KRONİK İNME HASTALARINDA DUYUSAL FONKSİYONLARIN; MOTOR FONKSİYONLAR, YAŞAM KALİTESİ VE FONKSİYONEL DEĞERLENDİRMEYE ETKİLERİ

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL FİZİK TEDAVİ REHABİLİTASYON EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ III. KLİNİK KRONİK İNME HASTALARINDA DUYUSAL FONKSİYONLARIN; MOTOR FONKSİYONLAR, YAŞAM KALİTESİ VE FONKSİYONEL DEĞERLENDİRMEYE ETKİLERİ Dr. Nuran ERDEN UZMANLIK TEZİ Tez Danışmanı Doç. Dr. Kadriye ÖNEŞ III. Klinik Şefi İstanbul 2009

2 ÖNSÖZ Eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım, tezimin belirlenmesinde ve her aşamasında desteğini esirgemeyen her zaman yanımızda olan yetişmemdeki katkılarından dolayı başhekimim, klinik şefim, çok değerli hocam Sn. Doç. Dr. Kadriye ÖNEŞ e, eğitimimin ilk yıllarında bilgi ve deneyimlerinden faydalandığım çok değerli hocam Sn. Doç. Dr. Nil ÇAĞLAR SAYINER e, hastanemiz klinik şefleri Sn. Doç. Dr.Belgin ERHAN, Sn. Doç.Dr. Nurdan PAKER e ayrıca rotasyonlarım sırasında değerli mesleki bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji kliniği şefi Sn. Doç. Dr. Feriha ÖZER, Bakırköy Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dahiliye klinik şefleri Sn. Doç. Dr. A.Baki KUMBASAR ve Sn. Doç. Dr. N. Özlem KAPTANOĞULLARI ve Romatoloji Uzm. Dr. Selda ÇELİK, Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı klinik şefi Sn. Doç. Dr. Mustafa Cevdet AVKAN a, beraber çalışmaktan büyük mutluluk duyduğum ve deneyimlerinden yararlandığım klinik uzmanlarım ve hastanemizin tüm uzman hekimlerine, asistan arkadaşlarıma ve hastanemiz hemşire ve personellerine, tez çalışmama yardımcı olan Uzm. Dr.Özlem GÜLTEKİN e tezimin istatistik analizlerinde yardımlarını esirgemeyen Ebru TOR ve Uzm. Dr. Ebru YILMAZ YALÇINKAYA ya, hiçbir zaman desteklerini esirgemeyen Dr. Feride SAVAŞ, Dr. Halil HARMAN, Dr. Armağan UYSAL a eğitimimde tüm emeği geçenlere Hayatımın her anında her zaman yanımda, bana destek olan canım annecim ve babacığıma... Sonsuz teşekkürlerimi sunarım

3 İÇİNDEKİLER SAYFA ÖZET... 4 SUMMARY... 6 GİRİŞ VE AMAÇ... 8 GENEL BİLGİLER GEREÇ VE YÖNTEM BULGULAR TARTIŞMA SONUÇ KAYNAKLAR EK EK EK EK EK EK

4 ÖZET İnmeyi takiben duyu bozukluğu sık karşılaşılan bir durumdur. Somatosensoryal sistemdeki eksiklik duyusal sistemden gelen feedback i engelleyerek yeni motor yeteneklerin öğrenilmesini olumsuz etkiler ayrıca kişisel bakım, güvenlik, iş, seksüel aktiviteler ve günlük yaşam aktivitelerinde problem oluşturabilir. Rehabilitasyonda sıklıkla etkilenen ekstremitedeki motor yetenekler üzerine odaklanıldığından somatosensoryal bozukluk çoğunlukla gözden kaçar. Yapılan çalışmalarda inme hastalarında duyusal fonksiyon bozukluklarının yaklaşık olarak % 50 oranında görüldüğü belirtilmektedir. Çalışmamızın amacı; kronik inme hastalarında duyusal fonksiyonların motor fonksiyonlar, yaşam kalitesi ve fonksiyonel değerlendirmeye etkilerini araştırmaktı. Sağlık Bakanlığı İstanbul Fizik Tedavi Rehabilitasyon Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon III. Kliniği nde inme sonucu hemipleji geçiren ve rehabilite edilmek üzere yatarak tedavi gören 60 kronik inmeli hasta değerlendirildi. Hazırlanan formda hastaların; yaş, cinsiyet, medeni durum, öğrenim durumu, meslek, tutulan taraf, öz geçmiş, kullandığı el (dominant hemisferi), risk faktörleri, etiyolojik neden, eşlik eden patolojiler, hastanede yatış süresi, komplikasyonlar, hastalık süresi sorgulandı. Hastaların motor gelişimini saptamak için; Brunnstrom ve Fugl-Meyer motor değerlendirme skalaları, spastisiteyi değerlendirmek için Modifiye Ashworth skalası kullanıldı. Duyu muayenesi yüzeyel, derin ve kortikal duyu muayenesi olarak üç alanda incelendi. Yüzeyel duyu olarak, dokunma duyusuna bakıldı. Derin duyu proprioseptif duyu olarak; baş parmak lokalizasyon testi (Thumb Localization Test) ve parmak kaydırma testi (finger shift test= up or down test) ile değerlendirildi. Kortikal duyuyu değerlendirmek için stereognazi ve iki nokta diskriminasyon testlerine bakıldı. Denge için Berg denge skalası (BDS), fonksiyonel değerlendirme amacıyla Fonksiyonel bağımsızlık ölçümü (FBÖ) kullanıldı. Duygu durum değerlendirmesinde Beck Depresyon Ölçeği (BDÖ), kognitif durum değerlendirmesinde Mini Mental Test (MMT) kullanıldı. Yaşam kalitesi ölçümü Short Form 36 (SF-36) ile yapıldı. Etiyolojik açıdan bakıldığında tüm hastaların 49 (% 81,7) hasta iskemik, 11 (% 18,3) hasta hemorajik tipte idi. Yüzeyel duyu 50 (% 83,3) hastada hipoestezik, 10 (% 16,7) hastada normal idi. İki nokta diskriminasyon testinde 20 (% 33,3) hasta 5-6 mm, 40 (% 66,7) hasta da ise 7 mm ve üzeri sonuçlar bulundu. Baş parmak lokalizasyon testi ve parmak kaydırma testine göre 38 (% 63,3) 4

5 hastada propriosepsiyonun korunduğu 22 (% 36,7) hastada ise hafif olarak bozulmuş olduğu tespit edildi. Stereognazi değerlendirmesine göre 26 (% 43,3) hasta objeyi, 15 (% 25) hasta 7-9 objeyi ve 19 (% 31,7) hasta ise 7 den az objeyi tanıyabildi. Duyu muayenesine göre oluşturulan gruplar arasında; yaş, cinsiyet, etkilenen taraf, etiyoloji, hastalık süresi, hastanede yatış süreleriyle karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu. Duyu muayene sonuçları normal olan ve olmayan hastalarda BDÖ, MMT değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu. Hastaların yüzeyel duyu, iki nokta diskriminasyon ve stereognazi sonuçlarıyla FBÖ, Brunnstrom üst-alt-el ve Fugl-Meyer üst-alt yatış ve çıkış değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı farklılık vardı. Baş parmak lokalizasyon testi ve parmak kaydırma testi sonuçlarında sadece Brunnstrom üst-alt-el ve Fugl-Meyer üst-alt yatış ve çıkış değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı farklılık olduğu belirlendi. Ancak FBÖ arasında anlamlı fark yoktu. Duyu muayenesi sonuçları SF -36 skorunun tüm parametreleri ile karşılaştırıldığında Sadece stereoagnezisi 7 objeden az olanların fiziksel fonksiyon değerlerinin diğer gruplardan daha düşük olduğu belirlendi, bu sonuç istatistiksel olarak anlamlı idi. Sonuç olarak; duyusal ve motor fonksiyonlar iç içedir. Duyusal bozukluk değerlendirilmez ve dolayısıyla tanınmazsa, rehabilitasyonda motor performans üzerine yoğunlaşıldığı için motor iyileşme daha sınırlı olacak ve hastanın maksimum fonksiyonel kazanımlar elde edilememiş olacaktır. Her inme hastasında duyu muayenesi ayrıntılı şekilde yapılmalı ve buna göre tedavi programında duyu restorasyonu mutlaka yer almalıdır. 5

6 SUMMARY Sensorial impairment following stroke is a common situation. Deficiency of the somatosensorial system has negative effects on learning new skills blocking the feedback from the sensorial system and also can be detrimental on personal hygene, safety, sexual activities, and occupation. Somatosensorial deficiency can easily be missed as motorskills of the affected extremities are more often focused during rehabilitation. Studies showed sensorial disfunction is seen in 50 % of stroke patients. Aim of this study is to investigate the effects of sensorial functions on quality of life, motor functions and on functional assesments in patients with chronic stroke. 60 patients with chronic stroke hospitalized for rehabilitation of hemiplegia after stroke in Istanbul Physical Treatment and Rehabilitatiton and Research Hospital were investigated and physical and neurological examinations were done. Age, gender, marital and educational status, occupation, affected side, history, dominant hand (dominant hemisphere) risk factors, etiology, associated pathologies, time from hospitalization, complications and time from onset of the dissease were investigated. Brunnstrom and Fugl-Meyer motor assesment scales to determine motor improvement, and Modified Ashwort scale to determine spacity were used. Sensorial examination was assessed by superficial deep and cortical sensory areas. Touching was used for superficial sensory assesment. Thumb localization and finger shift tests were used for deep sensorial assesment. Stereognosis and Two-point discrimination tests were used for cortical sensory assesment. Berg balance scale was used for balance and functional independence scale was used for functional assesment. Beck depression scale was used for cognitive evaluation. Quality of life was assessed by Short form 36. When etiology was concidered, 49 patients (81,7 %) were ischemic, 11 patients (18,3 %) were hemorogical type. Two point discrimination test result was 5-6 mm in 20 (33,3 %) patient and 7 mm and abouve in 40 (66,7 %) patients. 6

7 Superficial sensory examination was found hipoesthetic in 50 patients (83,3 %) and normal in 10 patients (16,7 %). With the Two-point discrimination test, 20 patients (33,3 %) were found to have a score of 5-to-6 mm s, and 40 patients were found to have a score of 7- more mm s. While proprioception was normal in 38 patients, in 22 patients was found to be mildly impaired by thumb localization test and finger shift test. 26 patients recognised 10 to 12 objects 15 patients recognised 7 to 9 objects and 19 patients recognised less than 7 objects by sterognazie assesment. When age, gender, affected side, etiology, time from onset and time from hospitalization were compared, tere was no statistically significant difference by sensory examination. There were statistically significant differences between superficial sense, Two-point discrimination, and sterognazie results and Functional Independence Scale, Brunnstrom upper-lower limb and Fugl-Meyer upper-lower values before and after hospitalization. Brunnstrom and Fugl-Meyer results were statistically significant according to Thumb localization test and finger shift test before and after hospitalization; however there was no difference accordin to Functional Independence Scale. When sensorial sensorial examination results were compared with all the parameters of SF-36 score, only the patients with a sterognazie of less than 7 objects were found to have less physical function values than other groups, and the result was statistically significant.bas a result, sensorial and motor functions are closely related. If sensorial impairment can not be assessed and therefore be recognised, the motor healing will also be limited and this will result in less than maximum gaines due to the focus on motor performance during rehabilitation. In all patients, sensorial examination should be performed in detail and therefore sensorial restoration should certinly take place in the treatment program. 7

8 GİRİŞ ve AMAÇ Serebrovasküler hastalıklar (SVH) tüm dünyada kardiovasküler hastalıklar ve kanserden sonra üçüncü en sık ölüm nedenidir. Dizabilitenin ise en önde gelen nedenlerindendir. İnme sonrası dönemde motor, duyu, kognitif fonksiyonlar ve günlük yaşam aktivitelerinde yetersizlikler ortaya çıkmaktadır. İnmeyi takiben duyu bozukluğu sık karşılaşılan bir durumdur. Duyusal fonksiyonlardaki kayıp hafif dokunma gibi sadece bir çeşit duyunun kaybından tüm somatosensoryal duyuların kaybına kadar geniş bir çerçevede olabilir (1, 2). Normal hareket intakt bir motor sistem gerektirir fakat uzayda hareket sırasında duysal bilgilerinde kortekse doğru olarak ulaşması gerekmektedir. Eğer harekete başlangıç sırasında vücut pozisyonu farkındalığı yoksa ya da dış çevredeki değişiklikler algılanamıyorsa kişinin koordineli ve efektif bir hareket yapabilmesi mümkün olamaz (3, 4). Somatosensoryal sistem sadece koordineli hareketleri sağlamakla değil aynı zamanda çevreyle olan iletişimizi sağlamada önemlidir. Bize çevremizi araştırmada, tehlikelere karşı uyarmada ve diğer insanlarla iletişimi sağlamada olanak sağlar (4). Somatosensoryal bozukluk sık gözlenmesine karşın çoğunlukla gözden kaçırılır. Rehabilitasyon etkilenen veya güçsüz olan ekstremitedeki motor yetenekler üzerine odaklanır. Fakat somatosensoryal egzersizlerin somatosensoryal performansta önemli bir artış ile kendini gösterdiği saptanmıştır ve bu artış sonuç olarak motor iyileşmede de gelişime yol açmıştır (4). Yapılan çalışmalarda duyusal iyileşmenin kronik dönemdeki inme hastalarında da devam ettiğini göstermektedir (5). Sonuç olarak; duyusal bozulma inmeden sonra oldukça sıktır ve iyileşme zamanı olarak inme sonrası gelişen diğer bozukluklarla eşdeğerdir. Duyusal rehabilitasyon adı altında yapılan müdahaleler sonunda motor fonksiyonları da etkileyeceğinden motor rehabilitasyona da 8

9 katkıda bulunacaktır. Bundan dolayı yapılacak çalışmalarda rehabilitasyon şekli sensorimotor rehabilitasyon olarak ele alınmalıdır. Çalışmamızın amacı kronik inme hastalarında duyusal fonksiyonların; motor fonksiyonlar, yaşam kalitesi ve fonksiyonel değerlendirmeye etkilerini araştırmaktır. 9

10 GENEL BİLGİLER Tanım İnme (serebrovasküler olay), Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafından vasküler nedenler dışında görünür bir neden olmaksızın, beyindeki kan akımının bozulması sonucu hızlı gelişen, serebral işlevlerin fokal veya global bozukluğuna ait belirti ve bulguların 24 saat veya daha uzun sürmesi veya ölümle sonuçlanması ile karakterize klinik bir sendrom olarak tanımlanmaktadır (1). İnme benzeri bulgular gösteren kafa travması, santral sinir sistemi infeksiyonları, beyin tümörü, komplike migren, metabolik bozukluklar, postiktal paralizi, geçici iskemik atak (GİA) bu sınıflamaya dahil edilmezken subaraknoid hemoraji bu tanmlama içindedir (2). İnmeli hastalarda görülen fokal beyin lezyonları, hemipleji, hemihipoestezi (hemianestezi), afazi, hemianopi ve benzeri gibi değişik nörolojik kayıplar oluştururlar (3). Bu nedenle inme geçiren hastanın uygun tedavi programına alınmadan önce hekim tarafından komple değerlendirilmesi gerekir. Genel fizik muayeneye ek olarak bilinç düzeyi, mental, affektif, emosyonel durumlar, konuşma ve dil, kraniyal sinirler, duyu, iletişim, algısal yetenek, kognitif ve motor fonksiyon mutlaka değerlendirilmelidir (4). Epidemiyoloji İnme, dünyada kanser ve kardiyovasküler hastalıklardan sonra üçüncü en sık mortalite nedeni olup özürlülük yapan hastalıklar arasında ise birinci sırada yer almaktadır (5). Amerika ve Avrupa kaynaklı çalışmalara göre yıllık inme insidansının 1-3/1000, prevalansının 6/1000 olduğu gösterilmektedir (6, 7). Yaşa göre bakıldığında inme insidansı; yaş % 1,7-3,6, yaş % 4,9-8,9, 75 yaş üstünde % 13,5-17,9 dur (8). Kadınlarda yaşları arasında inme insidansı erkeklerden 2-3 kat daha az iken 85 yaşına doğru bu fark azalmaktadır (2). 10

11 İnme insidansı siyah ırkta 233/100,000, beyaz ırkta 122/100,000 dir. Kış aylarında inmenin arttığı görülmektedir (9, 10). İnme prevelansı yaşla birlikte artmaktadır. Coğrafi faktörler prevelansı etkiler. Batı ülkelerinde inme prevalansı 8/1000, Japonya da 20/1000 dir (11, 12). Ülkemizde ise bu konuda yapılmış sağlıklı bir çalışma yoktur. İnme tiplerinin oranlarının belirlenmesi oldukça zordur. Yapılan çalışmalarda tüm inmeler içinde iskemik inme % 80 (% 70-85) en sık saptanan tiptir. İntraserebral hemoraji % 15 (% 7-15), subaraknoid kanama % 5 (% 2-8)oranında olup, % 5-10 luk bir oranı ise halen patolojik tipi saptanamayan inmeli hastalar oluşturur (13). Ülkemizde Özdemir ve arkadaşlarının çalışmasında, iskemik inme % 72, hemorajik inme % 28 oranında bulunmuştur (14). Risk faktörleri ve korunma Bir hastalığın oluşmasında yatkınlık yaratan etkenler risk faktörü olarak tanımlanır. Akut inme tedavisindeki büyük gelişmelere rağmen, inme nedeniyle ölümler dünyada birçok ülkede halen üçüncü sırada yer almakta ve inmeye bağlı sakatlıklar ise büyük ekonomik kayıplara yol açmaktadır. Bu durumda inme risk faktörlerinin epidemiyolojik çalışmalarla belirlenmesi ve önlenmesi önem kazanmaktadır. Dolayısıyla epidemiyolojik çalışmalar yapılarak her toplum için sık görülen risk faktörlerinin belirlenmesi, özellikle değiştirilebilir ve azaltılabilir olanların veya henüz bilinmeyen risk faktörlerinin ortaya konması, alınacak koruyucu önlemler açısından son derece önem teşkil etmektedir (2). İnmede risk faktörleri genel olarak değiştirilebilir ve değiştirilemeyen risk faktörleri olarak iki gruba ayrılmaktadır. Yaş, cins, ırk, aile öyküsü-heredite değiştirilemeyen risk faktörleridir (8, 15). Değiştirilebilen risk faktörlerinden kesinleşmiş olan faktörler; hipertansiyon (HT), diabetes mellitus (DM), kalp hastalıkları, hiperlipidemi, sigara, asemptomatik karotis stenozu, geçirilmiş inme veya geçici iskemik atak (GİA) tır. Değiştirilebilen fakat henüz kesinleşmemiş veya yeni risk faktörleri ise; aşırı alkol kullanımı, obezite, beslenme alışkanlıkları, fiziksel inaktivite, hiperhomosisteinemi, hormon kullanımı, fibrinojen yüksekliği, C-Reaktif Protein (CRP), hiperkoagülabilite ve migren olarak belirtilmektedir (8, 15). Risk faktörlerinin iyi bilinmesi, akut inme sonrası gelişecek beyin hasarının azaltılmasını daha kolay ve etkili kılmakla birlikte, prognoz tayini ve rekürren bir ataktan korunmak için de önemlidir. Primer korunma hastalığa ilişkin klinik olay yaşamamış bireyde ya da toplulukta, risk faktörlerinin modifikasyonu ve hastalık insidansını azaltmaya yönelik çabalardır. 11

12 Sekonder korunma ise inmeye ilişkin semptomlar ortaya çıktıktan sonra inme gelişimini önlemek için yapılan tedaviler ya da rekürrense karşı uygulanan girişimlerdir. Sonuç olarak inme, insidans oranları ve risk profilleri farklı olan, değişik yaklaşımlar gerektiren birbirinden ayrı klinik alt tiplerin bir karışımıdır (10). İnmenin toplumsal yükü çok ağırdır. İnmeli hastaların % 20 si erken dönemde olmak üzere % 30 u bir yıl içinde ölmekte, yaşayanların üçte biri de günlük işlerinde başkalarına muhtaç olarak yaşamlarını sürdürebilmektedirler. Böylece inme, toplumda üçüncü en sık ölüm nedeni olmasının yanı sıra, erişkinlerde ilk sırada gelen sakatlık nedenidir. İnme sonrasında, fiziksel sakatlıkların yanı sıra değişik derecelerde kognitif etkilenme ile de sık karşılaşılmaktadır (8, 10). Son 10 yılda yapılan çalışmalarda batı ülkelerinde inmeye bağlı ölüm oranının azaldığı ifade edilmektedir. İnmeye bağlı ölümlerin azalması ortalama yaşam süresinin uzamasına ve inme insidansının azalmasına bağlanmaktadır (10). Yapılan epidemiyolojik çalışmalar inme sonrası yaşam oranının da yükseldiğini göstermektedir (10, 16). İnme Patofizyolojisi İskemik inme patofizyolojisi: Merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının sürdürülmesi için serebral kan akımı (SKA) nın değişik koşullarda yeterli olarak düzenlenmesi gereklidir (18). SKA nın ml/100 gr/dk olduğu düşünülmektedir ki bu kalp debisinin % si kadardır. Tüm beyin için bu dakikada cc dolaylarındadır ve bu kanın % 80 i karotis sistemiyle, geri kalanı vertebrobaziler sistemle sağlanır (16). SKA, arter perfüzyon basıncı ve bölgesel serebrovasküler rezistansa oranıyla belirlenir (16). Serebral damarlar, perfüzyon basıncının azaldığı durumlarda vazodilatasyon mekanizması ile ve perfüzyon basıncının arttığı durumlarda vazokonstriksiyon mekanizması ile kan akımını sabit tutmaya çalışır. Bu mekanizmaya serebral otoregülasyon denir. Serebral otoregülasyon ortalama arteryel basıncın mmhg arasındaki değişikliklerinde işler, bu limitleri aşan hipotansiyon ve hipertansiyonda ise yetersiz kalır (16, 18). Beynin metabolizmasına göre, kan akımı değişkenlik gösterebilmekte ve oksijen-glikoz tüketilmesinde farklılıklar ortaya çıkabilmektedir. Beyin vücudun harcadığı oksijenin % 10 undan fazlasını ( ml/dk) ve tüm vücudun harcadığı glikozun % 17 sini (yaklaşık mg/dk) kullanır (16). Nöronal hücre gövdelerinin yer aldığı beyin gri maddesinin tüm metabolik hızı, beyaz maddenin yaklaşık dört katı kadar fazladır. Nöronal düzeyde hücre disfonksiyonu, beyin kan akımının 100 gr beyin dokusu için dakikada 22 ml nin altına düştüğü zaman başlar ve 12 ml nin altına indiğinde ölüm gerçekleşir (19). 12

13 Beyin kan akımında herhangi bir nedenle tıkanıklık söz konusu olduğunda, sınırlı bir bölgede kan akımı kritik seviyenin altına düşer ve doku nekrozu gelişir. Bu alan iskemik çekirdek olarak adlandırılır. İskemik çekirdeği çevreleyen bölgelerden perifere doğru gidildikçe artış gösteren ve kollateral damar sistemleri tarafından beslenen farklı kan akımı kuşakları mevcuttur. İskemik stres altındaki bu alanlarda henüz infarkt meydana gelmemiştir. Ancak, eğer iskemik durum düzeltilmezse, bu bölgelerin zaman içerisinde nekroza gitme olasılığı vardır. Kan akımının azaldığı ancak kalıcı hasarın henüz oluşmadığı beyin bölgesine kurtarılabilir doku (penumbra) adı verilir ve bu doku günümüzde tedavi yaklaşımlarının temel hedefini oluşturmaktadır (16). Beyin kan akımı normalin % 20 sinden daha fazla azaldığı zaman beyin dokusundaki ATP hızla tükenir, anoksik depolarizasyon dalgaları ortaya çıkar ve hücre içi kalsiyum miktarı artar. Kalsiyum; proteaz, kinaz, endonükleaz ve fosfolipaz gibi birçok katabolik enzimin aktivasyonuna neden olurken, mitokondriyumlarda şişme ve fonksiyon bozukluğuna da yol açarak hücre enerji kaynağını bozar. Ayrıca oluşan serbest oksijen radikalleri, nitrik oksit ve peroksinitrit de çeşitli yollarla apopitotik ve nekrotik hücre ölümüne katkıda bulunur (17). Penumbra dokusunun en geniş olduğu dönem inmeyi takip eden en erken dönem olduğu için tedavi mümkün olan en kısa zamanda başlanmalı, ilk 6 saatte muhakkak yapılmalıdır. Doku hasarı meydana geldikten sonra, serebral perfüzyon basıncı normale dönse bile, normal serebrovasküler kontrol kaybolur. Akut veya kronik inme alanına bağlantılı bulunan uzak alanlarda SKA azalmasına bağlı olarak metabolizma yavaşlar, buna diaskizis etkisi denir (16, 18). Global veya fokal iskemi sonrası parankimal dokunun hasarı, iskemi sırasındaki SKA na ve iskeminin süresine bağlıdır. İskemiye uğrayan doku belirli bir süre sonra reperfüze olduğunda dokular normal fonksiyonlarına geri dönebilir. Ancak hasarlı doku ile kan karşı karşıya geldiğinde yeni hasarlar veya infarkt gelişebilir. Kan akımının normalleşmesi sırasında olan hasarlanmaya reperfüzyon hasarı denir. Reperfüzyon, nöronal hasara yol açarak geç dönemde klinik kötüleşmeye neden olabilir (16, 18, 19). Hemorajik inmenin fizyopatolojisi: Serebral otoregülasyon, kronik hipertansiyonlu hastalarda bozulur. Bununla birlikte kan basıncındaki ani bir artış, kanamaya neden olabilir. Travma da otoregülasyonu bozabilir ve oluşan parankim hasarı sonucu intraserebral hemoraji oluşumu kolaylaşır. Kapiller, arterioler ve küçük damarların yırtılması kanın beyin parankimi içine sızmasına yol açar. Hematom lokal basınçta artışa neden olur. Bu basıncın etkisiyle kapillerler de doku içine yırtılarak hematomun genişlemesine yol açar. Artmış sistemik kan basıncı ve azalmış kan pıhtılaşma hızı genişlemeye yardım eder. Hematomlar sıklıkla bu 13

14 bölgeden ilerleyen traktusları kesintiye uğratır ve nörolojik tabloyu oluşturur. İlerleyen dönemlerde ventrikül veya beyin yüzeyindeki spinal sıvıya bası yapacak kadar genişleyebilir. Bu durum ise geç komplikasyonlardan sorumludur (20). İnmede klinik görünümler İnme etiyolojisine göre ilk sınıflandırmalar genellikle lezyonun patolojisine göre yapılmış ve tüm inmeler iskemik ve hemorajik olmak üzere iki ana gruba ayrılmıştır. İskemik inmeler tüm inmelerin % ini, hemorajik inmeler ise % sini oluşturur. 1. Geçici İskemik Atak (GİA) GİA, nörolojik semptom veya belirtiler oluşturacak kadar devam eden retinal veya serebral fokal iskemik alanları yansıtır. İskemi kısa sürdüğünden fonksiyonel olarak önemli bir serebral infarkt gelişimine neden olmaz. Semptomlar ani başlar, birkaç saniye veya dakika sürdükten sonra herhangi bir sekel bırakmadan kaybolurlar. GİA tanısı koyulabilmesi için klinik bulguların 24 saat içinde kaybolması gereklidir. Bazen gün içinde defalarca tekrarlayabilir. Tekrarlayan GİA lar benign olabilir ve kendiliğinden kaybolabilirler, ancak hastaların % 30 kadarında 5 yıl içinde fonksiyonel olarak ciddi bir inme gelişmektedir (3, 21). GİA lar genellikle ana ekstrakraniyal arterlerdeki ülsere aterosklerotik plaklar, miyokard veya kalp kapaklarından kaynaklanan küçük trombosit kümelerinin mikroembolisi ile oluşur. Alternatif olarak GİA nın hemodinamik bir kökeni de olabilir. Kardiyak atım hacmi ve sistemik arteryel basınçtaki dalgalanmalar, ana ekstrakraniyal damarlardaki aterosklerotik stenozların distalinde kritik hipoperfüzyona neden olabilir. Bu şartlarda oluşan serebral hipoperfüzyon, kısa süren ve kendiliğinden iyileşen nörolojik semptom ve bulgular oluşturacaktır (3). 2. İskemik İnme Klinik olarak iskemik inme tromboz, emboli ve lakuner sendromlar olarak karşımıza çıkmaktadır. Serebral tromboz: Geniş ekstrakraniyal ve intrakraniyal damarların trombozu genellikle aterosklerotik serebrovasküler hastalık zemininde gelişir ve tüm inme olgularının yaklaşık % 30 unu oluşturur. Arteryel trombozu takiben gelişen infarktın büyüklüğü, damarın tıkanma hızına ve kollateral dolaşımın yeterliliğine bağlıdır. İnternal karotid arter gibi büyük bir damarın yavaş bir süreç içinde stenotik hale gelmesi, klinik bulguların veya infarktın ortaya 14

15 çıkmasını engelleyebilir. Bu durum yavaş gelişen stenoz sürecinde etkili bir kollateral dolaşımın sağlanması ile ilişkilidir. Trombotik oklüzyon en sık geceleri uyku sırasında veya istirahat halinde gelişir. Klinik bulgular genellikle saatler veya günler içinde kötüleşir, daha sonra stabil hale gelir. Bu durum özellikle lezyon çevresindeki dokuda oluşan serebral ödem, perfüzyonda bozulma ve metabolizmadaki değişimler olmak üzere çeşitli faktörlere bağlıdır. İyileşme ise genellikle 7 gün sonra başlar (3). Serebral emboli: İnme olgularının % 30 undan emboli sorumludur. Emboli kalp, kalp kapakçıkları veya büyük ekstrakraniyal arterlerde gelişen bir trombüsten kaynaklanabilir. Serebral emboliden kaynaklanan klinik nörolojik kayıp, beynin lokal bir bölgesine arteriyel perfüzyonun aniden kesilmesi nedeni ile hızlı bir başlangıç gösterir. Embolinin yerleşimi rastgele olmayıp, orta serebral arter alanında daha sıktır. Emboli parçalanabilir bir yapıya sahiptir ve çoğunlukla lizise uğrar. Lizise uğramış parçalar ana damarın distal dallarında tıkanmaya neden olur. Bu küçük kortikal damarların oklüzyonu, beyin görüntüleme yöntemlerinde karakteristik olarak kamaya benzer yüzeyel kortikal infarktlar şeklinde görülür. Embolinin lizisi sonucu nörolojik bulgular hızla düzelebilir. Öte yandan beyin infarktı gelişen bölgenin reperfüze olması, lezyon içinde arteriyel kanamaya neden olabilir. Geniş embolik infarktlarda ilk 48 saat içinde hemoraji gelişme riski olduğundan antikoagülan tedaviye 2-3 gün geçtikten sonra başlanır (3). Laküner İnme: Tüm inme olgularının % 20 sini oluşturur. Lezyonlar kapsül, bazal ganglion, talamus ve beyin sapı gibi subkortikal alanları besleyen ana damarların derin dallarındaki tıkanma nedeniyle gelişir. Laküner lezyonların dikkat çeken özelliği, nöroradyolojik olarak 1,5 cm den küçük, derin infarktlar şeklinde görülmesinin yanı sıra bazı olgularda görüntüleme yöntemlerinin negatif kalabilmesi ayrıca klinik olarak daha erken, daha hızlı ve daha çok nörolojik düzelme göstermeleridir. Küçük damarları etkileyen patolojik süreç mikroateroma olabilir, fakat sıklıkla neden özellikle HT lu ve DM lu hastalarda görülen ilerleyici duvar kalınlaşması ve fibrinoid nekrozdur. Laküner lezyonların birden fazla olabilmesi nedeniyle ortaya çıkan klinik bulgular karmaşık olup ayrımı zordur. Klasik lakuner sendromlar anatomik lokalizasyona göre; saf motor, saf sensoryal, ataksik hemiparezi, apraksi ile beraber olan motor hemiparezi, hemiballismus, dizartri-beceriksiz el sendromu, duyu/motor ve psödobulbar palsi olarak klinik çeşitlilik göstermektedirler (3, 5). 3. Hemorajik İnme Tüm inme olgularının % 11 ini oluşturur. Arteriyel veya venöz kanın, ani olarak beyin dokusu içine geçişi ile ortaya çıkan klinik tabloya intraserebral hemoraji adı verilir. 15

16 Hemorajik inmeye neden olan pek çok durum vardır. Sıklıkla neden olan dört yaygın tipi ise; hipertansif kanama, lober intraserebral kanama, sakküler anevrizma ve arteriyovenöz malformasyondur (5). Lokalizasyon olarak putamen % 40, lober % 22, talamik % 15, serebellum % 8, pons % 8, kaudat % 7 sıklıkta görülmektedir (16). Klinik olarak ani ve şiddetli bir baş ağrısı gelişir ve anatomik lokalizasyona göre major nörolojik kayıplar ortaya çıkar. Çoğu hastada bilinç giderek bozulur ve hızla koma gelişir. Hematoma bağlı beynin yer değişimi ve serebral ödem ilk 2-3 gün içinde transtentoriyal herniasyona ve ölüme neden olabilir. Fonksiyonel iyileşme şaşırtıcı derecede iyi olabilmektedir. Serebellumda akut kanaması olan hastalar ani gelişen baş ağrısı, halsizlik, kusma ve baş dönmesi ile birlikte ayağa kalkamamaktan yakınırlar. Geniş posterior fossa lezyonlarında hematom ve ödem serebrospinal sıvı akışını engelleyerek akut hidrosefaliye neden olabilir (3, 5). Subaraknoid kanama: Tüm inme olgularının % 7 sini oluşturur. Genellikle beyin kaidesindeki arteriyel anevrizmaların rüptüre olup, subaraknoid aralığa kanaması ile oluşur. Rüptür oluştuğunda, klinik başlangıç sıklıkla dramatik bir şekilde anidir. Ciddi baş ağrısını takiben kusma ve meningeal irritasyon bulguları ortaya çıkar. Koma sıklıkla oluşur ve hastaların yaklaşık 1/3 kadarında akut ölüm gözlenir. Kanamanın tekrarlaması özellikle ilk atak geçirildikten sonraki 2-3 hafta içinde sık karşılaşılan bir durumdur. Subaraknoid aralıktaki kan, arteriyel vazospazma neden olarak serebral infarkt ve fokal nörolojik kayıplara yol açabilir. Hidrosefali akut olaydan haftalar sonra gelişebilir. Anevrizmanın başarılı bir şekilde cerrahi kliplenmesi tedavi edicidir. Subaraknoid kanama arteriyovenöz malformasyonun kanaması ile de oluşabilir. Bu lezyonlar konjenitaldir, çocukluk veya genç erişkinlik döneminde kanamaya eğilim gösterirler. Olguların yaklaşık yarısında, lezyonun ilk klinik belirtisi kanamadır. Hastaların yaklaşık üçte birinde arteriyovenöz malformasyon kendini nöbetler veya kronik baş ağrısı ile gösterir. Genellikle tercih edilen tedavi yöntemi, arteriyovenöz malformasyonun cerrahi eksizyonu veya embolizasyon yoluyla nörovasküler ablasyonudur (3). Anatomi Beyin arteriyel kan akımının kökenlerini arkus aorta dan alan, iki internal karotid arter ve iki vertebral arterden oluşan başlıca dört arteriyel trunkustan sağlar (22). Bu arterler beynin ön kısmında, anterior sirkülasyon adı verilen karotis sistemini, arka kısmında ise posterior sirkülasyon denilen vertebrobaziller sistemi oluştururlar (16, 23). 16

17 Karotis Sistem: Sağ ve sol internal karotid arter ve dallarının oluşturduğu sistemdir. Bu sistemde kortikal olarak orta serebral arter frontal, pariyetal ve temporal lobların lateral yüzlerinin, anterior serebral arter ise frontal ve pariyetal lobların medial yüzlerinin arteriyel dolaşımını sağlar. Bu arterlerden ayrılan perforan dallar ise arterlerin proksimal kısımlarından ayrılan uç dallardır ve diensefalon, internal kapsül, bazal ganglionlar gibi beynin derin kısımlarında yer alan oluşumların arteriyel dolaşımını sağlar ve beynin % 75 ini besler (24). Vertebro- Baziller Sistem: Daha ziyade oksipital lob, talamusun bir kısmı, serebellum, beyin sapı oluşumları ve medulla spinalisin üst kısımlarını besler. İki vertebral arter birleşerek baziller arteri meydana getirir, bununda sağ ve sol posterior serebral arter dalları vardır. Bu sistem beynin % 25 lik bölgesini besler (22, 24). Beyinde bir arterde stenoz veya oklüzyon oluşması durumunda o arterin sulama alanına, karotis ve vertebrobaziller sistemler arasındaki anastomatik bağlantılar ile sabit bir kan akımı sağlanabilir. Beyinde başlıca üç grup anastomatik bağlantı vardır: İlk bağlantı eksternal karotid arterle vertebral arterler arasında, ikincisi orbital düzeyde eksternal karotid ve internal karotid arterler arasında oluşmakta, üçüncüsü ise Willis poligonunu da içeren grup olup iki karotid sistemi bağlayan anterior kominikan arter ve vertebrobaziller sistemle karotid sistemleri bağlayan posterior kominikan arterden meydana gelmektedir (16, 22, 25). Beyinde normal şartlarda, bölgesel kan akımı sinir dokuda var olan karbondioksit, hidrojen ve oksijen iyonlarının konsantrasyonu ile kontrol edilir. Serebral arterler üst servikal sempatik ganglionlardan çıkan sinir liflerinden zengindir. Bu sinir liflerinin uyarılması serebral arterlerin vazokonstrüksiyonuna neden olur. Karbondioksit ve hidrojen iyonları konsantrasyonlarında bir yükselme veya oksijen konsantrasyonunda bir düşme vazodilatasyona neden olur (23). Beyinde venöz drenaj ise, yüzeyel ve derin venlerden gelen venöz kan dural venöz sinuslere girer ve buradan da internal juguler venlere boşalarak olur (24). 17

18 Arteryal dolaşımın serebral bölge lokalizasyonu ve lezyonlardaki klinik bulgular Karotis Kommunis Lezyonu: Sıklıkla MCA (Middle Cerebral Artery= Orta Serebral Arter) tutulumuna benzer fakat Willis poligonu iyi çalışıyorsa asemptomatik olabilir (5, 26). İnternal Karotis Kommunis Lezyonu: Ekstrakraniyal internal karotis arteri etkileyen en sık neden aterosklerozdur. Stenoz veya oklüzyon retinal ve serebral iskemiye neden olur. Sıklıkla MCA tutulumuna benzer fakat Willis poligonu iyi çalışıyorsa asemptomatik olabilir. Hastaların bir bölümünde ise geçici iskemik ataklar; geçici monooküler körlük (Amaurosis Fugax) ve hemisferik geçici iskemik ataklar şeklindedir. İnme görülen hastada; lezyon tarafına konjuge bakış deviasyonu, kontrlateral motor ve duyusal defisit, hemianopsi ve yüksek kortikal fonksiyon bozukluğu (dominant hemisferde afazi, nondominant hemisferde anosognozi ve ihmal) görülebilir (5, 26). Orta Serebral Arter Lezyonu: İskemik inme olguları arasında en sık MCA infarkları görülür. İnternal karotid arterin en büyük dalıdır. Ana Dal Lezyonu: Serebral hemisferin lateral yüzeyinin büyük bir kısmını, frontal ve pariyetal loba ait derin yapıları etkiler. Kontrlateral hemipleji (yüz, kol ve bacaklar eşit oranda etkilenir), kontrlateral hemianopsi, kontrlateral hemianestezi, baş ve gözlerin lezyon tarafına deviasyonu, disfaji, nörojen mesane görülebilir. Dominant hemisfer tutulumunda; global afazi, apraksi, nondominant hemisfer tutulumunda; neglekt sendromu, görsel ve uzaysal algılama defekti, aprosodi ve afektif agnosi meydana gelebilir. Beyin ödeminden dolayı uyanıklık kusuru görülebilir (5, 26). Üst Divizyon Lezyonu: MCA' nın süperior divizyonu frontal lob ile superior pariyetal lobları besler. Kontrlateral hemipleji yüz ve kolda, bacağa oranla daha belirgindir, kontrlateral hemianopsi, kontrlateral hemianestezi, baş ve gözlerin lezyon tarafına deviasyonu, disfaji, nörojen mesane meydana gelebilir. Dominant hemisfer tutulumunda; broca (motor) afazi, apraksi, nondominant hemisfer tutulumunda; neglekt sendromu, görsel ve uzaysal algılama defekti, aprosodi ve afektif agnosi görülmektedir (5, 26). 18

19 Alt Divizyon Lezyonu: Kontrlateral hemianaopsi görülebilir. Dominant hemisfer tutulumunda; wernicke afazisi, nondominant hemisfer tutulumunda; affektif agnozi meydana gelebilir (5, 26). Anterior Serebral Arter Lezyonu (ACA=Anterior Cerebral Artery): Proksimal segment (A1) lezyonu: Willis poligonu iyi çalışıyorsa semptom görülmeyebilir. Fakat her iki ACA aynı gövdeden meydana geldiyse; akinetik mutizm, bilateral piramidal belirtiler, parapleji görülebilir (5, 26). Postkommunal segment (A2) lezyonu: Alt ekstremitenin daha fazla etkilendiği kontrlateral hemipleji, kontrlateral hemianestezi, baş ve gözlerin lezyon tarafına deviasyonu, üriner inkontinans, emme-yakalama refleksleri, geganhalten rijiditesi, apraksi, karar verme yeteneğinde azalma, yürüme apraksisi görülebilir (5, 26). Anterior koroidal arter lezyonu: Kontrlateral hemipleji, hemianestezi, homonim hemianaopsi görülebilir (5, 26). Posterior Serebral Arter Lezyonu Proksimal (Prekommunal) segment (P1) lezyonu: Talamik sendrom (koreaatetoz, spontan ağrı ve disestezi, tüm duyu modalitelerinde kayıp, intension tremor, hafif hemiparazi), talamoperforat sendrom (karşı tarafta serebellar ataksi, ipsilateral 3. sinir felci), Weber sendromu, kontrlateral hemipleji, gözlerde vertikal bakış paralizisi, kontrlateral hareketle artan tremor görülebilir (5, 26). Postkommunal segment (P2) lezyonu: Homonim hemianopsi, kortikal körlük, vizüel agnozi, diskromotopsi, aleksi ile beraber agrafi, bellek kayıpları, kompleks hallüsinasyonlar görülebilir (5, 26). Vertebrobaziller Sendromlar Superior serebellar arter lezyonu: İnfarkt ipsilateral veya kontrlateral rubral tremor veya miyoklonusa yol açar. Horner sendromu lezyon tarafında oluşur ve kortikospinal ve spinotalamik yolların tutulumu kontrlateral hemiparezi, ağrı ve ısı duyusunun kaybı ile sonuçlanır (5, 10, 26). 19

20 Anterior inferior serebellar arter lezyonu (AİCA): Bu arterin tıkanmasına bağlı değişik bulgular ortaya çıkar. Serebellum ve ponsun kollateral dolaşımının etkilenmesine bağlı olarak bulantı-kusma, vertigo, nistagmus, disartri, disfaji, ipsilateral horner sendromu, kornea refleks kaybı, internal audituar arter AİCA dan oluşuyorsa ipsilateral işitme kaybı, ipsilateral fasyal güçsüzlük, tinnitus, serebellar ataksi, konjuge lateral bakış paralizisi, kontrlateral ağrı ve ısı duyusunda kayıp oluşur. İyileşme genelde parsiyeldir fakat fonksiyonel kaybın büyük bir kısmı düzelmektedir (5, 10, 26). Weber sendromu (medial bazal orta beyin): Lezyon tarafında okulomotor paralizi, kontrlateral hemiparezi ya da hemipleji görülür. Lezyon mezensefalonda 3. kraniyal sinir düzeyindedir (5, 10, 26). Benedikt sendromu (orta beyin-tegmentum): Lemniskus medialis ve nukleus ruberin hasarı sonucu meydana gelir. İpsilateral 3. sinir felci, kontrlateral ağrı ve ısı duyusunda kayıp, kontrlateral eklem pozisyon duyusunda kayıp, kontrlateral ataksi, kontrlateral korea ortaya çıkar (5, 26). Locked-in sendrom: Bilateral pons tutulumuna bağlı olarak bilateral hemipleji ve bilateral kraniyal sinir paralizisi ortaya çıkar (5, 26). Millard- Gubler sendromu (lateral pons): Lezyon tarafında 6. ya da 7. kraniyal sinir tutulumu karşı tarafta ise hemiparezi ya da hemipleji görülür (5, 26). Wallenberg sendromu (lateral medulla): En sık görülen beyin sapı sendromudur. Arteria serebellaris posterior inferior tıkanmasına bağlı olarak gelişir. Bu arter serebellum alt yüz oluşumları ile birlikte medulla oblangatanın yan kısımlarınıda besler. Tıkanma sonrasında kontrlateral vücut yarısında ağrı ve ısı duyusu kaybı, disfaji ve disfoni, ipsilateral hemiataksi, ipsilateral yüz kısmında ağrı ve duyu kaybı, nistagmus, ipsilateral horner sendromu belirtileri ortaya çıkar (5, 26). Komplikasyonlar İnme sonrası komplikasyon gelişimi, farklı çalışmalarda % arasında değişen oranlarda bildirilmiştir. Komplikasyon gelişimi, mortaliteyi, rehabilitasyon sürecini etkilemektedir. İlk günlerde meydana gelen ölümler genellikle beyin ödemi ve transtenterioyal herniasyona bağlıdır. Subakut dönemdeki ölümler ise genellikle inme komplikasyonları sonucu meydana 20

21 gelir. Bu nedenle inme sonrası gelişebilecek komplikasyonların bilinmesi ve erken dönemde tanınması ve tedavi edilmesi çok önemlidir (27, 28). Yapılan çalışmalarda, inme ünitelerinde yatan hastalarda daha çok aspirasyon, ağrı ve depresyon gibi komplikasyonlar gelişirken, genel yoğun bakım ünitelerinde izlenen hastalarda solunum sistemi infeksiyonları gibi yaşamsal tehlike oluşturan komplikasyonların geliştiği gözlenmiştir (28, 29). İnme sonrası hastalarda akut ve kronik dönemde nörolojik, psikiyatrik ve medikal birçok komplikasyon gelişebilmektedir. Akut inme sonrası kardiyak disritmiler ve iskemik kalp hasarı gibi komplikasyonlar prognozu olumsuz yönde etkilemektedir. Özellikle inme olayından sonraki ilk aylarda tekrarlayan inme atak riski yüksektir (30). İnme sonrası ilk günlerde görülen ateş prognozu olumsuz yönde etkilemektedir. Ateş varsa inme ciddidir, infeksiyon gelişiyordur ve hasar artıyordur (16). İnmenin enfektif, inflamatuar komplikasyonları; üriner infeksiyon, pnömoni, derin ven trombozu (dvt), pulmoner emboli, bası yaraları, intravenöz kataterlerin infeksiyonları, vasküler problemler, infektif endokardit, arterit, üst solunum yolu infeksiyonu ve ilaç alerjisidir (5). Çalışmalar göstermiştir ki özellikle akut dönemde gastrointestinal hemoraji mortaliteyi arttırmaktadır fakat sonraki dönemlerde de hastalarda % 3,1-5 oranlarında gastrointestinal hemoraji görülebilir (31-33). Özellikle akut inme sonrası düşük kan basıncı bir veya daha çok organ disfonksiyonuna neden olarak kötü prognoz göstergesi olarak kabul edilmektedir (34). İnme sonrası hastaların % 6-18 inde epileptik nöbetler görülebilmektedir. Genelde ilk 24 saatte ortaya çıkmakla birlikte serebral korteksi tutan infarktlarda, hemorajik inmelerde ve akut nöbeti olan hastalarda geç nöbet geçirme riski artmaktadır (5, 34). Yine inme sonrası dönemde oldukça yaygın görülen baş ağrısı sıklıkla bulantı veya kusma ile birliktedir. Özellikle vertebrobaziller inmelerden sonra pozisyonel ve bulantı veya kusmayla birlikte olan inatçı vertigolar tek semptom olarak görülebilir. Medulla yı etkileyen lezyonlarda hıçkırık tek semptom olabilir (21). Kas-iskelet sistemine ait komplikasyonlar; kontraktürler, heterotopik ossifikasyon, osteoporoz, düşmeye bağlı fraktürlerdir. Spastisite, yanlış pozisyonlama, postür bozukluğu ve ağrı kontraktür gelişimine zemin hazırlar. Kontraktür kötü prognoz belirtisidir (21, 35). Yapılan çalışmalarda inmeli hastalarda kemik mineral yoğunluğundaki kaybın üst ekstremitede daha belirgin olduğunu göstermektedir. Yakın zamanda yapılan başka bir 21

22 çalışmada ise etkilenen ekstremitenin yanı sıra sağlıklı ekstremitede de kemik mineral yoğunluğu kaybı olduğu bildirilmiştir (21, 36). Heterotopik ossifikasyon ve tromboflebit inme sonrasında nadir görülen komplikasyonlardır. Heterotopik ossifikasyon sıklıkla kalça, dirsek veya diz ekleminde görülebilir. Tromboflebit oluşumunu engellemek için hastayı plejik tarafa yatırmamalı, intravenöz uygulamalar ve kan basıncı takipleri sağlam koldan yapılmalıdır (21, 36). Nörolojik komplikasyonlar arasında epileptik nöbetler, hidrosefali, spastisite sayılabilir. Fiziksel dekondisyon genellikle yatak istirahati ve immobilizasyonun uzun sürmesi sonucu meydana gelmektedir. Dekondisyona neden olan faktörler; kas iskelet siteminde meydana gelen atrofiler, depresyon, anksiyete, uyku bozuklukları, kardiyovasküler sistemdeki düzensizlikler, diürez, zorlu işeme, denge ve koordinasyonda yetersizlik, yorgunluk, bozulmuş glukoz toleransı ve hormonal değişimleri, nitrojen-kalsiyum-potasyum-fosfor ve sülfür kayıplarıdır (5). İmmobilizasyon hastalarda özellikle akciğer ve üriner sistem infeksiyonlarına eğilimi arttırır. İnfeksiyon önemli bir mortalite ve morbidite nedeni olup rehabilitasyonun yarıda kesilmesine sebep olmaktadır. İmmobiliteye bağlı komplikasyonlar ise dvt, bronkopnömoni, bası yaraları, konstipasyon, osteoporoz, düşmeye bağlı kırıklardır. Derin ven trombozu insidansı % tir. Pulmoner emboli insidansı % dur. Her ikiside morbidite ve mortalite ile ilişkilidir. Semptomatik veya asemptomatik dahi olsa proflaksi endikasyonu vardır (32). Akut dönemde hastaların % ında üriner inkontinans gözlenir. Genellikle yaşlı ve yaygın kortikal lezyonu olan hastalarda görülmektedir. En sık neden detrüsör instabilitedir. Kötü prognoz göstergesidir. Konstipasyon % oranında görülmekte ve fekal bulaşma veya inkontinansa neden olmaktadır. Beyindeki lezyonun büyüklüğüne göre görülme oranı artmaktadır (5). Akut inme ile gelen hastaların % inde görülen disfaji ciddi ve sık görülen bir komplikasyondur. Fonksiyonel iyileşmede gecikme, aspirasyon pnömonisi, dehidratasyon, malnutrisyon gibi ek sorunları beraberinde getirir. Bilateral hemisferik veya beyin sapı inmelerinde yutma problemi daha ciddidir (3). İnme sonrası ağrı yapan nedenler; baş ağrısı, omuz ağrısı (glenohumeral eklem subluksasyonu, uygunsuz pasif hareket, rotator manşon lezyonları, spastisite, kontraktür, refleks sempatik distrofi, latent tendinit ve bursitlerin aktivasyonu, adhezif değişiklikler), dvt ve pulmoner emboli, bası yaraları, fraktürler, arteriyel oklüzyonlar, artrit, santral inme sonrası görülebilen talamik ağrı ve dejerine-raussy sendromu sayılabilir (37). 22

23 Düşme ve kırıklar inme sonrası dönemde en sık görülen komplikasyonlardandır. Rehabilitasyon esnasında düşme oranları % arasında olup yapılan çalışmalarda özellikle sağ hemisfer lezyonu olan hastalarda düşme sıklığının daha fazla olduğunu göstermektedir. Denge bozukluğu düşme için önemli bir risk faktörüdür. Başta kırık olmak üzere yol açtığı çeşitli komplikasyonlar nedeniyle rehabilitasyon çalışmalarını engellemesi yanı sıra, hastada yeniden düşme korkusuna yol açarak aktivitelerini kısıtlar ve sosyal izolasyona neden olur. Özellikle kalça kırıkları yol açtıkları morbidite ve mortalite nedeniyle çok önemlidir. Bu nedenle risk faktörleri önceden saptanarak gerekli önlemler alınmalıdır. Propriyosepsiyonun dengenin bir komponenti olduğu düşünülecek olursa oluşabilecek komplikasyonları tahmin ederek, rehabilitasyona yön verilmesi hedeflenmelidir ( 31, 34, 36). İnme sonrası görülen psikiyatrik bozukluklar; vasküler demans, depresyon, mani, anksiyete bozuklukları, psikotik bozukluklar, apati, patolojik gülme ve ağlama krizleridir. Fakat inme hastalarında en sık rastlanan psikiyatrik bozukluk depresyondur (38-40). Yapılan çalışmalarda inmeden sonraki altı ay ile iki yıllık zaman diliminde özellikle depresyon insidansında artış olduğu gösterilmiştir. Depresyon kısa süreli değildir ve hastanın fonksiyonel iyileşmesini ve tedaviye katılımını olumsuz yönde etkilemektedir. Ciddiyeti lezyonun frontal loba yakınlığı ile ilişkilidir. Sol hemisfer lezyonlarında sıktır. Fakat depresyonun görülme sıklığında lezyon lokalizasyonunun önemli olmadığını gösteren çalışmalarda mevcuttur (41, 42). Depresyon hastanede yatış süresini arttırır, motivasyonu azaltır, iyileşmeyi geciktirir ve kognitif fonksiyonlarda azalmalara neden olur. Anksiyete genellikle sol hemisfer lezyonlarında ve kadınlarda sıktır (5). İnme tanısı İnme sıklıkla ani olarak ortaya çıkan dramatik belirtiler ile kendini belli eder. Bunun yanında, ani nörolojik kayıplara neden olabilen, subdural hematom, beyin apsesi, beyin tümörü veya epilepsi (post-iktal dönem) inme ile karışabileceği için tedaviye başlamadan önce inme tanısının kesin olarak konulması şarttır. Tanı mümkün olan en kısa zamanda görüntüleme yöntemleri ile kesinleştirilmelidir. Hemoraji kraniyal bilgisayarlı tomografi ile hiperdens alan olarak hemen saptanabilir. Serebral infarktlı hastalarda ise, bilgisayarlı tomografi ilk 1-2 günde sıklıkla negatiftir. Manyetik rezonans görüntüleme, serebral infarkt değişimlerini en erken gösteren görüntüleme yöntemidir. Manyetik rezonans anjiografi ile serebrovasküler anatomi ve patolojileri detaylı olarak gösterilebilir (3). 23

24 İnme ile ilişkili bozukluklar Mental durum fonksiyonlarının bozuklukları İnmede fokal beyin lezyonlarıyla ilişkili olarak yüksek mental fonksiyonlarda belirgin yetersizlikler görülebilir. Fokal lezyonlarla birlikte görülen kognitif yetersizliklerden sıklıkla hafıza kaybı, ihmal ve yapısal apraksi gibi özel bozukluklar görülür. Kognitif yetersizlikler; rehabilitasyon sürecini ve sonuçlarını olumsuz etkilemekte ve hastanede yatış süresini uzatmaktadır (3). Yapılan çalışmalarda inmeden sonra kognitif bozukluk oranının yaklaşık olarak % olduğu belirtilmektedir. Fakat bunun yanında kognitif bozukluğu olanlar inme gelişimine daha fazla yatkınlık göstermekte, daha şiddetli inme geçirme ve inme tekrarlama riskine sahip olmaktadırlar (43). Patel ve arkadaşları kognitif fonksiyonun ileri yaş, düşük sosyoekonomik sınıf, sol hemisfer lezyonu, görsel alan defekti ve idrar inkontinansı ile ilişkili olduğunu tespit etmişlerdir (44). Botte MJ ve arkadaşları kognitif defisitin frontal lob lezyonu olan hastalarda daha şiddetli olduğunu belirtmişlerdir (45). Yapılan başka bir çalışmada ise sol hemiplejili hastalarda dikkat bozukluğu, sağ hemiplejili hastalarda ise konuşma ve dil bozuklukları daha yaygın bir şekilde görüldüğü ayrıca sağ taraf lezyonu olanlarda algısal ve görsel-mekansal defisitlere daha fazla yatkınlık olduğu gösterilmiştir (46). İnme sonrası kognitif bozukluklarla beraber, duyu, motor ve algısal defisitlerin kompleks olarak etkilenmesi durumunda anosognoziden bahsedilir (47, 48). Örneğin, hemiplejik hasta, paralize olan kol ve bacağında bir fonksiyon bozukluğu olduğunu kabul etmeyebilir (49). Bu durum prognozu olumsuz yönde etkilemektedir (50). Bu tür algı ve beden bozuklukları temporal, pariatel, oksipital bölge hasarıyla ilişkili olmakla beraber non-dominant hemisfer lezyonlarında daha sık görülmektedir (49). İletişim bozuklukları Yapılan araştırmalara göre inme sonrası hastaların yaklaşık üçte birinde konuşma fonksiyonlarında bir şekilde bozulma olduğu, % 20 sinden fazlasında afazi ve % inde kalıcı iletişim hasarı geliştiği bildirilmektedir (51, 52). 24

25 Kraniyal sinirlerin fonksiyonlarının bozuklukları Görme alanı kayıpları ve ekstraokuler paraliziler, disfaji ve beyin sapı lezyonlarında diğer kraniyal sinirleri içeren kayıplar gözlenebilir (3, 53). Motor bozukluklar Motor yetersizliğin değerlendirilmesi kuvvet, tonus, koordinasyon ve dengenin muayenesini içerir. Kuvveti değerlendirmek için en sık kullanılan ölçek Tıbbi Araştırma Konseyi nin 6 puanlık ölçeğidir. Bu ölçekte; 0 tam paraliziyi gösterirken, 3 yerçekimine karşı eklemin tam hareketini, 5 ise normal kuvveti ifade etmektedir. Brunnstrom, hemiplejik hastalarda motor fonksiyonu değerlendirmede farklı bir yaklaşım benimsemiştir. Brunnstrom a göre inme sonrasında gözlenen iyileşme, hemiplejik ekstremitenin sinerji kapasitesi olarak yansımaktadır. İyileşme ardışık 6 evreden oluşmaktadır, fakat herhangi bir basamakta da durabilir. Hemiplejik hastanın hareketi ekstremitesinin sinerji paterni ile uyumlu iken kendisi eklem hareketlerini izole olarak gerçekleştiremez (53, 54). Ölçek iyileşmeyi kaba kategoriler şeklinde tanımlasa da bu kategoriler progresif fonksiyonel iyileşme ile ilişkilidir. Fugl-meyer motor testi, motor değerlendirme ölçeği gibi ölçeklerde motor değerlendirme amacıyla sıklıkla kullanılan ölçeklerdir (53). Kas tonusu değerlendirilmesi subjektiftir ve muayene eden kişiye bağlıdır, kas tonusu muayene eden kişi eklemi hareket ettirirken pasif olarak kası gerdiğinde hissettiği dirençtir. En sık kullanılan ölçek Modifiye Ashworth Skalası dır (53). Denge bozukluğu, motor ve duyusal fonksiyon kayıpları, serebellar lezyonlar ve vestibüler disfonksiyonlara bağlı olabilir. Hastanın desteksiz oturabilmesi, yapabiliyorsa ayakta durması ve yürümesi önemli bilgiler verir. Duyusal yetersizliğe bağlı ataksi serebellar kayba bağlı ataksiden ayrılabilir. Şöyle ki, gözler kapalı olduğunda duyusal kaybı telafi edecek görüntü olmadığından, motor performans duyusal atakside daha kötüdür (3). İnme hastalarında ayakta durma postürü, etkilenmeyen alt ekstremiteye daha fazla ağırlık verildiği asimetrik bir yük dağılımı ile karakterizedir. Bu asimetrik postür, hastanın tercih ettiği postürdür. Bu nedenle hemiparetik hastada postür, denge ve yürüme fonksiyonunun tedavisi sırasında yük verme ve yükün etkilenen alt ekstremiteye aktarılması ile ilgili yöntemler uygulanır. İnmede postural kontrol günlük yaşam aktivitelerinde bağımsızlığın en iyi göstergesi olarak bildirilmiştir. Motor kuvvet kaybı, asimetrik kas tonusu, somatosensoryal bozukluklar ve uzaysal algıdaki değişiklikler postural instabiliteye zemin hazırlamaktadır (55). Denge bozukluğu sonucu 25