisi hekim tarafından değerlendirilmektedir (30). Özofagusa kaçan mide içeriğinin özofagusta endoskopik olarak saptanan erozyonlara yol açması reflü özofajit olarak bilinmektedir. Buna karşılık bir hastada reflüye ait semptomlar var fakat endoskopik incelemede hasar yok ise, bu durum eroziv olmayan reflü hastalığı olarak tanımlanır. GÖR hastalığının şiddetli vakalarında ise Barrett özofagusu denilen gastrik-intestinal metaplazi gelişebilmektedir ki, bu durum adenokarsinom gelişme riskini normal kişilere göre 75 kat arttırmaktadır. Reflü özofajitli hastalarda Barrett özofagusu gelişme sıklığı ise 11

16 %4-20 arasında değişmektedir (31,32,33,34). Bu yönüyle de GÖR hastalığı son yıllarda giderek artan oranda önem kazanmaktadır Tedavi Reflü tedavisinde üç yol vardır: yaşam tarzında ve alışkanlıklarda yapılan sosyal düzenlemeler (35,2,40), asit supresyon tedavisi (35,40,43) ve cerrahi tedavi (35,40,44). Reflüyü engelleyen bariyer fonksiyonlarını bozduğu bilinen günlük alışkanlık ve yaşam koşullarının ortadan kaldırılması veya düzenlenmesi, bütün hastaların tedavinin her aşamasında almaları gereken önlemlerdir. Yağlı diyetin alt özofagiyal sfinkter basıncında düşüşe ve mide boşalmasında gecikmeye, protein alımının ise bunun aksine alt özofagiyal sfinkter basıncında artışa neden olduğu için yağdan fakir, proteinden zengin gıda tercih edilmeli (2,45 ve çikolata, nanaeli, gazlı meşrubatlar, kafein ve alkol alımı kısıtlanmalıdır (36). Hastalar öğünlerde fazla yememeli ve yatmadan önceki 3 saat içinde gıda alımından kaçınmalıdırlar. Varsa tütün kullanımı sona erdirilmeli (2), dar giysilerden kaçınılmalı, kilo fazlası olan kişiler zayıflamalı, uyurken yatak başı cm yükseltilmelidir (2). Posterior larenjiti olan hastalarda sadece sosyal düzenlemeler ile hastaların %51 inde larengeal semptomların ve inflamasyonun hafiflediği gösterilmiştir (35). Reflünün farmakolojik tedavisinde antiasitler, aljinik asit, H 2 reseptör blokörleri, proton pompa inhibitörleri ve prokinetik ajanlar kullanılmıştır. Antiasitler ve aljinik asit, asit nötralizasyonu sağlayarak hafif dereceli GÖR semptomları olan hastalarda yararlı olabilmektedir (2). H 2 reseptör blokörleri (simetidin, ranitidin, famotidin), H 2 reseptörler seviyesinde histaminin pariyetal hücre stimülasyonunu selektif olarak 12

17 inhibe ederek gastrin, kolinerjik uyarım ve gıda alımı ile olan mide asit sekresyonunu azaltırlar ancak, diğer hidrojen iyonu yapım yollarına etkili olmadıklarından total asit supresyonu sağlamazlar (2). Klinik çalışmalarda H 2 reseptör blokörlerinin şiddetli reflü özofajit bulunan olgularda yeterli tedavi etkinliğine sahip olmadıkları ve nüks oranının yüksek olduğu bildirilmiştir (53-54). Proton pompasını inhibe ederek midede asit supresyonu sağlayan ajanlar olan proton pompa inhibitörleri (PPI), günümüzde reflünün farmakolojik tedavisinde en etkin olan ilaçlardır. Omeprazol ve lansoprazol, üzerinde klinik çalışmaların en fazla yapıldığı PPI ajanlarıdır. H 2 reseptör blokörleriyle tedavi cevabı alınamayan hastalarda da semptomlarda düzelme sağladıkları gösterilmiştir (35,55). Ancak GÖR ün teşhisi ve tedavisi için yeni tekniklerin son zamanlardaki gelişimiyle araştırmacılar, GÖRH teşhisinin gerçek karmaşıklığının ve PPI lerinin etkinliğinin gerçekte inanılandan daha düşük olduğunun farkına varmışlardır (56). Bu nedenle geceleri meydana gelen asit regürjitasyonunun tamamen durdurulması noktasında farmakolojik tedavinin başarısı zordur. Fakat yine de güncel bir Cochrane incelemesi, PPI ve H 2 reseptör blokerlerinin birlikte kısa dönemli mide yanmasını hafifletmede (2-8 haftayı aşan periyodda) yetişkin GÖR hastalarında etkili olduğunu bulmuştur, fakat en etkili ilaçlar PPI leri olmuştur (57). 13

18 3. GASTROÖZOFAGİYAL REFLÜ HASTALIĞINA BAĞLI ORAL LEZYONLARIN TANIMLANMASI Mideden özofagusa doğru reflü olan gastrik içerikler ağız ortamında tüm dental ve periodontal dokularla temasa geçer. Ekstraözofagiyal belirtiler muhtemelen GÖR ün içerdiği laringeal (reflü larinjiti, ses kısıklığı, kronik öksürük, ses teli ülseri ve granüloma), faringeal (mukozit), respiratuar (astım, bronşit, kronik öksürük ve aspirasyon pnömonisi), sinüs (sinüzit), orta kulak (otitis media) ve oral (diş erozyonu ve hassasiyeti, ekşi tat, halitozis ve mukozit) durumlardan dolayı ortaya çıkar (58,59,60,61). Bir çalışmada GÖR deki mukozal yanma hissinin halitozis ve mukozal eritem gibi diğer ağız bulgularıyla güçlü ilişkili olduğunu rapor etmiştir (63). Oral mukozal lezyonlar GÖR de oral kavitenin doğrudan asit ya da asidik buharla temasıyla kaynaklanabilir (62). Ancak GÖR ün oral mukozal değişikliklere etkisi ile ilgili bilgi yetersizliği bulunmaktadır. Gastrik asit ph ı yaklaşık olarak 1-1,5 arasındadır. Gastrik asidin düzenli olarak ağız ortamında bulunması, ağız içindeki ph değerinin minenin çözünürlüğü için kritik ph değeri olan 5,5 in altına kolayca inmesinde önemli bir faktördür. Gastrik asidin dişlerde erozyon meydana getirebilmesi için en azından 1-2 senelik sürede haftada birkaç kez düzenli olarak dişlerle temas etmesi gerektiği belirtilmektedir (64). 14

19 Genel olarak sert diş dokularının bakteri içermeksizin kaybı olarak tarif edilen erozyon, dişte patolojik, kronik, lokalize ve ağrısız olarak gelişir (66). Erozyonun genel belirtisi diş yüzeyinde içbükey bir kayıp şeklinde olmaktadır. Başlangıçta erozyon yüzey cilasının kaybı şeklinde görülmekte ve sadece mine temiz ve kuru olduğu zaman fark edilmektedir (65). Diş dokusu kaybı genelde sekonder ve tersiyer dentin oluşumuna izin verecek ölçüde yavaş bir hızla seyrettiği için duyarlılık güvenilir bir bulgu değildir. Ağrı, genellikle ilerlemiş aktif lezyonlardan hızlı bir doku kaybı nedeniyle olmaktadır (67). Dental erozyonda dişin hassasiyetini etkileyen faktörlerden bazılarının bireye bağlı, bazılarının da tümüyle bağımsız olduğu belirtilmektedir. Örneğin; tükürüğün tamponlama kapasitesi ve dişin asitler karşısındaki çözünülebilirliği bireyden bağımsız nedenlere, genel sağlık durumu ve bireyin beslenme alışkanlıkları ise bireye bağlı nedenlere örnek olabilmektedir (68). GÖR nedeniyle oluşan erozyonun şiddeti, gözlenen GÖR ün süresi ve regürjitasyonun sıklığına bağlıdır. Hastalarda senelerce süren reflü şikayetlerinde eğer reflü çok sık veya devamlı değil ise, dental erozyon oluşumu için yeterli olmayabilir. Bunun yanında kısa bir süreden beri GÖR şikayeti duyan bir bireyde, her gün ve günde birkaç kez reflü oluşuyorsa şiddetli dental erozyon gözlenebilir. Burada tükürüğün yapısı ve minenin bileşimi önemlidir (69). GÖR ün (ve mide içeriğinin ağıza gelmesinin diğer sebepleri) oral bulgularla bağlantısının en genel tanımı geniş araştırmalar ve dental literatür raporlarıyla diş erozyonu olarak ortaya konmuştur (70,71,72,73,74,75). Bu esasen vaka kontrol çalışmalarıyla diş erozyonu olan hastaların en az %20-30 unda GÖR ün beraber bulunduğunun rapor edilmesiyle olmuştur. Diş erozyonunun klinik çalışmalarının çoğunluğuyla doğrulanmış GÖR kanıtları (özofagiyal endoskopi ve phmetre 15

20 kullanılarak) GÖR ve diş erozyonu arasındaki kayda değer ilişkiyi de göstermiştir (70,71, 73, 74, 75, 76, 77, 78) Ancak dişteki bir madde kaybı genellikle uzun bir dönemde endojen asitle temasından sonra fark edilir ve bu yüzden, erozyonun erken bulguları kolayca gözden kaçırılabilir. Diş erozyonu genellikle yıllar süren uzun bir süreçte meydana gelir, ve bu gizli görünüm ideal olmayan koşullar altında yüzeysel bir muayene sırasında sıklıkla görülemez. İleri eroziv diş aşınmasının genellikle dentisyonda ve çiğneme sisteminde kayda değer bir hasar meydana geldikten sonra tespit edilebilmesi şaşırtıcı değildir (79). Tanı konmamış GÖR lü insanların çoğu sessiz reflü lüdür (80,81), diş hekimi gözlemlediği bu ciddi bulgularla, açıklanamayan dental erozyonlarda ilk bundan şüphelenebilir (74). Bunun dışında diş erozyonu, cam partikül matriks içeren cam iyonomer ve seramik dental restoratif materyallerin yüzeylerinde de asitle çeşitli derecelerde hasara sebep olabilir. Ek olarak, GÖR hastaları ekşi ya da asidik tattan, bozuk tad almadan (disguzi), ağız yanma hissi ve mide ekşimesinden şikayet ederler. Ancak GÖR ile ilişkili oral mukoza değişiklikleri daha az sıklıkta tanımlanır (63,82) Oral Mukozal Lezyonlar Oral mukozal lezyonlar GÖR ün direk asidi ve ya asidik buharıyla oral kavitenin teması sonucu meydana gelir. Ancak GÖR ün oral mukozal değişikliklere etkisi hakkında bilgi yetersizdir. Geniş bir vaka-kontrol çalışması, palatal mukoza ve uvula eriteminin GÖRH ile anlamlı bir ilişkisi olduğunu tespit etmiştir (82). Palatal mukozanın histolojik bir çalışması, 31 GÖRH hastasıyla 14 kontrol hastasını karşılaştırıp büyük bir epitelyal atrofi prevelansı, epitelyal kretle bağlantılı dokularda 16

21 derinleşme ve yüksek bir fibroblast prevelansı bulmuştur (82). Fakat bu değişiklikler çıplak gözle görülmedi, daha çabuk farkedilen özofajit ve larinjitin sebep olduğu mukozal değişikliklerin aksine gastrik reflünün ph ı ağızda daha düşüktür (74,77). Diğer çalışmalar GÖR saptanan hastalarda herhangi bir anormal oral mukoza görünümü ya da bağlantılı oral semptomları bulmamıştır (83,84). 17

22 4. DENTAL EROZYONLAR Dental erozyon ve ya daha doğrusu dental korozyon, non-bakteriyel orjinli genelde asitlerin dahil olduğu kimyasal ve ya elektrolitik süreçlerle diş yüzeyi kaybı olarak tanımlanır (85). Bu asitler, mideden geri gelen gastrik su kaynaklı endojen (intrinsik) ve genellikle diyet, ilaçlar, mesleki ve rekreasyonal kaynaklardan kökenli eksojen (ekstrinsik) asitlerdir. Diş erozyonunun, duodenogastroözofagiyal regürjitasyon (DGER) kaynaklı alkalen safra suyu yüzünden meydana gelmesi son derece düşüktür (86). Ekstraözofagiyal semptomların çoğunluğunun DGER den çok asit regürjitasyonuyla ilişkili olması daha olasıdır. Asit regürjitasyonunun sebep olduğu en önemli faktör olarak, DGER in rolü hakkındaki eski inanışların aksine, GÖR den dolayı acı çeken hastaların proton pompa inhibitörü (PPI) tedavisine direnci sorumlu tutulmuştur (87,88). Mide içeriği kaynaklı diş erozyon potansiyeli sekonder faktörler tarafından modifiye edilir. Gastrik asidin ph ı yaklaşık 1,2 dir, fakat geri gelmiş gastrik içerik çeşitli miktarda sindirilmiş yiyecek ve pepsin, duodenal regürjitasyon eşlik ettiğinde safra asitleri ve pankreatik enzim olan tripsin içerir (89). Antiasit ilaçlar gastrik içeriğin asiditesini düşürür ve proton pompa inhibitörleri (PPI) asit üretimini azaltır. Bu yüzden diş erozyonu potansiyeli değişecek ve reflünün ph ı ve komponentleri, frekansı ve ağıza ulaşan formu (geri gelen ya da püsküren asidik buhar), uyarılmış tükürüğün akım hızı ve tamponlama (bikarbonat iyonu) kapasitesi ve ağızdan boşalma süresi, ve hastaların regürjitasyon epizodundan hemen sonra yumuşamış diş yüzeylerini fırçalama gibi faktörlerle modifiye edilecektir. Minenin 18

23 demineralizasyonu için kritik ph yaklaşık 5,5 tir (dentin için daha yüksek), geri gelen mide içeriğiyle kolayca aşılabilir. Diş erozyonunun erken aşamalarının tespiti için kurutulmuş diş yüzeyi izolasyonu ve oral yumuşak dokuların retraksiyonu, iyi aydınlatma ve ufak bir ağız aynası gerekir. Etkilenmiş mine parlak ve ya yuvarlatılmış yüzeylerle ipeksi dir, lekelerin, plağın ve kazanılmış dental pelikılın gastrik suyla gitmesiyle çok temiz görünür (Resim.1). Erozyon lezyonlarının diğer karakteristik özellikleri başlıca insizal ve proksimal translüsensinin artışıyla mine incelmesi (Resim 2a) ve alt tabakadaki dentinin parlak-transparan lığından kaynaklanan dişlerin sarımsı görünümüdür (Resim 2b). Sonraki daha az mineralize dentindeki erozyon sonuçları, daha hızlı ilerleyen posterior tüberkül tepelerinde ve anterior insizal kenarlarda meydana gelen okluzal çukurlaşma dır. İnce desteksiz mine kırılarak prüzlü kenarlar bırakır. Dentin aktif erozyona maruz kaldığı sırada ısı değişikliklerine (sıcak ve soğuk uyaranlar gibi) ve temasa (diş fırçalama gibi) çok duyarlı bir hale gelebilir. Diş erozyonunun derecesi üst üste mekanik aşınma süreci (eroziv diş aşınması olarak bahsedilen) ve eksojen asit kaynaklarıyla şiddetlenebilir (90). Mekanik diş aşınması, diş gıcırdatma ve okluzal çiğnemeyle, ve servikal bölgedeki diş fırçası abrazyonuyla beraber meydana gelebilirken eksojenöz asitler dişteki madde kaybının daha yaygın bir şekle getirir (90). Bu aşınma süreçlerinden her biri genellikle hem makroskobik hem mikroskobik seviyelerde tanımlanabilen spesifik aşınma paternine sahiptir. 19

24 Resim 1. Erken erozyon lezyonları temiz ve yumuşak görünümdedir (90). Resim 2. (a) İnsizal ve proksimal translüsensinin artışıyla mine incelmesi.(b) Alt tabakadaki dentinin parlak-transparan lığından kaynaklanan dişlerin sarımsı görünümü. (c) Maksiller keserlerde palatinaldeki mine kaybı. (d) Uzun dönem erozyonlarında alt molarlarda, çukurlaşmayla sonuçlanan mine ve dentin kaybı (90). 20

25 Diş erozyonu genellikle yıllar süren uzun bir süreçte meydana gelir ve bu gizli görünüm ideal olmayan koşullar altında yüzeysel bir muayene sırasında sıklıkla görülemez. İleri eroziv diş aşınmasının genellikle dentisyonda ve çiğneme sisteminde kayda değer bir hasar meydana geldikten sonra tespit edilebilmesi şaşırtıcı değildir (79). Bu yüzden eroziv diş aşınmasının erken safhalarının tanı ve koruyucu tedavisi, yaşam boyu dentisyonu zayıflatan ve karmaşık restoratif tedavilerden kaçınmanın anahtar basamağı olmalıdır. Jarvinen ve arkadaşlarının (83) yaptığı çalışmada, GÖR nedeniyle erozyona en fazla maruz kalan bölgenin üst dişlerin palatinal yüzeyleri olduğu bildirilmiştir. Bu durumu da farinksten ağıza kuvvetli regürjitasyon sonucu asidin ilk karşılaştığı bölge olmasından ve buna ek olarak palatal yüzeylerin major tükürük bezlerinden ve dilden daha uzak olmasıyla ilişkilendirmişlerdir (Resim 3). Erozyona neden olan faktörlerin devam etmesiyle üst premolar ve molarların palatinal yüzeylerinin yanında oklüzal yüzeyleri de erozyona uğramaktadır. Erken dönemde dilin koruyucu etkisinden dolayı alt dişler erozyondan etkilenmemektedirler. Bunun yanında bazı şiddetli vakalarda erozyon alt dişlerin oklüzal ve bukkal yüzeylerini de etkileyebilmektedir (91). Resim 3. Dental erozyonun palatal görünümü (92). 21

26 Aşınmayan restorasyonların dışında komşu diş yüzeylerinde aşınmalar görünür (Resim 4). Erozyonun modeli oral biyofilm (dental plak), tükürüğün miktar ve kalitesi (özellikle mandibular anterior dişleri koruyan), dişlerin numara ve pozisyonları ve diğer durumların (ağız solunumuyla ilişkili yetersiz dudak desteği, fasiyal paraliz ve majör tükürük bezlerinin patolojisi) varlığı ve dağılımından etkilenir. Resim 4. Aşınmayan restorasyonların dışında aşınmış komşu diş yüzeyleri (93,94). Bireysel özellikler erozyon lezyonlarının büyüklüğünü ve yayılmasını etkileyebilir. Asidin diş yüzeyleri ile teması, temas süresi, dudak ve yanak hareketleri, yutma alışkanlıkları ve tükürük etken faktörlerdir. Öncelikle tükürük eroziv materyali oral floradan temizler veya dilüe eder ve diyet asitlerini tamponlayarak nötralize olmalarını sağlar. Ayrıca tükürük içindeki kalsiyum ve fosfor nedeniyle mine dış yüzeyinde bir doygunluk oluşturarak ve diş yüzeyi üzerinde pelikıl oluşumunu sağlayarak asit ataklarına karşı sert diş dokularını korur. Ayrıca eroziv ataklar sonrası oluşan demineralizasyonu remineralizasyona çevirmek için gerekli olan flor, kalsiyum ve fosforu sağlayarak erozyona karşı koruyucu faktör olarak önemli bir görev üstlenir. Tükürüğün tamponlama kapasitesi, akış oranı ve 22

27 ph ı, bunun yanı sıra minenin kimyasal ve fiziksel özellikleri, dişlerin kontur ve şekli de erozyonda etkili faktörlerdendir (95,64). Meurman ve Cate (96), tükürük sekresyon miktarının erozyonun önlenmesinde etkin rol oynadığını bildirmişlerdir. Gudmundsson ve arkadaşları (97), tükürüğün düşük tamponlama kapasitesi ve düşük akış hızı nedeniyle özofagiyal asitin yeterli miktarda temizlenemediğini ve bu durumunda yüksek erozyon riski oluşturduğunu açıklamışlardır. Karışık tükürük sekresyonunun %99dan fazlasının sudan oluşmasına rağmen çok sayıda değişken ve karmaşık etkileşim gösteren bileşenler de orofarinks ve özofagusun normal fonksiyon ve korunmasından sorumludur. Tükürük mantosu, müsinden zengin sekresyonlarla, ilgili tüm anatomik yüzeylere koruyucu bir difüzyon bariyeri ve ya mekanik, termal, kimyasal ve mikrobiyal hasara karşı pelikıl sağlar. Tükürük ayrıca bu yüzeyleri çiğneme, yutkunma ve konuşmaya izin vermek için kayganlaştırır. Çeşitli uyaranlara tepkide, parotis bezinden hızlı bir şekilde bikarbonat iyonlarının yüksek konsantrasyonlarını özellikle seyrelten, nötralize eden ve zararlı oral materyalleri ve hem tükürme hem yutkunmanın özofajial peristaltisini indüklemesiyle oluşan asidik özofajial içeriği temizleyen seröz tükürük sekresyonunu arttırır. Hiposalivasyonun değişen derecelerinde, diğer genel semptomlar gibi hem de diğer bozulmuş çiğneme, yutkunma ve konuşma, acıyan bir ağız ve boğaz, diş hassasiyeti, protez kullanma zorlukları, çatlamış dudaklar ile anguler chelitis, ve sık sık su içme ve şeker ya da sakız çiğneme ihtiyacı gibi belirtilerle kserostomi şikayetlerine ve oral yanma hissine neden olabilir (41). Ayrıca hiposalivasyon GÖR den kaynaklanan özofajial asidin tamponlanmasına (nötralize edilmesine) yönelik olan potansiyeli azaltmakta, özofajial mukoza hasarına (reflü özofajitisi) sebep olmaktadır (8). 23

28 Asidik ve proteolitik mide içerikleri, tükürüğün koruyucu fonksiyonlarıyla çabucak alt edilebilir çünkü, dental plağın ve dişlerin yüzeyinde kazanılmış pelikılın kaldırılması sonucu dişler, demineralizasyon ve abrazyona çok duyarlıdır. Tükürük asitlerle kolayca yer değiştirir (8), hidroksiapatit kristallerinin çözünen ürünleriyle diş yüzeylerinin ekspoze olması sonucu kalıcı olarak kaybolur (Resim 5). Resim 5. Dental pelikıl endojen asit ataklarıyla kaldırıldığında, demineralize diş ürünleri oral çevrede kaybedilir (9). Dişlerdeki erozyon, alınmış dişin karşıt dişe doğru uzaması, diastema oluşumu, vertikal boyutun kaybına bağlı olarak aşırı örtülü kapanış ve mandibulanın otorotasyonuna neden olan over-jet azalması ve başabaı kapanış gibi patolojik 24

29 değişimlerle sonuçlanmaktadır (32). Yeme zorluğu, dentin hassasiyeti veya ağrı, özellikle erozyonun hızlı ve çabuk ilerlediği hastalarda yaygın bir problemdir (14). Gastrointestinal bozukluklarla dental erozyonun ilişkisinin araştırıldığı bir çalışmada, gastrointestinal bozukluğu olan bireylerde sağlıklı kontrol grubuna göre diş kayıplarının istatistiksel olarak daha fazla bulunduğu gözlenmiştir. Bu kaybın sebebinin tam olarak bilinmemesinin yanında,bu durumdan erozyonun sorumlu olabileceği bildirilmiştir (83). 25

30 5. GASTROÖZOFAGİYAL REFLÜ HASTALIĞINA BAĞLI ORAL LEZYONLARIN TEDAVİSİ Kronik asit regürjitasyonunun hekimler tarafından önlenmesi, diş erozyonu potansiyelinin durdurulması için gereklidir. Hastalar sıklıkla, asit regürjitasyonuyla bağlantılı herhangi bir diş aşınmasını şiddetlendirecek birçok eksojenöz diyet asitleri tüketirler. Bu hastalar asidik meyveler yiyebilir, asidik ekşi tatlı şekerler ve ya sakızlar emer ya da çiğneyebilir, sitrik asitli şeker spreyleri kullanabilir ve ağızlarını, tükürük üretimini uyarmak ve geri gelen mide içeriklerinin kalıntılarını ve tadını gidermek için asidik kola türü içeceklerle çalkalayabilirler. Hastalara, asidik yiyecekler ve içeceklerden kaçınmaları ve ağızlarını bunlar yerine su, süt, sodyum bikarbonat solüsyonları ya da sodyum florid ile çalkalamaları tavsiye edilmelidir. Diş fırçalamadan ve sert gıdalar ve şekersiz sakız çiğnemeden, regürjitasyon atağından yaklaşık 2 saat sonrasına kadar kaçınılmalı, tükürük pelikılının tekrar kurulmasına ve diş yüzeyinin remineralizasyonuna izin verilmelidir. Tekrarlayan asit regürjitasyonu ve maksiller posterior dişlerin ekspoze kök yüzeylerinin kısmi remineralizasyonu, özellikle yaşlı insanlarda, koyu, yumuşak ve abrazyondan şüphelendiren dentin duyarlılığına sebep olur. Diş fırçalama dikkatli yapılmalı, yumuşak tutamlı diş fırçaları ve düşük-aşındırıcı yüksek sodyum florid içeren diş macunları kullanılmalıdır. GÖR hastaları, herhangi bir bağlantılı oral klinik tablonun ortak tedavisi için dental konsültasyona başvurmalıdır. Eroziv diş aşınması, parafonksiyonel alışkanlıklar ve abraziv diyetle hızlandırılmış olabilir ve aşınma derecesi, diş 26

31 aşınmasının ilerleyişini değerlendirmek için periyodik olarak izlenmelidir. Daha fazla diş aşınmasının önlenmesi lokal önleyiciliği, restoratif ve bakım fazını içeren bir önceliktir (36). Önleyici tedbirler, tükürük sekresyonunun uyarılmasını ve ya yerine konmasını (miktarı ve kalitesi değerlendirildikten sonra), endojen ve eksojen asitlerin etkilerinin nötralize edilmesini, diş hassasiyetini azaltmayı, diyet önerilerinde bulunma (dental erozyon, dental çürükler ve oral mukozal hassasiyet ile ilgili), yüzey bütünlüğünü artırıcı (asidüle fosfat florid, metalik iyonların kullanımı) ve şüpheli diş yüzeyi üzerinde adeziv fiziksel bariyerler oluşturmayı içerebilir (58). Kserostomiden kaynaklanan oral rahatsızlık ve kötü koku hem evde hem de profosyonel dental korumayla hafifletilebilir. Yeterli sıvı alımının önemi GÖR hastalarında, özellikle sıcak ve kuru koşullarda yaşayan yaşlılarda, pekiştirilmelidir. Uyku süresince tükürük akışı azalır, nemlendirici bir ajan uyku bağlantılı kserostominin hafifletilmesi için gerekebilir (37). Dental erozyondan korumaya yönelik yaklaşımlar şunlar olmalıdır: Asidik yiyecek ve içecek alım sıklığı azaltılmalı ve bunların tüketimi ana öğünlerle beraber olmalıdır. Asidik içecekler ağız içinde uzun süre tutulmamalı, hızlı bir şekilde yutulmalıdır. Asitli içecekler tüketilirken ağızın arkasına doğru yerleştirilmiş bir pipet kullanılmalıdır. Asidik gıdalar alındıktan sonra ağız muhakkak suyla çalkalanmalıdır. Öğün aralarında su, süt, çay gibi nötral ve ya alkali özellikte yiyecek ve içecekler tercih edilmelidir. Yemek sonunda dişleri hemen fırçalamak yerine, peynir gibi alkali özellikte yiyecekler alınmalıdır. Efervesan vitamin tabletleri yerine kapsül halindeki vitaminler kullanılmalıdır (38). 27

32 Asidik yiyecek ve içecekleri gece yatmadan önce alımaktan kaçınılmalıdır. Eroziv potansiyellerini biraz olsun azaltmak için içecekler soğutularak içilmelidir (39). Dental erozyonun erken diagnozunda tedavi konservatifbir yaklaşımla uygulanabilir. Erozyon tedavisinin esas hedefi, hem anteriyor, hem de posteriyor dişlerde, hiçbir preparasyon yapılmadan diş yapısının maksimum korunması olmalıdır. Fakat reflü nedeniyle ağız ortamına gelen düşük ph lı gastrik sıvının sadece doğal dişleri etkilemez aynı zamanda restoratif materyallerin parlak yüzeylerini de etkiler. Myklebost ve ark. gastrik sıvının, Tetric Ceram kompozit, poliasit modifiye kompozit, rezin modifiye cam iyonomer siman, posteriyor cam iyonomer siman ve amalgamın yüzey pürüzlülüğüne etkisini inceledikleri bir çalışmada, bu materyallerin yüzey pürüzlülüklerinde anlamlı bir artış olduğunu bildirmişlerdir (46). Bu nedenle ağız içine uygulanan konservatif materyallerin yüzey polisajları çok iyi yapılmalıdır ve sık sık kontrolü yapılmalıdır (47). Erozyon, diş yapısında estetik ve fonksiyon kaybına kadar ilerlemişse protetik tedavi endikedir. Protetik tedavi, dentin hassasiyetini azaltmak, estetiği geri kazandırmak, aşınmayla azalan vertikal boyutu düzenlemek ve dişteki kayıpların ilerlemesini engellemek için gereklidir (47). Diğer restoratif materyallere kıyasla estetik üstünlüklerinden dolayı, seramikler günümüzde en çok tercih edilen restoratif materyallerdir. Ancak seramikler karşıt oklüzal kontaktaki dişin minesinde abrazyona sebep olabilmektedir. Bu sorun oklüzal çatışmaların en aza indirilmesiyle ve kanin koruyuculu oklüzyonun sağlanması ile giderilebilir (47). Dental erozyona maruz kalan hastaların, termal uyaranlara karşı hassasiyet şikayetleri bulunabilir. Bundan dolayı, bu hastalara hassasiyet giderici tedaviler 28

33 uygulanabilir, hassasiyet giderici diş macunları ve ağız gargaralarının kullanılması tavsiye edilebilir. Diş macunlarının içeriğindeki aktif ajanlar, potasyum tuzları (nitrat, klorür, sitrat), stronsiyum tuzları (klorür ve asetat), sodyum sitrat ve diğer florür bileşikleridir. Macunlarda kullanılan bazı aşındırıcıların dentin tübüllerini tıkaması da hassasiyet gidermede faydalı olabilmektedir. Yapılan in vitro ve klinik çalışmalarda potasyum nitrat (%5), potasyum sitrat (%5.5) içeren florürlü diş macunları (1500 ppm sodyum monoflorofosfat) kalsiyum karbonat çökelmesiyle dentin tübüllerini tıkayarak hassasiyet tedavilerinde büyük oranda başarı sağlamışlardır (48). Hassasiyet giderici jel ve verniklerin uygulanmasıyla (florürlü verniklerin, potasyum oksalat içeren preparatlar, HEMA ve glutaraldehit içeren ajanlar), hastaların duyarlılık şikayetleri kısa süreli de olsa geçirilebilmektedir (49). Diş hekimlerince uygulanan topikal florür jelleri piyasada, %1.23 asidüle fosfat florür (APF) jel ya da köpük olarak ( ppm F) ve nötr %2 NaF (9.040 ppm F) olarak bulunmaktadır (50). Yüksek konsantrasyondaki florür jelleri mine erozyonlarında remineralizasyon sağlamaktadır (51). Yüksek konsantrasyondaki nötr florür jellerinin mine yüzeyinde CaF 2 katmanı oluşturarak ikinci bir asit atağına karşı diş yüzeyini koruyabildiği gösterilmiştir (52). Florürlü verniklerin kullanımı kısa bir süre de olsa hastaların şikayetlerini azaltmaktadır. Sodyum florürlü (NaF) verniklerin aşamalı etkisi, NaF ile dentin sıvısının Ca +2 iyonları arasında meydana gelen reaksiyona ve bunun dentin tübüllerinin ağızlarında biriken CaF 2 kristalleri oluşturmasına bağlıdır. Fakat CaF 2 kristallerinin boyutu küçük olduğundan tek seferlik bir NaF uygulaması dentin tübüllerinin çapında anlamlı bir daralmaya sebep olmaz, birçok defa uygulanması gerekir (97). 29

34 6. SONUÇ GÖR giderek yaygınlaşan ve diş hekimlerinin farkında olması gereken, ekstraözofagiyal sağlığı kötü elkileyerek ciddi durumlara yol açabilecek olan bir hastalıktır. Klinisyenler, GÖR için risk faktörleri ve klasik ve ekstraözofagiyal semptomlar ve işaretler hakkında da bilinçli olmalılar. Ancak bu hastalıktan etkilenen insanların hepsi gastrik regürjitasyonun klasik semptomlarını göstermeyebilirler. Diş hekimleri, açıklanamayan dental erozyonlar da, muhtemel GÖRün sessiz reflü tanısını koyabilecek ilk kişidir. Çocuklar ve yetişkinlerle yapılan birçok vaka-kontrol ve klinik çalışmalarda, GÖR ile dental erozyon arasında net bir ilişkiyi göstermişlerdir. Birçok araştırma yayınlarına göre GÖRH ve diş erozyonu bağlantısı genellikle hekimler tarafından algılanandan daha güçlüdür. Diş erozyonu genellikle yavaş ilerler ve işaretleri genellikle incedir. Uygun olmayan koşullar altında gerçekleştirilen yüzeysel bir muayenede kolayca fark edilmeyebilir. Eroziv diş aşınmasının erken teşhisindeki başarısızlığı, dentisyon ve çiğneme sisteminde, tedavi araştırmadan önce, önemli hasarla sonuçlanabilir. Bu nedenle erken tanı ve koruyucu tedaviler, dentisyonu zayıflatıcı bir yaşamı ve karmaşık restoratif tedavileri önlemede önemlidir. Koruyucu tedaviler konak savunmasının restorasyonunu gerektirir ve tükürük parametrelerini içerir. Tükürüğün kalitesi ve miktarı da GÖR ün PPI leriyle tedavisi boyunca, doktorlar tarafından izlenmelidir. GÖR lü hastaların tedavisi boyunca, doktorlar ve diş hekimleri arasındaki işbirliği güçlü bir şekilde savunulmaktadır. 30

35 7. KAYNAKLAR 1) Fennerty MB, Castell D, Fendrick AM, et al. The diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease in a managed care environment. Suggested disease management guidelines. Arch Intern Med, 1996, 156, ) Yorulmaz İ. Larengofarengeal Reflü. KBB-Forum, 2002, 1, 1. 3) Silva MA, Damante JH, Stipp AC, Tolentino MM, Carlotto PR, Fleury RN. Gastroesophageal reflux disease: New oral findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001, 91, ) Gudmundsson K, Kristleifsson G, Theodors A, Holbrook WP: Tooth erosion, gastroesophageal reflux, and salivary buffer capacity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1995, 79, ) Barbero GJ: Gastroesophageal reflux and upper airway disease: Otolaryngol Clin North Am, 1996, 29, ) Ulualp SO, Toohill RJ, Hoffmann R, Shaker R: Possible relationship of gastroesophagopharyngeal reflux with pathogenesis of chronic sinusitis. Am J Rhinol, 1999, 13, ) Demir E, Tanaç R, Yüksel H: Astma bronşialede efor, aspirin duyarlılığı, gastro-özofajiyal reflü ve sinüzitis birlikteliği. Ege Tıp Dergisi, 1994, 33, ) Pedersen AM, Bardow A, Jensen SB, Nauntofte B. Saliva and gastrointestinal functions of taste, mastication, swallowing and digestion. Oral Dis, 2002, 8,

36 9) Van der Pol RJ, Smits MJ, van Wijk MP, Omari TI, Tabbers MM, Benninga MA. Efficacy of proton-pump inhibitors in children with gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Pediatrics, 2011, 127, ) Leape LL, Holder TM, Ashcraft KW: Respiratory arrest in infants secondary to gastroesophageal reflux. Pediatrics, 1997, 60, ) Sarbin Ranjitkar, Roger J. Smales, John A. Kaidonis : Oral manifestations of gastroesophageal reflux disease. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2012, 27, ) Lambert R. Current practices and future perspectives in the management of gastroesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther, 1997, 11, ) Johnson DA. Medical therapy of GERD: Current state of the art. Hosp Pract (Off Ed), 1996, 31, ) Harley K. Tooth wear in the child and the youth. Br Dent J, 1999, 186, ) Weinberg DS, Kadish SL. The diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Med Clin North Am, 1996, 80, ) Kahrilas PJ: Upper esophageal sphincter function during antegrade and retrograde transit. Am J Med, 1997, 103, ) Smith C. Gastroesophageal reflux disease. US Pharmacist 1999;24: ) Bozymski EM. Pathophysiology and diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Am J Hosp Pharm, 1993, 50, ) Goldstein JL, Schlesinger PK, Mozwecz HL, et al. Esophageal mucosal resistance: A factor in esophagitis. Gastroenterol Clin North Am, 1990, 19,

37 20) McCallum RW. Gastric emptying in gastroesophageal reflux and the therapeutic role of prokinetic agents. Gastroenterol Clin North Am, 1990, 19, ) Fein M. Duodenogastroesophageal reflux parallels acid and not alkaline exposure in the esophagus and contributes to complications of reflux disease. Am J Gastroenterol, 1996, 91, ) Mungan Z, Demir K, Onuk MD, Göral V, Bozta! G, Beşışık F, Yıldırım B. Yeğinsu O. Characteristics of gastroesophageal reflux disease in our country. Turk J Gastroenterol, 1999, 10, ) Richter JE. Typical and atypical presentation of gastroesophgeal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am, 1996, 25, ) Kiljander TO, Salomaa ER, Hietanen EK, et al. Gastroesophageal reflux in asthmatics: A double-blind, placebo controlled crossover study with omeprazole. Chest, 1999, 116, ) Krueger KJ. Changing clinical perspectives toward gastroesophageal reflux. South Med J, 1996, 89, ) Simpson WG. Gastroesophageal reflux disease and asthma. Diagnosis and management. Arch Intern Med, 1995, 155, ) DeVault KR, Castell DO and the practice parameters committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol, 1999, 94, ) Ali DA, Brown RS, Rodriguez LU, Moody EL, Nasr MF. Dental erosion caused by silent gastroesophageal reflux disease. J Am Dent, 2002, 133,

38 29) Richter JE. Extraesophageal presentations of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol, 2000, 95, ) Ayık ÖS, Erdinç M. Gastroözofageal reflü hastalığı ve kronik öksürük. Toraks Derg, 2003, 4, ) Fass R, Ofman JJ. Gastroesophageal reflux disease-should we adopt a new conceptual framework? Am J Gastroenterol, 2002, 97, ) Güzel KG, Dündar B, Altun. Gastroözefagial reflü hastalığı ve dişhekimliğindeki önemi. Türk Dişhekimleri Birliği Dergisi, 2005, 90, ) Williamson WA, Ellis Jr FH, Gibb SP, Shahian DM, Aretz HT, Heatley GJ, Watkins Jr E. Barrett s esophagus: prevalence and incidence of adenocarcinoma. Arch Intern Med, 1991, 151, ) Winters C, Spurling TJ, Chobanian SJ, Curtis DJ, Esposito RL, Hacker JF, Johnson DA, Cruess DF, Cotelingam JD, Gurney MS. Barrett s esophagus. A prevalent, occult complication of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology, 1987, 92, ) Hanson DG, Kamel PL, Kahrilas PJ: Outcomes of antireflux therapy for the treatment of chronic laryngitis. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1995, 104, ) Yip K, Smales R, Kaidonis J. Diagnosis and control of intrinsic tooth erosion. In: Yip K, Smales R, Kaidonis J, eds. Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2006, ) Smales R, Yip K. Prevention and control of tooth erosion. In: Yip KHK, Smales RJ, Kaidonis JA, eds. Tooth Erosion: Prevention and Treatment. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2006, ) Ganss C, Schlechtriemen M, Klimek J. Dental erosions in subjects living on a raw food diet. Caries Res, 1999, 33,

39 39) Attar N, Korkmaz Y. Dentin aşırı hassasiyeti. Hacettepe Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi, 2006, 30, ) Wo JM, Grist WJ, Gussack G, Delgaudio JM, Waring JP: Empiric trial of high-dose omeprazole in patients with posterior laryngitis: a prospective study. Am J Gastroenterol, 1997, 92, ) Campisi G, Lo Russo L, Di Liberto C et al. Saliva variations in gastrooesophageal reflux disease. J. Dent, 2008, 36, ) Gudmundsson K, Kristleifsson G, Theodors A. Holbrook WP. Tooth erosion, gastroesophageal reflux and salivary buffer capacity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1995, 79, ) Toohill RJ, Kulin JC: Role of refluxed acid in pathogenesis of larygeal disorders. Am J Med, 1997, 103, ) Deveney CW, Benner K, Cohen J: Gastroesophageal reflux and laryngeal disease. Arch Surg, 1993, 128, ) Becker DJ, Sinclair J, Castell DO, Wu WC: A comparison of high and low fat meals on postprandial esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol, 1989, 84, ) Myklebost P, Mosseng OE, Gjerdet NR. Roughness of filling materials subjected to gastric juice. J Dent Res, 2003, 82 (Spec Iss B), ) Cengiz S, Cengiz Mİ, Saraç YŞ. Gastroözefajial reflü hastalığında dental yaklaşımlar. Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi, 2008, 25, ) Schiff T, Dos Santos M, Laffi S, et al. Efficacy of a dentifrice containing %5 potassium nitrate and 1500 ppm sodium monofloraphpsphote in a precipitated calcium carbonate base on dentinal hypersensitivity. J Clin Dent, 1998, 9,