Toksik guatr, Diffüz guatr, Graves Disease, Diffuse thyrotoxic goitre.

Transkript

1 GRAVES HASTALIĞI Graves Toksik guatr, Diffüz guatr, Graves Disease, Diffuse thyrotoxic goitre. Graves hastalığı nedir? Tiroid bezi boyun ön tarafında yer alan ve salgıladığı hormonlar ile vücudun metabolizmasını hızlandıran bir bezdir. Tiroid bezi salgıladığı T3 ve T4 hormonları ile bütün vücudun metabolik hızını ayarlar. Tiroid bezi beyinden salgılanan Tiroid Stimülan Hormon ( TSH) denilen bir hormon ile kontrol edilir. Graves hastalığı hipertiroidiye yol açan (Tiroid bezinin çok çalışmasına yol açan) en sık hastalıktır. Graves hastalığı otoimmün hastalıktır, yani vücudun kendi dokusuna karşı oluşan antikorlar nedeniyle ortaya çıkar (TSH benzer antikor = TRAB= Tiroid Reseptör Antikoru= TSI = Tiroid Stimülan İmmünglobülin). Bu anti Tiroid antikorlar Tiroid bezinin çok çalışmasına sebep olur. Tiroid Stimülan Hormon benzeri bu antikorlar hastalığın ana sebebidir. Graves hastalığında ortaya çıkan TSI beyinden salgılanan TSH gibi etki ederek tiroid bezinin çok çalışmasına ve aşırı hormon üreterek metabolizmanın artmasına yol açar. Tiroid bezi büyür ( GUATR). Hastalık genç-orta yaşlarda ve kadınlarda daha sık görülür ve dünyada 10 milyondan fazla insanı etkiler. Ailede otoimmün hastalık olanlarda daha sık görülür. Graves hastalığının belirtileri nelerdir? Hastalık genellikle genç orta yaşlarda ortaya çıkar, yavaş seyirli bir hastalıktır, hastaların %30 unda göz belirtileri olabilir ( fırlamış gözler, göz kuruması, irritasyon vb.), ayrıca sıklıkla Konsantrasyon güçlüğü, Çift görme, Sık dışkılama, Tiroid bezinin büyümesi ( guatr), Erkeklerde meme dokusunun büyümesi( jinekomasti), Ellerde titreme, İmpotans ve libido azalması, Çarpıntı, aritmi, Uykusuzluk,

2 Kaslarda güçsüzlük, İştah artması, Sinirlilik, depresyon, anksiyete, Aşırı terleme, Kilo kaybı görülür. Gebelerde Graves hastalığı bebekte geçici hipertiroidiye yol açar. Tiroid hormonlarına uzun süre yüksek dozda maruz kalmak kemik erimesine yol açar. Tiroid hormonlarının ani ve aşırı yükselmesi tiroid krizine denilen ağır tabloya yol açar. Graves hastalığı nasıl teşhis edilir? Hastanın şikayetleri ve klinik muayene teşhisin temelini oluşturur, hastada guatr varlığı ve göz bulguları Graves hastalığını destekler, ayrıca laboratuvar testleri teşhisi destekler. Hastaların %50 sinde klinik bulgu ve şikayet yoktur, hastalık sadece laboratuvar testleri ile teşhis edilir. Hasta kanında bakılacak olan TSH, T3 ( tri iodo trionin), T4 ( tetra iodo trionin) hormonları ve bu hormonların serbest miktarları Free T3, Fee T4 teşhise yardımcı olur. Troid bezine karşı gelişen antikorlar bakılabilir TSI= TRAB ( tiroid Stimülan İmmunglobülin = TRAB= tiroid reseptör antikoru) Graves hastalığına özgüdür tanı koydurur, Tiroid Peroksidaz antikoru ( Anti TPO) Graves hastalığına özgü değildir Hashimoto hastalığında da pozitif olur. Anti Tiroglobülin ( Anti Tg) de Graves hasatlığına özgü değildir. Graves Hastalığına Laboratuvar dışı tanı yöntemleri: Ultrasonografi: tiroid bezinin büyüklüğü tespit edilir. Radyoaktif İyot tutulumu: tiroid bezi iyot ile çalışır. Graves hastalığında fazla çalışan tirodi dokusu verilen iyodu fazlaca tutar. Graves hastalığı için önemli bir testtir. Verilen radyoaktivite bir hastalıya yol açmayacak kadar düşüktür. Graves hastalığının tedavisi: Tedavide tiroid den salınan hormon fazlalığını durdurmak hedeflenir, bu amaçla:

3 Anti tiroid ilaçlar ile hormon yapılması engellenmeye çalışılır, Radyoaktif iyot ile tiroid dokusu harap edilerek fazla çalışması önlenir, Bazen cerrahi olarak fazla çalışan tiroid bezi çıkartılır. Hormon seviyesi normale indirildiği zaman göz bulguları hızla geriler. Sinirlilik, çarpıntı, terleme, anksiyete gibi şikayetler beta bloker ilaçlar ile tedavi edilir. Referanslar: Eckman, A. (Updated 2010 April 20). Graves disease. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at Accessed November Yeung, S. et. al. (Updated 2010 April 26). Graves Disease. emedicine [Online information]. Available online at through Accessed November Ferry Jr., R and Levitsky, L. (Updated 2010 April 23). Graves Disease. emedicine Specialties, Pediatrics [On-line information]. Available online at through Accessed November Patil-Sisodia, K. and Mestman, J. (2010 March 31). Graves Hyperthyroidism and Pregnancy: A Clinical Update. Medscape Today from Endocrine Practice. 2010;16(1): [On-line information]. Available online at through Accessed November Mayo Clinic Staff (2009 July 7). Graves disease. MayoClinic.com nt through Accessed November İDRAR TAHLİLİ İdrar tahlili hem idrar yolları hem de diğer organların sağlığı, metabolik hastalıkların teşhisi, birçok hastalığın kontrolü ve takibi amacıyla yapılan

4 kapsamlı bir laboratuvar testidir. İdrarın görüntüsü, miktarı, yoğunluğu, rengi, kokusu ve içerisindeki maddeler dahil birçok parametrenin incelenmesi ile yapılan bir testtir. İdrar tahlilindeki anormallikler birçok hastalığa, metabolik bozukluğa işaret edebilir. NORMAL İDRAR DEĞERLERİ Görünüm: sarı ( saman sarısı renginden kehribara kadar değişebilir), Berrak, ( enfeksiyonlarda bulanık idrar görülür), ph 4,5 8 arası Spesifik gravitesi (Dansitesi): arasında, Glikoz ( şeker): <130 mg / dl Keton: yok Nitrit: yok, Lökosit esteraz: negatif, Bilirübin: negatif, Ürobilinojen: eser miktarda ( 0,5 1 mg/dl) Kan: her sahada 3-4 eritrosit normal, Protein < 150 mg / gün normal, Lökosit: her sahada 2-5 lökosit normal, Epitel: her sahada yassı epitel normal, Silendir: 0-5 hyalen silendir görmek normal, Kristal: nadir oksalat kristalleri görülebilir, Bakteri: görülmemeli, Mantar- maya hücreleri: görülmemelidir. İDRAR TAHLİLİ NEDEN YAPILIR? İdrar tahlili en sık yapılan laboratuvar testidir ve birçok sebepten yapılır, örneğin: Genel sağlık taraması amacıyla: İdrar tahlili genellikle rutin tıbbi muayenelerin ve check-up ların bir parçasıdır, hem birçok hastalığın tanısında hem de operasyon öncesi testler, gebelik takibi, okul öncesi muayeneler, diyabet kontrolü, böbrek hastalıkları kontrolü, operasyon sonrası muayeneler gibi birçok durumda genel sağlık durumunu gösteren önemli bir testtir. Hastalık tanısı için: Özellikle idrar yolları enfeksiyonları, böbrek hastalıkları gibi hastalıkların tanısında idrar tahlili tanı koydurucu özelliğe

5 sahiptir. Hastalıkların takibi, tedavinin takibi amacıyla: böbrek hastalıkları, idrar yolu enfeksiyonları, şeker hastalığı gibi hastalıklarda tedaviye verilen cevabı görmek için idrar tahlili istenir. Ayrıca gebelik testi, uyuşturucu testi gibi testlerde idrarda çalışılır ancak rutin idrar tahlili içerisinde bu testler yer almaz. İDRAR ÖRNEĞİ NASIL ALINIR Genellikle normal idrar tahlili için aç olmak gerekmez ancak doktorunuzun önerisine göre hareket edilmesi gerekir. Bazı parametreler özellikle idrar şekeri için sabah idrarı gerekebilir. Birtakım testler için 24 saatlik idrar toplamak gerekir. Birçok ilaç ve gıda takviyesi idrar tahlil sonucunu etkiler bu nedenle test öncesi doktorunuzu ve laboratuvarı bilgilendirin. Bazı özel testlerin gözetim altında alınması gerekebilir. İdrar akımının ortasında kalan kısım daha doğru sonuç verdiği için idrarın ilk kısmını tuvalete yapıp orta kısmından örnek almanız istenir. Ayrıca erkeklerde sünnet derisi bayanlarda da vajina dudaklarına değmeden örnek alınmalı ve almadan önce bölge iki kez önden arkaya doğru silinmelidir. ERKEKLERDE İDRAR ÖRNEĞİ ALIMI: Penis ucunu ıslak mendille silin, Kuru kağıt mendille silin, İdrarın bir kısmını tuvalete yapın, Örnek kabına bir miktar örnek koyun ( kabın en az yarısı dolmalı), Kalan idrarı tuvalete yapın, Örneği laboratuvara ulaştırın. BAYANLARDA İDRAR ÖRNEĞİ ALIMI: Vajina dudaklarını elinizle ayırın, Bölgeyi önden arkaya doğru iki kez ıslak mendille silin, Bölgeyi kuru kağıt mendille önden arkaya doğru bir kez silin, İdrarın ilk kısmını tuvalete yapın, İdrar kabına örnek alın ( en az yarısına kadar doldurun), Kalan idrarı tuvalete yapın, Örneği laboratuvara ulaştırın.

6 İdrar örneklerinin en geç 60 dakika içerisinde laboratuvarda olması gerekir. Ancak laboratuvara ulaşamıyorsanız örneği naylon torba içerisinde buzdolabı kapağında saklayabilirsiniz. İdrar kateter yoluyla veya dışarıdan enjektör yoluyla da alınabilir. Hemen laboratuvara ulaştırılamayacak ise idrar örneği buzdolabı kapağında saklanabilir. İDRAR TESTİ SONUÇLARI VE ANLAMLARI İdrar tahlili üç bölümden oluşur, FİZİKSEL ANALİZ: İdrarın görüntüsü, kokusu ve fiziksel özelliği, KİMYASAL ANALİZ: İdrarın kimyasal testleri, MİKROSKOPİK ANALİZ: İdrarın mikroskobik incelemesi İDRARIN FİZİKSEL ANALİZİ İdrarın fiziksel özellikleri: laboratuvarda idrarın görüntüsü, kokusu, rengi, bulanıklığı kaydedilir. Normal idrar tipik olarak açık saman rengi ve berrak olmalıdır. İdrarın saman rengini içerisindeki ürokrom pigmenti verir. İdrar rengi birçok ilaç ve gıdadan etkilenir. Susuzlukta idrar koyulaşır. Kırmızı idrar: böbrek ve idrar yollarında kanama yapan bütün hastalıklarda görülür en sık olarak, böbrek ve idrar yolu taşları, hemoglobinüriler (rhabdomyoliz), porfiriler de idrar kırmızılaşır. Ayrıca İlaçlar: propofol, klorpromazin, thiridazin, Gıdalar: pancar, böğürtlen de idrarı kırmızılaştırır. Kavuniçi- portakal rengi idrar: en sık ilaçlara bağlı olarak rifampisin ve fenotiazin kullnımı sırasında görülür. Gıdalar da kavuniçi idrar yol açabilir özellikle aşırı havuç tüketimi, vitamin C alımı idrarı kavuniçi yapar. Yeşil idrar: metilen mavisi kullanımına, vitamin B alımına, propofol ve amitiriptilin kullanımına bağlı olabilir. Ayrıca bazı idrar yolu enfeksiyonları sırasında idrar yeşil renk alabilir. Mavi idrar: özellikle metilen mavisi kullanımında, indometazin, amitriptilin, trianteren, cimetidin ( iv simetidin ), İntravenöz prometazin kullanımında idrar mavileşebilir. Mor idrar: bakteriüri ve idrar yolu enfeksiyonları sırasında idrarda morarma görülebilir. Kahverengi idrar: bakla yemek idrarı kahverengi yapar. İlaçlardan

7 levodopa, metranidazol, nitrofıurantoin, primakin (primaquin), klorokin (chloroquin), methocarbamol kullanımında görülebilir. Gilbert sendromunda, tyrosinemide, hepatobilier hastalıklarda idrar kahverengi olabilir. Siyah idrar: alkaptonüride, malign melanomda görülür. Beyaz idrar: propofol kullanımında, şiüri ( chyluria), piüri, prostat kristallerine bağlı olarak idrar beyaz olabilir. İdrar içerisinde yer alan hücresel atıklar, bakteriler, kristaller, protein konsantrasyonuna bağlı olarak bulanıklaşır. İDRARIN KİMYASAL ANALİZİ İdrarın kimyasal özellikleri: bu analizler otomatik yöntemler ile veya hızlı test kitleri ile yapılır. İdrarın asitliği ( ph sı): ph seviyesi idrar içindeki asit yoğunluğunu gösterir. Normalde hafifçe asidiktir çünkü günlük ortalama asit üretimi olan 1 meq/ kg/ gün lik asit H+ iyonları olarak idrardan atılır. Böbrekler vücudun asit-baz dengesini sağlayan en önemli organlarıdır. Dolayısı ile asit- baz dengesindeki değişiklikle idrara yansır. Ayrıca bol proteinli gıdalar idrarı asitleştirirken bol narenciye ve düşük karbonhidrat idrarı alkalileştirir. Anormal değerler böbrek ve metabolizma hastalıklarını gösterir. Nefrolithiazis, enfeksiyonlar ve renal tübüler asidoz (RTA) ayırıcı tanılarında idrar Ph sı yardımcı olur. Kalsiyum oksalat, kalsiyum fosfat, stuvite ( magnezyum amonyum fosfat) ve staghorn taşlar alkali idrarda oluşur. Tersine ürik asit, sistin taşları ise asit idrarda oluşur. İdrar yolu enfeksiyonları sırasında da üreyi parçalayan mikro organizmalar ph yı arttırdıklarından Klebsiella ve Proteus enfeksiyonları sırasında idrar alkali olur. Rabdomyoliz hastalarının takibinde idrar ph sı önemlidir. Dansite (Konsantrasyon): susuzlukta idrar konsantre hale gelir. Konsantre idrar hastanın susuz kaldığını gösterir. Hasta susuz bırakıldığı halde idrar konsantre olmuyor ise bu da böbrek hastalığını gösterir. Dansite yada spesifik gravite idrarın suya oranla içerisindeki yoğunluğu gösterir. Suyun spesifik gravitesi 1 dir idrarda 1 in üzerindeki her 0,001 lik artış mosm/ kg lık bir artışı

8 gösterir. Örnek olarak idrar dansitesi demek idrarın osmotik yükü mosmol/ kg demektir. Glukoz, radyoopak maddelerin varlığında idrar osmolaritesi artar. Dansite hidrasyon göstergesidir ancak böbreğin konsantre etme kabiliyetinin azaldığı Diyabet insipidus, orak hücre nefropatisi, akut tübüler nekroz gibi hastalıklarda hidrasyon kötü olmasına, hasta susuz kalmasına rağmen idrar dansitesi düşük çıkar. En fazla hidrasyonun olduğu dönemde maksimal dilüe idrar en az dansite olur. Yeterli hidrasyona rağmen daha düşük dansiteler şeker hastalığında, üremide ve alkali idrarda görülür. Yeterli hidrasyona rağmen den daha yüksek dansiteler ise idrarda protein kaçakları ve ketoasidozda görülür. Şeker: normalde idrarda şeker olmaz. İdrarda şeker olması diyabetin ilk bulgularındandır. İdrarda şeker varlığına glikozüri denir, gebelik sırasında görülür, hem böbrek glikoz eşiği düştüğü için hem kan şekeri arttığı için idrarda glikoz çıkar. Proksimal tüpler kandaki şeker 180 mg/dl olana kadar süzülen kandaki bütün şekeri geri emebilirler. Bu seviyenin üzerini artık geri alamazlar ve glikoz idrar ile atılmaya başlar. Protein: idrarda az miktarda protein vardır ve bu miktar normal kabul edilir ancak idrardaki proteinin artması böbrek hastalığına işaret eder. İdrarda normalde 150 mg/gün albümin atılır ve strip ile bu miktar tespit edilemez. İdrar stripleri ancak mg/gün üzerindeki albümini tespit edebilir. Strip ile albümin dışındaki proteinler tespit edilemez. Strip ile mikroalbüminüri tespit edilemez. Radyolojik kontrast maddeler kullanıldıktan sonra2-3 gün idrarda protein yanlış pozitif çıkar. Ayrıca idrardın konsantrasyonu da önemlidir. Dilüe idrarda test negatif iken konsantre idrarda pozitif olabilir. İdrarda protein varlığı kabaca aşağıdaki gibi gösterilir: 1+ = yaklaşık 30 mg/dl, 2+ = yaklşık 100 mg/dl, 3+ = yaklşık 300 mg/ dl, 4+ = 1000 mg/dl üzeri. Daha spesifik protein ölçümü için idrarda Sülfo Salisilik Asit ( SSA) testi yapmak gerekir. Sülfo Salisilik Asit ile sadece albümin değil idrar içerisinde yer alan tüm proteinler, albümin, globülin, Bence-Jones proteini

9 dahil hepsi ölçülür. Bir tüpe 3 parça %3 lük sülfo salisilik asit 1 parça idrar süpernatantı konur oluşan bulanıklık değerlendirilir: bulanıklık için tüp yazılı bir kağıdın önüne konur: 0= Hiç bulanıklık yok ( proteinüri 0 mg/ dl), Sınırda = hafif bulanıklık var ( proteinüri 20 mg/dl), 1 + = arkadaki yazı görünüyor ( proteinüri 50 mg/dl), 2+ = arkadaki yazı görünüyor okunamıyor ( proteinüri 200 mg/dl), 3+ = arkada karaltılar görülüyor ( proteinüri 500 mg/dl), 4+ = dens, arkası görülmüyor (proteinüri >1000 mg/dl). Sürekli sabit proteinürisi olan hastalarda kantitatif ölçüm yapılmalıdır. 24 saatlik idrarda total protein bakılır. Yaşlı ve idrar tutamayan hastalar için bu test zor olduğundan random idrar örneğinde protein miktarı hesaplanarak kreatinine oranından hesaplanır. Random protein/ kreatinin oranı da 24 saatlik idrarda protein miktarı kadar değerli bilgi verir. Proteinürinin kantitesi kadar karakteride önemlidir. Proteinüriler geçici, kalıcı yada taşmaya bağlıdır. Geçici proteinüriler: genellikle kendi kendine sonlanırlar. Glomerüler değişimlerden kaynaklanırlar. Altta yatan sebep düzelince ortadan kaybolurlar en sık: Kongestif kalp Yetmezliğine bağlı, Ateş, Aşırı egzersiz, Epileptik atak, Stres, Ortostatik proteinüriye bağlıdır. Glomerüler zedelenme ve filtrasyon kapasitesinin bozulmasına bağlı proteinüriler: Nefrotik sendrom, ( ör: diyabetik nefropati), Glomerülonefritler, Ortostatik proteinüri ( genelde <2g/gün), Egzersize bağlı proteinüri: ( genelde <2g/gün). Tübülar proteinüri glomerülden süzülen protein geri emilme işleminde bozukluğa bağlı proteinüriler: düşük molekül ağırlıklı proteinüri, immunglobülin hafif zincirleri idrarda çıkar. Tübülointestinal böbrek hastalıklarında görülür:

10 Akut tübüler nekroz, Akut insterstisyel nefrit, Fanconi sendromu, Taşma proteinürisi immün globülin hafif zincirlerinin aşırı üretiminde ( multipl myelom) tübüllerin geri emilim kapasitesinden fazla olan protein idrarda çıkar. Multipl myeloma Myoglobinüri. Keton: şeker gibi normalde idrarda olmaması gereken bir atık maddedir. Varlığı diyabete veya aşırı aç kalmaya işaret eder. Ketonlar yağ metabolizmasının atık ürünleridir( aseton, aseto asetik asit ve beta hidroksi bütirik asit). Vücut şekeri kullanamaz ise ketoasidoz oluşur. Şeker yok yada çok az: Aşırı açlık, aşırı egzersiz, gebelik vb. bağlı aşırı kusmalar, Şeker var ama yakılamıyor ise Diyabet İdrarda keto asitlerin varlığı diyabetin iyi kontrol edilemediğini gösteren önemli bir bulgudur. Bilirübin: Eritrositlerin ( Alyuvarlar ) parçalanması ile ortaya çıkan bir atıktır. Normalde karaciğer yoluyla safradan atılır. İdrarda bilirübin var ise ya karaciğer hastalığı veya safra yollarında tıkanıklık vardır. Genellikle klinik şikayetler başlamadan önce idrarda bilirübin çıkmaya başlar. Bilirübin idrarı çay rengine boyar, hasta idrar koyulaşmasını çay gibi diye tarif eder. Ürobilinojen: bilirübin safrayla bağırsağa atılır ve bağırsak bakterileri tarafından parçalanır ürobilinojen ortaya çıkar buda dışkıyla atılır ancak az bir kısmı kana geçerek idrarla atılır. İdrarda her zaman düşük miktarda ürobilinojen vardır. İdrarda ürobilinojen fazlalığı: Aşırı kan yıkımı ( hemoliz), Karaciğer parenkim hasarı, Kabızlık, İntestinal bakterilerin aşırı çoğalması durumunda görülür. İdrarda ürobilinojenin normalden az olması:obstruktif bilier hastalıklarda, kolestazda görülür.

11 Enfeksiyon bulguları: Nitrit: bakteriler tarafından oluşturulur varlığı idrar içerisinde bol bakteri var anlamına gelir. Bazı bakteriler idrardaki nitratları nitrite çevirirler. Bu nedenle idrarda nitrit varlığı bakteri varlığını gösterir. Nitratı parçalayıp nitrite çeviren bakteriler: idrar yolu enfeksiyonu yaparlar ve nitrit pozitif olur. Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, proteus Nitratı parçalayamayan bakteriler: idrar yolu enfeksiyonu yaparlar ancak nitrit negatiftir. Stafilokoklar, Streptokoklar, Haemophilus Bu nedenle idrarda nitrit varlığı enfeksiyon lehine bir bulgudur ancak nitrit yokluğu enfeksiyonu ekarte ettirmez. Lökosit esteraz: lökositlerden ( akyuvar) salgılanan bir maddedir. Varlığı idrar içerisinde iltihap hücresi var anlamına gelir. İdrarda lökosit varlığına piyüri denir ve idrar yolu enfeksiyonunun işaretidir ancak enfeksiyon olmadan da idrarda iltihap hücreleri, lökositler olabilir. Buna steril piyüri denir (kültür negatif). Steril piyüri analjezik nefropatisinde ve rutin kültürlerde üremeyen idrar yolu enfeksiyonlarında görülür: Steril piyüri nedenleri: Analjezik nefropatisi, Zor üreyen bakterilere bağlı idrar yolları enfeksiyonu; Üriner sistem tüberkülozu, Chlamidia, Mycoplazma, Ureoplazma urealyticum enfeksiyonları. Kan: idrarda eritrosit yani kan hücrelerinin varlığı idrar yollarında, böbreklerde, mesanede bir hasar olduğunu ( taş, tümör, iltihap vb) gösterir. Strip ile eritrosit peroksidaz reaksiyonu tespit edilir. Her sahada 3 den fazla eritrosit varlığında peroksitaz ve strip ile kan testi pozitif bulunur. Strip ile kanın nerden geldiği tespit edilemez. İdrar stripi ile kan pozitifliği birçok anlama gelebilir sadece hematüriyi göstermez: Hematüri, Hemoglobinüri, Myoglobinüri,

12 Yanlış pozitif sonuç, Kontaminasyon anlamına gelebilir. İdrar ph sının 9 ve üzerinde olduğu alkali idrarlarda strip ile kan testi yanlış pozitif bulunur. Ayrıca idrarda semen varlığı, perine temizliğinde kullanılan oksidan ajanlar, hemoroid ve vajenden bulaşan eritrositler testi yalancı pozitif yapar. Temel olarak temiz süpernatat ve kırmızı sediment, mikroskopide eritrosit varlığına hematüri denir. Kırmızı süpernatant ve strip test pozitifliği hemoglobinüri yada myoglobinüri dir. Kırmızı süpernatant ve strip negatif ise; porfiri, ilaç ( hidroksikobalamin, phenazopriridin), gıda, gıda boyası olabilir. Temiz süpernatant kırmızı sediment strip pozitif ancak mikroskopide eritrosit görülmezse: myoglobinüri, ( Rhabdomyoliz yada myoglobinürik böbrek yetmezliğine bağlı), hemoglobinüri: Enfeksiyon: falciparum sıtması, clostridium welchii enfeksiyonu, Transfüzyon reaksiyonları, Paroksismal noktürnal hemoglobinüri düşünmek gerekir. İDRARIN MİKROSKOBİK ANALİZİ İdrar testinin üçüncü aşamasında bir miktar idrar mikroskopa konularak incelenir. Aşağıdakilerin normalden fazla görülmesi ileri araştırmayı gerektirir. Lökositler ( akyuvarlar) : idrarda lökositlerin belli bir miktar üstünde varlığı enfeksiyona işaret eder. İdrarda lökosit enfeksiyona, inflamasyona yada kontaminasyona bağlıdır. Genelde çoğu Nötrofildir. İdrarda eozinofil varlığı Akut İnsterstisyel nefritin önemli bir bulgusudur. Lenfositler üriner tüberkülozda görülür. Kırmız kan hücreleri ( eritrositler): her idrarda 5-10 arasında normal olarak görülür ancak aşırı miktarı böbrek, idrar yolları hasarına işaret eder. 1 litre idrarda 1 ml kan varlığı idrarı kırmızı yapmaya yeter= Gros hematüri, yani gros hematüri her zaman abondan kanama anlamına

13 gelmez. Mikroskobik hematüri en az 2-3 idrar örneğinde her sahada 3 eritrosit görülmesi dir. Hematüriler geçici yada kalıcı olabilir. Geçici hematüri daha çok gençlerde görülür bir süre sonra kaybolur. Kalıcı hematüriler ise daha çok >50 yaş üstünde görülür geçici olsa bile ciddiye alınıp incelenmeyi gerektirir. Kalıcı hematüriler detaylı tetkik edilmelidir, renal ve renal olmayanlar olarak ikiye ayrılır. Renaller de glomerüler olanlar ve olmayanlar diye ayrılır. Glomerüler renal hematürilerde: Eritrosit silendirler, dismorfik eritrositler ve >500 mg/dl proteinüri görülür. Glomerüler renal hematürilerde idrar koka-kola rengindedir. Glomerüler hematüri ( koka- kola idrar) >500 mg /dl proteinüri, Eritrosit silendirler, Dismorfik eritrositler. Glomerüler Hematüri sebepleri: Thin Bazal membran nefropatisi (familial hematüri, benign), Alport sendromu, IgA nefropatisi, Non Glomerüler Hematüri Proteinüri > 500 mg/ dl Eritrosit Slendir yok Dismorfik eritrostielr yok. Non Glomerüler Hematüri sebepleri: Tübüloinsterstisyel nefrit, Piyelonefrit, Polikistik Böbrek hastalığı, Renal hücreli karsinoma, Orak hücre hastalığı, Renovasküler hastalıklar ( athero emboli, renal ven trombozu, arteriovenöz malformasyonlar (Nutkracker sendrome)). Ekstra-renal non glomerüler hematüriler: Tümör/ malinite Prostat, Üreter, mesane tümörleri, Taş, Benign prostat hiperplazisi,

14 Enfeksiyonlar (piyelonefrit, sistit, prostatit, üretrit), Shistosomiyazis, Foley travması, Antikoagülanlar, Kemoterapötikler, Mitotane, İfosfamid, Hematürlierin incelenmesinde anamnez önemlidir: Ani başlayan yan ağrısı ile başlayan aynı taraf kasığına yayılan, bulantı kusmanın eşlik ettiği hematüriler genelde taşa bağlıdır. Dizüri ateş ile beraber ise pyelonefrite, idrar yolu enfeksiyonuna bağlıdır. Bir boğaz enfeksiyonunu takiben birkaç hafta sonra ortaya çıkan hematüri post streptokoksik akut glomerülonefrit yada immünglobülin (IgA ) nefropatisidir. Hematürinin nasıl geldiği de önemli: Miksiyonun başında görülen hematüri distal bölge parolojisine bağlıdır, Miksiyonun sonunda görülen hematüri mesane- posteriör ürethra yada prostatik üretradan kaynaklanabilir. Miksiyon boyunca kanama ise üst üriner sistem kaynaklıdır. Aile hikayesi de hematüri tanısında yer alır familal özellikli hematüriler: Polikistik böbrek hastalıkalrında, Alport sendromunda, orak hücre nefropatisinde, familial nefropatilerde ( thin basal membran nefropatisi) görülür. Silendir: böbrek tüplerinde sıkışmış protein, iltihap hücreleri, epitel hücreleri yada atıkların tüp şeklini alarak atılmalarıdır. Fazlaca görülmesi böbrek hastalığını işaret eder. Hyalen silendirler normal de bulunabilir bunun dışındaki silindirlerin bulunması renal hastalıkları işaret eder. Hatta silendir içerisindeki hücre patolojinin yerini gösterir. Silendiri oluşturan organik matriks Tamm Horsfall mukoproteinidir. Silendir oluştukları tübülün şeklini alırlar, sadece distal tüplerde ve toplayıcı kanallarda silendir oluşur. Proksimal tüplerde ve Henle kulpunda silendir oluşmaz. İdrar ph sının düşük olması ( asit idrar), idrar akımının az olması, idrar elektrolitlerinin yüksek olması silendir gelişimini tetikler. (

15 yani protein denatürasyonu yapan asit, yavaş akım ve tuz varlığı gibi şeyler silendir oluşumunu arttırır). Hyalen slendir sağlıklı kişilerde de görülür ve varlığı bir hastalığı göstermez. Aşırı egzersiz, susuz kalma, diüretik kullanımı ile artar. Eritrosit selendir varlığı ise glomerülonefrit ve vaskülit tanısı koydurur. Lökosit silendir ve piyüri varlığı piyelonefrit, renal tüberküloz, tübüloinsterstisyel nefritte görülür. Çamurumsu kahverengi silendirler akut tübüler nekroz için diagnostiktir. Waxy-kaba silendirler ilerlemiş böbrek yetmezliklerinde görülür. Yağlı fatty silendirler ve lipidüri ve polarize mikroskopta Malta haçı görüntüsü nefrotik sendromda görülür. Bakteri ve mantarlar: enfeksiyon varlığını gösterir. İdrar sedimentinde bakteri enfeksiyona yada kontaminasyona bağlıdır. Normal idrar da maya hücreleri görülebilir, vajen, ürethra veya mesane kaynaklı olabilir genellikle kandida çeşitleridir. Normal idrar sedimentinde bakteri görülmez. Ancak idrar iyi bir besiyeridir ve en ufak kontaminasyon oda ısısında hızla ürer. İdrar tahlilinde nitrit ve lökosit esteraz varlığı üriner enfeksiyonu gösterir. Ancak her sahada yassı epitel var ise bu kontaminasyondur. İdrar tahlilinde epitel var ise bu idrar kontaminedir kültür için yeni örnek alınmalıdır. Şüpheli vakalarda suprapubik aspirasyon ile alınan idrarda bir koloni bile enfeksiyonu gösterir. Genel olarak koloni/ ml ve üzeri ( tek bakteri) anlamlı bakteriüriyi gösterir koloni/ml nin altı ve birden fazla bakteri çeşidi var ise bu kontaminasyondur. Epitel hücreleri: idrarda squamöz epitel yani yassı epitel dışarıdan bulaşır. Yassı epiteller eksternal ürethral kaynaklıdır. Transisyonel epiteller mesane kaynaklıdır. İdrarda her sahada yassı epitel varlığı kontaminasyon işaretidir. Kristaller: özellikle ürat kristalleri, oksalat kristalleri gibi metabolik artıklar böbrek taşlarının işaretçisidir. Fazlalığı halk arasında kum dökmek olarak anılır. Birçok ilaç da idrarda kristal görüntüsüne yol açar. Kristallerin şekli, rengi ve idrar ph sı tanımlamada önemlidir. Kalsiyum Oksalat (zarf şekilli) kristalleri ile birlikte akut böbrek yetmezliği varlığı etilen glikol ( antifiriz )zehirlenmesinde görülür. Bol miktarda ürik asit kristali ( elmas yada fıçı şekilli) ile birlikte

16 akut böbrek yetmezliği tümör lizis sendromunda olur. Hekzagonal sistin kristalleri sistinüride görülür. Struvite kristaller: magnezyum amonyum fosfat ve triple fosfat taşları üreyi parçalayan enfeksiyonlar sırasında ( Proteus, Klebsiella enfeksiyonu) görülür. İdrar tahlili tek başına bir hastalık teşhisi koydurmaz. Hastanın şikayetleri muayene bulguları ve diğer bulgular eşliğinde değerlendirildiği zaman idrar tahlili önemlidir. Yani menses sırasında idrarda kan görmek hiçbir şey ifade etmeyeceği gibi. Birçok ilaç alan hastanın idrarında kristal görmek de taş düşüreceğini göstermez. Kabaca sağlıklı ve hiçbir yakınması olmayan bir bireyin idrar analizindeki hafif sapmalar genellikle araştırma gerektirmez ancak böbrek, idrar yolları hastalıkları, metabolik hastalıklar nedeniyle tedavi takip altındaki hastalar da ise idrar tahlilindeki değişiklikler çok önem arz eder. Referanslar: 1. Bhavsar T, Potula R, Jin M, Truant AL. Predictability of urinalysis parameters in the diagnosis of urinary tract infection: a case study. MLO Med Lab Obs Jan. 47 (1):8, 10, 12; quiz 13. [Medline] 2. Lab Tests Online. Available at Accessed: 10/02/ Anderson MJ, Agarwal R. Urinalysis. Lerma EV and Nissenson AR. In Nephrology Secrets. Third Edition. Elsevier Mosby: Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam Physician Mar (6): [Medline]. 5. Post TW, Rose BD. Urinalysis in the diagnosis of renal disease. Curhan GC and Forman JP (Eds). Accessed 10/04/ / Ko K, Kwon MJ, Ryu S, Woo HY, Park H. Performance Evaluation of Three URiSCAN Devices for Routine Urinalysis. J Clin Lab Anal Aug 24. [Medline]. 7. Khejonnit V, Pratumvinit B, Reesukumal K, Meepanya S, Pattanavin C, Wongkrajang P. Optimal criteria for microscopic review of urinalysis following use of automated urine analyzer. Clin Chim Acta Jan :1-4. [Medline]. 8. Karnath BM, Rodriguez G, Narat R. Evaluation of Hematuria. Hospital

17 Physician. April : Lerma EV. Approach to the patient with renal disease. Lerma EV, Berns JR, Nissenson AR (Eds):. Current Diagnosis and Treatment in Nephrology and Hypertension. McGraw-Hill: DİYABET Diyabet; Tip II Diyabet; Şeker Hastalığı; Type 2 Diabetes (Diabetes Mellitus Type 2; Insulin-Resistant Diabetes; Diabetes, Type 2) DİYABET NEDİR? GLİKOZ (yada Glukoz) bir çeşit şekerdir. Hem gıdalar ile alırız hem de karaciğerimiz tarafından yapılır. Glikoz vücudun ana enerji kaynağıdır. Kan yoluyla bütün hücrelere taşınır. Glikozun hücre içerisine girmesi İNSÜLİN hormonunun kontrolündedir. Hücre içerisine giren glikoz enerji için kullanılır. Glikozun fazlası yine insülin aracılığı ile karaciğerde depolanır. DİYABET: Glikoz metabolizmasının bozulması glikoz kullanımının ve depolanmasının aksaması halidir. Kullanılamayan Glikoz kanda birikir, hücreler gerekli enerjiyi alamaz. Tip II diyabet en sık görülen şeker hastalığı çeşididir. Tip II diyabet tedavisinde ilaçlar, yaşam şeklinin değiştirilmesi etkili olmaktadır. DİYABET NEDEN OLUR? Tip II diyabet iki sebepten meydana gelir 1- Vücutta insülin vardır ancak yeterli gelmez ki buna insülin direnci denir. Tip II diyabetin en sık sebebi insülin direncidir. İnsülin direncinin en başta gelen sebebi de vücuttaki yağ fazlalığıdır. Yani vücut irileşir ancak insülin salgısı buna yetişemez ise diyabet ortaya çıkar.

18 2- Tip II diyabetin diğer bir sebebi ise var olan insülin miktarının azalmasıdır. TİP II DİYABET İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ NELERDİR? Tip II diyabet genellikle 45 yaş üstü kişilerde ortaya çıkar. Nadiren çocuk yaşlarda da görülür. Obezite ile birlikte görülme sıklığı da artmaktadır. Ayrıca aşağıdaki durumlarda Tip II diyabet daha sık ortaya çıkar: Prediyabet ( halk arasına gizli diyabet olarak bilinir) açlık kan şekerinin yüksek olması ve / veya bozuk glikoz tolerans testi. Metabolik sendrom: Obezite +Kolesterol yüksekliği + Şeker yüksekliği + Hipertansiyon ile karakterize metabolizma bozukluğu. Kilo artışı yada obezite özellikle santral obezite denilen göbek etrafındaki yağlanmada artış. Ailede Tip II diyabet olması, Gebelik diyabeti olması yada 4 kilo üstünde bebek doğumu yapan anneler. Düşük yada yüksek kilolu doğmak, Bazı ilaçlar Kortizon kullanımı yada Tiazid türü hipertansiyon ilaçlarının kullanılması, Birtakım endokrin hastalıklar: Cushing sendromu, Tiroid hastalıkları, akromegali, polikistik over sendromu, akut pankreatit. Akantozis Nigrigans gibi insülin direnci ile birlikte görülen klinik durumlar, Egzersiz yapmamak, sedanter hareketsiz yaşamak, Kötü beslenme aşırı proteinli, yağlı, şekerli beslenmek, tatlandırıcı kullanmak, gazlı içecekler kullanmak, aşırı kalori almak, Yüksek tansiyon, Kalp damar hastalıklarının varlığı, Depresyon. TİP II DİYABET NE ŞİKAYETE YOL AÇAR? Diyabet yıllarca sessiz kalabilir. Kan şekeri yüksekliği yıllarca vücut tarafından tolere edilir ve hasta şikayet etmeden yaşar hatta bu bulgulara alışır hiç şikayet etmez. En sık görülen şikayetler: Çok susama

19 Sık idrara gitme, Gece idrara kalkma, Sık acıkma, Açıklanamayan kilo kaybı, Açıklanamayan kilo alma, Yorgunluk halsizlik, çabuk yorulma, takatsizlik, Görme bulanıklığı, Çabuk sinirlenme, Daha ileri vakalarda ise Sık ve tekrarlayan enfeksiyonlar, Yara iyileşmesinde gecikme, iyileşmeyen yaralar, El ve ayaklarda karıncalanma, uyuşma hissi, Diş etlerinde problemler, diş çürümesinde hızlanma, Kaşıntılı, ince, hassas deri, Ereksiyon zorluğu, cinsel iştahsızlık, Kalp ve böbrek hastalıkları. TİP II DİYABET TANISI NASIL KONUR? Şikayetler ve muayene diyabet tanısı koymaya yetse de laboratuvar testleri ile tanı desteklenmelidir. Diyabet ( Şeker hastalığı ) tanısı için aşağıdakilerden bir tanesinin varlığı yeterlidir: Diyabet şikayetleri ile birlikte her hangi bir zamanda ölçülen kan şekerinin en az bir kez 200 mg/dl üstünde çıkmış olması Tip II diyabet tansı için yeterlidir, yada, 8 saatlik açlığı takiben alınan kan şekerinin en az iki kez 126 mg/dl üzerinde çıkması Tip II Diyabet tanısı için yeterlidir, yada, Glikoz tolerans testinin 2. Saatinde kan şekerinin 200 mg/dl üzerinde olması Tip II Diyabet tanısı için yeterlidir, yada, HbA1c düzeyinin en az bir kez %6.5 üzerinde olması (kötü kan şekeri kontrolü ve 2-4 aylık ortalama kan şekerinin 140 mg/dl üzerinde olduğunu gösterir) Tip II Diyabet tanısı için yeterlidir. Ayrıca eğer Tip II diyabet tansı kondu ise Tip I olmadığından da emin olmak gerekir bu amaçla şu testlerin de yapılması gereklidir: İnsülin seviyesi ve C peptit: pankreasın insülin yapma kabiliyetini gösterir.

20 Pankreasa karşı gelişen antikorların varlığına bakılmalıdır ( Islet Oto Antikorları yada Diabetes Mellitus Otoantikor paneli). Diyabet tanısı konuldu ise aşağıdaki testlerin de yapılması gereklidir: Kolesterol seviyeleri, İdrarda Şeker, keton ve albümin, Karaciğer ve Böbrek fonksiyon testleri yapılmalıdır. TİP II DİYABET TEDAVİSİ Şeker hastalığının tedavisindeki ana hedef kan şekerini normal sınırlar içinde tutmaya çalışmak, kan şekerinin düşmesine ( hipoglisemi ) engel olmak, kan şekerinin ani ve kontrolsüz yükselmesine engel olmak ve bu sayede diyabet komplikasyonlarını engellemek, geciktirmektir. Ayrıca yüksek kolesterol ve hipertansiyon gibi birbirine bağlı hastalıkların da tedavisi gerekir. Diyabet tedavisinin ana unsurları Diyet kontrolü ve egzersizdir. İyi bir egzersiz programı ve diyet kontrolü olmadan şeker hastalığının tedavisinde başarılı olunamaz. DİYET: yiyecek ve içecekler kan şekerini direkt olarak etkiler, sağlıklı ve dengeli beslenme kan şekeri kontrolünün en önemli adımıdır. Bu amaçla diyetisyen kontrolünde: Dengeli beslenme planı hazırlanmalı, Karbonhidrat, yağ ve protein ihtiyacı yaş kilo iş göz önünde tutularak dengelenmeli, Öğün miktarı ve zamanları kişiye göre ayarlanmalı, Öğünler atlanmamalı, Gerekirse ara öğünler konularak kan şekerinin fazla dalgalanması engellenmeli, Yeteri kadar sebze ve lifli gıda alınmalı, Alınan yağ miktarı kısıtlanmalı özellikle satüre ( trans ) yağ ve hayvansal yağlardan uzak durulmalı, Gerekli protein alınmalı, Yüksek şekerli gıdalardan uzak durulmalı, Günlük yemek kaydı tutulmalı, diyet listesinin dışına çıkılmamalı, KİLO VERME: Tip II Diyabetin en sık görülen sebebi aşırı kilodur. Var olan insülin vüvutt kitlesi için yeterli gelmez ve diyabet ortaya çıkar. Egzersiz ve diyet kontrolü kilo vermek için en önemli basamaklardır.

21 FİZİKSEL AKTİVİTE: Egzersiz birçok açıdan kan şekerinin normale gelmesini sağlar: Vücut insüline daha duyarlı hale gelir ve şekerin kontrolü kolaylaşır, Uygun vücut ağırlığına inilmesini sağlayarak insülin direncini azaltır, Vücut yağ kitlesini azaltarak insülinin etkisini artttırır, Egzersiz sırasında hem kondüsyon çalışması ( kas yapmadan oksijen yakımını hızlandırarak) hemde kas kitlesini hafifçe arttırmak insülin etkisini arttırır. Ayrıca kalp hastalıkları riski, damar sertliği rsiki de azaltılmış olur. Egzersiz mutlaka akademisyenler gözetiminde yapılmalıdır. Bilinçsiz egzersiz kalbinize ve diyabet tedavinize zarar verir. DİYABETİN İLAÇLA TEDAVİSİ İnsülin olmayan şeker ilaçları: Diyabet tedavisinde ilk tercih edilen ilaçlardır. Çoğu ağızdan alınabildikleri için kullanımları kolaydır. Biguanidler: Metformin en sık kullanılan şeker ilacıdır. Çocuklarda kullanılabilen insülin olmayan tek şeker ilacıdır. Dışarıdan alınan şekeri etkilemez ancak vücudun kendi yaptığı şekeri düşürerek etki eder. Tek başına şeker kontrolünde başarı sağlanamaz ise ek ilaçlara geçilmelidir. Sulfanilüre yada Dipeptidil Peptidaz IV (DPP-4): pankreası daha fazla insülin üretmeye zorlayan ilaçlardır. Thiazolidinedionlar: Vücudu insüline karşı hassaslaştırır, az insülin ile daha fazla şeker kullanımı sağlarlar. Nişasta blokerleri: Basaraktan şeker emilimini geciktirirler. Sodyum Glikoz ko-transporter 2 inhibitörleri (SGLT-2): idrarla daha fazla şeker atılmasını, kan şekerinin düşmesini sağlarlar. Safra asidi bağlayıcılar: basrakta emilimi güçleştirerek şekerin kana karışmasına engel olurlar. Enjeksiyon yoluyla kullanılan insülin dışı şeker ilaçları: Glukagon Like Peptid-1 Receptor Agonisti (Glokagona benzer peptit-1 reseptör agonisti) (İnkretin-mimetikler): Hem pankreasın insülin salgılamasını arttırarak hem de iştahı azaltarak kan şekeri kontrolü sağlarlar. Amylin analogları: tip II diyabette pankreasta azalmış olan bir proteindir. Yukarıda sayılan bütün ilaçlar vücut kendi insülinini yapabiliyor ise etkilidirler. İnsülinler : Aşağıdaki durumlarda insülin tedavisi başlanmalıdır: Vücut kendi insülinini yapamıyor ise,

22 Diğer ilaçlar, diyet ve egzersiz ile kan şekeri kontrolü başarılamadıysa insülin tedavisine başlanmaldırı. İnsülinlerin neredeyse tamamı enjeksiyon yoluyla verilir, sadece seçilmiş vakalarda kullanılabilen bir nazal inhalasyon formu da vardır. İnsülinler kısa orta ve uzun etkili insülinler olarak kullanımda bulunuyor. İnsülinler kesinlikle doktor kontrolünde kullanılmalıdır. Diğer İlaçlar : Diyabet ile bağlantılı yüksek kolesterol ve hipertansiyon şeker kontrolü ile normale dönmedi ise mutlaka ilaç başlanmalıdır. Ayrıca her diyabet hastası yıllık grip aşısını, zatüre aşılarını, zona aşısını olmalıdır. KAN ŞEKERİ TESTLERİ: Kan şekeri alınan gıdalar ve sıvılar ile hızla değiştiği kadar ruh haliyle de hızla değişir. Aşırı yükselme ve aşırı düşme şuur kaybı ve koma ile hatta ölümle sonuçlanabilir. Bu nedenle insülin tedavisi altındaki her diyabet hastası kan şekerini düzenli aralıklar ile kendisi evde kontrol edebilmeli ve bu ölçümleri kayıt etmelidir. Bu şekilde tedavinin başarılı olup olmadığı ortaya çıkar. İnsülin dışı tedavilerde de başlangıçta sıkı kan şekeri kontrolü gerekir. HbA1c testi kanda fazla glikozun hemoglobine bağlanması sonucu oluşan bir moleküldür. Hemoglobinin ömrü kadar kanda kalır (2-4 ay). HbA1c bize son 2-4 aylık kan şeker kontrolünün ortalamasını verir. Tip II diyabette amaç HbA1c seviyesini %7 nin altında tutmaktır. Bu sayede diyabet komplikasyonları daha az görülür. DİYABETTE DEPRESYON: Diyabetli hastalarda depresyon sık görülür, hastanın tedaviye uyumunu bozar, kan şekeri kontrolünü bozar, komplikasyon sıklığını çok arttırır. Tip II Diyabet hastalarında 2 haftadan uzun süren sebepsiz üzüntü, ümitsizlik, bezginlik, isteksizlik, ilgisizlik, içine kapanıklık depresyonun önemli işaretleridir ve mutlak tedavi edilmelidir. DİYABET KOMPLİKASYONLARI: Kontrol edilemeyen kan şekeri damarlardan başlayarak birçok organa hasar verir. Diyabet ne kadar kontrol ediliyor kan şekeri ne kadar yüksek seyrediyor ne kadar uzun süre yüksek kalıyor ise komplikasyonlar da okadar sık ve ağır görülür.

23 En sık görülen diyabet komplikasyonları: Retinopatiler: Göz hastalıkları, Nefropatiler : Böbrek hastalıkları, Nöropatiler: Sinir sistemi hastalıkları ve Diyabetik ayak hastalıklarıdır. Ayrıca diyabet damar sertliğine ve yüksek kolesterole de yol açtığından inme, felç, beyin kanamaları, kalp hastalıkları da diyabetlilerde daha sık görülür. DİYABET KOMPLİKASYONLARI NASIL AZALTILIR? Diyabet komplikasyonlarından korunmanın en önemli yolu iyi bir kan şekeri kontrolü sağlamak ve bunu idame ettirmektir. HbA1c seviyesini %7 nin altıda tutmak Tip II diyabet hastalarında komplikasyonları azaltmak için önemlidir. Ayrıca tip II diyabet hastalarının aşağıdaki önerilere dikkat etmesi komplikasyon riskini azaltır 1- Ayak bakımı: sık aralıklarla ayak bakımı yapmak, ayakları kuru, temiz ve sıcak tutmak. 2- Her yıl en az bir kez göz kontrolünden geçmek, 3- Her 6 ayda bir en a bir kez diş kontrolünden geçmek, 4- Sigara içmemek, alkol kullanmamak, 5- Depresyon bulgularının varlığında doktora gitmek yardım almak, 6- Sağlık kontrollerini düzenli olarak yaptırmak. DİYABET HASTALIĞINI ÖNLEMEK MÜMKÜN MÜ? Tip II Diyabet gelişimini önlemek ve / veya geciktirmek mümkündür özellikle aşağıdaki önlemler sizi diyabetten korur: Düzenli spor yapmak, Kilo almamak, Sigara içmemek, Alkol kullanmamak yada kısıtlı kullanmak, Dengeli ve düzenli beslenmek, Lifli gıdalar almak, Yeterince sebze ve meyve yemek ( özellikle elma, üzüm),

24 Aşırı yağlı yememek özellikle hayvansal yağlar ve trans yağlardan uzak durmak, Şeker kullanmamak, Tatlandırıcı kullanmamak, Gazlı içecekler kullanmamak sizi diyabetten uzak tutacaktır Referanslar: National Diabetes Information Clearinghouse American Diabetes Association Canadian Diabetes Association Public Health Agency of Canada Diabetes mellitus type 2 in adults. EBSCO DynaMed Plus website. Available at: n-adults. Updated August 25, Accessed August 25, American Association of Clinical Endocrinologists, American College of Endocrinology. Comprehensive Type 2 Diabetes Management Algorithm Endocr Pract Feb;23(2): American Diabetes Association Classification and Diagnosis of Diabetes of Diabetes Mellitus. Diabetes Care Jan;38 Suppl:S8-S16. Diabetes. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: Updated July 25, Accessed August 25, Symptoms & Causes of Diabetes. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. Available at: Updated November Accessed August 25, Diabetes mellitus type 2 in children and adolescents. EBSCO DynaMed Plus website. Available at: n-children-and-adolescents. Updated July 18, Accessed August 25, Dietary considerations for patients with type 2 diabe

25 AMİNOGLİKOZİDLER Aminoglikozidler protein sentezini bozarak baktericidal etki gösteren antibiyotiklerdir. Oral etkisizdirler bütün formları parenteraldir. Kan beyin bariyerini geçemezler. Hücre içine aktif transfüzyon ile girdiklerinden anaeroblara etkisizdirler. GENTAMİSİN TOBRAMİSİN AMİKASİN STREPTOMİSİN Ribozomun 30s kısmına bağlanarak protein sentezini inhibe ederler. SPEKTUM: Aerobik Gram negatif basiller Enterobakteriaceae Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Providencia Enterokoklar ( aminoglikozidlerin etkili olduğu tek Gram+ organizmadır fakat mutlaka Penisilin / Ampisilin veya Vankomisinle kombine edilmelidir). Aşağıdaki bakterilere etkisizdir: Anaeroblara etkisizdir. Streptokok ve stafılokoklara etkisi zayıftır. KLİNİK KULLANIM: 1. Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonlarında antipseudomonal bir betalaktam ile kombine edilerek kullanılır. 2. Ciddi Gram negatif enfeksiyonlarda.

26 3. Aminoglikozidler, Betalaktam ve vankomisinin Staf, Enterokok ve Streptococcus viridans a karşı etkilerini arttırmak için kombine edilir (sinerjistik ). Streptomisin : Tuberküloz, brusella, Yersinia pestis( veba ), Tularemi tedavisinde kullanılır. Aminoglikozidler Vankomisin ve Rifampisinle kombine edilerek S. epidermidis e bağlı kalp kapak protezlerinin enfeksiyonlarında kullanılırlar. Aminoglikozidler ampisilin veya vankomisinle kombine edilerek enterokokal endokarditlerin tedavisinde kullanılırlar. AMİNOGLİKOZİDLERİN YAN ETKİLERİ: Nefrotoksisite Ototoksisite Nöromüsküler blok AMİNOGLİKOZİD KULLANIMINDA GÜNDE TEK DOZ UYGULAMASI. nefrotoksik ototoksik etkisini azaltır. Postantibiotik etkisi vardır, günde tek doz uygulama bu etkiyi arttırır. Konsantrasyona bağlı baktericidal aktivitesi artar. Iç kulak ve renal kortekste birikim azalır. AMİNOGLİKOZİDLERE DİRENÇ: Plazmidler aracılığıyla enzimatik yıkılım. permeabilitede azalma. Ribozoma bağlanma yerinde değişiklik. X. DUYU BOZUKLUĞU YAPAN

27 ENFEKSİYONLAR Bazı enfeksiyon hastalıkları periferik sinirleri tutarak duyu ve his kusurlarına neden olurlar. A HERPES ZOSTER: Varisella zoster virus bir DNA virusudur ve iki farklı hastalık yapar: Primer enfeksiyon (varisella veya su çiçeği): Generalize döküntü ve sistemik şikayetlerle karakterizedir. Primer enfeksiyonu takiben duyu sinirleri boyunca ilerleyip sensoryel gangliyonlarda latent halde kalır. Rekürran enfeksiyon ( zona ): Latent virusun reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar. Virus bu kez ters yönde ilerleyip deriye ulaşır. Lokalize döküntü ve sistemik şikayetler görülür. Döküntü veziküler karakterdedir ve dermatomda sınırlıdır. Hastalar genellikle 50 yaşın üstündedir. Hücresel immün fonksiyon bozukluğu olan hastalar risk altındadır, ayrıca spinal kord ve sinir kökü basıları zonayı başlatabilir. 3-4 günlük ağrı, kaşıntı ve yanma hissinden sonra veziküller ortaya çıkar. Veziküller bir veya birkaç dermatom boyunca lokalizedir. Veziküllerin içeriği başta berraktır 1-3 haftada pürülan hale gelir, açılır ve kurutlanarak kaybolur. Zoster genellikle yüz, boyun ve göğüs dermatomlarını tutar. Ağrı ve dizestezi aylar yıllar boyunca sürebilir. Immun yetmezliği olan hastalarda hastalık yayılma eğilimindedir; gözü, medüllospinalis anterior motor nöronları, kranial sinir ganglionlarını tutabilir, ensefalit yapabilir veya tüm vücudu tutabilir ( dissemine zoster). Herpes Zoster Oftalmikus: trigeminal ganglionun tutulduğu vakalarda oftalmik dal da etkilenir. Göz kapaklarında veziküller ve korneal ülserasyonlarla karakterizedir. Bu hastalarda nekrotizan granülomatöz angiitise bağlı olarak serebral iskemik ataklar sık görülür. Ramsay Hunt Sendromu: Genikulat ganglion tutulursa dış kulak yolu ve kulak zarında veziküller oluşur. Ipsilateral sağırlık ve fasial güçsüzlük vardır. TANI: Zoster tanısı, klinik bulgular, deri biopsilerinde immunofluoresan teknikle viral antijenlerin gösterilmesi, vezikül dibinden hazırlanan Tzank preparatında

28 dev hücrelerin gösterilmesi veya serumda varisella antikorlarında artışın gösterilmesiyle konur. TEDAVİ: Zona tedavisinde asiklovir 800 mg günde 5 kez PO 7 gün boyunca verilir. B LEPRA: Etken Mycobacterium leprae aside dirençli bir basildir, lepra nörolojik sistemin majör enfeksiyonlarından biridir. Basil enfekte insanların nazal sekresyonlarında bolca bulunur ve insandan insana uzun süreli yakın temasla bulaşır. Lepra basili endotel hücreleri, deri histiositleri ve nöronların Schwann kılıf hücrelerini enfekte eder. Dünyada 12 milyondan fazla vaka olduğu biliniyor. Lepra zengin klinik bulgularla seyreder, temel olarak 2 klinik formu vardır. Tüberküloid Lepra: Hücresel immun cevap organizmanın üremesini sınırlamaya çalışır, çok az basil görülür, hücresel immun cevap ve gelişen enflamasyon sonucu granülomlar oluşur, Lepromin testi pozitiftir. Klinikte keskin sınırlı, deriden kabarık, büyük eritematöz plaklar görülür. Bu plakların ortası kuru, tüysüz ve anestetiktir. Periferik sinirler kabalaşmıştır. Kutanöz ve subkutanöz sinirlerin enfeksiyonuna bağlı olarak yama tarzı karakteristik bir duyu kaybı olur. Lepramatöz Lepra: Basile karşı hücresel immun cevap çok zayıftır, deri ve muköz membran lezyonları bol basil içerir, Köpük hücreleri ( histiosit ) görülmesi tipiktir, Lepromin testi negatiftir. Klinikte eritematöz makül, papül ve nodül den oluşan simetrik bilateral deri lezyonları görülür. Lepramatöz leprada basil hematojen yolla diffüz olarak kutanöz sinirlere yayılır. Derinin soğuk bölgelerini (kulak kepçesi, el sırtı, ayaklar, önkol, bacakların dış yanları) tutan simetrik ağrı ve ısı duyusu kayıpları vardır. Hasta anestezi nedeniyle travmaları farketmez ve yaralanmalar sonucu trofik değişiklikler, doku kayıpları gelişir. Derin tendon refleksleri korunmuştur. Poliartraljiler, nevraljiler, periferik sinir fonksiyonlarının ani kayıpları sonucu düşük ayak gibi komplikasyonlar lepramatöz leprada sık görülür. Konjoktivit, süperfisiyal punktat keratit ve leprotik iridosiklit lepromatöz leprada sık görülen göz bulgularıdır. TANI: Klinik bulgular, deri biyopsileri, deri ve burun mukoza kazıntılarında basilin görülmesi ile tanı konur.

29 TEDAVİ:TedavideDiaminodfenilsulfon(DDS;Dapson)100mg/Gün, Rifampisin600mg/Gün ve Klofazimin kullanılır Tedavi 6 ay sürmelidir. Tedavi kesildikten sonra hastalar 2 yıl süre ile takip edilmelidir. Ek olarak lepromatöz leprada Talidomid verilebilir. Tedavi sırasında sinir hücrelerinde şişme sonucu şiddetli nevralji tarzında ağrılar ve ani motor fonksiyon kayıpları olabilir. V. C SİSTEMİK BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARIN KOMPLİKASYONU OLAN ENSEFALİTLER Bazı ensefalitler bakteriyel enfeksiyonların komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar. Bu ensefalitler genellikle bakteriyel enfeksiyon geçtikten sonra ortaya çıkan immün reaksiyonlara bağlı olarak 2-4 hafta sonra ortaya çıkarlar. MİKOPLAZMA ENSEFALİTİ: Mycoplazma pneumonia enfeksiyonlarının seyri sırasında (özellikle pnömoni) % 5 ila 10 oranında nörolojik tutulum görülür. M. Pneumonia enfeksiyonunu takiben 3 ila 28 gün içinde nörolojik semptomlar ortaya çıkar. Nörolojik komplikasyonlar ensefalit, deliryum, epileptik ataklar, hemiparezi, koreatetoz, Reye sendromu şeklinde olabilir. Prodromal dönemde şiddetli başağrısı görülebilir. BOS da lenfositer pleositoz ve protein artışı vardır glukoz normaldir. Tanı eş zamanlı veya geçirilmiş M. Pneumonia enfeksiyonunun varlığı ve BOS da artmış antikor titresinin gösterilmesiyle konur. M.Pneumonia enfeksiyonunun tedavisini takiben nörolojik semptomlar hızla geriler. Tedavide eritromisin veya tetrasiklin kullanılır.

30 LİSTERİA MENİNGOENSEFALİTİ: Listeria monocytogenes gram pozitif, hareketli çomaktır, doğada hayvanlarda, bitkilerde ve toprakta yaygın halde bulunur. Yenidoğanlarda ve immun sistemi bozuk olan hastalarda, yaşlılarda menenjit, ensefalit ve sepsise neden olabilir. Ateş, başağrısı, bulantı kusmayı takiben meningoensefalit bulguları ortaya çıkar: hemiparezi, kuadriparezi, kafaçiftlerinin felçleri ve serebellar bozukluklarla seyreder. Periferik yaymada monositoz vardır, BT ve MR da fokal serebrit, serebellitle uyumlu görünüm vardır. Tedavide penisilin veya ampisilin kullanılır. LEJYONER HASTALIĞI: Legionella pneumonia enfeksiyonlarının seyri sırasında nörolojik komplikasyonlar sıklıkla hastalığa eşlik eder. Solunum sistemi şikayetleri ve yüksek ateşle beraber başağrısı, konfüzyon, deliryum gibi ensefalit bulguları görülür. Legionella enfeksiyonunun tedavisiyle nörolojik bulgular hızla geriler. Tanı eş zamanlı legionella enfeksiyonunun varlığıyla ve anti legionella antikorlarının gösterilmesiyle konur. BOS ve BT bulguları normaldir. Tedavide makrolid grubu antibiyotikler kullanılır. KEDİ TIRMIĞI ENSEFALİTİ: Etken Bartonella henselae dir. Enfekte kedilerin tırmalamasıyla bulaşır. Tırmalamayı takiben bölgesel lenfadenopati gelişir, bunu ateş, ensefalopati ve epileptik nöbetler izler. Tanı antikor titresinde artış veya PCR yöntemiyle enfekte lenfeadenopatide etkenin gösterilmesi ile konur. Vakaların birçoğu tedavisiz iyileşir. Nörolojik tutulum varsa tedavide gentamisin 5 mg/kg/gün IV 8 saatte bir uygulanır. Gentamisin yerine rifampisin, trimetoprim sülfometaksazol veya siprofloksazin kullanılabilir.