X. DUYU BOZUKLUĞU YAPAN ENFEKSİYONLAR

Transkript

1 X. DUYU BOZUKLUĞU YAPAN ENFEKSİYONLAR Bazı enfeksiyon hastalıkları periferik sinirleri tutarak duyu ve his kusurlarına neden olurlar. A HERPES ZOSTER: Varisella zoster virus bir DNA virusudur ve iki farklı hastalık yapar: Primer enfeksiyon (varisella veya su çiçeği): Generalize döküntü ve sistemik şikayetlerle karakterizedir. Primer enfeksiyonu takiben duyu sinirleri boyunca ilerleyip sensoryel gangliyonlarda latent halde kalır. Rekürran enfeksiyon ( zona ): Latent virusun reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar. Virus bu kez ters yönde ilerleyip deriye ulaşır. Lokalize döküntü ve sistemik şikayetler görülür. Döküntü veziküler karakterdedir ve dermatomda sınırlıdır. Hastalar genellikle 50 yaşın üstündedir. Hücresel immün fonksiyon bozukluğu olan hastalar risk altındadır, ayrıca spinal kord ve sinir kökü basıları zonayı başlatabilir. 3-4 günlük ağrı, kaşıntı ve yanma hissinden sonra veziküller ortaya çıkar. Veziküller bir veya birkaç dermatom boyunca lokalizedir. Veziküllerin içeriği başta berraktır 1-3 haftada pürülan hale gelir, açılır ve kurutlanarak kaybolur. Zoster genellikle yüz, boyun ve göğüs dermatomlarını tutar. Ağrı ve dizestezi aylar yıllar boyunca sürebilir. Immun yetmezliği olan hastalarda hastalık yayılma eğilimindedir; gözü, medüllospinalis anterior motor nöronları, kranial sinir ganglionlarını tutabilir, ensefalit yapabilir veya tüm vücudu tutabilir ( dissemine zoster).

2 Herpes Zoster Oftalmikus: trigeminal ganglionun tutulduğu vakalarda oftalmik dal da etkilenir. Göz kapaklarında veziküller ve korneal ülserasyonlarla karakterizedir. Bu hastalarda nekrotizan granülomatöz angiitise bağlı olarak serebral iskemik ataklar sık görülür. Ramsay Hunt Sendromu: Genikulat ganglion tutulursa dış kulak yolu ve kulak zarında veziküller oluşur. Ipsilateral sağırlık ve fasial güçsüzlük vardır. TANI: Zoster tanısı, klinik bulgular, deri biopsilerinde immunofluoresan teknikle viral antijenlerin gösterilmesi, vezikül dibinden hazırlanan Tzank preparatında dev hücrelerin gösterilmesi veya serumda varisella antikorlarında artışın gösterilmesiyle konur. TEDAVİ: Zona tedavisinde asiklovir 800 mg günde 5 kez PO 7 gün boyunca verilir. B LEPRA: Etken Mycobacterium leprae aside dirençli bir basildir, lepra nörolojik sistemin majör enfeksiyonlarından biridir. Basil enfekte insanların nazal sekresyonlarında bolca bulunur ve insandan insana uzun süreli yakın temasla bulaşır. Lepra basili endotel hücreleri, deri histiositleri ve nöronların Schwann kılıf hücrelerini enfekte eder. Dünyada 12 milyondan fazla vaka olduğu biliniyor. Lepra zengin klinik bulgularla seyreder, temel olarak 2 klinik formu vardır. Tüberküloid Lepra: Hücresel immun cevap organizmanın üremesini sınırlamaya çalışır, çok az basil görülür, hücresel immun cevap ve gelişen enflamasyon sonucu granülomlar oluşur, Lepromin testi pozitiftir. Klinikte keskin sınırlı, deriden kabarık, büyük eritematöz plaklar görülür. Bu plakların ortası kuru, tüysüz ve anestetiktir. Periferik sinirler kabalaşmıştır. Kutanöz ve subkutanöz sinirlerin enfeksiyonuna bağlı olarak yama

3 tarzı karakteristik bir duyu kaybı olur. Lepramatöz Lepra: Basile karşı hücresel immun cevap çok zayıftır, deri ve muköz membran lezyonları bol basil içerir, Köpük hücreleri ( histiosit ) görülmesi tipiktir, Lepromin testi negatiftir. Klinikte eritematöz makül, papül ve nodül den oluşan simetrik bilateral deri lezyonları görülür. Lepramatöz leprada basil hematojen yolla diffüz olarak kutanöz sinirlere yayılır. Derinin soğuk bölgelerini (kulak kepçesi, el sırtı, ayaklar, önkol, bacakların dış yanları) tutan simetrik ağrı ve ısı duyusu kayıpları vardır. Hasta anestezi nedeniyle travmaları farketmez ve yaralanmalar sonucu trofik değişiklikler, doku kayıpları gelişir. Derin tendon refleksleri korunmuştur. Poliartraljiler, nevraljiler, periferik sinir fonksiyonlarının ani kayıpları sonucu düşük ayak gibi komplikasyonlar lepramatöz leprada sık görülür. Konjoktivit, süperfisiyal punktat keratit ve leprotik iridosiklit lepromatöz leprada sık görülen göz bulgularıdır. TANI: Klinik bulgular, deri biyopsileri, deri ve burun mukoza kazıntılarında basilin görülmesi ile tanı konur. TEDAVİ:TedavideDiaminodfenilsulfon(DDS;Dapson)100mg/Gün, Rifampisin600mg/Gün ve Klofazimin kullanılır Tedavi 6 ay sürmelidir. Tedavi kesildikten sonra hastalar 2 yıl süre ile takip edilmelidir. Ek olarak lepromatöz leprada Talidomid verilebilir. Tedavi sırasında sinir hücrelerinde şişme sonucu şiddetli nevralji tarzında ağrılar ve ani motor fonksiyon kayıpları olabilir.

4 VİTAMİN B-12 Makrositer Anemi; Vitamin B 12 eksikliği diyetle alınan vitamin yetmediği durumlarda yada vücudun alınan vitamini kullanamadığı durumlarda ortaya çıkar. Vitamin B12 eksikliği kansızlığa yol açar (makrositer anemi ). Vitamin B12 eksikliği neden olur? Birçok sebep Vitamin B12 eksikliğine yol açabilir. En önemli sebep gıda ile yeterli vitamin alamamaktır ayrıca: İnce bağırsağın bir kısmının alınması, İleri yaş, Asit azaltan mide ilaçlarının uzun süre kullanılması, Atrofik gastrit ( mide de gastrit ): Helikobakter pilori enfeksiyonuna, Demir eksikliği anemisine, Kronik alkolizme, Otoimmünite ye bağlı olabilir. Vitamin emilimini bozan durumlar; Kron hastalığı, Kistik fibrozis, Celiak hastalığı, Whipple hastalığı, Tüberküloz, Pankreatit, Pernisiyöz anemi ( mideden salgılanan intrensek faktör eksikliğne bağlı anemi), AİDS, Yetersiz Vitamin B12 alımı; Uzun süreli vejetaryen yaşam, Vejetaryen annenin anne sütü alan çocukları, Hamilelikte kötü beslenme,

5 Kötü beslenme, Kronik alkolizm. Barsak içeriğinin hareketsiz kalması sonucu Vitami nb12 eksikliği; Barsak darlıkları, Barsak poşları, Barsaklar arası bağlantı ve geçiş, Kör loop sendromu. Barsak tıkanması; Diyabet, Skleroderma, Amiloidoz. Radyasyon tedavisine bağlı barsak iltihapları, Vitamin B12 kullanım bozukluğu; Enzim eksikliği, Kanser, Kötü beslenme, Vitamin B12 ihtiyacının artması, Hipertiroidi, Barsak kurtları, Büyüme çağı, Diğer anemilerin varlığı. Nitröz Oksit kullanımı; Sık aralıklarla nitröz oksit kullanımı, Tek seferde 6 saatten fazla nitröz oksit kullanımı. Metabolik hastalıklar; Metilmalonikasidüri, Homosistinüri. Vitamin B12 eksikliği kimlerde ortaya çıkar? Alkolikler, 50 yaş üstü insanlar, Kötü beslenenler, Vejetaryenler, Vejetaryenlerin anne sütü alan bebekleri,

6 Şeker hastalığı için biguanid ilaç kullananlar, Tüberküloz tedavisinde PAS kullananlar, Ağızdan kalsiyum şelat kullananlar, Kolsişin kullananlar, Neomisin kullananlar, Cimetidin kullananlar, Kolestiramin kullananlar da B12 vitamin eksikliği görülebilir. Vitamin B12 ne şikayete sebep olur? Vitamin B12 eksikliği sonucu birçok şikayet ortaya çıkar bu şikayetlerin bir kısmı kansızlık sonucu gelişir: El ve ayaklarda karıncalanma, uyuşma, Kabızlık ve ishal atakları, Dilde iğne batması hissi, Dilde kızarıklık, şişme ve papillalarda silinme, Kilo kaybı, Yeşil mavi renk körlüğü, Halsizlik, çabuk yorulma, Solukluk, Sürekli tokluk hissi, Tat algısında bozukluk, Sersemlik hali, Depresyon, Karanlıkta denge bozukluğu, düşme atakları, Kulak çınlaması, Dudaklarda çatlama, Ciltte sarılık, solukluk, Ateş, Ayak ve bacaklarda vibrasyon hissinin kaybı, Ayağa kalkınca baş dönmesi, Taşikardi. Vitamin B12 eksikliği nasıl teşhis edilir. Hastalık basit kan testleri ile kolayca teşhis edilir. Vitamin B12 eksikliği şüphesinde kanda:

7 Tam kan sayımı, Vitamin B12, Folik asit, Demir, Demir bağlama kapasitesi, Ferritin, Periferik yayma testleri yapılmalıdır. Vitamin B12 eksikliği tespit edilmiş ise aşağıdaki testler eksikliğin nedenini araştırmak amacıyla yapılır: Tam kan sayımı, Vitamin B12 seviyesi, Metilmalonik asit( MMA): Vitamin B12 eksikliği olup olmadığını gösterir, Homosistein seviyesi: vitamin B12, folat ve Vitamin B6 eksikliğinde artar. Shilling testi: nadiren yapılır. Eritrosit folat seviyesi, Gastrin seviyesi, İntrensek faktör seviyesi, normalde midede yapılır pernisiyöz anemide azalır. Kemik iliği incelemesi. Bu testler vitamin B12 eksikliğinin kökenini araştırmakta kullanılan testlerdir. Vitamin B12 eksikliği nasıl tedavi edilir? Ağızdan Vitamin verilmesi; emilim bozukluğu yoksa tercih edilen yöntemdir. Vitamin enjeksiyonu: ağızdan emilimin bozuk olduğu durumlarda tercih edilir. Haftada 2-4 kez enjeksiyon yeterlidir. Düzelme sağlandıktan sonra ayda bir enjeksiyona geçilir. Antibiyotik tedavisi: barsakta aşırı bakteri çoğalması vitamin emilimini bozar. Bakteriler vitamin B12 yi kullanır. Bu durumda antibiyotik verilerek bakteri

8 çoğalması durdurulur ve vitamin emilimi düzelir Referanslar: 1. American Academy of Family Physicians 2. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements 3. College of Family Physicians Canada 4. Health Canada 5. Beers MH, Porter RS, Jones TV, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 18th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; DynaMed Editorial Team. Pernicious anemia. EBSCO DynaMed website. Available at: Updated April 27, Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, eds. Harrison s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York, NY: McGraw-Hill Companies, Inc; Morrison G, Hark L, eds. Medical Nutrition and Disease. 2nd ed. Malden, MA: Blackwell Science, Inc; Stipanuk MH. Biochemical and physiological aspects of human nutrition. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; Whitney EN, Rolfes SR. Understanding Nutrition. 9th ed. Belmont, CA: West/Wadsworth; 2002