ENDODONTİK AKUT ALEVLENMELER(FLARE-UP) VE ACİL TEDAVİ

T.C. Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Endodonti Anabilim Dalı ENDODONTİK AKUT ALEVLENMELER(FLARE-UP) VE ACİL TEDAVİ BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Nusret Üstün Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Oğuz Aktener İZMİR-2012

ÖNSÖZ Endodontik akut alevlenmeler ve acil tedavi konulu tezimin hazırlanmasında benden yardımlarını esirgemeyen çok değerli hocam Prof. Dr. Oğuz Aktener e ve desteklerinden ötürü aileme teşekkürü bir borç bilirim. Saygılarımla İZMİR-2012 Stj. Diş Hekimi Nusret Üstün

İÇİNDEKİLER 1.GİRİŞ VE AMAÇ 2.ENDODONTİK TEDAVİDE KARŞILAŞILAN SORUNLAR... 2 2.1.Teşhis ve tedavi planlamasında karşılaşılan sorunlar... 2 2.1.1.Sinüs ağrısı ve dental ağrının ayırt edilememesi... 2 2.1.2.Periapikal lezyonla karıştırılan anatomik oluşumlar... 3 2.2.Tedavi sırasında karşılaşılan sorunlar... 4 2.2.1.yeterli anestezi derinliğinin sağlanamadığı durumlar... 4 2.2.2.Basamak oluşumu... 5 2.2.3 Zip oluşumu... 5 2.2.4.Perforasyonlar... 6 2.2.5.Hemoraji... 8 2.2.6.Kanal aletlerinin aspirasyonu... 8 2.2.7.Kök kanalında alet kırılması....9 2.3.Tedavi sonrası karşılaşılan problemler... 10 2.3.1.Vertikal kök kırığı... 10 2.3.2.Sodyum hipoklorit komplikasyonu... 11 2.4 Tedavi seansları arasında ve sonrasında karşılaşılan sorunlar... 11 3.ETİYOLOJİ... 12

3.1.Kök kanal sistemleri ve periapikal doku bütünlüğünü değiştiren faktörler... 12 3.1.1.Anatomik sapmalar... 12 3.1.2.Lokal adaptasyon sendromu değişimi... 13 3.1.3.Periapikal doku basıncındaki değişiklikler... 13 3.1.4.Mikrobiyal faktörler... 14 3.1.5.Kimyasal mediyetörlerin etkileri... 15 3.1.6.Siklik nükleotidlerdeki değişiklikler... 18 3.1.7.İmmünonlojik fenomen... 19 3.1.8.Fistül varlığı... 21 3.2.Tedavi işlemleri... 21 3.3.Hastaya özgü durumlar... 23 3.3.1.Yaş... 23 3.3.2.Cinsiyet... 23 3.3.3.Dişteki periapikal bulgular... 23 3.3.4.Tedavi öncesi ve sonrası ilaç kullanım... 24 3.3.5.Anksiyete sonucu dolaşımda kortikosteroid miktarının artması... 24 3.3.6.Sistemik hastalıklar... 25 4.TEDAVİ... 25 5.GÖRÜLME SIKLIĞI... 27 6.KAYNAKLAR... 29 7.ÖZGEÇMİŞ... 31

1. GİRİŞ VE AMAÇ Endodontik tedavi sırasında ve hemen sonrasında farklı derecelerde ağrı ve/veya şişlik ortaya çıkabilmektedir. Literatürde bu durum genellikle flare-up olarak adlandırılmaktadır. Ancak bunun yerine akut alevlenmeler, endodontik selülit ve son olarak da endodontik seanslar arası acil gibi farklı tanımlar veya terimler kullanılmaktadır. Akut alevlenmelerin nedenleri hala tam olarak açıklanamazken, bu fenomenin etiyolojik faktörleri ile ilgili olarak tartışılan lokal adaptasyon sendromundaki değişiklikler, mikrobiyal faktörler, kimyasal mediyatörlerin etkisi, siklik nükleotidlerdeki değişiklikler, immünolojik fenomen ve psiklolojik faktörler gibi bazı konulara dikkat çekilmiştir. Ayrıca flare-up ile ilşkisi olabileceği düşünülen demografik faktörler, pulpa ve periapikal dokuların preoperatif durumları ve iyatrojenik faktörler çeşitli çalışmalarda prospektif ve retrospektif incelenmiştir. Kök kanal tedavisinde seanslar arasında ve endodontik tedavinin bitiminde hastalarda ağrı ve şişlikle karakterize durumlar ortaya çıkabilmektedir. Flare up için birçok farklı tanım yapılmıştır. Seltzer, endodontik tedavi sırasında veya sonrasında gelişen ağrı ve/veya şişlik olarak tanımlamasını yapmıştır. Walton ve Fouad, bir kök kanal tedavi prosedüründen sonraki birkaç saat ile bir gün içinde hastada ağrı, şişlik veya kombine olarak her ikisinin de görülmesini flare-up olarak isimlendirmiş ve bu sorunun, hastanın hekimle temasından sonra hayat düzenini değiştirecek derecede şiddetli olduğuna dikkati çekmişlerdir. Aynı araştırmacılar, ağrı şiddetini hafif, orta ve şiddetli olarak sınıflandırmışlardır. Tedavide seanslar

arasında oluşan ağrı, değişik şiddette ve semptomlarla birlikte görülebilir. Ek bir semptom ise lokalizeden diffüze kadar değişen varyasyonlarda görülen intraoral veya ekstraoral şişliktir. Balaban, bu semptomlardan dolayı acil seanslar, aneljezik ve antibiyotik reçeteleri gerektiren yoğun şiddette rahatsızlık veren akut alevlenmeler olarak tanımlamıştır. Byström ve Sundqvist bu tanımdan uzaklaşmadan bir şiddetlenme, bir şiddetlenme olarak tarif etmişlerdir. Mete ve arkadaşları ise flare-up ı ağrının tek veya şişlikle kombinasyonu nedeniyle hastaların zamansız bir acil seans için gelmesi olarak, Matusaw ise karma aerobik ve anaerobik mikrobial floranın var olduğu periapikal lezyonlu dişlerde endodontik tedaviyi takiben ortaya çıkan endodontik sellülit ler olarak tanımlamışlardır. Trope, enstrumantasyon sonrası flaree-up veya eksaserbasyonların, enfeksiyonun eşlik etiği akut periapikal enflamasyonun klinik görünümü olduğunu belirtmiştir. Diğer araştırmacılardan farklı olarak sadece hastaların tolere edemeyeceği ağrıyı tanım kapsamına almıştır. Imura ve Zuolo flareup ı endodontik tedavi bitiminde, planlanmamış seans ve tadavinin yenilenmesini gerektiren kuvvetli ağrı ve şişlik olarak tanımlamışlardır. Son olarak kullanılan terim ise Endodontik Interapoinment Emergency (EIE) dir.

Özetleyecek olursak akut alevlenme; flare-up, eksaserbasyon, endodontik selülit ve Endodontik Interapointment Emergency (EIE= Endodontik seanslar arası acil) terimleriyle literatürde yer almaktadır. Bu tez çalışmasında amaç, flare-up ın literatürde bildirilen özelliklerinin yanı sıra, görülme sıklığı, etiyolojisi ve tedavisi ile ilgili çalışmaları derlemektir.

2.ENDODONTİK TEDAVİDE KARŞILAŞILAN SORUNLAR Endodontik tedavide karşılaşılan sorunları 4 bölüm altında inceleyebiliriz: -Teşhis ve tedavi planlamasında karşılaşılan sorunlar -Tedavi sırasında karşılaşılan sorunlar -Tedavi sonrası karşılaşılan sorunlar -Tedavi seansları arasında karşılaşılan sorunlar 2.1.Teşhis ve tedavi planlamasında karşılaşılan sorunlar 2.1.1.Sinüs ağrısı ve dental ağrının ayırt edilememesi Sinüs ağrısı genellikle gözün ön bölgesine yayılır, maksiller alveoli, aynı çenedeki üst dişleri ya da periodonsiyumları kapsayabilir. Akut sinüzit olduğunda maksiler sinüse komşu dişlerde lüksasyon, soğuk sıcak hassasiyeti ve dikey perküsyonda ağrı görülebilir. Bunlar tanı açısından hekimin yanılmasına yol açabilecek semptomlardır. Hastanın ağrısı maksiller sinüs kaynaklı olduğunda, hastanın ağrısında 1-2 dk içinde azalma olur. Dişlerinden birden fazlası aynı semptomları gösteriyorsa, ağrı kaynağı olarak sinüzit düşünülebilir. Böyle bir durumdan şüpheleniliyorsa; sprey şeklindeki topikal anestezik ilgili taraftaki burun deliğine sıkılır ve 30 sn beklenir. Ağrı sinüs kaynaklı olduğunda hastanın ağrısında 1-2 dakika içinde azalma olur. 2

2.1.2.Periapikal lezyonla karıştırılan anatomik oluşumlar -Foramen mentale Alt çenede premolar dişlerin periapikal lezyonları ve kökleri yakınında görülen radyolusent oluşumlar,foramen mentale ile karıştırılabilir. Bu durumda röntgen tüpünün açısı mezial veya distal yönde değiştirilerek alınan radyografilerde periapikal lezyonun yeri değişmezken, foramen mentalenin yeri merkezi ışının geliş açısına bağlı olarak değişir. Şüpheli durumlarda sadece radyografilere güvenilmeyip, mutlaka dişe vitalometrik test de yapılmalıdır. Şayet diş canlı ise lezyon dental kaynaklı değildir veya kök foramen mentale ile süperpoze olmuştur. -Foramen incisivum Burun boşluğu ile ağız boşluğunu birleştiren canalis incisivusun açılım yeri olan foramen incisivum çoğu kez santral dişlerin kök ucuna superpoze olduğunda periapikal lezyon görüntüsü verebilir. Böyle durumlarda ışın değişik açılardan verilerek alınan radyografilerde gölge kök ucundan uzaklaşıyorsa foramen incisivumdur. Şüpheli durumlarda sadece radyografilere güvenilmeyip, mutlaka dişe vitalometrik test de yapılmalıdır. Şayet diş canlı ise lezyon dental kaynaklı değildir veya kök foramen foramen incisivum ile süperpoze olmuştur. 3

2.2.Tedavi sırasında karşılaşılan sorunlar 2.2.1.yeterli anestezi derinliğinin sağlanamadığı durumlar Pulpası iltihaplı dişlerde bölgede artan damarsal yapı, iltihap mediyatörlerinin anestezik solüsyonun absorbsiyonuna engel olması,c liflerinin aşırı derecede uyarılmış olması,ortamın asidik olmasıyla daha az solusyonun sinir membranına ulaşması nedeniyle yeterli anestezik derinlik sağlanamaz. Bu durumlarda ; -artan dozda ikinci anestezi -alt çenede mandibuler blok anestezisine ilaveten infiltrasyon anestezisi -intrapulpal - intraligamental anestezi yapılmalıdır. pulpası vital diģlerde pulpası vital dişlerde derin bir anestezi sağlamak gerekir bunun için yardımcı enjeksiyonlar yapılır: -subperiostal -intraseptal -intrapulpal -intraligamental 2.2.2.Basamak oluşumu Kök kanal duvarında oluşan ve kanal aletlerinin apekse ulaşmasını engelleyen düzensizliklerdir. Basamak oluşum nedenlerini şu şekilde sıralayabiliriz. -hatalı giriş kavitesi preperasyonu -kanala göre büyük kanal aleti kullanımı -eğri kanallarda düz kanal eğesi kullanımı Şu durumlarda basamak oluşumundan şüphelenilmeli radyografi alınmalıdır: -kanal aleti çalışma boyunca ilerlemiyorsa 4

-kanal aletiyle çalışılırken bir bölgede zorlanma oluyorsa Alınan radyografiyle durum saptandıktan sonra daha ufak kanal aletiyle basamağın yanından apikale ulaşılmaya çalışılır. Daha önce aletin takıldığı bölgede önce vertikal daha sonra da çevresel eğeleme hareketi yapılarak bol irrigasyonla basamak ortadan kaldırılmaya çalışılır. Bu işlem esnasında lubrikantlardan da yararlanılabilir. Basamak aşılamıyorsa çalışma boyu yeniden belirlenerek kök kanalı tercihen yumuşatılmış gütta-percha teknikleriyle doldurulur. Periyodik olarak radyografi alınarak durum kontrol edilir ve herhangi bir başarısızlık gözlemlenirse cerrahi girişime karar verilir. 2.2.3 Zip oluşumu Eğri kanallarda kanalın apikal bölümünün transportasyonu veya transpozisyonudur. Zip oluşumu önlemek için dikkat edilmesi gereken noktalar şunlardır: -büyük numaralı aletlerin (35-40) kanalda zip oluşumunu artırdığı unutulmamalıdır. -eğim verilmiş kanal aletleri apikal 3-4 mmlik bölümde rotasyon yapmadan kullanılmalıdır -eğri kanallarda eğelerin apikalde dış bölümden daha fazla aşındırma yaptığı unutmamalıdır. 5

2.2.4.Perforasyonlar Perforasyonları 4 grup altında toplayabiliriz; 1 Kuronal perforasyon: kanalın aranması, post boşluğunun hazırlanması esnasında oluşabilir. 2 Strip perforasyon:lateral kök duvarının incelerek perfore olmasıdır.özellikle alt molar dişlerde mesial ve üst molar dişlerde mesiobukkal köklerde dikkatli ve antikurvatür eğeleme yapılmalıdır. 3. Apikalin perforasyonu 4. Furkasyon perforasyonu Kanalda hemorajinin olduğu durumlarda bunun apeksten mi yoksa stripten mi olduğunu belirlemek için kanallar paperpointle kurulanır.hemoraji kağıt koninin ucunda ise perforasyon apekste,lateralinde ise lateral perforasyon vardır. Strip perforasyon oluşan olgularda periodontal ligamentte hasar oluştuğu için kanalın sodyum hipoklorid yerine irritasyona yol açmayacak serum fizyolojikle yıkanarak paper pointlerle kurulanması ve kalsiyum hidroksit uygulaması yapılması gerekmektedir. Furkasyon perforasyonlarının en sık oluşum nedenleri: -Giriş kavitesi preperasyon hatası -Aşırı kalsifiye kanallarda rond frezle apikal yönde çalışılması -Röntgenin iyi incelenmemesi 6

Perforasyon kemik içinde sınırlı ise yapılacak işlem daha kolaydır ama periodontal defekt varsa serum fizyolojikle yapılan yıkamanın ardından sıkı bir tamponlama gerekmektedir. Hemorajinin kontrol altına alınması için demir sülfat içeren hemolitik solusyonlar kullanılabilir.pulpa tabanı 2mm kalınlıkta CaOH2 ile kapatılır ve 6 şar hafta sürelerle pat değiştirilir.periodonsiyumun iyileşmesi için 3-9 ay gerekmektedir. Perforasyonların yerine göre endodontide günümüzde farklı restoratif materyaller kullanılmaktadır. -IRM - SuperEBA -MTA IRM (Intermediate Restorative Material) : Çinko oksit öjenol simanına %20 polimetakrilat ve kemik ile uyumunu artırmak için %10-20 oranında hidroksi apatit ilave edilmesiyle elde edilen IRM nin doku sıvılarında çözünme potansiyeli düşük olduğu için mikrosızıntı potansiyeli de azalmaktadır. Super EBA(Super Ethoxybenzoic Acid) : Çinko oksit öjenol simanın içindeki öjenol miktarının kısmen azaltılıp yerine ortho-ethoxybenzoik asit ilave edilmesiyle elde edilen super EBA nın düşük çözünürlük özelliği ve amalgama göre kanal duvarlarına adaptasyonu çok daha iyidir. Radyoopak, ileri derecede sızdırmaz ve nötral ph a yakın olması perforasyonların restorasyonlarında tercih edilme nedenidir. MTA(Mineral Trioksit Aggregate):Son yıllarda adından sıkça söz ettiren güncel bir restorasyon materyeli olan MTA nın diğer restoratif materyallere kıyasla en büyük avantajı en az toksisiteye sahip olması ve çok iyi biyouyumluluk göstermesidir. Hidrofilik özelliği kanama ve doku sıvılarının izole edilemediği perforasyonlarda restoratif materyal olarak tercih edilme nedenidir. Alkali ph ı sayesinde sert doku oluşumuna da yardımcı olmaktadır. Bütün bu avantajlarının yanı sıra manipülasyon zorluğu, uzun sertleşme zamanı ve ekonomik olmaması kullanım dezavantajlarındandır. 7

2.2.5.Hemoraji Kök kanal tedavisi esnasında en sık karşılaşılan problemlerden biri olan hemorajinin nedenlerini başlıca 3 grup altında inceleyebiliriz. -sistemik nedenler hipertansiyon hemofilik hastalıklar -ilaç kullanımına bağlı nedenler antikoagülan ilaçlar -lokal nedenler (strip/lateral perforasyon, pulpa artığı, ekstra kanal varlığı, apikal perforasyon, kuronal perforasyon) Sistemik ve ilaç kullanımına bağlı olarak oluşabilecek hemoraji için tedavi öncesinde alınacak olan iyi bir anamnezle çözüm getirilebilir. Lokal nedenler sonucunda kök kanal tedavisi esnasında oluşan hemoraji için ise öncelikle kanamanın nedeni belirlenmelidir. Apikal perforasyon söz konusu ise çalışma uzunluğu tekrar radyografi alınarak belirlenmeli ve kök kanalında kullanılacak aletlerde bu çalışma boyu rondellerle sabitlenmelidir. Pulpa artığı nedeniyle oluşan kanamalarda ise iyi bir şekillendirmenin yanı sıra sodyum hipoklorid solusyonuyla yapılan irrigasyonlar da kanama kontrolünde yardımcı olacaktır. 2.2.6.Kanal aletlerinin aspirasyonu Diş hekimliğinde en sık olarak aspire edilen yabancı cisimlerin başında kök kanal aletleri gelmektedir. Rubber dam uygulamasıyla basit ve etkili bir şekilde bu aspirasyonlar önlenebilir.rubber dam uygulanmasının kontrendike olduğu durumlarda da parmağa takılan yüzüğe bir zincirle bağlı kanal aletleri kullanılabilir. 8

2.2.7.Kök kanalında alet kırılması Endodontide en sık karşılaşılan problemlerin başında gelen alet kırıklarının başlıca nedenleri: -yıpranmış kanal aletleri kullanımı -kanal aletlerinin doğru hareketlerle kullanılmaması -kanal aletlerinde üretim hatası -hatalı endodontik kavite preperasyonu Bu saydığımız nedenlerden üretim hatası dışındaki nedenleri elimine etmek hekimin elindedir. Özellikle yıpranmış kanal aletlerinin tekrar kök kanallarında kullanılmaması, kanallarda eğeleme yapmadan önce aletlerin tekrar gözden geçirilerek daha önceden eğim verilerek kullanılmış aletlerin ısrarla kullanılmaya devam edilmemesi gerekmektedir. Reamerlar dönme hareketiyle fonksiyon gördüklerinden eğri kanallarda kullanılmamalıdırlar. Hedström eğeleri kanalda yol bulucu olarak kullanıldıklarında sert kıvrımlarından dolayı kök kanalında sıkışarak kırılmalara neden olabilirler. Kanallara pat göndermek amacıyla kullanılan lentuloların kanala yerleştirildikten sonra döndürülmeleri ve dönme hareketiyle kanaldan çıkarılmaları gerekmektedir. Dikkat edilmesi gereken bir başka nokta ise kanal genişliğine uygun büyüklükte lentülo kullanılmasıdır. Kuronal ve orta 1/3 bölgeyi genişletmek için kullanılan Gates-Glidden frezlerin baş kısmı ince bir boyunla gövdeye bağlanmıştır. Bu dizayn bu aletlerin kırılsa bile bu zayıf bölgeden kırılarak bir pressel yardımıyla tutulup kanaldan çıkarılmasını kolaylaştırmaktadır. 9

faktörler: Kırık aletlerin kök kanalından uzaklaştırılması etkileyen başlıca -kırık aletin lokalizasyonu -kırık aletin cinsi -kök kanalının anatomisi Kırık alet kuronal 1/3 kısımda ise uç kısmı görülüyorsa hemostatik penslerle tutularak veya frezlerle çevre dokulardan dikkatlice aşındırma yapılarak serbestleştirilerek çıkarılabilir. Kırık alet orta 1/3 kısımda ise ya kırık alet çıkarılmaya çalışılır ya da by-pass yapılarak kırık aletin yanından geçilerek apikale ulaşılarak endodontik tedavi tamamlanır. Kırık aletin çıkarılmasında Masserann kitinden veya ultrasonik uçlardan da yaralanılabilir. Kırık alet apikal 1/3 kısımda ise parça apikalde tam bir tıkama oluşturmuşsa kırık parçanın kuronalinde normal endodontik tedavi uygulanır. Bu bölgedeki aletin çıkarılmaya çalışılması esnasında apikalden ileriye ittirilmesi de söz konusu olabilir. Kırık alet parçası apikalden dışarı çıkmış ise cerrahi bir müdahale kaçınılmaz olacaktır. 2.3.Tedavi sonrası karşılaşılan problemler 2.3.1.Vertikal kök kırığı Oluşmasında en önemli nedenlerin başında kök kanalının gereğinden fazla şekillendirilerek direncinin azalması ve geniş madde kayıplarına rağmen dişin kuron yerine kompozit veya amalgamla restore edilmesi gelir. Vertikal kök kırıklarının prognozu maalesef iyi değildir; ya ilgili kökün ya da büyük çoğunlukla ilgili dişin çekimiyle sonuçlanır. 10

2.3.2.Sodyum hipoklorit komplikasyonu Kök kanallarında yıkama solusyonu olarak kullanılan sodyum hipokloritin periapikal dokulara kaçması muayenehane pratiğinde çok sık olarak karşılaşılmayan ama meydana geldiğinde de şiddetli ağrı,yanma hissi, ateş, ödem, hematom gibi bulgular gösteren bir komplikasyondur.solüsyonun apikal bölgeye taşmasıyla şiddetli ağrı meydana gelir.bu durumda tedavi hemen durdurularak hastaya durum açıklanmalı ve hasta sakinleştirilmelidir.serum fizyolojikle kanallar yıkanarak sodyum hipokloridin dilue edilmesi sağlanarak toksik etki minimuma indirilmeye çalışılır.çevre bağ dokusuna yayılan ve çabuk gelişen ödemin önlenmesi için hastaya öncelikle soğuk daha sonraki günlerde ise ılık suyla ağız gargarası yapması önerilir ve hastaya analzejikler verilebilir. Bölgede bir enfeksiyon varsa bu enfeksiyonun yayılmasının ve sekonder enfeksiyon olasılığının elimine edilmesi için hastaya antibiyotik verilebilir. Sodyum hipokloride karşı alerjik problemi olan hastalara ise antihistaminik ilaçlar verilebilir. Böyle bir komplikasyonun önlenmesi amacıyla piyasada çeşitli firmaların çıkarmış olduğu ucu yanda perfore iğneler kullanılabilir. 2.4 Tedavi seansları arasında ve sonrasında karşılaşılan sorunlar Kök kanal tedavisinde seanslar arasında ve endodontik tedavinin bitiminde hastalarda ağrı ve şişlikle karakterize durumlar ortaya çıkabilmektedir. Flare up olarak adlandırılan bu durumu inceleyecek olursak; 11

3.ETİYOLOJİ Etiyolojik faktörler birçok alt grubuyla birlikte üç ana gruba ayrılır. Bunlar, kök kanal sistemi ve periapikal doku bütünlüğünü değiştiren faktörler, tedavi işlemleri ve hastaya özgü durumlardır. Bu faktörleri inceleyecek olursak. 3.1.Kök kanal sistemi ve periapikal doku bütünlüğünü değiştiren faktörler: 3.1.1.Anatomik sapmalar Kök kanallarının düzgün şekilli ve tek bir kanal şeklini göstermeyip dallanmalar anastomozlar, yan kanallar ve apikal deltalara sahip olması nedeniyle pulpa boşluğu kök kanal sistemi olarak adlandırılmaktadır. Bu da pulapanın tamamen ekstirpasyonunuda, kanal sisteminin ideal olarak şekillendirilmesinde ve hermetik bi şekilde doldurulmasında engel teşkil eder. Endodontinin genel kurallarından biri olan, mevcut olandan bir fazlasını aramaya dikkat edilmezse ekstra kanallar gözden kaçabilir. Sonuçta kök kanal sisteminde ulaşılamayan bölgeler kısa ve uzun dönemde sorunlar yaratabilir. 12

3.1.2.Lokal adaptasyon sendromunun değişimi Genellikle, bağ dokusu bir iritanla karşı karşıya bırakılırsa yangısal hal alır, enflame dokuya yeni bir irritan sunulduğunda şiddetli bir reaksiyon ortaya çıkabilir. Kronik enflamasyon, uzaklaştırılmazsa devam eder. Selye, ratlarda yaptığı bir çalışmada doku içine enjekte edilen iritanların tekrar verilişinde dokunun cevapsız kaldığı saptanmıştır. Ancak yeni ve farklı irritanlar enjekte edildiğinde, şiddetli bir reaksiyon ortaya çıktığı görülmüştür. Araştırıcı bu fenomeni lokal adaptasyon sendrumu olarak adlandırmıştır. Matusaw da yaptığı bir çalışmayla bu savı desteklemiştir. Kronik pulpitis veya periapikal periodontitisli dişte aynı durum oluşabilir. Yangısal lezyon irritana adapte olabilir ve kronik yangı, hissedilebilir ağrı ve görülebilir şişlik olmadan meydanagelebilir. Bununla birlikte endodontik tedavi uygulandığında, ilaçların yapısı ve irigasyon solüsyonlarındaki irritanlar veya kimyasal olarak değişmiş doku proteinleri, granülomatöz lezyonlatemasa geçebilir. Bu durum likefaksiyon nekrozu önderliğinde ağrı ve şişlik oluşturmada yeterli bir faktördür. 3.1.3.Periapikal doku basıncındaki değişiklikler Mohorn ve arkadaşlarının deneyleri, endodontik tedavinin periapikal doku basıncında değişikliğe neden olabileceğini göstermiştir. Dişlerde artan basınçla birlikte lenfatiklerce rezorbe edilemeyen aşırı eksudanın sinir sonlarına yaptığı basınç ağrıya yol açar. Mikroorganizmalar ve değişen doku proteinleri periapikal alan tarafından aspire edilir ve yangısal şiddetli ağrı oluşur. 13

3.1.4. Mikrobiyal faktörler Yapılan çalışmalarda çoğu aerobik olmak üzere seksenin üzerinde mikroorganizma izole edilmiş ve bazı mikroorganizmalar ile ağrı ve periapikal yıkım arasında belirgin ilişki bulunmuştur. Ağrılı sendromlar gösteren tü dişlerden Bacterioides melaninogenicus,(aeronik, gram (-), çubuk) izol edilmiştir. B. Melaninogenicus ağrının yanı sıra, fistül oluşumu ve kötü kokudanda sorumlu tutulmuştur. Tanner ve arkadaşları, ağrı ve şişlikle beraber görülen endodontik olarak etkilenmiş, periapikal radyolüsensli dişlerden yeni bir çeşit gram negatif çubuk olan Wlinella recta yı ayırt etmişlerdir. Bu bakterinin kaynağının periodontal cep olduğu tespit edilmiştir. Ayrıca flare-up oluşumunda Fusobacterium türlerinin de rolü gösterilmiştir. B. melaninogenicus kollajenolitik ve fibrinolitik enzimlerin yanı sıra Hegeman Faktörü nü aktive eden endotoksin üretir. Aktif Hegeman faktörü potansiyel ağrı mediyatörü olan bradikini üretimine aracılık eder. Endotoksin ayrıca, C3 teki alternatif kompleman sistemini aktive ederek vazoaktif kimyasalların salgılanmasıyla enflamasyonu arttırır. Bakteriyel endotoksinler, presnaptik sinir terminalleri üzerinde etki gösterirler ve uygulanan stimulusa cevap olarak artan miktarda nörotransmitterlerin salgılanmasını, mast hücrelerinin degranülasyonunu ve aynı zamanda makrofajlarda kollojenazın salınımını sağlarlar. Kök kanalları içersine verildiğinde kemik rezorpsiyonu ve enflamasyonunu arttırırlar. Ağrılı dişlerin periapikal bölgelerinde, asemptomatik olanlara oranla daha fazla endotoksin tespit edilmiştir. Endotoksin üreten mikroorganizmalar, PMNL ler tarafından sindirilmeye daha dayanıklıdırlar. Enfekte kök kanal florasının, endodontik tedai sırasında 14

değişip değişmediği ya da aeroplardan anaeroplara doğru bir değişikliğin klinik eksaserbasyonlara neden olup olmayacağı hala tartışılmaktadır. Ağrı e şişliğin oluşmasında, Gram(-) anaeroplar önemli rol oynasa da Gram(+)lerinde etkisi olduğu. Fosfat içeren bir polimer olan teikoik asit, Gram(+) bakterilerin hücre duvarlarında ve plazma membranlarında mevcuttur. Streptococcus ve basillerden çıkartılan lipoteikoik asitlerin, humoral IgM, IgG, IgA üreten potansiyel immünojenler olduğu bulunmuştur. 3.1.5. Kimyasal mediatörlerin etkileri Kimyasal mediatörler enflamatuar cevap sırasında plazma veya hücrelerden kaynaklanabilirler.. Hücresel mediatörler: hücresel mediatörler histamin, seratonin, prostoglandin, platelet aktie edici faktör, lökotreinler, çeşitli lizozomal komponentler ve lenfokinler olarak adrlandırılan çeşitli lenfosit ürünleridir. Bular ağrıya yol açma yeteneğine sahiptirler. Histamin normal olarak mast hücrelerinin granüllerinde, bazofillerde, plateletlerde ve midenin paryetal bölgesinde depo edilir. Fiziksel yaralanmalar, bazı kimyasal ajanlar ve IgE ve hasta hücrelerin antijenik mücadelesi, histaminin dokulara salınımına neden olur. Histamin, direkt olarak kan damarlarına etki eder ve permeabilitelerinde bir artışa yol açar. Serotonin (5-HT) beyinde e plateletlerde bulunur. Histamin gibi 5-HT de düz kasların kasılmasına e vasküler permeabilitenin artmasına yol açar. Ne Histamin ne 5-HT nin lökositlere kemotaktik etkisi vardır. Potansiyel biyolojik mediatörlerin iki önemli grubu prostoglandinler ve lökotrienler, lökositlerin bazı çeşitleri tarafından sentez edilirler ve araşidonik 15

asit ve hücre membranındaki 20-Carbon doymamış yağ asitlerinden türerler. Bu metabolitlerin her birinin hücre fonksiyonlarında rolleri vardır. Bu da siklik AMP nin(c-amp) sentezini stimüle etme yoluyla olur. Prostoglandinler kimyasal proseslerin regülatörü olan C-AMP nin sentezini stimüle ederek kemotaksisi uyarır, ateş, yükseltir, histamin ve bradikinin gibi kimyasal mediyatörlerin, ağrı mediyatörlerini uyarması için duyarlılık sağlar. PMNLler ve retükülositler de araşidonik asit, 5-Lipooksijenaz tarafından lökotrein olrak adlandırılan bir seri ürüne metabolize olurlar. Bu lökotrienlerlt A4, LT B4, LT C4, LT D4, LT E4, tür. Lökotrienlerin son grubu olan LT C4, LT D4 ve LT E4 ün anaflaksinin yavaş reaksiyon maddesi olarak adlandırılan, bir potansiyel bronkokonstrüktöre benzer olduğu bulunmuştur. Bu lökotienler düz kasların konstraksiyonuna sebep olmalarının yanında özellikle terminal arteriollerde vasküler sızıntının oluşmasında güçlü faktörler olarak rol oynarlar. LT C4, LT D4 ve LT E4 vasküler permeabilitede ve pulmoner gidiş yollarındaki histamin ve prostoglandinlerden 100 ya da 1000 defa daha güçlüdürler. Lökotrienler nöronların uyarılmasını sağlayarak ağrıyı da arttırırlar. LT B4 nötrofil ve eozinofil kemoatraktandıdır.(şekil 1) Şekil 1.Araşidonik asit metabolizmas 16

Plazma Mediatörleri: plazma kaynaklı faktörler genellikle inaktif bir şekilde dolaşımda bulunurlar. Bunlardan birisi olan Hageman Faktörü( Faktör 12), cam, kaolin, kollejan, bazal membran, kıkırdak, tripsin, kallikrein, plazmin ve bakteriyel lipopolisakkaritleri de içeren çeşitli substanslarla temas edince aktive olur. Aktive olduğunda üç önemli etkisi vardır; a-) prekallikreini aktive eder b-) pıhtılaşma zincirini tetikler c-) fibrinolitik sistemi tetikler. Hageman Faktörü, prekallikreinin aktivatörü olan plazmin tarafından aktive edilir. Bu da gerektiğinde dolaşımdaki prekallikreini, kallikrein oluşturmak üzere aktive eder. Kallikrein daha sonra kininojene, kinin oluşturması için bağlanır. Özellikle bunlardan birisi de bradikinin olarak adlandırılan nanopeptitdir. Bir potansiyel ağrı uyarıcısı olan bardikinin üretimi, insan lökositleri endotoksinle karşılaşınca da artar. Bradikinin in etkileri arasında düz kasların kontraksiyonu, kan damarlarının genişlemesi, artan vasküler pereabilite ve ağrının uyarılması sayılır. Akut enflamasyon sırasında ağrı reseptörlerini diğer kimyasal mediyatörler için sensitif hale getirerek, nosiseptif özelliği çok miktarda arttırır.( Şekil 2) Şekil 2. Kinin Sentezi 17

Nötrofil ürünleri: kök kanalı preperasyonuyla periapikal dokularda enflamatuar cevap başlatılır. Kompleman, akut enflamasyonun son basamağındaki cevabı ayarlar ve aktivasyon olduğunda vasküler permeabiliteyi ve PMNL lerin kemotaksisini ve fagositozunu arttırır. Yoğun bir PMNL infiltrasyonu, lizozomal içeriklerin salgılanmasını sağlayarak ciddi reaksiyonlara yol açar. PMNL ler laktik dehidrogenaz, lizozim, kollegenaz, katepsin, beta glukoronidaz, peroksidaz, amilaz, lipaz, ribonükleaz ve deoksiribonükleaz gibi hidrolitik enzimler içerirler. Taichman ve McArthur yaptıkları bir çalışmada, bu enzimlerin salgılanması ile yakındaki hücrelerde ve diğer doku elemanlarında yaralanma olduğunu ve bunun da ciddi ağrı ve şişlikle sonuçlandığını göstermişlerdir. 3.1.6. Siklik nükleotidlerdeki değişiklikler Hücresel fonksiyonların düzenlenmesinde rol oynayan siklik adenozin 3-5 monofosfat, pek çok hormon için hücreye bilgi iletir, çok sayıda intrasellüler, metabolik ve sekretuar olayı başlatır. İltihabi ve immün cevabın karakter ve şiddetini de belirleyen C-AMP, mast hücreleri, bazofiller, monositler ve PMNL lerden iltihabi mediatörlerin açığa çıkmasını engeller. Ratların tükrük bezlerinde yapılan bir çalışmada, sempatik akut stimülasyondan sonra siklik nükleotidlerin seviyelerinde değişiklik olduğu belirlenmiştir. Siklik nükleotidlerden C-AMP dopaminerjik iletme, C-GMP ise muskarinik kolinerjik iletime aracılık edr ve ağrı iletimi gibi hücresel düzenlemelerde ters etkileşimleri söz konusudur. 18

İntrasellüler C-AMP seviyesinde meydana gelen artma, mast hücrelerinin degranülasyonunu inhibe ederek ağrının azalmasına yardım eder. C-GMP ise aksine mast hücrelerinin degranülasyonunu ve sinir depolarizasyonunu arttırarak, ağrıyı arttırıcı etki yapar.ağrının kontrolü, bu iki nükleotidin iltihabi cevaptaki miktarları ile doğru orantılıdır. C-GMP nin ağrılı pulpitiste C-AMP den daha fazla artmış olduğu bildirilmiştir. 3.1.7. İmmünolojik fenomen Pulpa, lokal olarak dental kariesin antijenik kompomentlerine yönelik antikorlar üretir. Bu immünoglobülinler, dentine göç etme yeteneğine sahiptirler. Odontoblastların sitoplazmasında, komşu pulpa hücrelerinde ve IgG, IgM, IgA, kompleman elemanları C3, C4 ve salgısal komplemanlar, immünohistokimyasal olarak ışık ve elektron mikroskobuyla saptanmıştır. Bu komponentler mikroorganizma üreten çürüğe karşı yeterli tepkiyi oluştururlar. Çürük oluşumu sırasında, dentin ve pulpadaki bakteriyel antijenlerve immünoglobülin varlığı, spesifik immünolojik sebebi ortaya çıkarır. Kronik pulpitiste ve periapikal periodontitiste makrofaj ve lenfositlerin antijen sunumu, tüm bu aracı hücre ve hümoral immun reaksiyonlara klavuzluk eder. Böylece immünoglobülinlerin üretimi, kompleman fiksasyonu ve plazma hücre infiltrasyununu gerçekleştirir.( Şekil 3) Çeşitli metodlarla, granülomlar ve radiküler kistlerde immünoglobülinler saptanmıştır. Bu lezyonlar antijen antikor komplekslerinin oluşumunda defansif rol oynarlar. Pulpa ve periapikal lezyonda dominant immünglobülin olan IgG ise kompleman aktivasyonu 19

sonrası immün kompleksin lokal formasyonundan dolayı Arthus-tip reaksiyon oluşturabilir. Şekil 3. Kompleman aktivasyonu IgA nın ise kompleman bağlama aktivasyonu düşüktür.iga nınkinden çok IgG üretimindeki değişim, pulpa ve periapikal harabiyetin sonucu olabilir. Bu dururm enflamatuar prosesi devam ettirir, hatta şiddetlendirir. Kronik yangısal hücrelerin lizozomlarında sunulan proteolititk ve diğer enzimler aktif hale gelir. Bağ dokusunda kollajen liflerin sayısı azalır ve grand substans polimerize olur. Bozulmuş materyal, fibroblastlar ve makrofajlar tarafından fagosite edilir. Makrofaj proliferasyonu, materyal toksisitesinin oranına bağlıdır. IgE, diğer immünoglobulinler bulunmasa da tipik anaflaktik belirtilerle birlikte hipersensitivite reaksiyonu ortaya çıkarır. IgE, dokuda mast hücre ve bazofillerin üzerindeki reseptörlere bağlanabilir. Böylece buhücrelerin degranülasyonuna ve lökotrien, histamin anaflaksinin diğer eozinofilik kemotaktik faktörleri olan mediatörlerin salınımana yol açar. Tüm bu faktörler, periapikal enflmasyonda ortaya çıkarılamasa da bir grup araştırmacı tarafından kronik pulpitiste mast hücreleri tespit edilmiş ve IgE ninpulpal ve periapikal lezyonlarda hazır bulunduğu bildirilmiştir. Flare-up oluşumunda 20

diğer olasılıklar ise hücre yüzey antijenine bağlanan IgG, IgM ve kompleman sistemi nedeniyle oluşan kallikrein-kinin ve koagülasyon sistemleridir. 3.1.8. Fistül varlığı Fistül basıncı kaldırmakta ve eksudanın başalmasına yardım ederek akut iltihaplanmalara karşı güvenlik sağlamaktadır. 3.2. Tedavi işlemleri Tedavi işlemleri sırasında yaratılan etiyolojik faktörler iyatrojenik olanlardır. Giriş kavitesi hazırlanmasından kanalların doldurulmasına kadar her aşamada flare-up riski oluşturabilecek hatalar yapılabilir. Kanal içi dezenfektanların akut alevlenme riski açısından önemli bir fark göstermediğini bildiren çalışmalar yanında, bu durumu tetikleyebildiği de düşünülmektedir. Tedavi süresinin tek seansta yapılmasını kök kanalının kontaminasyonu ve bakteriyel üremenin önlenmesi açısından savunanlar varsa da semptomların kaybolmasını beklemeden kanalların doldurulması flare-up a neden olabilir. Ayrıca hastanın emasyonel durumu, ağrının algılanması ve reaksiyon eşiğinde farklılıklara yol açacağından bu riski arttırabilir. Anksiyeteye bağlı olarak dolaşımdaki kortikosteroidin artması ise iltihabi reaksiyonu baskılama veya nöroimmünomodülasyon sisteminde aksamalar ile bu tip reaksiyonlara sebep olabilir. Farklı çalışmalarda bildirilen bu hatalar sıralanacak olursa Yanlış teşhis konulması veya yanlış diş seçimi Giriş kavitesi prensiplerine uyulmaması 21

Giriş kavitesinin uzun süre ağız ortamına açık bırakılması Pulpanın tamamen uzaklaştırılmaması Gözden kaçan bir veya birden fazla kanal bulunması Yetersiz genişletme yapılması Taşkın enstrumantasyon ile apikal konstrüksiyonun zarar görmesi Enfekte materyalin apeksten taşırılması İrigasyon materyalinin apeksten taşırılması Apikal veya lateral perforasyon oluşumu Kanal içinde kırık alet bırakılması Pansuman için uygun olmayan materyal seçimi Kağıt kon ve pamuk lifi gibi yabancı maddelerin iritasyonu Mekanik iritasyonun neden olduğu kanamalar Yetersiz geçici dolgu uygulnması Oluşan semptomlar devam etmesine rağmen kanalların doldurulması Gereksiz seanslar ile kanalın enfektee olma riskinin arttırılması Travma yaratan okluzyon Taşkın kök kanal dolgusu Çok kısa yapılmış kök kanal dolgusu Tam veya tam olmayan kırıkların gözden kaçırılması Uygun olmayan antibiyotik tedavisi 22

3.3. Hastaya Özgü Durumlar 3.3.1. Yaş Birçok araştırmada yaaş ile flare-up arasında bir ilişki kurulamamıştır. Ancak genç bireylerin ya da genç pulpanın akut reaksiyonlara yatkın olduğu düşünülebilir.çünkü yaşlı pulpada akut cevaba yetecek güç olmadığından kronik iltihabi olaylar akutlardan daha çok görülürler ve yaşlı pulpada ortaya çıkan bir zarar sonunda iyleşmede ölüm de yavaş yavaş gelir. 3.3.2. Cinsiyet Cinsiyet ile flare-up ilişkisi hkkında bu güne kadar yapılan birçok çalışmada önemli istatistiksel fark bulunamamıştır. Fakat bazı bazı çalışmalarda kadınlarda flare-up oranı daha yüksek bulunmuştur. 3.3.3 Dişteki preoperatif bulgular Apikal radyolüsensiye sahip, perküsyona ve palpasyona hassas olan ya da olmayan dişler, apikal enfeksiyona ve enfekte kök kanallarına sahip dişler olarak değerlendirilmelidir. Çalışmalarda bu dişlerde yapılan tek seanslı kanal tedavileri sonrası göülen flare-up oranı, çok seanslı tedavilerde görülene eşit bulunmuştur. Yine de tartışmalar vardır. Alaçam tedavi öncesi ağrılı olgularda, analjezik kullanılsa bile sonradan ağrı oluşabilme riskinin yüksek 23

olduğunu bildirmiştir. Radyolüsensiye sahip dişlerde istatistiksel olarak anlamlı olmayan ancak daha yüksek oranda bi akut alevlenme insidansı bildirilmiştir. 3.3.4. Tedavi öncesi ve sonrası ilaç kullanımı Analjezikler, prostoglandin sentezini inhibe etmekte ve böylece kemik rezorpsiyonunu, ateş ve kinin sisteminin aktivasyonunu engellemektedirler. Hastalar ağrılı durumlarda çoğu kez hekime danışmadan ağrı kesicilere başvurabilirler. Bazı çalışmalar, proflaktik olarak antibiyotik verilmesinin flare-up oluşumunu etkilemediğini ortaya koymuştur. Kontrol grubu içermeyen daha eski çalışmalarda ise bunların flare-up oranını azalttığı savunulmakta idi. Antibiyotikler ve analjezikler preoperatif olarak verilse bile ölmüş bakterilerin endotoksinlerinin, iltihap ve şiddetli ağrıya yol açabilmesi sonucu akut alevlenme engellenemeyebilir. Nekrotik pulpalı hastalarda enstrumantasyon sonrası orta ve şiddetli derecede postoperatif ağrı mevcudiyetinde ibuprofen, Ketoprofen, Metilprednisolone, Eitromisin ve Penisilin kullanımı ilk 48 saatte, plasebodan daha etkili bulunmuştur. Tek seanslı endodontik tedavilere eşlik eden seçici fakat etkili antibiyotik ve analjezikler, pulpal/periapikal hastalıkların tedavisi için olumlu sonuçlar vermiştir. 3.3.5. Anksiyete sonucu dolaşımdaki kortikosteroid miktarının artması, 24

Anksiyete sonucu dolaşımdaki kortikosteroid miktarının artması, mikrobiyal yayılımda olumsuz bir faktördür. Kortikosteroidlerin iltihabi reaksiyonu baskılaması veya nöroimmünomodülasyon sisteminde aksamalara neden olması böyle bir reaksiyonun sebebi olabilir. Tedavi sırasında hastada stres yaratacak konuşmalardan ve hareketlerden kaçınılması ve ağrı duymalarının önlenmesi gerekir. Hastayla iyi bir iletişim sağlanması, hastanın iyi motive edilmesi ve ağrıya karşı önlem olarak anestezi uygulanması gerekmektedir. Gerekiyorsa, hastanın kişisel özellikleri ve emasyonel durumu dikkate alınarak premedikasyon yapılabilir. 3.3.6 Sistemik hastalıklar Kontrol edilemeyen diabet ve direnç düşüklüğüne bağlı hastalıklar flareup riskini arttır. 4.TEDAVİ Neden ve semptomlar ne olursa olsunerken müdahale ve hastaya uygun psikolojik yaklaşım en önemli girişimlerdir. Genellikle hasta korkmuş durumdadır ve dişin çekileceğini ummaktadır. Burada önemli olan, hastaya yeterli güven vermek ve dişin kurtulabileceğine inandırmaktır. Ayrıca hastanın muhtemel ağrı gibi sonradan oluşabilecek olumsuzluklar konusunda önceden bilgilendirilmesi ve buna yönelik analjeziklerin kullanımı sıkıntıyı azaltmakta ve aşırı reaksiyonun önüne geçmektedir. Vital dişte pulpa ekstirpasyonuna rağmen ağrı devam ediyor veya artıyorsa etiyolojik faktörler elemine edilmeye çalışılır. Artık vital dokular ve ekstra kanallar olabileeceği göz önüne alınıp kanal boyunda genişletme 25

yapılmalıdır. Sodyum hipoklorit ile irrigasyon sonrasında kanal içi bir dezenfektan kullanılmalıdır. Yüksek yapılan geçici bir dolgu veya daha önceki restorasyona ait erken temas ortadan kaldırılmalıdır. Ağrı ısırma hareketi ile arttığından okluzyonu düşürmek, periapikalsemptomların giderilmesinde önemli bir yarrdımcıdır. Nonsteroid antienflamatuarların kullanılması hafif ve orta derecedeki enflamasyonların oluşumunu engelleyebilir. Eğer tedavi aseptik tekniklere uyularak yapılmış ise enfeksiyon bir alevlenme nedeni olamaz. Ağrı taşkın enstrümantasyondan kaynaklanabilir. Kanalın apikaline bir steril paperpoint yerleştirildiğinde seröz bir sıvı farkedilir ancak pü gözlenmez. Bu durumda kök kanalının bir kerelik kortikosteroid ile modifikasyonuyla enflamasyonu baskılayıp ağrıyı azaltmayı öneren araştırıcılar vardır. Kalsiyum hidroksit patı devam eden seröz akıntılarda kullanılabilir. Semptomlar geçince pat kanaldan uzaklaştırılıp daimi dolgusu yapılabilir. Devital dişlerde ilk seansın amacı tüm kök kanallarının tam olarak temizlenmesidir. Drenaj gerekliyse kanal aletiyle bu işlem yapılmaya çalışılır ve dokudaki basınç azaltılır. Ağrı şiddetli ise ve çok az eksuda gözleniyor veya hiç yoksa apikal apsenin erken dönemlerinden şüphelenilir.ağrı sonraki kırksekiz- yetmişiki saate kadar devam edebilir, apse kendiliğinden veya kemik ve yumuşak dokuyu geçerek drene olabilir. Hastaya bu acil dönemde uygun analjezik ve antibiyotik sağlamak önemlidir.günümüzde dişin drenajı için açık bırakılması artık kabul görmemektedir. Çünkü ilave bakterş kontaminasyonu söz konusudur. Gıda debrisleri ile kök kanalları kontamine olabilir veya tıkanabilir. Kök kanal florasının ağız florası ile karşılaşması 26

mevcut enfeksiyonu bir süper enfeksiyona çevirir ve dişi kapatmak için gereksiz takip eden seanslar gerekir. Nadiren kemik içi basıncın azaltılması için cerrahi trepanasyon uygulanmaktadır. Antibiyotik kullanımı yalnızca drenajın yapılamadığı nadir durumlarda önerilebilir. Thoden van Velzen ve arkadaşları, bahsedilen etiyolojik faktörlerin çoğunda tedavi etmektense korunma yoluna gidilmesi gerektiğini belirtmiştir. İlk olarak mekanik kimyasal ve mikrobiyal etkenler ortadan kaldırılarak flareup anlamında postoperatif olarak ortaya çıkabilecek bir apikal paradontitis önlenmelidir. Walton ve arkadaşları, proflaktik penisilinin, asemptomatik periapikal patolojilerde, kök kanal tedavisini takiben görülen tedavi sonrası semptomlara etkisini araştırmışlar, proflatik penisil kullanan ve kullanmayan hastalar arasında plasebo grubunda flare-up semtomlarını azaltmada önemli istatistiksel fark bulamamışlardır. Selden endodontik tedavide ağrı ile başa çıkmak için bir strateji olarak T Hasta Güçlendirme ( Patient Empoworment) yi denemiş, tek seanslı endodontik tedavi sırasında hastaya uygulanan olumlu telkinin postoperatif semptomları azaltmada oldukça etkili olduğunu savunmuştur. 5.GÖRÜLME SIKLIĞI Bugüne kadar flare-up la ilgili tüm çalışmalarda flare-up insidansının%3-62 arasında değiştiği saptanmıştır. Yaptıkları çalışmalarda fşare-uporanını en düşük ( %3 civarında) bulanlar Walton ve Fouad ve Trope dir. Genel olarak 27

flare up oranı % 11-33 arasında değişmektedir. Aradaki farkın nedenleri kesin olarak açıklanamamakla birlikte değişik hasta populasyonları, tedavi modeli çeşitleri ve farklı değerlendirme metodlarının olabileceği düşünülmektedir. Apikal periodontitis belirtileri görülmeyen dişler tek seansta tedavi edilebilir fakat apikal periodontitis belirtileri görülen dişlerde, flare-up görülme sıklığı yüksektir ve tek seanslı tedavi kesinlikle önerilmez. Trope yaptığı diğer bir çalışmada kanal içi ilaçlar ile flare-up arasındaki ilişkiyi araştırmıştır. Bu çalışmadaradyografik olarak apikal priodontitis belirtileri görülmeyen dişlerde flare-up meydana gelmemiştir ve flare-up insidansı kanal içi ilaç kullanımından bağımsız bulunmuştur. Rimmer, klinik kanıtları içeren flare-up terimini değerlendirmek için hastanın mümkün olduğu kadar doğru bir şekilde kanıtları tasvir etmesine imkan veren bir soru dizisi(flare-up indeksi) geliştirmiştir. Alaçam ve Tınaz bu indeksi kullanarak semptomlu ve semtomsuz nekrotik dişlerde flare up la ilişkili faktörleri incelemişler, yaş, lezyonun çapı, preoperatif ağrı ve medikasyon arasında anlamlı bir ilişki saptanamazken alt çenede üst çeneye oranla anlamlı düzeyde daha fazla flare up saptamışlardır. Eleazer ve arkadaşlarının pulpl nekrotik molarlarda tek seanslı tedavi ile iki seanslı tedaviyi karşılaştırdıkları çalışmada yaş, cinsiyet, maksiller veya mandibular ve 1. veya 2. Molarlara görefark bulamamıştır. Asemptomatik periapikal lezyonlarda, periapikal enstrumantasyon ile kanal içi enstrumantasyon arasında retrospektif bir karşılaştırma yapan Morse ve arkadaşları, periapikal enstrumantasyonda daha az flare-up a rastlamışlar ancak iki grup arasında istatistiksel bir fark bulamamışlardır. 28

6. KAYNAKLAR 1.Abbott PU. Factors associated with continuing pain in endodontics. Asu Dent J 1994, 39, 177 2.Alaçam T.Endodonti 2. Baskı Barış Yayınları Ankara. 2000, 533-546. 3.Alacam T, Tınaz AC. İnterappointment emergencies in teeth with nekrotic pulps. J. Endod 2002,28, 375-377, 4.Balaban FS, Skidmore AE, Grifin JA. Acute exacerbation following initial treatment of necrotik pulps. J Endod 10, 1984, 78,81 5.Baumgartner JC:Treatment of inections and associated lesions of endodontic origin, J Endod 1991,17, 418, 6.Cengiz T. Endodonti 4. Baskı. Barış Yayınları Fakülteler Kitabevi, 1998,İZMİR 7.Chavez de Paz Villanueva LE. Fusobacterium nucleatum in endodontic flare-ups. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002,93, 179-83, 8.Heidemann D. Endodontie, München. Urban&Fischer 2001, 37-40 29

9.Logan HL, Lutgendorf S, Kirchner HL, Rivera EM, Lubaroti D. Pain and immunologic response to root kanal treatment and subsequent health outcomes. Psyhcosom Med. 2001, 63, 453-462 10.Morse DR, Furst ML, Bellot RM, Lefkovwitz RD, Spritzer IB, Sideman BH. A prospective randomised trial comparing periapikal instrumentation in cases of asymptomatic pulpal-periapical lesons. Oral Surg 1987,8, 734-741, 11.Çalışkan MK, Endodontide Tanı ve Tedaviler, Nobel Tıp Kitabevi 2006 12.Clem WH Postreatment endodontic pain J Am Dent Assoc 1970, 81, 1166 30

7. ÖZGEÇMİŞ 1988 yılında Antalya da doğdum. ilköğretim hayatımın ilk beş yılını Gazipaşa Atatürk İlköğretim Okulu nda, kalan üç yılını Av. Kemal Akça İlköğretim Okulu nda tamamladım. 2003 yılında Gazipaşa Anadolu Lisesi ne başladım 2007 yılında mezun oldum. 2007 yılından bu yana Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi nde öğrenim hayatımı sürdürmekteyim. 31