Çocuklarda sık görülen kış hastalıkları

Transkript

1 KIŞ HASTALIKLARI Çocuklarda sık görülen kış hastalıkları Kış hastalıkları denilince bu mevsimle ilgili olarak ortaya çıkan iklimsel, fiziksel, sosyal ve yaşamsal değişikliklerin tetiklediği hastalıklar aklımıza gelir. Kışın ortaya çıkan yada sıklığı artan hastalıkların başında enfeksiyon hastalıkları ve bulaşıcı hastalıklar gelir. Kış aylarında havaların soğuması, hava kirliliğinin artması, toplu ve kalabalık ortamlarda geçirilen sürelerin uzaması, havanın kuruması bulaşıcı hastalıkların bu dönemde sık görülmesine neden olur. Kışın çocuklarda vücut direncinin kırılmasına ve sık enfeksiyona yol açan faktörler nelerdir? Özellikle havanın soğuk yani kuru olması burun ve mukozaların kurumasına ve enfeksiyonlara daha uygun hale gelmesine yol açar, ayrıca radyatörler nedeniyle evlerin kuru olması bu durumu dahada arttırır, Okulların açılması ve kalabalık ortamlar mikropların daha kolay ve hızla yayılmaları için uygun zemin sağlar, Ayrıca hareketsizliğin artması, daha az güneş görme kış aylarında enfeksiyona zemin hazırlayan faktörlerdir. Çocuğunuzu kış hastalıklarından korumanın 6 yolu Bebekler 6 aydan itibaren anneden gelen koruyucu etkiyi kaybeder ve mikrobik hastalıklara açık hale gelirler. Birçok aile çocuklarının sürekli hasta olduğundan şikayet eder ancak süt çocuğu döneminden itibaren okul çağına dek okul öncesi çocukların yılda 6 8 soğuk algınlığı nezle atağı geçirmesi

2 normaldir. Evde okula giden bir çocuk var ise bu sayı daha da artar. Okulla birlikte soğuk algınlığı nezle salgınları olur, okula çocuklarında yılda 8 10 atak normaldir, yaş ilerledikçe bu sayı giderek azalır ve erişkin yaşta yılda 2-4 soğuk algınlığı atağı normal kabul edilir. Peki çocuklarımızı nasıl koruyacağız? 1- Korunmanın en temel noktası önemli hastalıklara karşı aşılı olmaktır. 2- Ayrıca devlet aşıları dışında çocukların a. Zatürre ( pnemokok ) b. Grip ( influenza ) c. Menenjit ( meningokok ) d. Sinüzit ve otit e ( Hemophilus ) karşıda aşılanması önerilir. 3- Çocuklara küçük yaşta kişisel hijyen, el yıkama ve bakımın öğretilmesi bulaşıcı hastalıklardan korunmada çok etkilidir. Hapşırma, öksürme ve mendil kullanımının küçük yaşta öğrenilmesi hastalıklardan korunmada en temel adımlardır. 4- Bol sıvı tüketilmesi ve dengeli beslenme de immün sistemimizi güçlü tutar, spor yapmak immün sistemi güçlendiren en önemli faktörlerden biridir, 5- Hasta çocukların okula gönderilmemesi hem diğer öğrencileri korumak hem de istirahat ve iyileşmenin hızlanası için gereklidir. 6- Sınıfların her teneffüste havalandırılması gereklidir, özellikle yakın temas ile oyunlar oynayan küçük çocuklarda hastalıkların bulaşı daha sık ve kolay olur, ağıza sürülen cisimlerin paylaşılması engellenmeli ortak alanlar sıkça temizlenmelidir.

3 Kış aylarında en çok görülen hastalıklar nelerdir? En sık görülen soğuk algınlığı ve solunum yollarının viral hastalıklarıdır. Soğuk algınlığı süt çocukluğu çağından başlamak üzere okul çağına kadar artarak devam eder. Soğuk algınlığı dışında diğer üst solunum yolu hastalıkarı yani tonsillit ( bademcik enfeksiyonu), nezle, krup, larenjit, orta kulak iltihabı, bronşit ve pnemoni en sık görülen kış hastalıklarıdır. Bunlar içerisinde sadece soğuk algınlığımnın 300 den fazla viral etkeni vardır ve tek başına en çok doktor ziyaretine sebep olan hastalıktır. Soğuk algınlığı: Solunum yollarının viral bulaşıcı hastalığıdır. Hastalık ateş, öksürük, burun akıntısı, halsizlik ile seyreder. Salgınlar halinde seyreder. Orta kulak iltihabına, sinüzite, bronşite ve zatürreye yol açabilir. Nezle: Burun mukozasının bulaşıcı viral hastalığıdır. Birçok virüs tarafından meydana gelebilir. Hastada burun akıntısı ( ilk başta şeffaf daha sonra iltihaplı), hapşırık, hafif öksürük, ateş, burun tıkanıklığı olur. Genellikle 3 günde iyileşir. Grip: İnfluenza virüsü ile meydana gelen, solunum yolu ile bulaşan ancak tüm vüccudu etkileyen sistemik bir hastalıktır. Şiddetli kas eklem ağrıları, yüksek ateş, başağrısı olur. Ateş mutlaka yüksektir. Ağır bir hastalıktır ve çiddi komplikasyonlara yol açabilir. Hamileler, diyabet hastaları, kemoterapi alanlar gibi immün sistemi bozuk hastaların mutlaka aşı ile korunması gerekir.

4 Beta enfeksiyonu: Bademcik, tonsillit, boğaz enfeksiyonu da denir. Beta mikrobunun bademciklere yerleşmesi sonucu ortaya çıkan enfeksiyondur. Süt çocukluğu döneminden itibaren sık görülür. Kışın okulların açılması ile birlikte sıklığı artar. Zamanında tedavi edilmez ise ciddi yan etkilere yol açabilir. Romatizmal ateş, kalp kapak hastalıkları, ağır böbrek hastalıkları ile sonuçlanabilir bu nedenle ateşi ve boğaz ağrısı olan her çocuk beta açısından her seferinde ve mutlaka test edilmelidir. Beta değil ise boşuna antibiyotik kullanmamak gerekir. Zatürre (pnömoni): Akciğerin iltihaplanmasıdır. Riskli hastalar için tehlikeli bir hastalıktır. Grip gibi sistemik enfeksiyonun bir parçası olarak yada mikropların direk akciğere yerleşmesi sonucu ortaya çıkabilir. Akciğerin iltihaplanması nefes almayı zorlaştırır. Genellikle gripal şikayetleri basit solunum yolları hastalıklarını takiben başlayan yüksek ateş, öksürük, kanlı paslı balgam ile karakterizedir. Diyabet hastaları, KOAH hastaları, kronik kalp ve böbrek hastaları, yaşlılar ve bebekler için zatürre ölüm riski yüksek bir hastalıktır. Bu nedenle riskli hastaların zatürre ye karşı korunmaları, grip aşısı, zatürre aşısı olmaları önerilir. Bronşit: Akciğerin bronş adı verilen dallarının bulaşıcı mikrobik hastalığıdır. Çocukluk çağında bronşitlerin çoğu viral sebeplere bağlıdır. Kronik iltihabına kronik bronşit denir, alerji yada sigara gibi maddelere bağlı olabilir. Viral üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında hastalığın akciğere ilerlemesi ile bronşit tablosu gelişir. Hastada öksürük, hırıltılı solunum ve balgam çıkarma başlar. Orta kulak iltihabı (otit): Genellikle gripal hastalıkları takiben ortaya çıkan bir

5 komplikasyondur. Östaki borusunun tıkanması sonucu orta kulakta ödem şişme ve iltihap oluşur. Genetik olarak meyil olduğu kabul edilir. Soğuk algınlığı yada gribal şikayetlerin 2-4. Günlerinde ortaya çıkan kulak ağrısı, huzursuzluk, ateş ile karakterizedir. Hastanın tekrar değerlendirlmesi gerekirse antibiyotik başlanması gerekir. Konjonktivit: Gözü kaplayan zarların iltihabıdır. Göz kızarık hal alır, çapaklanır, batma ve yanma olur. Genellikle virüsler ile meydana gelir. Döküntülü hastalıklar: Kış aylarında artış gösteren hastalıkların en önemlileri olanları bulaşıcı sistemik hastalıklardır. Bu hastalıklarda kalabalık ortamlarda daha kolay yayılarak salgınlara yol açarlar bu nedenle kızamık kızamıkçık, kabakulak, suçiçeği gibi hastalıklar kış aylarında artış gösterir. Kızamık: Solunum yolu ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Aşı ile korunulur. Ateş, burun akıntısı, halsizlik, konjonktivit, kuru öksürük ile başlar daha sonra boyundan başlayarak tüm vücuda yayılan döküntü olur. Kızamıkçık: Solunum ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Hafif ateş, kırgınlık vardır boyun lenf bezleri şişer, yüz ve boyundan başlayan pembe lekeler tarzındadır daha sonra tüm vücuda yayılır. Hamileler için çok tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Suçiçeği: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral bir hastalıktır. Ateş halsizlik, kaşıntılı ve içi su dolu kabarcıklar ile

6 karakterizedir. Kabarcıklar saçlı deri ve avuç içinde de görülür. Döküntüler kaşınıp iltihaplanabilir. Hamileler için tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Beşinci hastalık: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral hastalıktır. Yüz göğüs ve kollarda kızarıklık ve yüksek ateş ile seyreder. Genellikle kısa sürede iyileşir ancak hamilelerde, immün sistemi zayıflamış kişilerde, kansız kişilerde ve kan hastalığı olanlarda ağır seyreder komplikasyonlara yol açar. Kış hastalıkları en çok kimlerde görülür: Kış aylarında görülen hastalıklar en sık : Okul yuva çocuklarında, Kalabalık ortamlarda yaşayanlarda, Okula giden çocuğu olan ailelerde ve okula giden çocukları olan ailelerin okula gitmeyen çocuklarında, Kışla, yuva ve toplu taşım araçları gibi kalabalık ortamlarda bulunanlarda, Kalabalık ailelerde, Alerji, akciğer hastalığı, kalp hastalığı, kronik hastalıkları olan, diyabetik hastaların olduğu aileler özellikle risk altındadır. Kış hastalıklarından korunma: Kış hastalıklarının en önemli ortak özelliklerinden birisi solunum yolu ile bulaşmaları dır. Bu nedenle evleri, okullarda sınıfların sıklıkla havalandırılması, el teması olan kapı tokmakları, sıralar ve trabzanların sıklıkla temizlenmesi, küçük yaşta hijyen eğitiminin verilmesi, el yıkama alışkanlığının kazandırılması, çocukluk aşılarının tam ve zamanında yapılması gerekir.

7 EVCİL HAYVANLARDAN BULAŞAN HASTALIKLAR Evcil hayvanlardan bulaşan enfeksiyonlar; Vektörlerle bulaşan enfeksiyonlar; Pet-Borne Infection; Pet-Borne Parasitic Zoonoses; Pet Borne Disease; Pet Borne Zoonoses; Evde hayvan beslemek çok güzel bir alışkanlık. Veteriner kontrolünden geçen ve gerekli tedavilerini zamanında alan hiçbir ev hayvanı insana zarar vermez. Aşağıdaki bilgiler daha ziyade uygun kontrolleri yapılmamış ve doğal yaşamından koparılarak ev hayvanı diye satılan hayvanlar için geçerlidir. I- Temas ile bulaşan hastalıklar Hayvanların cilt, doku, dışkı, idrar ve çıkartıları ile direk temas yada bunlarla kirlenmiş toprak su ile temas sonucu bulaşan hastalıklardır a. Kutanöz Larva Migrans ( köpek kedi dışkısı ile bulaşan kancalı kurt dur). b. Mycobacterium marinum ( akvaryumdan bulaşır). II- Ağız yoluyla bulaşan enfeksiyonlar: bu hastalıklar hayvan dışkıları ile kirlenmiş toprak ve sulardan ağız yoluyla insanlara bulaşır. a. Ekinokok kisti: Köpek kisti diye de bilinir. Köpeklerde barsak paraziti olarak bulunur ve dışkı ile doğaya yayılır. Sular, temas, toprak ve kirlenmiş gıdalar ile bulaşır.

8 Karaciğere yerleşerek kist oluşmasına sebep olur. Ülkemizde yaygın görülür. b. Toksoplazmoz. Kedi dışkısı ile bulaşır özellikle hamilelerde bebeğe çok zarar verir, anormalliklere yol açar. c. Kriptosporidiozis: Kedi ve köpeklerden bulaşır. d. Giardiyaz: kedi ve köpeklerden bulaşır. e. Kampilobakter: kedi ve köpeklerden bulaşır. f. Salmonelloz: Tifoya ve birçok ciddi sistemik enfeksiyona yol açar birçok hayvandan bulaşabilir. Ev hayvanı olarak beslenen kedi, köpek, tavuk ve sürüngenlerden bulaşır. g. Toksokariazis: kedi ve köpek bağırsk kurdu dur, iki çeşit hastalık yapar: i. İç organları tutan visceral larva migrans: ii. Gözü tutan Oculer larva migrans III- Hayvan ısırmaları yada tırmalaması sonucu bulaşan enfeksiyonlar : a. pasteurella enfeksiyonu, hayvan ısırmaları sonucu gelişen enfeksiyondur kedi köpek ısırıkları sonrası çok görülür. b. Kedi tırmığı hastalığı: kedi tırmalaması sonucu bulaşan Bartonella mikrobu sonucu gelişen ağır bir cilt enfeksiyonudur. c. Kuduz: çok tehlikeli ve neredeyse %100 ölümcül seyreden ve ülkemizde hala görülmekte olan viral bulaşıcı bir hastalıktır. Hayvan ısırıkları ile bulaşır daha sonra sinirler yoluyla beyine kadar giderek ensefalit denen beyin iltihabına yol açar. Aşı ile önlenebilir. Daha çok ev hayvanı olmayan kedi köpek ısırıkları ile bulaşır. Doğada ise kurt, çakal, tilki ile bulaşır, yarasalar taşıyıcıdır, tüm mağaracıların ve yarasalar ile uğraşanların aşı olmaları gerekir. IV- Solunum yoluyla bulaşan

9 enfeksiyonlar: Hayvanların idrar, tüy, dışkı ve dokularının solunum yoluyla insanlara bulaştığı hastalıklardır. a. Psittakoz: kuşlardan bulaşır ( papağan, muhabbet kuşu, kanarya vb.) ağır akciğer enfeksiyonu ve zatürre yapabilir. b. Leptospiroz: köpeklerden bulaşır. c. Veba: fare ve doğada yaşayan kedilerden bulaşır. d. Tularemi: doğada yaşayan kedilerden, tavşan, sincaplardan bulaşır. e. Lenfosittik koriyomenenjit: Hamster, fare, Gine domuzu gibi ev hayvanlarından bulaşır. f. Maymun Çiçeği (Monkeypox) ev hayvanı olarak satılan kemirgen ve maymunlardan bulaşır, çiçek hastalığına benzer. V- Bit, Pire gibi insektler ve kedi köpek deri hastalıkları ile temas sonucu bulaşan enfeksiyonlar: a. Lyme hastalığı b. Uyuz c. Pirelenme, d. Bitlenme, e. Tinea korporis cilt mantar hastalığıdır. f. Tinea Kapitis Saçlı derinin mantar hastalığıdır. Referanslar: Grant (1999) Emerg Infect Dis 5: [PubMed](or open in [QxMD Read]) Rabinowitz (2007) Am Fam Physician 76(9): [PubMed](or open in [QxMD Read]) Wong (1999) J Am Vet Med Assoc 215:335-8 [PubMed](or open in [QxMD Read])

10 HIZLI BETA TESTİ Rapid Beta antigene test; Strep swab test, Hızlı strep testi; Strep test; Direct antigen screen; Beta-Hemolytic Strep Culture, Throat; Group A Beta Streptococcus Culture, Throat; Rapid Strep Screen; RoutineThroat Culture; Screening Culture for Group A Beta Streptococcus; Strep Throat Screen A Grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (beta) doğada yaygın olarak bulunan ve insanlarda boğaz enfeksiyonlarına, cilt enfeksiyonlarına sebep olan bakterilerdir. Beta enfeksiyonları çok ciddi yan etkilere ve komplikasyonlara yol açtıkları için erken dönemde teşhis ve tedavileri çok önemlidir. Beta hemolitik streptokoklar en çok bademcik enfeksiyonuna yol açarlar ancak nadiren cilt enfeksiyonu da yapabilirler. Boğaz ağrısı ve ateşi olan her çocuk mutlaka beta enfeksiyonu açısından test edilmelidir. Hızlı streptokok antijen testi boğaz örneğinde streptokok antijeni arayan hızlı bir serolojik testtir. Boğaz enfeksiyonları sırasında etkenin beta mikrobu olup olmadığına bakmak için kullanılır. Test A gurubu Streptokok antijeni ( Beta mikrobu) arar. Boğaz enfeksiyonlarında beta mikrobu iki şekilde bakılır 1- Kültür: Beta hemolitik streptokok kültürü en az bir gün sürer. Çok spesifik bir testtir ancak vakit alır. 2- Hızlı Beta Testi: Beta hemolitik streptokok antijenlerinin varlığına bakan ve iki saatte sonuç veren pratik bir testtir. Hızlı Beta hemolitik streptokok antijen testinin pozitif olduğu hastalara kültür yapılmaz. Hızlı beta testi negatif ancak klinik bulgular beta düşündürüyor ise kültür

11 yapılabilir., Hızlı beta testi nasıl yapılır? Hızlı beta antijen testi boğaz örneklerinden yapılır. Örneğin bademcik enfeksiyonu düşünülen alandan uygun örnek üzerinde yapılması gerekir. Hızlı antijen testi ne kadar doğru? Hızlı beta antijen testinin spesifitesi % arasındadır. Yani beta hastalarının hepsinde pozitif olmaz ancak pozitif ise doğrudur. Bu durumda hızlı beta antijen testi negatif ise kültür yapılmalıdır. Boğaz kültürüne antibiyogram yapılmaz. Boğaz kültürü ve hızlı beta testi örnekleri kısa süre içinde test edilmelidir, beklemek gerekiyor ise boğaz örnekleri oda ısısında bekletilmeli buzdolabına konulmamalıdır. Hızlı beta antijen testi örneği nasıl alınır? Örnekler boğaz kültüründe olduğu gibi iltihaplı bademcik dokusundan ve farinksden pamuklu çubuk ile kazıyarak alınmalıdır. Örnekler tükürük ile karıştırılmamalı bu nedenle dil abeslang ile iyice bastırılmalıdır. Mümkün ise iki örnek alınmalı hızlı beta antijen testi negatif bulunur ise diğer örnekten kültür ekilmelidir. Hızlı beta antijen testi pozitifliği ne demek? Hızlı beta antijen testi pozitifliği alınan boğaz örneğinde beta mikrobu var demektir. Ancak ne hızlı test nede kültür boğazda bulunan beta mikrobunun enfeksiyona mı yoksa taşıyıcılığa mı bağlı olduğunu söyleyemez. Eğer klinik

12 bulgular enfeksiyon lehine ise hızlı test pozitifliği antibiyotik başlamak için yeterli sebeptir. Hızlı test sensitivitesi düşük bir testtir yani her beta hastasında pozitif olmaz ancak spesifik bir testtir yani pozitif ise neredeyse %99 beta enfeksiyonu vardır. Yani hızlı beta testin pozitifliğinden şüphelenmiyoruz. Hızlı beta testi negatif ne demek? Beta testi sensitivitesi düşük bir testtir (%60-70) yani 100 beta hastasının sadece inde test pozitif oluyor. Bu durumda hızlı test negatifliği durumunda mutlaka kültür yapılmalıdır. Yani hızlı beta testin negatifliğinden şüpheleniyoruz. Boğaz kültürüne neden antibiyogram yapılmaz A grubu Beta Hemolitik Streptokoklar doğal olarak penisiline duyarlı mikroplardır. Tedavide bütün penisilin ve penisilin türevleri etkilidir bu nedenle beta hemolitik streptokok kültürlerine antibiyogram yapılmaz. Kültür için vakit kaybedilmez erken dönemde tedavi başlanır. Bet aenfeksiyonlarının en önemli komplikasyonları olan Glomerülonefrit, Romatizmal ateş erken antibiyoterapi ile önlenebilir. Bu nedenle erken tanı ve tedavi başlanması beta enfeksiyonları için çok önemlidir. Referanslar: Ohio Academy of Family Physicians. 19 May OAFP protests Giant Eagle s in-pharmacy strep test pilot program. [Online.] 3&article=1126.d. Ohio State Medical Association. 25 November Concerns arise over strep tests at grocery store

13 chains. [Online.] 3. Centers for Disease Control and Prevention. 1 September Group A streptococcal (GAS) disease general information. [Online.] gr oupastreptococcal_g.htm. 4. U.S. Food and Drug Administration. 2 August Cautionary note: use of backup testing for negative rapid group A strep tests. [Online.] ip7. BADEMCİK Bademcik; Tonsillit; Bademcik iltihabı; Tonsillit bademciklerin iltihabıdır. Farenjitten farklı olarak sadece bademciklerde yerleşmiş iltihaba tonsillit denir. Farenjit ise bademciklerin de içinde yer aldığı boğaz (orofarinks) bölgesinin yaygın iltihabıdır. Bademcik dokusu immün sistemin önemli bir parçasıdır, boğaz geçişi üzerinde yer alan bu lenfoid doku boğazı enfeksiyondan korur. Yaş ile birlikte bademcik dokusu küçülmeye başlar. Yaşla birlikte bademcik dokusu küçüldükçe enfeksiyon riski de azalır. Erişkinlerde bademcik enfeksiyonu nadir görülür. Bademcik iltihabı boğaz ağrısı, yutma zorluğu, ses kısıklığı, bademcikler üzerinde kızarıklık ve beyaz kripta enfeksiyonları şeklinde kendini belli eder.

14 Bademcik iltihabı kimlerde görülür? Bademcik iltihapları sık görülür. En sık erken çocukluk döneminde yani 5 10 yaş arasında ve genç erişkinlerde yaş arası görülür. Bademcik enfeksiyonları kış aylarında daha sık görülür. Bademcik şikayetleri nelerdir? Bademcik enfeksiyonlarında en çok görülen şikayetler: Boğaz ağrısı, 48 saatten uzun sürebilir, kulağa vurabilir, Yutma güçlüğü, Ses kısıklığı, Küçük çocuklarda karın ağrısı, bulantı, kusma, baş ağrısı olabilir. Muayenede ise Boğazda kızarıklık, lenf bezlerinde şişme ve hassasiyet, bademcikler üzerinde iltihap görülür. Bademcik iltihabı genellikle ateş ile seyreder. Bademcik iltihabının sebebi nedir? Bademcik iltihabı birçok sebebe bağlı olabilir. En sık görülen sebebi viral enfeksiyonlardır, ayrıca bakteriyel sebeplere de bağlı olabilir. Beta mikrobu (A gurubu Beta hemolitik Streptokok; GABHS) sık görülen ve en önemli bademcik enfeksiyonu sebebidir. Beta ya bağlı bademcik enfeksiyonu ani başlayan ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, yutma zorluğu, bademcikler üzerinde sarı beyaz eksüda, ağrılı hassas anterior cervikal lenfadenopati ile karakterizedir. Beta enfeksiyonu zamanında teşhis ve tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır. Tedavi edilmeyen beta enfeksiyonu romatizmal ateş, glomerülonefrit gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

15 Viral bademcik enfeksiyonları ise daha hafif seyirlidir, ağrı ve ateş daha hafif seyreder. Coxakivirüslere bağlı bademcik enfeksiyonlarında (herpangina) ise bademcik üzerinde ve yumuşak damakta küçük sıvı dolu veziküller görülür, veziküller birkaç gün içinde patlar ve ağrılı aft benzeri kırmızı zeminli lezyonlar kalır. Çocuğun boğaz ağrısı artar yutması zorlaşır. İnfeksiyöz mononükleozis ( glandular ateş ) genellikle gençlerde görülen ağır bir viral bademcik enfeksiyonudur. Bademcikler ileri derecede iltihaplı, prülan eksüdalı, lenf bezleri şiş ve ağrılıdır. Hastada ateş, aşırı halsizlik, hatta letarji görülür. Enfeksiyöz mononükleoz da dalak şişer nadiren karaciğer tutulumuna ve agranülositoz a yol açar. Herpes virüs tonsilliti gençlerde görülen çok ağrılı bademcik enfeksiyonudur. Muayene ile bademcik enfeksiyonunun viral mi bakteriyel mi olduğunu söylemek zordur. Gereksiz ilaç tedavilerinden kaçınmak için sebebe yönelik testler yapılmalıdır. Birçok bakteri ve virüs bademcik enfeksiyonuna sebep olsa da sadece önemli olan birkaçı için testler yapılır. Özellikle çocuklarda beta enfeksiyonu; gençlerde beta, enfeksiyöz mononükleoz ve herpanjina taraması yapılır. Erişkinlerde Neisseria gonore ye bağlı tekrarlayan bademcik enfeksiyonları görülebilir. Yaşlılarda tek taraflı bademcik enfeksiyonu malinitelerde görülür. HİV pozitif Çocuklarda nadiren HİV e bağlı bademcik iltihapları görülebilir. HİV e bağlı cervikal lenfadenopatiler, orofaringeal kandidiazis ve otit sık görülür. Bademcik enfeksiyonları nasıl teşhis edilir? Bademcik enfeksiyonu ile gelen her vakada beta taraması yapılmalıdır. Beta enfeksiyonu her yaşta görülebilir ve tedavi edilmez ise ciddi komplikasyonlara yol açar. Hızlı beta testi

16 çabuk sonuç veren bir antijen testidir, güvenilir bir testtir, boğazda A gurubu beta hemolitik streptokok varlığını güvenilir bir şekilde gösterir. Beta enfeksiyonu olan hastalarda hızlıca doğru tedavinin başlanmasına yardımcı olur. Boğaz kültürü en az 1 gün alır. Gençlerde ilave olarak infeksiyöz mononükleozis taraması gerekebilir. Şiddetli ağrı ve yumuşak damak enantemleri varlığında coxakivirüs ve herpesvirüs taraması gerekir. İnfeksiyöz mononükleozis te agranülositoz ve karaciğer tutulumu nedeniyle hemogram ve karaciğer enzimlerine de emutlaka bakılmalıdır. Beta enfeksiyonu tanısı nasıl konur? Ne hızlı antijen testleri nede boğaz kültürü beta tanısını koymakta yeterli değildir. Çünkü her iki test de beta taşıyıcılığı ile beta enfeksiyonunu birbirinden ayıramaz. Bu nedenle beta teşhisi hem klinik hem de laboratuvar testleri ile birlikte konulmalıdır. Beta tanısı CENTOR kriterleri ile laboratuvar sonuçları toplanarak konulur. Laboratuvar testlerinden hızlı beta antijen testi ve / veya beta kültür sonucu pozitif olmalıdır ayrıca 4 CENTOR kriterinden en az ikisi var olmaldır: Beta enfeksiyonunun klinik tanısında CENTOR kriterleri: 1. Ateş, 2. Bademcikler üstünde prülan eksüda varlığı, 3. Öksürük olmaması, 4. Ağrılı anteriör cervikal lenfadenopatilerin varlığı. Yukarıdaki kriterlerden hiçbirinin olmaması yada sadece bir kriter olması durumunda A gurubu Beta hemolitik streptokok enfeksiyonu tanısı konulamaz.

17 Bademcik enfeksiyonlarında tedavi Ateş ve boğaz ağrısı olan her çocuk mutlaka beta yönünden araştırılmalıdır. Gereksiz antibiyotik kullanımından kaçınılmalıdır. Bademcik enfeksiyonları da dahil olmak üzere üst solunum yolları enfeksiyonları toplumda çok sık görülen ve bulaşıcı enfeksiyonlardır. Üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında istirahat edilmeli, kalabalık ortamlardan uzak durmalı, bol sulu gıda alınmalı, basit ateş düşürücü ve ağrı kesiciler ile şikayete yönelik tedavi yapılmalı ve hastalığın geçmesi beklenmelidir. Gereksiz antibiyotik kullanımı ne şikayetlerin daha hızlı gerilemesini sağlar nede komplikasyon gelişimini önler. Bademcik enfeksiyonlarında ne zaman antibiyotik başlanmalıdır? Bademcik enfeksiyonları genellikle viral etkenlere bağlıdır ve antibiyotik gerekmez ancak aşağıdaki durumlarda ise gecikmeden antibiyotik başlanmalıdır: Kanıtlanmış beta enfeksiyonu, Peritonsiller apse, Geçirilmiş romatizmal ateş, İmmüno süpressif hastada gelişen boğaz enfeksiyonu, Diyabetik çocukta boğaz enfeksiyonu, Bademcik enfeksiyonu ve CENTOR>3 ise, Orta kulak enfeksiyonu, sinüzit gibi komplikasyonlar gelişti ise antibiyotik başlanmalıdır. Bademcik enfeklsiyonu sırasında aşağıdaki durumlarda hasta hastaneye yatırılmalıdır: Solunum yolunu tıkayacak derecede boğaz iltihabı ( hırıltılı solunum başlar başlamaz hastaneye gidilmelidir), Epiglottit varlığında (çocuk tükürüğünü yutamıyor ise

18 epiglotit şüphesi vardır solunumu tıkanabilir derhal hastaneye götürülmelidir), Sinüzit, otit gibi komplikasyon gelişti ise ( kulak ağrısı iltihabi burun akıntısı, baş ağrısı, yüz ağrısı olur), Peritonsiller, retrotonsiller apse gelişti ise, İleri derecede yutma zorluğu var veya Çocuk gıda alamıyor ise, Şiddetli bulantı kusması var ise, İdrar miktarı çok azaldı ise, Şuur bulanıklığı var ise, İnfeksiyöz mononükleozis hastasında karaciğer tutulumu yada agranülositoz gelişimi var ise hasta yatırılmalıdır. Hastaya antibiyotik başlandı ise Beta enfeksiyonu yada bademcik enfeksiyonları nedeniyle antibiyotik başlandıysa bu antibiyotik EN AZ ON (10) GÜN devam edilmelidir. Kesinlikle doz atlanmamalı, 10 günden önce bırakılmamalıdır. Antibiyotik kutuları 5 7 günlük verilebilir ancak bu durumda mutlaka doktorunuzu uyarınız. Doktorunuza ulaşamaz iseniz bile tedavinizi 10 günden önce bırakmayınız. Depo penisilin enjeksiyonları 2 haftalık ilaç sağlar. Enfeksiyöz mononükleozis teşhisi konulan hastalara amoksisilin verilmemelidir. Penisilin alerjik hastalara erithromisin, klaritromisin verilebilir. Çocuklarda beta enfeksiyonları kayıtları düzgün tutulmalıdır. Her boğaz enfeksiyonu beta açısından mutlaka test edilmelidir. Bademciklerin alınması en son düşünülmesi gereken işlem olmalıdır: Ne zaman bademcikler alınmalıdır? 1- Tonsillit atakları artarak devam ediyor ve aşağıdaki kriterlerin hepsi tutuyorsa

19 a. Yılda 5 ve daha fazla kanıtlanmış beta atağı, b. Boğaz enfeksiyonları sırasında çocuğun genel durumunda bozulma, gelişiminde aksama, yada 2- Bademcik enfeksiyonları ile alevlenen guttat psöriazis var ise, yada 3- Büyük bademciklere bağlı uyku apnesi yada gün içinde uyuklama yada büyüme gelişmede gerileme var ise bademcikler alınmalıdır. Erişkinde ise yılda 5 ve daha fazla bademcik enfeksiyonu atağı ve ataklar sırasında genel durumda bozulma oluyor ise bademcikler alınabilir. Bademcikler üst solunum yollarını enfeksiyonlardan koruyan önemli lenf dokularıdır. Tekrarlayan enfeksiyonlar lenf dokusunu bozar, bozulan bademcik dokusu enfeksiyonlar için saklanma yeri haline döner. Bu durumda bademciklerin alınması boğaz florasının normale dönmesine yardımcı olur. Bademciklerin alınması akut hastalıkların tedavisi değildir. Kronik tekrarlayan bademcik enfeksiyonlarında atakların sayısını azaltmak için yapılır. Bademciklerin alınması farenjit enfeksiyonunu ve boğazda beta enfeksiyonunu tamamen önlemez sıklığını azaltır. Özellikle Tekrarlayan ciddi bademcik enfeksiyonları var ise, Büyük bademcik dokusu nefes almayı zorlaştırıyor yada tıkayıcı uyku apnelerine yol açıyorsa, Bademcik dokusunda malignite düşündüren alanlar var ise, Büyüme gelişmeyi etkileyen boğaz enfeksiyon atakları var ise, Bir yıl içinde yedi bademcik enfeksiyonu olduysa, İki yıl boyunca yılda 5 bademcik enfeksiyonu geçirdiyse yada Üç yıl içinde yılda üç bademcik enfeksiyonu olduysa bademcik dokusunun alınması gerekir. Bademciklerin alınması boğaz enfeksiyonu atak sayısını azaltır

20 ancak hiçbir zaman tamamen yok etmez. Tonsillit geçirmez ama farenjit, larenjit geçirir. Bademcik enfeksiyonu komplikasyonları nelerdir? Bademcik dokusu lenfoid dokudur ve enfeksiyonu komşu dokulara ilerleyebilir en sık görülen komplikasyonlar: Peritonsiller apse, Akut orta kulak enfeksiyonu, Beta enfeksiyonu ise beta mikrobuna bağlı komplikasyonlar görülebilir: 1. Romatizmal ateş, 2. Sydenham korea sı, 3. Glomerülonefrit, 4. Kızıl, Streptokokal enfeksiyonlara bağlı guttate psöriazis alevlenmeleri, Büyük bademcik dokusuna bağlı 1. Solunum sıkıntısı, 2. Tıkayıcı uyku apnesi, 3. Gün içi uyuklama sık görülen komplikasyonlardır. Tonsillektomi operasyonlarına bağlı olarak gelişen komplikasyonlar: Kanama, Tat duyusuna bozulma, Sık ortakulak enfeksiyonları, Bademcikleri alınan çocuklarda poliomyelit riski fazladır.

21 Bademcik enfeksiyonlarının prognozu: Hastalık genellikle bir hafta içinde düzelir. Evde sigara içilen ailelerin çocuklarında boğaz enfeksiyonları, astım, alerjik solunum yolları hastalıkları, alt solunum yolları enfeksiyonları sık görülür. Referanslar: Healthy Children American Academy of Pediatrics National Institute of Allergy and Infectious Diseases Canadian Society of Otolaryngology Health Canada Respiratory tract infections; NICE Clinical Guideline (July 2008) 2. Management of sore throat and indications for tonsillectomy; Scottish Intercollegiate Guidelines Network SIGN (April 2010) 3. Sore throat acute; NICE CKS, October 2012 (UK access only) 4. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB; Antibiotics for sore throat. Cochrane Database Syst Rev Nov 5;11:CD British National Formulary 6. Munir N, Clarke R; Indications for tonsillectomy: the evidence base and current UK practice. Br J Hosp Med (Lond) Jun;70(6):344-7.

22 7. Karaman E, Enver O, Alimoglu Y, et al; Oropharyngeal flora changes after tonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg Nov;141(5): Epub 2009 Oct Indications for Tonsillectomy: Position Paper; ENTUK, December Electrosurgery (diathermy and coblation) for tonsillectomy guidance; IPG150 NICE Burton MJ, Glasziou PP; Tonsillectomy or adenotonsillectomy versus non-surgical treatment for Cochrane Database Syst Rev Jan 21;(1):CD Sargi Z, Younis RT; Pediatric obstructive sleep apnea: current management. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2007;69(6): Epub 2007 Nov 23. Page 4 of Smithard A, Cullen C, Thirlwall AS, et al ; Tonsillectomy may cause altered tongue sensation in adult patients. J Laryngol Otol May;123(5): Epub 2008 Jul Schwentner I, Schmutzhard J, Schwentner C, et al; The impact of adenotonsillectomy on children s quality of life. Clin Otolaryngol Feb;33(1): Cheraghi M, Salvi S; Environmental tobacco smoke (ETS) and respiratory health in children. Eur J Pediatr Aug;168(8): doi: /s Epub 2009 Mar 20. RETİKÜLOSİT SAYIMI

23 RETİKÜLOSİTLER Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı Retikülositler olgunlaşmalarını henüz tamamlamamış eritrositler dir. Yani çekirdeklerini kaybetmeye başlayan genç eritrositlerdir. Çekirdekleri yoktur ancak çekirdek parçaları RNA artıkları bulunur. Retikülositler kemik iliğinde oluşur gün ilikte olgunlaştıktan sonra dolaşıma geçerler. Dolaşımda tam olgun eritrosit halini almaları 1 gün sürer. Normalde eritrositlerin kabaca % 1 i (% ) retikülosit evresindedir. Bu hücrelerin retikülosit olarak adlandırılma nedeni, metilen mavisi ya da parlak krezil mavisi gibi boyalarla (supravital boyama) içlerinde bu çekirdek parçalarının grülmesidir. Çevre kanında retikülositler periferik kanda retikülositler Normal eritrositlerden biraz daha büyük olan retikülositler, eritrositler gibi tam pembe değil, biraz daha mavimsi boyanırlar.

24 ANEMİLERDE RETİKÜLOSİT SAYIMININ ÖNEMİ Retikülosit sayısı, Kemik İliği nin anemiye yanıtını, bir diğer deyişle ilikteki eritropoetik aktiviteyi ( kan yapım hızını) gösterir. Orta derecede anemi durumlarında (Hgb <10 g/dl), ilik normal ise, eritropoetin hormonunun etkisiyle, 10 gün içinde eritrosit yapımının 2-3 kat artması beklenir. Akut kan kaybı ya da hemolizden sonra bu yanıtı retikülosit yüzdesinin artması şeklinde görürüz (retikülositoz). Oysa; örneğin demir, B 12 vitamini ya da folat eksikliği sonucu oluşan yapım bozukluğuna bağlı anemilerde bu yanıtı alamayız. Retikülosit sayısı ya normal ya da normalin altındadır (retikülositopeni). Yanıtın alınabilmesi için uygun anemi tedavisinin uygulanması gerekir. Tedavinin 5-7 inci günlerinde retikülosit sayısı birden fırlamaya başlar (retikülosit krizi). Eritropoez üzerindeki inhibisyonun ortadan kalktığı durumlarda da retikülosit sayısı artar. İlaçlara bağlı (örn hidantoin bileşikleri) saf eritroid aplazilerinde (pure red cell aplasia) sorumlu ilaç kesildikten sonra % lara varabilen retikülosit krizi gelişir. RETİKÜLOSİT SAYIMI Bir cc kan bir tüpe konur üzerine 1 damla retikülosit boyası eklenir ve periferik yayma

25 retikülosit sayımı yapar gibi yayılır. Yaymanın düzgün şekilde yapılması önemlidir. Hastanın hemogram sonucunun bilinmesi gerekir. Kuruyan yayma immersiyon objektifi ile incelenir. Önce bir alana denk düşen eritrosit sayısı bulunur. Bunun için birkaç alandaki toplam eritrositler sayılarak ortalaması alınır. ör: 35 Daha sonra her alana denk gelen retikülosit sayılarak tablo hazırlanır, ne kadar çok alan sayılırsa sonuç o kadar güvenilir olur: Alandaki eritrosit sayısı Alan sayısı Retikülosit sayısı

26 Yukarıdaki örnekte retiküloist sayısı=(100 x bulunan retikülosit sayısı )/(alan sayısı x alanda ki eritrosit sayısı) Yukarıdaki örnekte: Alandaki eritrosit sayısı : 35 Alan sayısı: 20 Alandaki retikülosit miktarı: 6 Retikülosit oranı= 100 x 6/ 20x 35= 600/700=0,85

27 RETİKÜLOSİT SAYISI NASIL BELİRTİLMELİDİR? Retikülositleri saydıktan sonra, sonucu, bir düzeltme yapmadan, eritrositlerin yüzdesi olarak bildirmek yanlıştır. Örneğin % 1 retikülosit oranı 4 milyon eritrosit sayılı bir hasta için normal, 2 milyon eritrosit sayılı bir hasta içinse düşüktür. Bu nedenle retikülosit yüzdesi HCT değerine ya da eritrosit sayısına göre düzeltilmelidir. Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi: Sayım sonucu elde edilen retikülosit yüzdesi hastanın HCT değerine göre aşağıdaki formülle düzeltilir. Normal HCT % 45 kabul edilir. Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi = Hastanın retikülosit yüzdesi x Hasta HCT Normal HCT (45) Yukardaki örnekte hastanın HTC %32 bulunmuş ise Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi: 0,85 x 32 /45 = 0,6 Mutlak retikülosit sayısı: Sayım sonucu bulunan retikülosit yüzdesi hastanın eritrosit sayısı ile oranlanır. Mutlak retikülosit sayısı µl deki retikülosit sayısını gösterir. Normalde mutlak retikülosit sayısı 24 bin/µl ile 84 bin/µl arasındadır. Bazı anemilerde retikülosit sayısının ikinci bir kez düzeltilmesi gerekebilir. Retikülositoz durumlarında, bir diğer deyişle, boyanmış yaymalarda polikromazinin saptandığı durumlarda retikülosit yapım indeksi hesaplanmalıdır.

28 Retikülosit yapım indeksi (RYİ): (İng. Reticulocyte production index). Retikülositlerin dolaşıma günü doldurmadan daha erken geçtiği durumlarda ilikte yapımın gerçekten artmış olup olmadığını, ya da artmış ise ne derece artmış olduğunu saptamak için ikinci düzeltme yapılmalıdır. Normal çalışan bir ilikte, retikülositlerin dolaşıma erken çıkması artmış eritropoetin uyarısına uygun bir yanıttır. Örn kronik hemolitik anemilerde ilik eritrosit yapımını 6, hatta 7 kata kadar artırabilir. Ancak, bazen çevreye erken çıkışta, ilik yapısındaki bütünlüğü bozan, miyelofibroz, tümör enfiltrasyonu, granülomlar gibi patolojiler sorumludur (miyeloftizik anemiler). Retikülosit yapım indeksi (RYİ): hastanın düzeltilmiş retikülosit yüzdesi, hastanın anemisinin ağırlık derecesine (HCT e) göre belirlenen bir düzeltme faktörüne bölünerek bulunur. Retikülosit yapım indeksi:düzeltilmiş retikülosit yüzdesi düzeltme faktörü ( bkz tablo ) Düzeltme faktörü = dolaşımda retikülosit olgunlaşma süresi (gün). Aşağıdaki tabloda HCT değerlerine göre düzeltme faktörleri gösterilmiştir. HEMATOKRİT (%) DÜZELTME FAKTÖRÜ (gün) Normalde RYİ 1.0 ile 2.0 arasında olmalıdır. Değerin bir birimi yoktur.

29 RYİ > 2.0 : İlikte eritrosit yapımının arttığını gösterir. Örn: hemoliz, akut kan kaybı. RYİ < 1.0 : İlikte eritrosit yapımının azaldığını gösterir. Örn demir eksikliği anemisi, aplastik anemi. Önemli not: yaymada polikromazinin görülmediği durumlarda RYİ nin hesaplanması gerekmez. Bizim örneğimizde Retikülosit yüzdesi %0,85 Hematokrit %32 Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi=0,85 x = 0,6 Retikülosit yapım indeksi: 0,6 2 = 0,3 Sonuç: ilikte yapım düşük 2. örnek Hastanın Retikülosit yüzdesi 5, Hematokriti % 25 Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi: 5 x = 2.8 Retikülosit yapım indeksi: = 1.4 Sonuç: İlikte yapım normal.

30 enfeksiyonhastaliklari, enfeksiyonhastalı kları, enfeksiyon ile ilgili, enfeksiyon nedir, enfeksiyon hastalıkları nelerdir, enfeksiyon tedavisi, kanda enfeksiyon, vajinal enfeksiyon, enfeksiyon ne demek, enfeksiyon izle, enfeksiyon oyna, idrar yolu enfeksiyonu, üti, üst solunum yolu enfeksiyonu, usye, üsye, akciğer enfeksiyonu, zatürre, beyin zarları enfeksiyonu, menenjit, ensefalit, osteomyelit, miyelit, polimyelit, zona, sedimentasyon, hemogram, lökosit, ateş, yüksek ateş, uveit, keratit, pnömoni, pnemoni aşısı, aşılar, çocuk çağı aşıları, sinüzit, tonsillit, bademcik enfeksiyonu, farenjit, anjin, lenfadenit, tüberküloz, verem, şarbon, ebola, merscov, acinetobacter, hastane enfeksiyonu, nosocomial, bağırsak enfeksiyonu, kolera, veba, hayvanlardan bulaşan hastalıklar, ishal, dizanteri, kronik

31 karaciğer enfeksiyonu, apse, cilt enfeksiyonları, kist hidatik, parazit, kıl kurdu, oksiyür, tenya, şerit, safra kesesi iltihabı, sistit, üretrit, gonore, sifili z, cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar,şüpheli cinsel temas, aids nasıl bulaşır, aids mi kaptım, aids in tedavisi varmı?, hiv nedir, hiv nasıl bulaşır, gonore nasıl bulaşır, sifiliz nasıl bulaşır, sifilizin tedavisi varmı?, en iyi enfeksiyon doktoru, enfeksiyon bölümü, enfeksiyon doktoru, enfeksiyoncu, dr. aydoğan lermi enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji uzmanı, mikrobik hastalıklar, bulaşıcı hastalıklar, enfeksiyon hastalıkları ile, enfeksiyon hastalıkları nelerdir, enfeksiyon hastalıkları belirtileri, enfeksiyon hastalıkları bölümü neye bakar,

32 enfeksiyon hastalıkları uzmanı, idrar yolu enfeksiyonu, enfeksiyon hastalıkları doktorları, enfeksiyon nedir, enfeksiyon hastalıkları pdf, mikrobiyoloji ders notları, mikrobiyoloji laboratuvarı, mikrobiyoloji nedir, mikrobiyoloji testleri, mikrobiyoloji soruları, mikrobiyoloji bülteni, mikrobiyoloji pdf, mikrobiyoloji kitabı, klinik mikrobiyoloji ders notları, klinik mikrobiyoloji pdf, klinik mikrobiyoloji laboratuvarı, klinik mikrobiyoloji nedir, klinik mikrobiyoloji hakkı bilgehan, klinik mikrobiyoloji yöntemleri el kitabı, klinik mikrobiyoloji kongresi, klinik mikrobiyoloji laboratuvarları kalite yönetimi rehberi, enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji ile ilgili aramalar,

33 enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji nedir, mikrobiyoloji laboratuvarında yapılan testler, maltepe hastanesi mikrobiyoloji ve klinik mikrobiyoloji, enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji uzmanı aranıyor, enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji hangi hastalıklara bakar, enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji uzmanları kriterleri, enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji drtus, enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji derneği, XVII. MERKEZİ SİNİR

34 SİSTEMİNİN NOSOKOMİAL ENFEKSİYONLARI: Santral sinir sisteminin en sık görülen nosokomial enfeksiyonları nosokomial menenjitler, şant enfeksiyonları, ve iatrojenik menenjitlerdir. Bunlar içinde en sık görülenler nosokomial menenjitler ve şant enfeksiyonlarıdır. 1- NOSOKOMİAL MENENJİTLER: Erişkin nosokomial menenjitleri genellikle bir MSS cerrahi girişimini takiben ortaya çıkar, çocuklarda ortaya çıkan nosokomial memenjitler ise genellikle şant enfeksiyonlarını takiben gelişirler. EPİDEMİYOLOJİ: Nosokomial santral sinir sistemi enfeksiyonları nosokomial enfeksiyonlar içinde küçük bir yer tutmasına rağmen mortalite ve morbiditesinin yüksekliği nedeniyle önemlidir. MSS nosokomial enfeksiyonları tüm nosokomial enfeksiyonların % 0.4 ünü oluşturur. 100 kraniyotomiden 1,4 ünde, 100 şant girişiminden 3,9 unda cerrahi yara enfeksiyonu gelişir. MSS cerrahi girişim sayısının ve tekniklerinin artmasıyla birlikte MSS nosokomial enfeksiyon sıklığıda artmıştır. MSS cerrahi girişimleri veya hertür invaziv girişim kendi kapalı mekanındaki MSS in bütünlüğünü ve dolayısıyla defans sistemini bozarak enfeksiyonlara zemin hazırlar. Nosokomial menenjitlerin hemen hepsinde butür bir girişim vardır. BOS ve subaraknoid saha hücresel ve humoral immün sistemin zayıf olduğu bir bölgedir. Subaraknoid sahaya geçen nötrofillerde opsonizasyon, kompleman azlığı ve fagositoz kabiliyetlerinin

35 düşüklüğü nedeniyle tam fonksiyon göremezler. Tüm bunlara rağmen cerrahi girişimler sonrası MSS nosokomial enfeksiyonları nadir görülür. RİSK FAKTÖRLERİ: MSS cerrahi girişimileri ve kalıcı enstrümentasyon nosokomial menenjitler için en önemli risk faktörleridir. Parameningeal infekte bir fokus olması ( sinüzit, cerrahi yara enfeksiyonu v.b.) nosokomial menenjit riskini arttırır. Cerrahii girişimleri takiben skalp enfeksiyonu veya osteit derin dokulara ilerleyerek menenjit veya abse gelişimine neden olur. Postop nosokomial menenjit gelişiminde hastanın preop genel durumunun bozuk olması, operasyon bölgesinin kontamine veya kirli olmasıdan daha önemlidir ( tablo 72 ) Tablo 72: NOSOKOMİAL MSS ENFEKSİYONLARI İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ Derin doku enfeksiyonları için risk faktörleri Preop genel durum: Glascow koma skalası < 10 Acil cerrahi girişim Erken reoperasyon Yüzeyel cerrahi yara enfeksiyonları için risk faktörleri Antibiyotik profilaksisinin olmaması Kontamine, kirli yara Operasyon süresi BOS kaçağı KLİNİK: Nosokomial menenjitler yavaş seyirlidir. Postoperatif dönemde ateş veya konfüzyon gelişimi nosokomial menenjitler için önemli ip uçlarıdır.

36 MİKROBİYOLOJİ: Nosokomial menenjitlerin % 38 i enterik gram negatif bakterilerle meydana gelir. Ensık rastlanan etkenler E.coli ve klebsiella spp. dir. Diğer sık rastlanan patojenler S. aureus, S. epidermidis, pnemokoklar ve grup B ve D streptokoklardır. Kraniotomi sonrası cerrahi yara enfeksiyonlarının %52 sinden S. aureus, % 16 sından gram negatif basiller, %15 inden S. epidermidis, %9 undan streptokoklar sorumludur. TANI: MSS cerrahi girişimlerini takiben ortaya çıkan ateş ve konfüzyon nosokomial menenjiti düşündürmelidir. Kesin tanı BOS incelemesiyle konur. Kraniotomi sonrası ortaya çıkan konfüzyonları incelerken Lomber ponksiyon öncesinde kranial BT veya MR ile kafa içi basınç artışı bulgularını aramak gerekir. Postop dönemde fokal nörolojik bulgular veya papil stazı güvenilir bulgular değillerdir. Bu nedenle LP öncesi radiyolojik inceleme şarttır. TEDAVİ: Erken tanı ve tedavi nosokomial menenjitlerde mortaliteyi ve morbiditeyi önemli ölçüde azaltır. Etken patojen tespit edilene dek olası patojenleri ( özellikle Pseudomonaslar ve S. aureus ) kapsayan ampirik tedavi başlanmalıdır. Bu amaçla seftazidim, meropenem veya aztreonamdan biri ile vankomisin kombine edilebilir. S. aureus ve S. epidermidis sık rastlanan nosokomial menenjit etkenleridir ve metisilin rezistan suşları endemik nosokomial patojenlerdir. Bu nedenle başlangıç tedavisine vankomisin mutlak konulmalıdır. Etken izole edildikten sonra direnç paternine uygun olarak antibitotikler değiştirilir. Cerrahi girişim sırasında sinüsler açıldıysa ampirik tedavi pnemokoklar, Hib ve anaerobları da

37 kapsamalıdır. 2- ŞANT ENFEKSİYONLARI: Hidrosefali şantları; fazla beyin omurilik sıvısını serebral ventrikülden peritona ( ventrikülo peritoneal = VP) veya serebral ventrikülden sağ atriuma ( ventrikülo atrial = VA ) boşaltırlar. Enfeksiyon riski her ikisindede aynıdır. Şant enfeksiyonlarının büyük çoğunluğu operasyon sırasında hastanın derisinden bulaşan kommersal bakterilerle meydana gelir. Şant enfeksiyonlarının %45 inden S. epidermidis, %25 inden S.aureus sorumludur. S. epidermidis şant yüzeyine kolayca yapışır ve yüzeyde oluşturduğu biofilm tabakası ( eksopolisakkarit=slime ) sayesinde fagositozdan korunur. Beyin omurilik sıvısının immün defans açısından zayıf olmasıda şant yüzeyine yapışmış patojenlerin ortadan kaldırılmasını zorlaştırır. BOS içinde S. epidermidis yavaş çoğalır, şantın takılmasını takiben enfeksiyon bulgularının ortaya çıkışı uzun zaman alır. KLİNİK: Hernekadar enfeksiyon riski açısından ventriküloatrial ve ventriküloperitoneal şantlar arasında fark olmasada şant enfeksiyonu sırasındaki klinik bulguları birbirinden farklıdır. Şant enfeksiyonlarının büyük bölümü şantın takılmasını takiben 2 hafta içinde ortaya çıkar. Ventrikülo atrial şantlarda bakterilerin kan akımına direk geçişleri nedeniyle intermittan ateş ortaya çıkar. Devamlı antijenik uyarı nedeniyle immun kompleksler oluşur sinovial membranlarda ve glomeruler bazal membranlarda immunkompleks depolanması nedeniyle arthropatier, hipertansiyon ve renal yetmezlik ( şant nefriti ) gelişir. Ventrikülo peritoneal şantlarda ise şant enfeksiyonu sonucu gelişen periton irritasyonu nedeniyle omentum şantın distal ucunu sararak enfeksiyonu sınırlamaya

38 çalışır, buda şantın tıkanmasına ve BOS basıncının atmasına neden olur. Nadiren peritoneal apse gelişir. VP şantın distal ucu visseral organları delebilir. Barsak veya vajen içine giren şant ucu polimikrobial enfeksiyona neden olur. Ateş VP şantlarda kontinü ve subfebril, VA şantlarda ise üşüme titremeyle yükselen ateş atakları şeklindedir. Anemi, kas eklem ağrıları, halsizlik, iştahsızlık, uyku bozuklukları şant enfeksiyonlarında sıkca görülen klinik bulgulardır. VP şant enfeksiyonlarında batın distansiyonu ve gaz sık görülen şikayetlerdir. Şant enfeksiyonu devamlı bir antijenik uyarıdır enfeksiyonun süresi uzadıkça immünkompleks birikimine bağlı olarak nefrit, sinovit, ve vaskülitler gelişir. Vaskülite bağlı döküntüler alt ekstremitelerde sınırlı, hemorajik ve ülseredir. VP şantlarda enfeksiyon şantın takılmasını takiben 6 ay içinde ortaya çıkar. Ateş intermittan karakterde ve subfebrildir, sadece %50 vakada ateş görülür.titreme üşümeyle yükselen ateş atakları VP şant enfeksiyonlarında görülmez. Karın ağrısı, distansiyon, batında hassasiyet ve gaz sık rastlanan şikayetlerdir. VP şantlar enfeksiyonu takiben %75 oranında tıkanırlar. Şant tıkanması sonucu başağrısı, bulantı, kusma, konfüzyon gibi intrakranial basın artışı bulguları ortaya çıkar. 9. aydan sonra VP şantların enfeksiyonu çok nadirdir. VA şant enfeksiyonları ise sinsi seyirlidir aylar hatta yıllar boyunca önemli bir klinik bulgu vermezler. Titremeyle yükselen ateş atakları vakaların %20 sinde görülür. Vakaların %80 den fazlasında anemi, halsizlik, iştahsızlık vardır. Artralji %50, vaskülitik döküntüler %70, ve nefrit ( %30 ) VA şant enfeksiyonunun önemli klinik bulgularıdır. Şant enfeksiyonunun distal uca doğru ilerlemesi sonucu ventrikülit gelişir. Ventrikülit klinikte letarji ve halsizlikle karakterizedir. Ventrikülitin leptomeninkslere ilerlemesi sonucu menenjit bulguları ortaya çıkar.

39 TANI: Sinis seyri ve klinik bulguların diagnostik olmaması nedeniyle şant enfeksiyonu tanısı koymak zordur. Klinik şüphe tanıda en önemli adımdır. VA şant enfeksiyonlarında kan kültürü %90 pozitif bulunurken VP şantlarda kan kültürü pozitifliği %20 ye iner. Tanı için şant ucundan alınan BOS kültürü şarttır. BOS incelemesinde pleositoz varlığı tanıyı destekler ( mm 3 de 100 den fazla beyazküre ) fakat pleositoz olmaması şant enfeksiyonunu ekarte ettirmez. TEDAVİ: Şant enfekşiyonlarının şant çıkarılmadan tedavisi neredeyse mümkün değildir. Enfeksiyon tespit edilir edilmez şantın çıkarılması esastır. Hidrosefali nedeniyle eksternal drenaj yapılabilir. 2. şantın mümkün olan en geç dönemde takılması reenfeksiyon riskini azaltır. Etken patojen genellikle S. epidermidis tir bu nedenle tedaviye vankomisin ile başlanır, kültür ve antibiyogram sonuçlarına göre antibiyotik değiştirilir. Tedavide intraventriküler vankomisin (20 mg / kg / gün) + rifampisin (çocuklara 15 mg / kg / gün, erişkinlere 600 mg / gün ), 7 10 gün uygulaması ile başarılı sonuçlar alınmıştır. PROFİLAKSİ: Şant enfeksiyonlarının önlenmesi operasyon sahasının temizliğiyle başlar. Operasyon sahasının traşlanması enfeksiyon riskini arttırmaktadır. Profilaktik antibiyotik kullanımı tartışmalıdır. Eğer yapılacaksa anestezi indüksiyonuyla beraber verilen 1.5 gr sefuroksim (çocuklar için 25 mg / kg) ve şant tatbikini takiben intraventriküler 10 mg vankomisin uygulaması önerilir.

40 3- İATROJENİK MENENJİTLER: İatrojenik menenjitler enfeksiyöz olan ve olmayanlar olarak ikiye ayrılırlar. İatrojenik enfeksiyöz menenjitler invaziv girişimlerle leptomeninkslerin bütünlüğünün bozulması ve kontaminasyonu sonucu ortaya çıkar. Lomber ponksiyon, spinal anestezi, epidural kateterizasyon, intratekal uygulamalar ve myelografi girişimleri iatrojenik enfeksiyöz menenjitler için predispozan girişimlerdir. İatrojenik aseptik menenjitler ateş, menenjism ve nörtofilik pleositozla bakteriyel menenjitleri taklit ederler. BOS kültürü ve gram boyamasında etken görülmez. İatrojenik aseptik menenjitler genellikle non steroid anti inflamatuar, immünosüpressan ilaçlar ( azotiopürin, OKT 3 ), antibiyotikler ( özellikle trimetoprim sülfametaksazol ) ve intravenöz immünglobülin uygulamalarını takiben ortaya çıkar. Sistemik lupus eritematozuslu hastalarda ve diğer kollajen doku hastalıklarında iatrojenik aseptik menenjit görülme sıklığı normal poülasyondan daha fazladır. XVI. MSS ENFEKSİYONLARINI TAKLİT EDEN DURUMLAR Sistemik enflamatuar hastalıkların birçoğu sinir sistemini etkileyerek enfeksiyona benzer görünüme neden olurlar. Bu hastalıkların bir çoğu SLE, vaskülitler gibi otoimmün kökenlidir fakat Behçet, sarkoidoz gibi etyolojisi tam olarak bilinmeyen enfeksiyon hastalıklarıda MSS ni tutarak enfeksiyona benzer görünüme neden olabilirler, dolayısıyla MSS enfeksiyonlarının ayırıcı tanısında sistemik enflamatuar hastalıklar öncelikle yer almalıdır. ( tablo 69 ).

41 TABLO 69 : MSS Nİ TUTAN SİSTEMİK ENFLAMATUAR HASTALIKLAR Sistemik Lupus Eritematozus Behçet Hastalığı Antifosfolipid Sendrom Sarkoidoz Sjogren Sendromu Lenfomalar Sistemik ve Serebral Vaskülitler SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS ( SLE ): SLE, nörolojik sistemde çeşitli patolojik değişikliklere neden olabilir. SLE ye bağlı MSS tutulumu : MSS lupusu olarak adlandırılır. SLE hem nörolojik enfeksiyonlara zemin hazırlar hemde nörolojik enfeksiyonları taklit eder ( tablo 70 ). Ayrıca sistemik enfeksiyonlarda SLE nin alevlenmesine neden olurlar. TABLO 70 : SLE UN MSS TUTULUMU BULGULARI Psikoz Epilepsiler Serebro vasküler aksedanlar Başağrısı Transvers myelit Kranial nöropatiler Psedotumor serebri Hareket bozuklukları Aseptik menenjit SLE seyri sırasında hastaların % 50 sinde nöropsikiatrik şikayetler ortaya çıkar; psiloz, epileptik ataklar, fokal

42 nörolojik defisitler ve başağrısı en sık görülen nöropsikiatrik bulgulardır. Antifosfolipid antikorlar nedeniyle lupuslu hastalardaki hiperkoagülobilite sıklıkla venöz ve arteriyel trombotik semptomlara neden olur ( antifosfolipid sendromu ). Arteriyel trombuslar sıklıkla transient iskemik ataklara, serebro vasküler aksedanlara, istemsiz hareketlere, psedotumor serebriye ve venöz sinüs trombüslerine neden olur. SLE ye bağlı non enfeksiyöz trombotik endokardit ( Libman Sacks ) antifosfolipid antikorlara bağlıdır ve sıklıkla serebral embolilere yol açar. SLE seyri sırasında görülen transvers myelitlerde antifosfolipid antikorların neden olduğu hiperkoagulobilitenin bir sonucudur. Bu nedenle SLE li bir hastada ortaya çıkan fokal nörolojik bulguların varlığında antifosfolipid antikorların varlığı araştırılmalıdır. Lupus tedavisinde kullanılan immunsupressif ilaçlar opportunistik enfeksiyonlara zemin hazırlarlar, bu nedenle lupulu hatalarda ortaya çıkan akut febril MSS enfeksiyonu bulgularının varlığında ilk önce enfeksiyöz sebepler ekarte edilmelidir. Klinik ve laboratuar bulgularıyla enfeksiyona ve lupusa bağlı MSS tutulumunu ayırmak güçtür. Fokal nörolojik sendromlar dışında MSS lupusu menenjit, ensefalit ve beyin absesini taklit eder. Diffüz nöropsikiatrik şikayetlerle seyreden lupus başağrısı ve yüksek ateşle birlikte ensefalit ve menenjit andırır. SLE ye bağlı aseptik menenjit nadir görülür ve genellikle anti inflamatuar ilaçlara ( NSAİ ) bağlıdır ( ensık: ibuprofen ). Hastalar genellikle başağrısı, ense sertliği ve hafif ateşle gelir. BOS da pleositoz ve protein artışı izlenir. NSAİ ilaçların kesilmesiyle klinik hızla düzelir. SLE li dahi olsa akut başlayan ateş, fokal nörolojik bulgular ve epileptik atakların varlığında ilk ekarte edilmesi gereken şey beyin absesidir. SLE li hastalardaki antifosfolipid antikorlara bağlı trombo embolik şikayetler ( serebro vasküler aksedanlar, psedotumor serebri, venöz sinüs trombüsleri vb. ) ateşle beraber olduğunda beyin abselerini taklit ederler.

43 Ateş ve MSS enfeksiyonu bulgularıyla beraber yüzde eritem ve poliartrit şikayetinin olması MSS lupusunu düşündürmelidir. Ayrıca SLE alevlenmesinde sık görülen bulguların ( fotosensitivite, Reynoud fnomeni, oral ülserasyonlar vb. ) varlığı MSS lupusunu destekleyen bulgulardır. Laboratuar bulgularından anemi, trombositopeni, lökopeni, anormal idrar sedimentinin varlığı ( mikrohematüri, proteinüri, slendirüri ) SLE alevlenmesini destekleyen bulgulardır fakat bu bulgular sepsis ve sistemik enfeksiyonlardada görülür. Enfeksiyonlar ve MSS lupusu ayrımında seroloji yardımcıdır fakat acil şartlarda yapılması güçtür, bu nedenle ayrım klinik bulgulara dayanmalıdır. Serolojik testlerden: Antinükeer antikorlar ( ANA ): SLE tanısında sensitifdir fakat spesifik değildir. Antinükleer antikorlar SLE dışında neoplastik hastalıklar, diğer enflamatuar hastalıklar ve endokarditler gibi bazı enfeksiyon hastalıklarındada pozitif bulunurlar. Anti DNA antikorları ( ds DNA ) ve Smith antikoru ( Anti sm ) SLE tanısında daha spesifiktir fakat sensitif değildir. ( anti ds DNA sensitivitesi % 50 anti sm antikor sensitivitesi % 25 dir ). Kompleman seviyesi ( C 3, C 4, CH 50 ) ve anti DNA titresi lupus vasküliti ve böbrek tutulumunda yol göstericidir. Serum antiribozomal P antikoru lupusa bağlı psikotik şikayetlerde yüksek bulunmuştur. Lupusa bağlı trombo embolik şikayetlerde ( antifosfolipid senromu ) antikardiolipin antikorları yüksek titrelerde bulunur. MSS lupusunda görüntüleme yöntemlerinin tanısal değeri düşüktür. BT de genellikle serebral atrofi dışında bulgu görülmez. Lupusa bağlı lokal lezyonların görüntülenmesinde MR, BT den üstündür. MSS lupusunda aktif diffüz nöropsikiatrik şikayetler varlığında BOS da Ig G indeksi yüksek bulunabilir. Bunun dışındaki BOS bulguları enfeksiyonla MSS lupusunu ayırmada yardımcı olmaz.

44 SJOGREN SENDROMU: Sjogren sendromundaki MSS tutulumu SLE dekine benzer fakat daha nadir görülür. Primer sjogren sendromu genellikle orta yaşlı kadınlarda görülür. hastalık göz ve ağız kuruluğu, tükrük bezlerinde şişme ile başlar. Primer sjogren sendromları sıklıkla diğer otoimmün hastalıklarla beraber görülür ( otoimmün troid hastalıkları, Reynaud fenomeni, primer bilier siroz ve Celiak hastalığı gibi ). Sjogren sendromunda MSS tutulumu nadir görüldüğünden bu hastalardaki MSS enfeksiyonu bulguları genellikle enfeksiyözdür. Sjogren sendromlu hastalarda progressif fokal MSS tutulumlarının % 80 i MR görüntülemeyle tespit edilebilir. Vakaların % 50 sinde BOS da pleositoz vardır. Hastaların % 70 inde anti SS A antikorları ( anti Ro ) pozitif dir. Anti SS A titresi MSS tutulumunun şiddetiyle doğru orantılı olarak artar fakat hastaların % 30 unda MSS tutulumu olmasına rağmen anti SS A antikoru negatiftir. VASKÜLİTLER: Enflamatuar vaskülitler ateşle seyreden ve MSS de dahil olmak üzere multisitemik tutulumla seyreden hastalıklardır. Vaskülitlerin birçoğunda MSS tutulumuda vardır ( tablo 71 ). TABLO 71: MSS TUTULUMUYLA SEYREDEN SİSTEMİK VASKÜLİTLER Poliarteritis Nodosa ( PAN ) Wegener Granülomatozisi ( WG ) Churg Strauss Vasküliti ( CSV ) İzole MSS Vasküliti Temporal Arteritis ( TA )

45 Poli Arteritis Nodosa ( PAN ): orta ve küçük boy arterlerle arteriolleri tutan nekrotizan vaskülittir. Multisitemik tutulum sonucu multiorgan disfonksiyonlarına neden olur. PAN alevlenmesi genellikle ateş, poliartralji, myalji, kilo kaybı ve halsizlikle seyreder. Hastalığın ilerlemesiyle fokal organ şikayetleri ön plana çıkar: Böbrek tutulumu sonucu glomerulonefrit ve hipertansiyon, Gastro intestinal tutulum sonucu karaciğer pankreas disfonksiyonları ve barsak iskemileri, Deri tutulumu sonucu palpabl purpuradan gangrenlere varan değişik lezyonlara yol açabilir. PAN a bağlı periferik sinir tutulumları sonucu mononöritis multipleks tarzı periferik nöropatiler sık görülür. PAN alevlenmesinde MSS tutulumu % 40 vakada görülür. PAN a bağlı MSS tutulumunda sıklıkla başağrısı, fokal pareziler ve epilepsiler görülür. ateş, multifokal iskemik lezyonlar ve gangrenöz cilt lezyonlarının varlığında PAN endokarditlere bağlı septik MSS embolileriyle karışır. PAN a bağlı MSS tutulumlarının tanısı klinik bulgular ışığında ve diğer enfeksiyöz etkenlerin ekarte edilmesiyle teşhis edilir. Periferik sinir tutulumlarının varlığında sinir biopsileri tanı koydurucudur. Cheliak ve renal anjiografilerde dilatasyon, psedoanevrizmalar ve kesilmelerin görülmesi yüksek tanısal değer taşır. PAN a bağlı MSS tutulumlarındada serebral anjiografilerde benzeri bulguların görülmesi PAN tanısını kolaylaştırır. Laboratura bulguları aktif enflamasyon varlığını destekler, sedimentasyon artmıştır ( normal sedimentasyon PAN tanısından uzaklaştırır ). Vakaların % 20 sinde ANA pozitiftir. Anti nötrofil sitoplazmik antikor ( ANCA ) pozitifliği dahaçok Wegener granülomatozisinde görülsede varlığı PAN şüphesini arttırmalıdır. ANCA nın perinükleer formu olan p ANCA PAN alevlenmelerinin % 30 unda pozitif bulunur. Anti myeloperoksidaz antikorları ( anti MPO ) ve p ANCA spesifik testler değillerdir ve birçok

46 vaskülit, enfeksiyon ve konnektif doku hastalığında ( SLE, HIV, enflamatuar barsak hastalıkları vb. ) pozitif bulunur. PAN alevlenmelerinin tedavisinde yüksek doz kortikosteroid kullanılır bu tedaviye gerekirse immünsüpressifler ( siklofosfamid ) eklenebilir. Wegener granülomatozisi ( WG ): Wegener granülomatozisi üst solunum yolları + alt solunum yolları + renal tutulum triadıyla ortaya çıkan enflamatuar vaskülittir. Üst solunum yolları tutulumu sıklıkla sinüzit şeklinde ortaya çıkar ileri vakalarda sinüs destrüksiyonuna yol açar. Alt solunum yolları tutulumu sıklıkla: Pulmoner infiltrasyonlar, Nodüller ( kavitasyona ilerleyebilir ) şeklinde ortaya çıkar. Renal tutulumda ise nekrotizan glomerulonefrit görülür. WG a poliartritler ve deri lezyonlarıda eşlik edebilir. WG da MSS tutulumu sık görülür: WG bağlı MSS tutulumu: MSS de fokal granülomatöz inflamasyon veya vaskülit, Kranial nöropatiler, Orbital, sinüzal, akustik kanalda yer alan granülomatöz kitlesel lezyonlar, Retinal vaskülitler şeklinde ortaya çıkabilir. Dolayısıyla WG bağlı MSS tutulumlarının kliniği çok çeşitli olabilir. Hastalık ani ortaya çıkan inme, görme alanı defektleri, oftalmoplejiler, orbital kitle, sağırlık, fasial ağrılar ve paraliziler şeklinde ortaya çıkabilir. WG intrakranial yer

47 kaplayan lezyonlarla ayırıcı tanıya girer. WG a bağlı destüktif sinüzitde intrakranial enfeksiyonlara zemin hazırlar. WG tanısı enflamasyon alanından ( genellikle nazofarenks ) yapılan biopsiyle konur. Sinüzitin olmadığı vakalarda akciğer biopsisi tanı koydurur. WG tanısında böbrek biopsisinin tanısal değeri düşüktür. Böbrek biopsisinde nekrotizan kresentrik glomerulonefrit görülür fakat diagnostik vaskülit bulguları genellikle görülmez. WG in serolojik tanısında sitoplazmik ANCA ( c- ANCA ) sensitif ve spesifiktir fakat tanıda biopsi bulguları esastır. WG tedavisinde: pulmoner ve renal tutulumla seyreden vakalarda yükek doz kortikosteroid ve siklofosfamid kullanılır. Üst solunum yollarında sınırlı WG de ve intrakranial lezyonların tedavisinde düşük doz kortikosteroidler, trimetoprim / sulfometaksazol, ve metotreksat kullanılır. Churg Strauss Vasküliti ( CSV ): CSV klinik olarak WG benzer bulgularla seyreder. CSV birçeşit allerjik granülomatöz vaskülittir. Hastalık atopik insanlarda görülür ve genellikle astımda kötüleşme ve nazal polipozis şeklinde klinik bulgu verir. Hastalığın vaskülitik fazında pulmoner infiltrasyonlar, eozinofili, artrit, ve periferik nöropatiler ortaya çıkar. CSV de MSS tutulumu: retinal vaskülit serebral vaskülit kranial nöropatiler şeklinde ortaya çıkabilir fakat nadir görülürler. CSV kortikosteroid tedavisine genellikle iyi cevap verir.

48 İzole MSS angiitisi: nadir görülür genellikle hafif ateşle birlikte seyreder ve sıklıkla menenjit ve ensefalitlerle karışır. Hastalığın sistemik bulguları çok nadirdir. Periferik kanda enflamasyon bulguları ve sedimentasyon yüksekliği genellikle görülmez. MSS angiitisi ani başlangıçlıdır, hastalık en sık başağrısı, konfüzyon, hafıza kaybı ve entelektüel kapasitede düşmeyle ortaya çıkar. Sistemik bulguların olmayışı ve MSS bulgularının spesifik olmaması nedeniyle MSS angiitisi tanısı zordur. Hastalığın ilerlemesiyle pareziler, afazi ve kranial nöropatiler gibi fokal bulgular ortaya çıkar. Fokal bulguların özelliği dalgalanma göstermeleridir. MR da multipl lezyonların görülmesi ve dalgalanma gösteren fokal nörolojik defisitlerin varlığı MSS angiitisi tanısında önemli ip uçlarıdır. Kesin tanı meninks ve serebral biopsilerde granülomatöz angiitisisn gösterilmesiyle konur. MSS angiitislerinin tedavisinde kortikosteroidler ve siklofosfamid kullanılır. Temporal Arteritis ( TA ): yaşlılarda görülen en sık vaskülit çeşidi temporal arteritisdir. TA genellikle temporal bölgede kronik seyirli devamlı başağrısı ile karakterizedir. temporal arteritis genellikle diğer kranial arterleride tutar ve başağrısı sıklıkla parietal ve oksipital bölgeyede yayılır. Başağrısına saçlı deride hassasiyet, çenede kladikasyon ve nadiren dil nekrozları eşlik eder. Oftalmik arterin tutulması ani körlüklerle sonuçlanır. Skotomlar ve / veya diplopi varlığı oftalmik arterin tutulacağın gösteren önemli ön bulgulardır. TA li hastaların % 50 sinde polimialjia romatika vardır. Polimialjia romatika genellikle spinal, torasik ve pelvik paraspinal kas spazmlarıyla seyreder. Sabah katılıkları ve inaktiviteye bağlı spazmlar hemen her vakada görülür. TA

49 alevlenmelerinde ateş yükselir. Başağrısı ve ateş varlığında ilk şüphelenilecek şey menenjit ve beyin absesidir. TA de sedimentasyon yüksektir fakat sedimentasyon yüksekliği spesifik değildir ve ayırıcı tanıda yardımcı olmaz. TA tanısı biopsiyle konur, biopside granülomatöz arterit ve internal elastik laminanın ayrıldığı görülür. enflamasyon alanında dev hücreler görülür fakat tanısal değildirler. temporal arteritis vasküliti lokal bölgelerle sınırlıdır ( yama gibi ) arada sağlam alanlar görülür, bu nedenle biopsi sonucunun normal gelmesi tanıyı ekarte etmez. TA tedavisinde yüksek doz kortikosteroidler kullanılır. BEHÇET HASTALIĞI ( BH ): Behçet hastalığı sıklıkla Akdeniz ve Japonyada görülen sistemik enflamatuar bir hastalıkdır. Hastalık rekürran aftöz, oral ve genital ülserasyonlar, göz tutulumları ( uveit, hipopion ) ve deri tutulumlarıyla karakterizedir. Hastalığın seyri sırasında tromboflebitler, MSS tutulumları ( Nörobehçet ), gastrointstinal tutulumlar, artrit sık görülür. BH nın en karakteristik bulgusu paterjidir ( iğne batmasına bağlı steril pistül ). Hastalığın tanısında tek ve diagnostik bir test yoktur. BH tanısı klinik ve laboratuar bulgularının ışığında diğer muhtemel sebeplerin ekarte edilmesiyle konur. Ateş BH nın önemli bir bulgusudur ve artrit, tromboflebit ve meningoensefalit varlığında ateş artar. Ateş BH bulgularının ortaya çıkışından haftalar önce ortaya çıkabilir bu nedenle BH sebebi bilinmeyen ateş nedenlerinden birisidir. BH na bağlı MSS tutulumlarının vakaların % 4 ila % 42 sinde görüldüğünü bildiren çeşitli çalışmalar vardır. Nörobehçetin mortalitesi yüksektir ( % ). Nörolojik tutulum klinik bulguların

50 başlangıcından 1 ila 11 yıl sonra ortaya çıkabilir. BH nın diğer klinik bulguları gibi nörobehçet de alevlenmeler ve remisyonlarla seyreder. Bazı nörolojik bulgular ise kronik ve progressiftir. NöroBehçet 3 klinik formda ortaya çıkar: Meningomyelitik nörobehçet: Beyinsapı tutulumu, Organik konfüzyonal sendrom. meningomyelitik nörobehçet MSS enfeksiyonlarını en sık taklit eden formdur. Hastalık genellikle ateş, başağrısı, ense sertliği ile beraber parapleji veya kuadriplejilerle seyreder. BOS da mononükleer veya PNL pleositoz ( 100 / mm 3 ün altında ), artmış protein ve normal glukoz görülür. kültürde üreme olmaz, BOS da IgM ve myelin basic protein artışı Behçet şüphesini arttırır fakat spesifik değildir. Görüntüleme teknikleriyle lokal lezyonlar tespit edilebilir. Nörobehçetin enfeksiyonları taklit eden diğer bir şeklide psedotumor serebridir. Psedotumor serebri genellikle behçete bağlı intrakranial dural venöz sinüs trombüslerine bağlıdır. Hastalık başağrısı ve bulantıyla başlar, muayenede papilödem görülür, tromboflebitlere ateş de eşlik ettiğinden psedotumorserebri sıklıkla enfeksiyonlarla karışır. SARKOİDOZ: sarkoidoz genç erişkinlerde görülen ve etyolojisi bilinmeyen sistemik enflamatuar bir hastalıktır. Sarkoidoz klinik olarak çeşitli bulgularla ortaya çıkabilir ve enfeksiyöz ve enfeksiyon dışı birçok hastalığı taklit edebilir. Sarkoidozun en sık görülen klinik bulguları: bilateral hillar lenfadenopatiler, pulmoner infltrasyonlar, kutanöz ( eritema nodosum, lupus pernio ) ve oküler bulgulardır. Hastalığa sıklıkla ateş, periferik lenfadenopatiler ve hepatosplenomegali eşlik eder. Sarkoidoza bağlı MSS tutulumu

51 nadir görülür. hastaların % 90 ında pulmoner tutulum olduğundan akciğer filminin tanısal değeri yüksektir. Serolojik tanıda serum Angiotensin Konverting Enzim ( ACE ) seviyesinin yüksekliği sensitif bir testtir fakat spesifitesi düşüktür. Hastaların birçoğunda hiperkalsemi, hiperkalsüri, hipergammaglobülinemi ve kutanöz anerji görülür. bronkoalveolar lavaj hem tanıda hemde aktivasyonların takibinde değerli bulgular verir. Akciğer biopsisinde nonkalsifiye granülomların görülmesi tanıyı destekler. Sarkoidoz tanısı klinik, radyolojik, serolojik ve biopsi bulgularıyla konur. Sarkoidoza bağlı nörolojik tutulum nadir görülür ( vakaların % 5 10 unda ). Diğer sistemik tutulumların varlığında nörosarkoidoz tanısı kolaydır, fakat diğer bulguların yokluğunda nörosarkoidoz tanısı koymak zordur. Yapılan bir çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 31 inde nörolojik tutulum ilk bulgudur. Ekstranörolojik bulguların ortaya çıkmasıyla tanı koymak kolaylaşır. Nörosarkoidoz tanısı koymak ortalama 18 ay alır. Aynı çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 17 sinde diğer sistem tutulumlarının gelişmediği görülmüştür. Nörosarkoidoz genellikle bazisi tutarsada nörolojik sistemin her yerinde görülebilir. Nörosarkoidozun en sık klinik bulgusu kranial nöropatilerdir. Bunlar içindede en sık fasial paraliziler ve optik sinir tutulumları görülür. bazilar menenjit veya kitleye bağlı BOS obstruksiyonları sıklıkla papil stazına neden olur. Genç erişkinlerde hızlı gelişen papil stazı, fasial paralizi ( ve diğer kranial nöropatiler ) varlığında ayırıcı tanıda nörosarkoidoz düşünülmelidir. Nörosarkoidoz sıklıkla aseptik menenjit, hipotalamo pituiter fonksiyon bozuklukları, yer kaplayan lezyonlar, epileptik ataklar ve periferik nöropatilere yol açar. nörosarkoidoz vakalarının % 26 sında aseptik menenjit gelişir. Hastalık ateş, başağrısı, ve meningeal irritasyon bulgularıyla enfeksiyöz menenjitleri taklit eder. BOS da pleositoz, artmış protein ve düşük glükoz izlenir. Nörosarkoidoz vakalarının % 50 sinde BOS ACE seviyesi yüksektir. Anormal BOS bulguları nörosarkoidozda sık görülür fakat normal BOS bulguları nörosarkoidozu ekarte ettirmez.

52 Sarkoidoz menenjitinde bazal meninks kalınlaşması MR ile gösterilebilir. Periventriküler beyaz cevherde damarlar boyunca lineer dansite artışları ile baraber hidrosefali, tek veya multipl kitlesel lezyonlar nörosarkoidoz tanısını destekler. MSS LENFOMALARI: lenfomaların seyri sırasında MSS tutulumları sık görülür. primer MSS lenfoması dışında özellikle az differansiye non hodgkin lnfomalara bağlı sekonder MSS tutulumları sık görülür. MSS lenfomaları genellikle immünsüpressif hastalarda ortaya çıkar. MSS lenfoması klinik olarak konfüzyon, kişilik değişiklikleri, başağrısı, epileptik ataklar veya fokal nörolojik bulgularla ortaya çıkar. HIV pozitif hastalarda MSS lenfoması riski yüksektir. Hıv pozitif hastalardaki MSS lenfomaları serebral toksoplazmoz ile çok karışır. MSS lenfomalı hastaların ancak % 10 unda sistemik bulgular görülür. ateş ve nörolojik bulgular nedeniyle MSS lenfomaları enfeksiyonlarla sıkca karışırlar. MR ve BT de kontrast tutan periventriküler multipl lezyonların görülmesi lenfoma lehine bulgulardır. Kesin tanı BOS da sitolojik ve immünositolojik incelemelerle konur. MSS lenfomaları kortikosteroid tedavisine iyi cevap verir.

53 XV. PERİFERİK NÖROPATİ VE MYELİTLİ HASTALARA YAKLAŞIM: Periferik nöropati ve myelitlerde hastalığın tanısında ilk basamak şikayetlerin hangi seviyeden kaynaklandığının tespitidir. Hastanın şikayetleri ve fizik muayene bulguları lezyonun yerini ( periferik sinir, pleksus, sinir kökü veya medüllospinalis ) tespitine yardımcı olur. Bu amaçla: varsa anormal duyuların yayılımı ve tipi, kas gücü kaybıyla beraber reflekslerin durumu ( hiporefleksi, arefleksi vb. ), kas gücü kaybıyla beraber hiporefleksi veya arefleksi pleksus, periferik sinir ve sinir kökü lezyonlarının karakteristik bulgusudur. Medüllospinalis lezyonlarında ise başlangıçta ( spinal şok ) arefleksi görülür. anormal tendon reflekslerinin dağılımına bakılmalıdır. I- Motor fonksiyon bozukluklarının dağılımı: Motor fonksiyonların muayenesinde aşağıdaki sorulara cevap aranmalıdır: simetri: Dağılım: motor güçsüzlük veya parlizi simetrikmi? Asimetrik veya bilateral lezyon varlığını gösteren bulgular varmı? kas güçsüzlüğü veya paralizinin dağılımı distal veya generalizemi? Generalize ise assandanmı? dessendanmı? Assandan generalize paralizi varsa gövde, boyun veya solunum kasalarını etkiliyormu? Anatomik bağlantı varmı: distal kas güçsüzlüğü veya paralizi dağılımının

54 1. Spinal segment ( veya segmentler ) 2. Spinal kök ( veya kökler) 3. Pleksus ( brakial veya krural ) 4. Kauda equina veya 5. Periferik kranial sinir ve dallarıyla ilgisi varmı? refleks ve otonom fonksiyonlar : 1. DTR, Babinski ve diğer reflekslerin canlılığı nedir? 1. Yok 2. Zayıf, Normal, Canlı. sfinkter disfonksiyonu veya mesane kolon parlizisi varmı? spastisite veya flaksisite varmı? 1. denervasyon bulgusu varmı? ( fasikülasyonlar, atrofi veya hareketle güçsüzlük gelişiyormu ) II- Sensoryel fonksiyon bozukluklarının tipi ve dağılımı : Enfeksiyonlara bağlı birçok nörolojik tutulumda objektif duyu kayıplarından önce somatik duyu bozuklukları ortaya çıkar: ağrı dizestezi keçeleşme uyuşma yanma en sık rastlanan somatik duyu bozukluklarıdır. Bu şikayetlerle beraber tendon reflekslerinde zayıflama tek nörolojik bulgu olabilir. Muayene sırasında dokunma duyusu ( pamuk ucu ile ), ağrı ( iğne ucu ile ), ısı ( sıcak soğuk )

55 ve derin duyu ( vibrasyon, eklem pozisyonu ve Romberg ) muayenesiyle baraber aşağıdaki sorulara cevap aranmalıdır: objektif duyu bozukluklarının dağılımı nedir? Tüm duyular etkilenmişmi, dağılımın tarifi fizik muayene bulgularına uyuyormu? dağılımın tarifi motor kayıpların veya paralizilerin dağılımına uyuyormu? simerti: 1. sensoryel şikayetlerin dağılımı simetrikmi? 2. distal veya generalizemi? 3. generalize ise assandanmı? desssendanmı? 4. gövde tutulumu varmı? ağrı: 1. sensoryel semptomların içinde ağrı varmı? 2. Ağrıyı arttıran faktörler varmı ( hareket, spinal lokal perküsyon veya palpasyon )? 3. Ağrı devamlımı aralıklımı? 4. Ağrının karakteri nedir? anatomik bağlantı: 1. ağrı veya sensoryel şikayetlerin dağılımı bir sinirin, spinal segmentin, pleksusun dağılımına uyuyormu? deri veya muköz membran bulgusu varmı? 1. duyu bozukluklarının olduğu bölgede deri lezyonu varmı ( makül, vezikül, trofik değişiklikler, ülser vb. )? 2. Mukozal ülserasyonlar ( konjoktiva, dil, damak, farinks ) varmı? 3. Lezyonlar orta hattı geçiyormu? PERİFERİK NÖROPATİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ: Periferik nöropatiler kranial veya periferik sinir nöropatileri olarak ikiye ayrılırlar. Nöropati sinir trasesi

56 boyunca herhangi bir yerde ortaya çıkan hasara bağlı fonksiyon bozukluklarıdır. Lezyonun yeri proksimale doğru çıktıkça sinir kökü ve sensoryel ganglionlarıda içine alır. Çevre sinir dokusununda olaya katılımıyla birlikte periferik nöropatiler diğer patolojilerle içiçe girer ( karışır overlap sendromları ). Nöropati + menenjit, nöropati + myelit gibi sendromlar ortaya çıkar. Nöropati yapan lezyonlar enfeksiyöz veya enfeksiyon dışı olabilirsede genellikle dört anatomik tiptenbirine uyar, ve tutulan sinirin tipi ve fonksiyon kaybının çeşidi ( motor, sensoryel, otonom, mikst ) dikkate alınarak ileri sınıflama yapılır ( tablo 64 ) Tablo 64 : polinöropati sendromları I akut assandan motor paralizi ile beraber değişik derecelerde duyu bozukluğu yapanlara. akut inflamatuar demyelinizan polinörit: Guillain Barre dendromu (GBS) semptomlar Fizik muayene bulguları tanı İdiopatik GBS Progressif, assandan, simetrik kas güçsüzlüğü. Kas ğüçsüzlüğü gün içinde distalden proksimale doğru yayılır. Paresteziler, özellikle kardiovasküler ve gastrointestinal sistem otonom disfonksiyonları sık görülür. Hipotoni,Fasial dipleji BOS% 10 vakada 10 ( %50 ), 50 hücre / mm 3, Arefleksi, artmış protein. Duyu kayıpları ( değişik sinir ileti derecelerde ) hızında:yavaşlama.

57 Primer hastalık BOS:0 200 B- enfeksiyöz kaynaklı GBS lerviral: EBV Viral hepatit HIV Diğer: Bruselloz Camphylobacter, Lyme borrelioz, Psittakoz. bulguları nörolojik bulgulardan önce ortaya çıkar.distalden proksimale, Trunkaldan centrale uzanan Progressif assandan simetrik kas güçsüzlüğü görülür. Paresteziler sık görülür. Akut assandan sensorimotor paralizi (idiopatik Guillain Barre ye çok benzer ) lenfosit / mm 3 erken dönemde spesifik IgM pozitif, protein artmış, PCR ile spesifik antijen taini yapılabilir. kültür güvenilir değildir. Kan: Primer enfeksiyon serelojisi tanısaldır. b. Difterik polinöropati Prodrom dönemi Farenjit, yara enfeksiyonu Difterik membran Kültür: C. diphteriae Erken dönem: lokal bulgular Primer enfeksiyonu takiben 1 2 hafta sonra:nazal konuşma, Nazal rejurjitasyon, Disfaji,dudaklarda keçeleşme. 2 3 hafta sonra: görme bozukluğu Farenks enfeksiyonunu takiben bulbar semptomlarfarenks, Larenks, ve Yumuşak damak felçleri. Siliar paralizi sonucu akomodasyon felci. BOS da protein artışı.seroloji erken dönemde negatif. Kültür, primer enfeksiyon odağında birkaç hafta pozitif olabilir. Kas Akut veya subakut güçsüzlükleri:ekstremite EMG: mikst seyirli5 8. ve gövdede. patern.sinir ileti hafta Proprioseptif kayıp: hızında Geç dönem: sistemik enfeksiyon assandan simetrik, progressif kas güçsüzlüğü, Distal vibrasyon ve pozisyon duyusunda bozulma, anormallik. EKG: anormal ileti. ekstremitelerdee Kardit: ECHO: % 20 paresteziler, İstirahat taşikardisi, kardiomyopati. dispne. Konjestif kalp yetmezliği. II akut desendan motor paralisi (sensoryel fonksiyon bozukluğu yok)

58 Prodrom döneminde gastroenterit (gıda alımını takiben Otonom disfonksiyon:kuru botulizm saat sonra)nörolojik faz: Erkendönemde: Bulanık görme, Diplopi, Ağız kuruluğu, Dilde ağrı, Nazal konuşma, Boğuk ses, Disfaji,dizartri Geç dönemde: Solunum kaslarınıda etkileyen akut progressif (2 4 ağız, kızarık ve hassas dil. Kabızlık, dilate pupillalar, ptozis. Erken bulbar dönem: ekstraokular kas güçsüzlüğü, bulbar paralizi. Motor güçsüzlük: myasteni benzeri progressif kas güçsüzlüğü, solunum yetmezliği, tendon reflekslerinde kayıp. Bos: normal.emg: karakteristik. Sinir ileti hızı: normal. Gıda, serum ve dışkıdan toksin taini. Dışkı ve yaradan (yara botulizmi) C. botulinum kültürü. Vital kapasite takibi: entübasyonkararı için. gün ) simetrik kas Duyu kaybı yok. güçsüzlüğü, parestezi veya uyuşma yok. Antibiyotiklere bağlı nöromüsküler blok:konsantrasyona bağlı reversible: Aminoglikozidler, polimiksinler Myastenia benzeri kas güçsüzlüğü,perorel paresteziler. Progressif motor güçsüzlük:repetitif hareketlerde, İlaç seviyesi arttıkça paraliziye doğru ilerler. Duyu kaybı yok. BOS: normal.emg: karakteristik. Sinir ileti hızı: anormal. III subakut sensorimotor paralizi Simetrik distal Nörotoksik antibiyotikler:kloramfenikol, INH, ddc ddi Nitrofurantoin, Metronidazol. parestezi: başparmak ve ayakta keçeleşme, yanma, ağrı.hiperestezi. Düşük ayak, el ve elbileğinde Erken dönemde minimal bulgular.önce alt sonra üst ekstremitelerde distal kas güçsüzlüğü. Patella rfleksinde kayıp. BOS: normalemg: normal Sinir ileti hızı: anormal zayıflık.

59 BOS: Asimetrik normalserolojik mononöritis incelemede multipleks tipi immünkompleksler Vaskülitler:Enfeksiyonlara tutulum.dağılım: gösterilebilir. bağlı dolaşan immün kompleksler sonucu, HIV e bağlı vaskülit, PAN, 2 veya daha fazla kranial veya periferik sinir tutulumu. Motor ve sensoryel kayıpların dağılımı birbirine uyar. EMG: anormal. Sinir ileti hızı: anormal. Kas biopsisi Wegener granülomatozisi. Ani başlangıçlı ve normal. ataklarla seyreden Sinir biopsisinde ağrı ve uyuşmalar. vasa nervosumlarda vaskülit nadiren görülebilir. IV- kronik sensorimotor polinörit Simetrik proksimal Vicudun soğuk ve distal kısımlarında (burun, tutulum.kutanöz kulak ve ekstremite anesteziler: uçları) anestezi başlangıçta nendeniyle ağrı ve ısı sınırlı alanda duyusunda kayıp: fakat ilerde anesteziler özellikle simetrik hal alır, kulak memesi, elin Bos: normal.sinir deride trofik dorsal kısmı, ön kol, biopsileri: değişiklikler bacak ve ayakların anormal. Lepromatöz lepra vardır, relatif anterolateral Deri biospisinde olarak motor kısımlarında EZN pozitif fonksiyonlar görülür.tutulan bölgede basiller. Kültür korunmuştur. terleme yoktur. negatif. Anestezi nedeniyle Motor kayıp daha çok deri yaralanmaları deriye yakın sinirlerde sık görülür: görülür (ulnar sinir ekstremitelerde gibi). yanma, abrazyonlar Leprada tipik olarak ve enfeksiyonlar tendon refleksleri sık. normaldir. Asimetrik Borderline lepra dağılımlı anestezik hipopigmente makül Ağrı ve ısı duyusunda kayıp. ve papüller. Asimetrik dağılımlı anestezik hipopigmente makül Subkutan sensoryel Tüberküloid lepra ve papüller. Ulnar, median, peroneal, veya sinirler palpabl dir. Tutulan sinirin dağılım alanında duyu ve motor EMG: anormal.sinir biopsisi: anormal. fasial sinirlerin kayıp. innervasyon alanlarında kas güçüzlükleri.

60 Periferik nöropatilerde ilk şikayetler genellikle sensoryel bozukluklardır, buna motor fonksiyon bozuklukları eklenir. Proksimaldeki lezyonlar sinir köklerini, dorsal ganglionları ve sinirin sub araknoid saha içindeki kısmını ilgilendiriyorsa patolojik bulgular BOS bulgularınada yansıyacaktır. Klinikte fizik muayene ile nöropatilerin sınıflamasında aşağıdaki sorulara cevap aranır. nöropati birden fazla siniri ilgilendiriyormu? simetrik veya asimetrikmi? distal veya generalizemi? assandan veya dessendanmı? gövdeye yayılan sensoryel fonksiyon bozukluğu varmı? Motor ve sensoryel kayıplar birliktemi ve dağılım şikayetlere uyuyormu? DTR ve diğer reflekslerin canlılık seviyesi nedir? Sfinkter fonksiyon bozukluğu varmı? Denervasyon bulguları varmı? Periferik sinir palpablmi? Deri lezyonları varmı? Şikayetlerin zaman içinde gelişimi ve beraberindeki diğer hastalıklar tanıda yardımcıdır. Akut başlangıçlı periferik nöropatiler büyük olasılıkla enfeksiyöz patolojilere bağlıdır. Enfeksiyöz kökenli nöropatiler genellikle akut veya subakut seyirlidirler. Kronik seyirli enfeksiyöz nöropatiler nadir görülürler ( lepra, lyme gibi ). Periferik nöropatilerin tanısında anamnez en önemli yol göstericidir: çocukluk aşılarının tamamlanmamış olması ( DPT ), geçirilmiş sistemik hastalıkların varlığı, farenjit difterik polinöropati gastroenterit campylobacter Guillain Barre sendromu Malabsorbsiyon ve lenfadenopatiler Whipple hastalığı Kene ısırığı Lyme borrelioz Pastörize edilmemiş süt Bruselloz

61 Ev yapımı konserve Botulizm Şüpheli cinsel temas ve cinsel yolla bulaşan diğer hastalıkların varlığı Sifiliz, HIV, HTLV. IV ilaç bağımlılığı yara Botulizmi, Tetanoz. Endemik bölgeye seyahat Lyme, Bruselloz. Düşündürmelidir. Genel olarak akut seyirli periferik nöropatilerin prognozları daha iyidir. Periferik nöropatilerin erken tanısı ve tedavisi kalıcı nörolojik sekellerin önlenmesinde esastır. Tanıda nöropatinin gelişim hızının ve anatomik paterninin tespiti klinisyene önemli ip uçları verir. AYIRICI TANI: Kas güçsüzlüğü ve paraliziler nöromüsküler sinapsları ilgilendiren hastalıklardan ( Myastenia gravis, nörotoksinler, ilaçlar ) ve kas hastalıklarındanda kaynaklanabilir. Ayırımda EMG yardımcıdır. EMG ile şikayetlerin: demyelinizasyon, nöronal dejenerasyon, nöromüsküler bloklar veya primer kas hastalıklarınamı bağlı olduğu ayırd edilebilir. Bilateral simetrik kas güçsüzlüğü veya paraliziyle seyreden infeksiyonların ayırıcı tanıları tablo de özetlenmiştir. Akut myelitli hastaya yaklaşım ve ayırıcı tanı tablo 52 de, periferik nöropatiye yaklaşım ve ayırıcı tanı tablo 55 de özetlenmiştir. TABLO 65: BİLATERAL SİMETRİK PARALİZİ VEYA KAS GÜÇZÜZLÜĞÜNE YAKLAŞIM Bulbar ve spinal paralizi ( arefleksik )

62 Duyu kaybı var (değişik derecelerde) Duyu kaybı yok BOS da hücre az protein artmış BOS da pleositoz var (albumino BOS da pleositoz var BOS normal sitolojik dissosiasyon) Akut (2-4 gün) Meningoensefalomyelit Herpes virus Akut inflamatuar demyelinizan polinöropati assandan veya dessendan Guillain Barre Sendromu Akut anterior poliomyelit sendromları poliovirus echovirus enterovirus Toksik botulizm gıda zehirlenmesi kene paralizisi nöromüsküler blok yapan antibiyotikler Subakut (10-14 gün) nörobruselloz nöroborrelioz nörosfiliz Yavaş seyirli (5-8 hafta) Difterik polinöropati (spinal faz) TABLO 66: BULBAR PARALİZİYE YAKLAŞIM Bulbar paralizi Duyu kaybı var (değişik derecelerde) Duyu kaybı yok BOS da hücre az BOS da pleositoz protein artmış (albumino sitolojik BOS da pleositoz var BOS normal dissosiasyon) Toksinler: botulizm erken Akut inflamatuar dönemi Akut (2-4 gün) Meningoensefalit viral listeria nöroborrelioz nörobruselloz demyelinizan poinöropati dessandan Guillain Barre sendromu Akut anterior poliomyelitis bulbar tutulum diğer besin zehirlenmeleri kene paralizisi nöromüzküler blok yapan antibiyotikler (aminoglikozidler) Miller Subakut Fisher (10-14 Difterik gün) polinöropati (bulbar faz)

63 TABLO 67: SPİNAL PARALİZİYE YAKLAŞIM Arefleksik spinal paralizi Duyu kaybı var (değişik derecelerde) Duyu kaybı yok BOS da hücre az protein BOS da BOS da artmış albumino BOS da Normal BOS pleositoz var (albumino sitolojik pleositoz bulguları sitoloik dissosiasyon dissosiasyon) Akut (2-4 gün) Akut myelit Lökomyelit Transvers myelit Akut inflamatuar demyelinizan poinöropati assandan Radiküler ağrı ve epidural inflamatuar kitle: akut abse Akuta anterior poliomyelit sendromu spinal tutulum Muhtemelen enfeksiyöz değil Subakut Subakut abse (10-14 spinal gün) hassasiyet Kronik Yavaş seyirli (5-8 hafta) myelit HIV, HTLV I Spinal şok fazı yoktur hiperrefleksi Epidural granülasyonlar veya ekinokok kisti vardır. TABLO 68: SAKRAL SEGMENTAL PARALİZİ Tüm sakral dermatomlarda duyu kaybı var Radiküler duyu kaybı var BOS da pleositoz BOS da hücre az protein yüksek BOS da PNL hakimiyeti

64 Konus medüllaris sendromu:bacaklarda kas güçsüzlüğü, Sfinkter refleksleri kayıp. Ety: assandan viral pleksitis CMV, HSV, VZV Bakteriyel menenjitler ( en sık menengokok) Epidural abse Assandan poliradikülit ve myelit* CMV, HSV, VZV