JİNEKOLOJİ EL KİTABI İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı EDİTÖRLER Prof. Dr. Abdullah TURFANDA, Prof. Dr. Ahmet BÜYÜKÖREN, Doç. Dr. Ahmet Cem İYİBOZKURT, Uzm. Dr. Funda GÜNGÖR UĞURLUCAN, Uzm. Dr. Ercan BAŞTU, Uzm. Dr. Cenk YAŞA, Uzm. Dr. Özlem DURAL 2013
2013 Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti. JİNEKOLOJİ EL KİTABI Prof. Dr. Abdullah TURFANDA, Prof. Dr. Ahmet BÜYÜKÖREN, Doç. Dr. Ahmet Cem İYİBOZKURT, Uzm. Dr. Funda GÜNGÖR UĞURLUCAN, Uzm. Dr. Ercan BAŞTU, Uzm. Dr. Cenk YAŞA, Uzm. Dr. Özlem DURAL ISBN: 978-975-420-980-8 5846 ve 2936 sa yı lı Fi kir ve Sa nat Eser le ri ya sa sı hükümleri ge re ğince her han gi bir bö lümü, resmi veya yazısı, yazarların ve yayınlayıcısının yazılı izni alınmadan tekrarlanamaz, basılamaz, kopyası çıkarılamaz, fotokopisi alınamaz veya kopya anlamı taşıyabilecek hiçbir işlem yapılamaz. Yayımcı : Nobel Tıp Kitabevleri Tic. Ltd. Şti. Millet Cad. No:111 34104 Fatih-İstanbul Yayımcı Sertifika No : 15710 Bas kı / Cilt : No-bel Matbaacılık San. Tic. Ltd. Şti. Kurtini Mevki, General Şükrü Kanatlı Cad. Ömerli - Hadımköy - İstanbul Matbaa Sertifika No : 12565 Sayfa Tasarımı - Düzenleme : Nobel Tıp Kitabevleri, Can Gelgeç Kapak Tasarım : Can Gelgeç Baskı Tarihi : Nisan 2013 - İstanbul
Tüm doktor arkadaşlara faydalı olması dileğiyle...
YAZARLAR Dr. Şebnem ALANYA TOSUN Dr. İlkin Seda CAN Dr. Cihan COMBA Dr. Halime ÇALI Dr. Ömer DEMİR Dr. İrem DEMİRAL Dr. Murat DOĞAN Dr. Tural İSMAYILOV Dr. Burçin KARAMUSTAFAOĞLU Dr. Özge KARKIN Dr. Fatih KAYA Dr. Betül KEYİF Dr. Aslı NEHİR Dr. Mehmet ÖZSÜRMELİ Dr. Refika SIRMA Dr. Sena TUNCER Dr. Ayşe Göksun TÜRE Dr. Harika YUMRU ÇELİKSOY Dr. Bahar YÜKSEL Dr. Maşallah ZORLU
İÇİNDEKİLER 1. Pelvik Muayene... 1 2. Ürogenital Enfeksiyonlar... 5 3. Vulvar Pruritus... 9 4. Lökore Vajinal Enfeksiyonlar...13 5. Kondiloma Aküminata...15 6. Herpes...19 7. Menoraji...21 8. Metroraji...25 9. Amenore...29 10. Dismenore...31 11. Disparoni...33 12. Cinsel Disfonksiyon...35 13. İnfertilite...37 14. Kontrasepsiyon...41 15. Hirsuitizm...47 16. Polikistik Over Sendromu...51 17. Endometriozis...55 18. Overyan Hiperstimülasyon Sendromu...59 19. Premenstrüel Sendrom...61 20. Mastodini - Mastalji...63 21. Tuba-overyan Apse...65 22. Pelvik Tromboflebit...67 23. Hematokolpos...69 24. Stres Inkontinansı...71 25. Akut Abdominal Ağrı...73 26. Displastik Vulvar Lezyonlar...75 27. Vulvanın İntraepitelyal Neoplazileri - Vulva Kanseri...77 28. Vajinal Anomaliler...81 29. Vajinal Fistüller...83 30. Vajinanın İntraepitelyal Neoplazisi (VaIN)...85 31. Serviksin Selim Hastalıkları...89 32. Serviksin Preinvazif Lezyonları...93 33. Sitoloji - Kolposkopi...95 34. Serviksin Preinvaziv Lezyonları...99 VII
35. İnvaziv Serviks Kanseri... 103 36. Uterin Anomaliler... 107 37. Myoma Uteri... 109 38. Endometriumun Prekanseröz Lezyonları ve Endometrial Kanser... 113 39. Uterusun Mezenkimal Tümörleri... 117 40. Overyan Kitleler... 119 41. Epitelyal Over Tümörleri... 123 42. Germ Hücreli Over Tümörleri... 127 43. Preoperatif Değerlendirme... 133 44. Yara Bakımı... 137 45. Dehisans ve Evisserasyon... 139 46. Postoperatif Ateş... 141 47. Septik Şok... 145 Kaynaklar... 148 Hazırlanma ve Basım Yılı: 2013 VIII
JİNEKOLOJİ EL KİTABI 51 XVI. POLİKİSTİK OVER SENDROMU Dr. Özge KARKIN, Uzm. Dr. Ercan BAŞTU Polikistik over sendromu (PKOS), reprodüktif çağdaki kadınlarda en yaygın endokrin bozukluklardan biridir. PKOS lu hastalarda hiperandrojenemi ve kronik anovulasyon anahtar bulgulardır. İnsülin direnci ve obezite ile de sıklıkla karşılaşılmaktadır. PKOS, değişik derecelerde adet düzensizliği, hirsutismus (kıllanma), akne ve obezite ile seyreden, ilk belirtileri erken ergenlik çağında ortaya çıkan bir sendromdur. Sıklığı doğurganlık çağındaki kadınlarda % 5-10 civarında, ergenlik dönemindeki kızlarda % 3civarında bildirilmektedir. PKOS, genetik ve çevresel faktörlerin etkileşimi ile ortaya çıkan ve bireysel farklılıklardan dolayı heterojen görünüm sergileyenailesel kompleks bir hastalıktır. Genetik temeli ve kalıtım şekli henüz aydınlatılamamıştır. Bu nedenle, sendromun gelişiminde farklı metabolik yollarda aday olduğu düşünülen genlerdeki polimorfizmler çalışılarak genetik temeli araştırılmaktadır. Ergenlik dönemindeki kızlarda kıllanma artışı, akne, adet düzensizliği, obezite, cildin yağlanmasında artma, erkek tipi saç dökülmesi varlığında PKOS tan şüphe edilmelidir. Sendromun seyri son derece değişken olup bazen başlangıçta bu bulgulardan sadece bir ya da ikisinin varlığı söz konusu olabilmektedir. Erişkin kadınlarda endokrin kökenli infertilitenin en sık nedeni olup, endometrium kanseri, tip 2 diabet, hipertansiyon, aterosklerotik kalp ve damar hastalıkları için risk faktörüdür. PKOS lu olgularda obezite, insülin direnci, hiperleptinemi ve dislipidemi gibi risk faktörlerinin varlığı kalp ve damar hastalıklarına eğilimin arttığını düşündürmektedir. Klinik Bulgular: Hirsutismus (Kıllanma): Androjenlere duyarlı bölgelerde koyu renkli terminal kılların çoğalması olup, erkeksi tipte kıllanma artışı olarak tanımlanmaktadır. Yüz, boyun, gövde, ekstremiteler, pubik ve aksiler bölgede kılların büyümesi androjenlere bağımlıdır. Terminal kılların çoğalması sadece androjenlerin fazlalığına değil aynı zamanda kişiden kişiye değişen reseptör duyarlılığına da bağlıdır. Bu nedenle PKOS lu kadınlarda hirsutismus değişik derecelerde ortaya çıkabilmektedir. Kıllanma artışına akne vulgaris, androjenik tipte saç dökülmesi, yağlanma, aşırı terleme gibi hirsutismus eşdeğeri bulgular eşlik edebilmektedir. PKOS lu bayanlarda akne vulgaris, olguların yaklaşık %21 inde görülür ve tedaviye dirençlidir.
52 JİNEKOLOJİ EL KİTABI Overlerde fonksiyon bozukluğu: PKOS lu olguların üçte ikisinde anovulatuar semptomlar mevcuttur. Bu semptomlar, primer ve sekonder amenoreden oligomenoreye kadar değişebilmektedir. Obezite: Klasik PKOS un en önemli bileşenlerinden birisidir ve PKOS lu olgularda % 38-88 sıklıkla görülmektedir. Obezite, homeostatik proteinlerdeki değişimlerle ilişkilidir. Karın bölgesinde cilt altında, karın içi organların çevresinde yağlanma artışı dikkati çeker. Gövdesel yağ birikimindeki artışta hiperandrojeneminin etkili olduğu ve abdominal obezitenin insülin direnci ile korelasyon gösterdiği belirtilmektedir. Epidemiyolojik çalışmalar bu tür bir yağ dağılımının vücut ağırlığından bağımsız olarak insülin direnci, hiperlipidemi, tip 2 diabet ve kardiovasküler hastalık açısından risk oluşturduğunu ortaya koymuştur. PKOS ta Tanı Kriterleri: PKOS tanısı klinik muayene ve laboratuar bulguları birlikte değerlendirilerek konulur. PKOS hiperandrojenemik bir durum olduğundan öncelikle serum total testosteron, serbest testosteron ve DHEAS düzeyleri değerlendirilmelidir. Hiperandrojenemik ergen kızlarda PKOS tanısı için PKOS u taklit eden virilizan tümörler, hiperprolaktinemi, nonklasik konjenital adrenal hiperplazi ve Cushing sendromu dışlanmalıdır. Tanı kriterleri: oligo/anovulasyon hiperandrojenizmin klinik ve biyokimyasal işaretleri PKOS u taklit eden ilişkili hastalıkların dışlanması ve ultrasonografide polikistik over varlığının gösterilmesi olarak kabul edilmiştir. PKOS lu Olgularda Uzun Dönem Hastalık Riskleri: PKOS lu kadınlarda oligo veya anovulator siklusların doğurganlık çağında infertilitenin en sık nedeni olduğu bilinmektedir. Bu olgularda tip 2 diabet, dislipidemi, kardiovasküler hastalık ve endometrium kanser riskinin yüksek olduğu bildirilmektedir. Etiyolojisi: PKOS un nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte steroid hormon, gonadotropik hormon üretimi, androjen salınımında ifadelenen genlerde polimorfizmler ve glikoz toleransı, insülin direnci gibi metabolik bulguları içeren biyokimyasal faktörlerle etkileşim halinde, genetik temelli over kaynaklı bir bozukluk olduğu konusunda çalışma sonuçları yaygındır. Obezite gibi çevresel faktörler insülin direnci gelişimini uyarmaktadır. PKOS lu hastalarda insülin salınımında tip 2 diabettekine benzer dengesizlik gözlenir.
JİNEKOLOJİ EL KİTABI 53 PKOS ta glikoz toleransı ve insülin direnci mevcuttur. Kanıta dayalı net veriler olmamakla birlikte çevresel ve genetik faktörlerin de etkili olduğu bilinmektedir. Tedavi: PKOS da önerilen tedavilerin çoğu semptomatik tedavilerdir ve hastayı kronik anovulasyonun istenmeyen etkilerinden korumaya yöneliktir. PKOS da önerilen tedavilerin çoğu semptomatik tedavilerdir ve hastayı kronik anovulasyonun istenmeyen etkilerinden korumaya yöneliktir. Medikal Yaklaşım: Kilo kaybı: PKOS bulunan obez hastalarda kilo verme hormonal ortama etki edip ovülasyonu başlatabileceğinden faydalıdır. Obez hastalarda primer tedavi hayat tarzı değişiklikleridir (kilo verme, egzersiz). Bu durumda insülin direnci ve periferik dönüşüm azalarak anovulasyon kısır döngüsü kırılacaktır. İnsulin rezistansı olan hastalarda insülin sensitize edici ajanlar (metformin, tiazolidinionlar) kullanılır. Figür 1. Hasta Yönetimi. Klomifen sitrat: ovülasyon indüksiyonu için ilk akla gelen tedavidir. Ancak doz artırılmasına rağmen hastaların %20 si anovulatuar kalmaktadır. Ayrıca ovülasyon oranlarıyla (yaklaşık %80), gebelik oranları (yaklaşık %40) arasında büyük
54 JİNEKOLOJİ EL KİTABI bir fark vardır. Bu fark klomifen sitratın antiöstrojenik etkilerine bağlanmaktadır. Gonadotropin tedavisi: Klomifen sitrata yanıt alınamayan hastalarda, sonraki tedavi genellikle insan menapozal gonadotropinleri (HMG) veya saf folikül stimülan hormon (FSH) preparatlarının parenteral verilişi olmuştur. Bu yaklaşımla gebelik oranları %30-55 olarak bildirilmiştir. Çok pahalı olmaları yanında, bu ilaçların kullanımıyla ilgili başka sorunlar da vardır. Tedaviye kişisel cevaplar çok farklıdır ve sonografik monitörizasyon gereklidir, çoğul gebelik ve overyan hipestimulasyon sendromu riski vardır. GnRH analogları: Gonadotropinlerle birlikte hipofiz bezini baskılamak için kullanır. Bu, prematür luteinizasyon insidansını azaltmakta ve gebelik oranlarını yükseltebilmektedir. Ayrıca PKOS ve yüksek LH düzeyleri ile bağdaştırılan erken gebelik kaybı oranını da azaltabilir. Ancak, bu tedavi ile overyan hiperstimülasyon riski geçerliliğini korumaktadır. Cerrahi Tedavi: Laparatomi veya laparoskopik overyan wedge rezeksiyonu: 1950 ve 1960 lı yıllarda popüler olan bu operasyon, klomifen sitrata rezistan PKOS hastalarında uygulanmıştır. Etki mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, birçok çalışma, androjen ve östradiol düzeylerinde azalma ve LH/ FSH oranında düşüş göstermiştir. Bu cerrahi tedaviden sonra ovülasyon oranları %80, konsepsiyon oranları %60 civarındadır. Hirsutizm tedavisinde önerilmemektedir (androgen düzeylerine etkisi minimal). Overlerin L/S olarak elektrokoter ile delinmesi (drilling): Bu işlem hem overyan androgenleri azaltmakta, hem de LH düzeylerini azaltırken, FSH konsatrasyonunu yükseltmektedir. Wedge rezeksiyonuna alternatif olarak kullanılmaktadır.
JİNEKOLOJİ EL KİTABI 55 XVII. ENDOMETRİOZİS Dr. Özge KARKIN, Uzm. Dr. Ercan BAŞTU Endometrial dokunun uterusun (uterin kavite ve muskuler tabaka) dışında olmasıdır. Overler en sık yerleşim yeridir. Bunu uterosakral ligamanlar ve Douglas peritonu izler. İnsidans: Reprodüktif yaş grubu: %3-10 İnfertilite grubu: %25-35 Herediter yatkınlık vardır. Birinci dereceden akrabada öykü varsa risk 7 kat artar. Geçiş poligenik multifaktoriyeldir. Patagonez: Menstruel epitelin tubal regürjitasyonu (sampson teorisi), lenfatik veya vasküler metastaz (halban), çölomik metaplazi (mayer), Müllerian metaplazi, immunolojik teori. Pataloji: Organize glanduler epitelyum ve stromadan oluşur. Endometriotik implantları hemosiderin yüklü makrofajlar ve lenfositler çevirmiştir. Çevresinde belirgin fibrozis vardır. Tipik kırmızı, siyah, koyu kahverengi, beyaz opak lekeler şeklinde olabilirler. Ciddi peritoneal adezyona, overlerde çikolata kistine (endometrioma) neden olabilirler. En sık ekstrapelvik görüldüğü yer kolon ve rektumdur. Bulgular: Kronik Pelvik Ağrı / Dismenore / İnfertilite: Pelvik ağrı en yaygın görülen semptomudur. Ağrının derecesi hastalığın yaygınlığı ve derinliği ile orantılıdır. Erken evre olgularda daha belirgin ve şiddetlidir. GİS semptomları ortaya çıkabilir. Endometriozise bağlı infertilite nedenleri: pelvik anatominin etkilenmesi, anovulasyon (Olguların %15-30 u ovulatuar), luteal faz defekti periton sıvısında artmış prostaglandin F2alfa ve E2 (iskemik değişimler sonucu tubal motilite ve transport, implantasyon bozulur; uterin kontraksiyonlar artar dismenore gelişir.) immunolojik (peritonda artan makrofajların spermleri fagosite etmesi)