Şok. Dr. Sadullah GİRGİN

Transkript

1 Şok Dr. Sadullah GİRGİN

2 AMAÇLAR Şok tanısının konulması Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi Hastanın klinik olarak yeniden değerlendirilmesi sonucu primer şok tipinin veya varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden düzenlenmesi

3 Tanım; Sistemik perfüzyon yetersizliğine bağlı olarak gelişen hücresel hipoksi ve vital organlarda fonksiyon bozukluğu ile karekterize akut klinik tablodur

4 Oluşan yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle, normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez, metabolik yıkım ürünleri atılamaz ve ilerleyen metabolik dengesizlik, hücre ölümü ile sonuçlanır

5 Şok tanısının konulması Klinik bulgular Nabız basıncı (sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark) Şok indeksi [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmhg)] > 1

6 Etyopatogenetik sınıflama; 1-Hipovolemik şok 2-Kardiyojenik şok 3-Ekstrakardiyak obstruktif şok 4-Distributif şok

7 EKSTRAKARDİYAK OBSTRUKTİF ŞOK *Yetersiz diyastolik doluma neden olan durumlar; -Direkt venöz obstruksiyon;.intratorasik tümör -İntratorasik basınç artışı;.tansiyon pnömotoraks.mekanik ventilasyon -Kardiyak kompliyansın azalması;.konstriktif perikardit.perikardiyal tamponad *Yetersiz sistolik kontraksiyona neden olan durumlar; -Sağ ventrikül;.pulmoner emboli.akut pulmoner hipertansiyon -Sol ventrikül;.akut aort diseksiyonu

8 DİSTRİBUTİF ŞOK *Septik şok *Anaflaktik şok *Toksik şok sendromu *Nörojenik şok *Kapiller sızıntı sendromu *Endokrinolojik şok (Adrenal kriz) *Toksik etki (Nitroprussid)

9 ŞOK Evre I Kompanse şok Kalp debisi - Arteryel KB - Karotid sinüs gerilme reseptör uyarımı - Meduller vagal nöron depresyonu Meduller sempatik nöron stimülasyonu Kalpte vagal aktivite etkisi - Kalpte sempatik aktivite etkisi - Kalp atım hızı - Myokard kontraktilite gücü - Arterioler konstriksiyon Venöz konstriksiyon Kalp debisi - Arteryel KB - Dolaşan kan hacmi -

10 ŞOK Evre II Dekompanse şok Kalp debisi - Sempatik aktivite - Splanknik iskemi Renal iskemi RES depresyonu Lizozomal proteolitik enzimlerin aktivasyonu İntestinal toksin üretimi Dolaşımdaki toksinlerin temizlenememesi RAS aktivasyonu Arterioler konstriksiyon Metabolik asidoz Vazoaktif toksinlerin dolaşıma geçmesi İlerleyici doku iskemisi Kapiller endotelyal hasar Metabolik bozukluklar Vasküler aktivasyon değişiklikleri Koagülasyon anomalileri

11 ŞOK Evre III İrreverzibl şok Uzun süreli Kalp debisi - Arteryel KB - Koroner iskemi Serebral iskemi Kalp yetmezliği Nöral respiratuvar depresyon Nöral kompensatuvar mekanizmanın kaybı Kontraktilite - Sistemik venöz ve pulmoner sistemde kan göllenmesi Genel hipoksi Kapiller endotel harabiyeti Kapiller geçirgenlik artışı Plazma hacmi - Arterioler ve venöz dilatasyon Kanın periferde göllenmesi Kalp debisi - Arteryel KB - Venöz dönüş - Periferik direnç -

12 Klinik; -Hipotansiyon; SKB mmhg, OAB 60 mmhg -Taşikardi; KTA 100/dk -Nabız basıncı -Taşipne -Oligüri, anüri -Deri soğuk, soluk, terli, siyanoze -Kapiller dolum uzamış -Şok indeksi 1 (KTA/SKB normalde ) -SSS huzursuzluk, konfüzyon, koma -Şoka bağlı organ disfonksiyon belirtileri -Şoka neden olan primer hastalığa ait belirtiler

13 Tanısal değerlendirme *Bazal değerlendirme -Hemogram, biyokimya, TİT, PT, PTT, EKG, AC gr -AKG, laktat, fibrinojen, FYÜ, D-dimer *Nedene yönelik değerlendirme -Kültür, görüntüleme, hormon, serolojik, toksikolojik tetkikler *Noninvasiv değerlendirme -Ekokardiyogram -End-tidal CO2 ölçümü -Noninvasiv kardiyak output ölçümü *İnvasiv hemodinamik değerlendirme -CVP -PCWP

14 Şok izlem parametreleri *Rutin monitörizasyon -Kan Basıncı -Kardiyak ritm -İdrar output -Puls oksimetri -Hemogram, KŞ, elektrolitler, renal ve KC fonksiyonları, AKG *İnvasiv hemodinamik monitörizasyon -CVP -PCWP *Yeni yöntemler -Laktat tayini -End-tidal CO2 monitörizasyonu

15 Tedavide temel hedefler; *Spesifik şok nedenlerinin tedavisi *Yeterli ventilasyon *Volüm replasmanı *İnotrop-vazopressor uygulaması *Organ disfonksiyonlarına yönelik tedavi

16 Hipovolemik Şok *Hemorajik;.GİS, pulmoner, genitoüriner sistem kanaması.travma (eksternal, intraabdominal, intraplevral, retroperitoneal kanama) *Nonhemorajik;.Kusma, ishal, yanık.poliüri (DM, Dİ).3. boşluğa kayıp (peritonit, pankreatit, intestinal obstruksiyon)

17 Hemorajik şok Kan kaybı sonucu meydana gelen bir hipovolemik şok tipidir.

18 Hipovolemik şokun Kompanse dönem fizyopatolojisi Hipotansiyonun ortaya çıkmasından çok kısa bir süre sonra, artan adrenerjik aktiviteye bağlı olarak deri, splanknik alan ve böbreklerde vazokonstrüksiyon gelişir. Böylece hem hemostazın sağlanması kolaylaşır, hem de mikrovasküler sistem devre dışı kaldığından sağ kalbe dönen kan miktarı artar.

19 Hipovolemik şokun Kompanse dönem fizyopatolojisi Sempatik aktivite artışı nedeniyle, artan kalp hızı sonucu, kardiak atım miktarı artarak, kan basıncını normal düzeylere yükseltir. Adrenalin, kortizol ve gukagonun salınımının artması, insulin sekresyonunun inhibe edilmesi ve glikozun periferide yıkımının engellenmesi nedenleriyle hiperglisemi meydana gelir. Osmolaritenin artması sonucu damar içi volüm artar.

20 Hipovolemik şokun Kompanse dönem fizyopatolojisi Renin-anjiotensin sistemi ve antidiüretik hormonun böbreklerden su ve tuz tutması da, hipotansiyonun düzelmesinde önemli oranda etkilidir. Ayrıca bu sırada hastanın solunum sayısının artması ve baygınlık hali ile sağ kalbe dönen kan miktarı artar.

21 Hipovolemik şokun Dekompansereversibl dönem fizyopatolojisi Prekapiller sfinkterlerin spazmı sonucu kapiller alanda hidrostatik basıncın düşmesiyle hücre içi ve hücrelerarası sıvının damar içine geçişine bağlı olarak artan intravasküler hacimle sağlanır. Bu kompansasyon mekanizmaları ile kan volümündeki %30 a kadar olan kayıplar kompanse edilebilir.

22 Hipovolemik şokun Dekompanseirreversibl dönem fizyopatolojisi Artan metabolik asidoz nedeniyle prekapiller sfinkterler açılırken, postkapiller sfinkterlerdeki direnç artmaya başlar. Kanın kapiller alanda birikmesi sonucu hidrastatik basınç artar ve hücre membran fonksiyonlarının da bozulmasıyla, dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar. Bu hipovolemiyi ve laktik asidozu daha da arttırır. Sonunda endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık, kapiller felci ve vazodilatasyon gelişir.

23 Hipovolemik Şoktaki diğer Fizyopatolojik Mekanizmalar Enerji metabolizması Substrat metabolizması Şekilli kan elemanları Serbest oksijen radikalleri İmmun sistem ve kompleman aktivasyonu Barsaktan bakteriyel translokasyon

24 Hipovolemik Şokta organ işlevlerinde ortaya çıkan bozukluklar Üriner sistem oligüri, anüri Solunum Sistemi ARDS Kardiovasküler sistem Ritm bozuklukları, hipotansiyon, MI. Sinir sistemi Hepatobiliyer sistem Detoksifikasyon, hipoalbuminemi, KC yetmezliği, pıhtılaşma bozukluğu, ikter. Gastro-intestinal sistem GİS kanaması, bakteriyel translokasyon RES İmmun sistem baskılanması

25 Klinik tablo Kompanse Şok : Kalp debisi ve kan basıncındaki ilk düşüş sempato-adrenal ve nöro-humoral faktörlerin etkisiyle dengelenmiştir. Anksiyete, huzursuzluk ve korku hali vardır. Dekompanse Şok : Kan akımı vital organların perfüzyonunu sağlamada yetersiz kalmıştır. Kan basıncı düşmüş, nabız filiform, venler kollabe, deri nemli, soğuk, soluk, solunum hızlı ve yüzeyel, bulantı, kusma, susuzluk hissi, apati, uyku hali vardır. İrreversibl Şok : Kan akımı hücre membran işlevlerini bozacak aşamadadır. Organ fonksiyon bozuklukları ön plandadır.

26 Hemorajik şokun sınıflandırılması 1. Sınıf Kanama: Hasta, total kan hacminin % 15 inden azını kaybetmiştir. Taşikardi görülür, kan veya sıvı replasmanı gerektirmez. 2. Sınıf Kanama: Hasta, total kan hacminin % unu kaybetmiştir. Hastada huzursuzluk, taşikardi ve taşipne vardır, nabız basıncı azalmıştır. sadece sıvı replasmanı yeterlidir.

27 Hemorajik şokun sınıflandırılması 3. Sınıf kanama: Hastalar total kan hacımlarının % ını kaybetmişlerdir. Belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik işaretleri vardır. Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu yapılmalıdır.

28 Hemorajik şokun sınıflandırılması 4. Sınıf Kanama : % 40 dan fazla kan kaybı vardır. Hastalarda anüri, kalpte ritm bozuklukları, gastro-intestinal sistem kanamaları, bakteriyel translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ yetmezliği bulguları ön plandadır. Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim gereklidir.

29 Hemorajik Şok *1. derece kanama (%0-15 kayıp) minimal taşikardi, kapiller dolum 2-3 sn *2. derece kanama (%15-30 kayıp) taşikardi, taşipne, nabız basıncı, soğuk ve nemli deri, kapiller dolum *3. derece kanama (%30-40 kayıp) belirgin taşikardi, taşipne, sistolik KB, oligüri, konfüzyon, ajitasyon *4. derece kanama (>%40 kayıp) belirgin taşikardi, taşipne, sistolik KB, oligüri-anüri, konfüzyon-bilinç kaybı

30 Akut kan kayıplarının sınıflandırılması I. Derece II. Derece III. Derece IV. Derece Kanama miktarı < ,500 1,500-2,000 > 2,000 (ml) Kanama miktarı < % 15 % % > % 40 (% kan hacmi) Nabız (dak.) TA (mm Hg) normal normal azalmış azalmış Solunum hızı (dak.) > 40 İdrar miktarı < 5 (ml/saat) Şuur düzeyi hafif Orta konfüzyon letarji Sıvı tedavisi ajitasyon ajitasyon kristalloid kristalloid kristalloid + kan kristalloid + kan

31 Hipovolemik şoklu hastaya yaklaşım 1.Havayolunun açılması ve solunumun desteklenmesi 2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolü 3. Nörolojik muayene 4. Üriner kateter yerleştirilmesi 5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi 6. Hastanın tam bir muayenesi

32 Aktif kanamalarda hemostaz

33 Hipovolemik şoklu hastada öncelikle istenecek laboratuvar testleri Kan Grubu Üre kreatinin Şeker Na K Arteryel kan gazları Hb- Htc - Trombosit İdrar sedimenti CK-MB SGOT-SGPT-CPK EKG Ekokardiogram

34 Hipovolemik şokta tedavi Tedavinin Amacı : Mikrosirkülasyonun sağlanmasıdır. Sıvı resüsitasyonunun amaçları : İntravasküler hacmi yerine koymak, Yeterli oksijen taşıma kapasitesini sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmaktır.

35 Hipovolemik şokta tedavi Bunun için : Geniş bir damar yolu açılmalı Saatte ml gidecek şekilde kristalloid solüsyonları verilmeli. Sıvı replasmanı için özellikle Ringer Laktat veya % 0.9 luk NaCl solusyonu seçilmeli

36 Hipovolemik Şokta Damar yolu sağlanması 1. Perkütan venöz yol 2. Santral venöz yol 3. Cut-down açılması 4. İntraosseöz yol

37 Perkütan venöz damar yolu

38 Perkütan venöz damar yolu Antekübital bölge ilk tercih Kan grubu tayini için kan örneği alınır Cross-match

39 Cut-down

40 Cut-up tekniği

41 Safen vene cut-down

42 Kristalloid solusyonların verilmesiyle oluşturulan hemodilüsyon kanın viskozitesini azaltarak mikrosirkülasyonu arttırır.

43 Şok tayini ve resüsitasyonda kullanılan klasik parametreler a. Hastanın klinik tablosu * TA * Nabız sayısı b. Saatlik idrar miktarı c. Asit-baz dengesi d. Deri perfüzyonu

44 İlk sıvı uygulamasına verdiği yanıtlara göre şoklu hastalar a. İlk sıvı uygulamasına hızlı yanıt veren hastalar b. İlk sıvı uygulamasına geçici yanıt veren hastalar c. İlk sıvı uygulamasına minimal yanıt veren veya dirençli hastalar

45 Refrakter Şok Nedenleri Yetersiz sıvı tedavisi Sıvı kaybının sürüyor olması Hipoventilasyon Tansiyon pnömotoraks Elektrolit-asit-baz dengesi bozukluğu Hipotermi Kalp tamponadı SSS travması MI, sepsis vb eşlik eden hastalıklar.

46 Santral venöz kateterizasyon SVB: 4-10 cm H 2 O Komplikasyonları pnömotoraks hemotoraks hidrotoraks şilotoraks arteryel yaralanma sinir yaralanması A-V fistül aritmi hava embolisi kalpte perforasyon ve tamponad hematom oluşumu flebit

47

48 Santral venöz basınç ölçümü

49 CVP nin değerlendirilmesi sırasında aşağıdaki noktalara dikkat edilmesi gerekir 1. Düşen bir CVP devam eden bir sıvı kaybı veya kan transfüzyonu gereksinimi 2.CVP artımı kalbin pompalama mekanizmasındaki bir bozukluk yada kateter malpozisyonu 3. CVP ve kardiak atımın normal + hipotansiyon septik şok. 4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi myokardial kontüzyon * CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

50 Hipovolemik şokta kan verilme endikasyonları ml nin üzerindeki kan kayıplarında, Hematokritin % 30 un altına düşmesi İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal yanıt veren hastalarda Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna başlanmalıdır.

51 Bunun için : 1. Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilir. 2. Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat karşılaştırılmamış kanlar 3. O kan grubu eritrosit süspansiyonları kullanılmalıdır. 4. Ototransfüzyon

52 Fazla kan transfüzyonuna bağlı olarak şu sorunlar ortaya çıkabilir: 1. Hipotermi 2. Pıhtılaşma bozuklukları 3. Hipokalsemi 4. Pulmoner emboli

53 Hipovolemik şokun tedavisindeki diğer yöntemler A.Plazma genişleticileri B.Hastaya pozisyon verilmesi ve ısısının korunması C.Pnömatik antişok giysisi uygulanması D. Ağrı tedavisi E. Antibiyotikler F. Vazoaktif ilaçlar G. Diüretikler

54 Hipovolemik Şokta dopamin infüzyonu endikasyonları Hastaya yeterince mayi verilmişse, CVP 10 cm civarındaysa, Buna rağmen sistolik TA 70 mm Hg nın altındaysa, Buna bağlı olarak hasta idrar çıkarmıyorsa.

55 Hipovolemik Şokta diüretik verme endikasyonları Hastaya yeterince mayi verilmişse, CVP 10 cm civarındaysa, Sistolik TA 90 mm Hg nın üstünde ise, Buna rağmen hasta idrar çıkarmıyorsa.

56 Hipovolemik Şokun tanı ve tedavisindeki özel problemler 1. Yaş 2. Sporcular 3. Hastaların kullandığı ilaçlar 4. Hipotermi 5. Pace-maker

57 ÖZET Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur. Birçok travma hastasında şokun nedeni hipovolemidir. Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde bulundurulmalıdır. Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için yönlendirici olur. Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun sağlanmasıdır. Hasta tüm parametreleri ile monitörize edilmelidir.