e A þ t ý m Evlution of HbA1c Levels nd Postoetive Atil Fibilltion in Dibetic Ptients l n i j i O O i g in Diybetik Hstld HbA1c ile Postoetif Atiyl Fibilsyon İlişkisinin Değelendiilmesi h c s Re l Postoetif Atiyl Fibilsyon ve HbA1c / Postoetive Atil Fibilltion vs. HbA1c Ahmet Bış Duukn 1, Hsn Ale Gübüz 1, Neviye Slmn 2, Elif Duukn 3, Ftih Tnze Sete 1, Mut Tvlsoğlu 4, Hlil İbhim Uç 1, Cem Yogncıoğlu 1 1 Medicn Intentionl Ank Hstnesi, Kl ve Dm Cehisi Bölümü, Ank, 2 Medicn Intentionl Ank Hstnesi, Anestezi Bölümü, Ank, 3 Bşkent Ünivesitesi Tı Fkültesi, Hlk Sğlığı Bölümü, Ank, 4 Diybkı Askei Hstnesi, Kl ve Dm Cehisi Bölümü, Diybkı, Tükiye Özet Amç: Atiyl fibilsyon kl cehisi sonsı en sık göülen itim bozukluğudu. Peioetif seyi olumsuz etkilemekte, mobidite ve motlitede beligin tış neden olmktdı. Knıtlnmış isk fktölei ynınd, yeni tnımlnmkt oln bi çok isk fktöü de mevcuttu. Hemoglobin A1c diybetik hstld glisemik kontolün tkibinde kullnıln bi beliteçti. Son yılld tiyl fibilsyon ile ilişkisi olduğu gösteilmişti. Biz bu çlışmd, tek mekezde, diybetik hstld eoetif bkıln hemoglobin A1c seviyelei ve ostoetif tiyl fibilsyon sı ilişkiyi göstemeyi mçldık. Geeç ve Yöntem: Myıs 2011-Alık 2011 sı iskemik kl hstlığının tedvisi mçlı oee edilen tolm 261 hstnın 109 u diybetikti (%41.76). Çlışmy dhil edilen bu hstldn eoetif hemoglobin A1c seviyelei bkıldı ve ostoetif dönemde tiyl fibilsyon gelişimi sındki ilişki değelendiildi. Bulgul: Çlışmy dhil edilen 109 hstnın yş otlmsı 62.05 ± 7.85 idi ve hstlın %81.6 sı ekek idi. Postoetif tiyl fibilsyon insidnsı %19.3 idi. Atil fibilsyon gelişen gut hemoglobin A1c değelei %8.52 ± 1.96 iken; AF gelişmeyen gut %8.23 ± 1.52 idi (>0.05). Hstlın eoetif demogfik özelliklei ve intoetif değişkenlei incelendiğinde tiyl fibilsyon ile nlmlı ilişki stnmdı. Postoetif dönemde tiyl fibilsyon gelişen gut hstne ytış süesi nlmlı olk fzl idi (<0.05). Sonuç: Hemoglobin A1c değelei ve ostoetif tiyl fibilsyon sı ilişki niseten yeni ttışıln bi konu olu, litetüde çelişkili sonuçl mevcuttu. Bizim çlışmmızd hemoglobin A1c değelei ve ostoetif tiyl fibilsyon sı nlmlı bi ilişki stnmdı. Bu konuyl ilgili dh geniş çlışml ihtiyç duyulmktdı. Anht Kelimele Atiyl Fibilsyon; Kl Cehisi Giişimlei; Hemoglobin A1c Poteini, İnsn Abstct Aim: Atil fibilltion is the most commonly encounteed hytm disode following cdic sugey. It dvesely ffects the eioetive couse nd leds to incesed mobidity nd motlity. In ddition to well-known isk fctos, some new fctos e defined. Hemoglobin A1c is mke used in glycemic contol. It hs ecently been shown to coelte with occuence of ostoetive til fibilltion. In this single cente study, we imed to demonstte the eltion between eoetive hemoglobin A1c levels nd ost-cdic sugey til fibilltion tes in dibetic tients. Mteil nd Method: Between My 2011 nd Decembe 2011, 109 dibetic out of 261 tients (41.76%) oeted fo ischemic het disese mngement wee included in the study. Peoetive hemoglobin A1c levels wee mesued nd its eltion with occuence of ostoetive til fibilltion ws evluted. Results: Men ge of tients ws 62.05 ± 7.85 nd 81.6% wee mle. Incidence of ostoetive til fibilltion mong those dibetic tients wee 19.3%. Hemoglobin A1c levels wee 8.52 ± 1.96% in the til fibilltion gou whees 8.23 ± 1.52% in the non-hytmic gou (>0.05). Peoetive demoghic chcteistics nd intoetive vibles wee comble between the gous. Hositl length of sty ws longe in til fibillltion gou (<0.05). Discussion: The eltion between hemoglobin A1c levels nd ostoetive til fibilltion is newly defined subject with conflicting esults. We did not find significnt coeltion between hemoglobin A1c nd occuence of til fibilltion. Futhe studies e equied in this subject. Keywods Atil Fibilltion; Het Sugicl Pocedues; Hemoglobin A1c Potein, Humn DOI: 10.4328/JCAM.1043 Received: 23.04.2012 Acceted: 04.05.2012 Pinted: 01.05.2013 J Clin Anl Med 2013;4(3): 204-8 Coesonding Autho: Ahmet Bış Duukn, Ümit Mhllesi, 2463. Sokk, 4/18, 06810, Yenimhlle, Ank, Tükiye. GSM.: +905322273814 F.: +90 3122203170 E-Mil: bisduukn@yhoo.com 204 Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine 1
Postoetif Atiyl Fibilsyon ve HbA1c / Postoetive Atil Fibilltion vs. HbA1c Postoetif Atiyl Fibilsyon ve HbA1c / Postoetive Atil Fibilltion vs. HbA1c Giiş Atiyl fibilsyon (AF) tiyl ks dokusunun hızlı, düzensiz elektiksel ve meknik ktivsyonu sonucu oty çıkn bi itim bozukluğudu [1]. Litetüde, yıln geniş met-nlizle sonucu koone te bys geftleme (CABG) cehisi sonsı insidnsın %30 l kd çıktığı bildiilmişti [2]. Postoetif AF genellikle ikinci günde ik y, bi yd iki gün süe [3]. Geçiilmiş AF tğı, ilelemiş yş, ekek cinsiyet, bozulmuş sol ventikül fonksiyonlı, tmış sol tiyum çı, eşlik eden kk cehisi, konik obstuktif kciğe hstlığı, obezite, diybetes mellitus ve konik böbek yetmezliği tnımlnmış isk fktöleidi [4-6]. He ne kd, hstlın büyük çoğunluğu tfındn iyi tolee ediliyo ols d, oluşn hemodinmik bozukluk, minö ve mjö tomboembolik olyl ve ventikül itmilei oetif mobidite ve motliteyi ttımktdı [7]. Hstne klış süesi uzmkt, sğlık hcmlınd ve kynk kullnımınd tış meydn gelmektedi [8]. Postoetif AF gelecekte AF gelişme olsılığını ttımkt ve hyt boyu kdiyovsküle motlitede tış neden olmktdı [4, 5]. Diybetik hstl koone bys cehisi sısınd ve sonsınd özellik göstemektedile. Diybetes Mellitus (DM), CABG sonsı mobidite ve motliteyi ttımktdı. Anck DM ve ostoetif AF sınd net bi ilişki hlen kuulbilmiş değildi [9]. Peoetif hemoglobin A1c (HbA1c) seviyelei ile ostoetif AF sınd koelsyon vlığı ykın zmnlı çlışmld seküle edilmektedi [10, 11]. Biz de bu tek mekezli çlışmd diybetik hstld eoetif HbA1c seviyelei ile ostoetif AF gelişimi sındki ilişkiyi ştımyı mçldık. Geeç ve Yöntem Myıs 2011 ve Alık 2011 tihlei sınd Medicn Intentionl Ank Hstnesi nde iskemik kl hstlığı sebebiyle tolm 261 hsty cehi giişim uygulnmıştı (omlı yd omsız CABG; izole yd sol ventikül nevizm tmii ve/vey iskemik mitl yetmezlik sebebiyle uygulnn mitl nülolsti osedülei ile bebe) (Tblo 1). Bu hstlın 109 tnesi (%41.76) ytış öncesi DM tnısı lmıştı. Sdece diybetik hstl çlışmy lındı ve hstldn eoetif dönemde HbA1c seviyelei bkıldı. Çlışm için Medicn Intentionl Ank Hstnesi Etik Kuulu ndn ony lınmış, hstl onm fomlı imzltılmıştı. Çlışm sısınd uluslsı kılvuzl ve Yüülüğe konn ve 23 Alık 2008 tih ve 27089 syılı Resmi Gzete de yyınlnn Klinik Aştıml Hkkınd Yönetmelik ve dh son yyınlnn diğe yönetmelik ve yzıld belitilen hükümlee uyulmuştu. Tüm hstl intoetif ve ostoetif yoğun bkım izlemi süesince kistlize insülin infüzyonu veildi. Postoetif dönemde hstl dötlü insulin tedvisi (liso insulin 3X1 subkütn ve insulin gljin 1X1 subkütn) veildi ve ykın kn şekei monitöizsyonu yıldı. Postoetif 1. günde hstl ol metolol (50 mg/gün) yd cvedilol (3,125-6,25 mg/gün) olck biçimde β-blokö tedvisi utin olk bşlndı. Tüm hstl dein ven tombozu ofilksisi mçlı düşük molekül ğılıklı hein (enoxoine) subkütn yol veildi. Atiyl fibilsyon tnısı EKG ile konuldu. Hstl yoğun bkımd kldıklı süe boyunc ve sevis izleminin ilk 24 stinde kontinü EKG moniteizsyonu yıldı. Sonsınd düzensiz nbız, çıntı ve AF ile ilişkili olsı duumld hstl EKG çekildi. Atiyl fibilsyon tedvisinde hız kontolü mçlı geekiyos intvenöz (iv) metolol (5-10 mg) yıldı. He hsty miodon 300 mg/1 st (iv) yükleme, tkiben 900 mg/24 st (i.v) ve 3X200 mg (.o) idme tedvisi veildi. Diençli vkld ol tedviye ek olk 450 mg/12 st (i.v) ek doz veildi. Atiyl fibilsyon süesince düşük molekül ğılıklı hein teötik lıkt uygulndı. 48 stin üzeinde diençli vkld ise sedsyon ltınd elektiksel kdiyovesiyon uygulndı. Noml sinüs itmi sğlnmyn hstl ol wfin tedvisi ile tbucu edildi. İsttistiksel Anliz Veile SPSS (vesion 17.0, Sttisticl Pckge fo the Socil Sciences Inc, Chicgo, IL, USA) kullnılk değelendiildi. Kontinü değişkenle otlm±sd, ktegoik değişkenle ise syıl ve yüzdele şeklinde ifde edildi. Atiyl fibilsyon oln ve olmyn gul sınd kontinü değişkenle bğımsız guld t-testi ; ktegoik değişkenle ise ki-ke ve Fische exct testi kullnılk değelendiildi. İsttistiksel nlmlı fk <0.05 olk belilendi. Bulgul Tolm 109 diybetik hst iskemik kl hstlığı ve ilişkili tnıl sebebiyle oee edildi (Tblo 1). Hstlın %92.7 sine izole omlı CABG yıldı. Cehi osedüle dikkte lındığınd, yıln giişimin AF üzeine etkisi olmdığı göüldü (:0.615). Hstlın yş otlmsı 62.05 ± 7.85 idi. Hstlın 89 u (%81.6) ekek idi. Tüm gu incelendiğinde vücut kitle indeksi Tblo1. Cehi Posedüle Oesyon Totl Pomlı CABG 101 (92.7) 81 (80.2) 20 (19.8) Pomsız CABG 2 (1.8) 1 (50.0) 1 (50.0) CABG + LV Anevizm Tmii 3 (2.8) 3 (100.0) - CABG + LV Anevizm Tmii + MRA 1 (0.9) 1 (100.0) - Redo-CABG 2 (1.8) 2 (100.0) - Totl 109 (100) 88 (80.7) 21 (19.3) AF: Atiyl Fibilsyon, CABG: Koone te bys geftleme LV: Sol ventikül, MRA: Mitl ing nülolsti Fekns 15 10 5 0 0,50 1,00 1,50 2,00 t (gün) 2,50 3,00 0.615 3,50 Gfik 1. Postoetif tiyl fibilsyonun göülme sıklığının zmnl değişimi 2 Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine 205
Postoetif Atiyl Fibilsyon ve HbA1c / Postoetive Atil Fibilltion vs. HbA1c Postoetif Atiyl Fibilsyon ve HbA1c / Postoetive Atil Fibilltion vs. HbA1c Tblo 2. Hstlın eoetif demogfik özelliklei Etken Totl (kg/m2) 29.29 ± 5.65 idi. Hstlın 21 inde (%19.3) ostoetif tiyl fibilsyon stndı. Atiyl fibilsyon en sık ostoetif 2. günde stndı (Gfik 1). Hstlın eoetif demogfik özelliklei Tblo 2 de yıntılı olk veilmişti. Sol ventikül ejeksiyon fksiyonu AF gelişen gut %51.21 ± 12.38, gelişmeyen gut ise %50.91 ± 12.50 idi (>0.05). Atiyl fibilsyon gelişimi çısındn önemli oln sol tium çlı Yş 62.05 ± 7.85 61.43 ± 7.81 64.62 ± 7.68 0.095 VKİ (kg/m2) 29.29 ± 5.65 29.35 ± 5.61 29.06 ± 5.93 0.208 LVEF (%) 51.21 ± 12.38 50.91 ± 12.50 52.48 ± 12.06 0.605 LA çı (cm) 3.67 ± 0.50 3.68 ± 0.51 3.60 ± 0.47 0.471 Bzl kl hızı/dkik 74.25 ± 13.53 74.93 ± 11.57 74.63 ± 14.38 0.554 Peoetif HbA1c (%) 8.29 ± 1.61 8.23 ± 1.52 8.52 ± 1.96 0.476 * Cinsiyet Ekek 89 (81.6) 72 (80.9) 17 (19.1) Kdın 20 (18.3) 16 (80.0) 4(20.0) Peoetif β-blokö + 49 (44.9) 42 (85.7) 7 (14.3) - 60 (55.1) 46 (76.7) 14 (23.3) Sig İçiyo/Ex-smoke 80 (73.3) 66 (82.5) 14 (17.5) - 29 (26.6) 22 (75.9) 7 (24.1) Hietnsiyon + 86 (78.9) 68 (79.1) 18 (20.9) - 23 (21.1) 20 (87.0) 3 (13.0) Disliidemi + 100 (91.7) 79 (79.0) 21 (21.0) - 9 (8.2) 9 (100.0) - RCA tutulumu + 69 (63.3) 56 (81.2) 13 (18.8) - 40 (36.6) 32 (80.0) 8 (20.0) Peifeik Ate Hstlığı + 7 (6.4) 5(71.4) 2 (28.6) - 102 (93.5) 83(81.4) 19(18.6) İnme + 3 (2.7) 2 (66.7) 1 (23.3) - 106 (97.2) 86(81.1) 20 (18.9) Kotis Hstlığıb + 7 (6.4) 6 (85.7) 1 (14.3) - 102(93.5) 82 (80.4) 20 (19.6) KOAH/Astım + 11 (10.1) 9 (81.8) 2 (18.2) - 98 (89.9) 79 (80.6) 19 (19.4) Konik Böbek Yetmezliği + 6 (5.5) 5(83.3) 1 (16.7) - 103 (94.5) 83 (80.6) 20 (19.4) Acil cehi + 4 (3.7) 4 (100.0) - - 105 (96.3) 84 (80.0) 21 (20.0) *bğımsız guld t-testi **ki-ke testi ***Fishe exct testi 0.927 0.256 0.233 0.589 0.394 0.126 0.618*** 0.477*** Teötik vsküle giişim hikyesi, kldiksyo hikyesi, njiogfik/non-invzif testlele gösteilmiş eifeik te hstlığı c Kotis müdhelesi (cehi/stent) hikyesi yd njiogfik/non-invzif testlele gösteilmiş >40% kotis dlığı AF: Atiyl fibilsyon, VKİ: vücut kitle inseksi, LVEF: Sol ventikül ejeksiyon fksiyonu, LA: sol tiyum RCA: Sğ koone te, KOAH: Konik obstuktif kciğe hstlığı d he iki gut benzedi (AF gubu: 3.67 ± 0.50 cm, AF olmyn gu: 3.68 ± 0.51cm, >0.05). Hstlın hstneye kbulde not edilen bzl kl hızlı d he iki gu için kşılştıılbili düzeyde idi. Peoetif HbA1c değelei tüm gu için 8.29 ± 1.61; AF gelişen gut 8.52 ± 1.96; AF gelişmeyen gut ise 8.23 ± 1.52 idi (: 0.476) (Gfik 2). Hstl hietnsiyon, disliidemi, sig, eoetif β-blokö kullnımı, geçiilmiş inme, müdhele edilmiş kotis te dlığı/>%40 stenoz, kciğe hstlığı, böbek fonksiyon bozukluğu, sğ koone te tutulumu çısındn d he iki gut kşılştıılbilidi (he bii için >0.05). Tolmd 4 hst cil olk oesyon lındı, dödü de AF gelişmeyen gutydı, nck syının z olmsı sebebiyle isttistiksel nlmlı sonuç elde edilemedi. Çlışmy dhil oln hstlın ot klem süelei, totl kdiyoulmone bys süelei ve otlm bys geft syılı incelendiğinde, AF gelişimi çısındn nlmlı fk stnmdı (Tblo 3). Atiyl fibilsyon stnn hstldn 2 tnesine elektiksel kdiyovesiyon uygulndı (%9.5). Bunldn bi tnesinde noml sinüs itmi sğlnmdı ve hst ol wfin ile tbucu edildi. Biinci y kontolünde hst noml sinüs itmindeydi. Postoetif değişkenle incelendiğinde ise sdece AF gelişen gut hstlın ostoetif hstne klış süeleinin uzdığı stndı (: 0.002), nck bu süe sevis klışını etkilemekteydi, yoğun bkım izlem süelei ve entübsyon süelei he iki gut d ynıydı (sısıyl : 0.635, :0.819). Postoetif enl yetmezlik AF gelişimi çısındn nlmlı değildi. Çlışmy dhil oln hiçbi hstd hemodiyliz ihtiycı geektien enl yetmezlik gelişmedi. He iki gut d knm sebeli bie vk evizyon lındı. Çlışm boyunc ostoetif inme ve motlite göülmedi. Re-ekslosyon geektien dehisens sdece bi hstd stndı, Robicsek uygulndı. Ttışm Atiyl fibilsyon kl cehisi sonsı en sık kşılşıln komliksyon ve en sık göülen itim bozukluğudu [8, 12]. Vlığı knıtlnmış klsik isk fktölei dışınd, günümüzde özellikle inflmsyonun AF tofiz- yolojisindeki olü de göz önünde bulunduulk yeni isk fktölei seküle edilmektedi. Bu isk fktölei, eoetif çeşitli inflmsyon beliteçlei (beyz küe syımı, C-ektif otein vb.) çlışılk ve çeşitli nti-inflmtuv jnlın kullnımının (sttin, kolşisin vb.) AF gelişimi üzeine oln etkilei ştıılk suçlnmktdı [13-16]. Yeni tnımlnn isk fktöleinden bii de diybetik hstld bkıln HbA1c seviyeleidi. Hemoglobin A1c glikozun gei dönüşümsüz olk hemoglobin molekülüne bğlnmsı sonucu oluşu, bu sebele glikozile hemoglobin olk d tbi edili. Diybetik hstld glisemik kontol tkibi mçlı kullnılmktdı ve son 3-4 y içindeki kn şekei seviyeleini ynsıtı [17]. Diybet ile ilişkili komliksyonlın zltılmsı mçlı HbA1c seviyeleinin %7 nin ltınd tutulmsı öneilmektedi [11]. Hemoglobin A1c seviyelei ve ostoetif AF sınd tes bi koelsyon stnmıştı; yüksek HbA1c seviyelei vlığnd AF insidnsının 206 Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine 3
Postoetif Atiyl Fibilsyon ve HbA1c / Postoetive Atil Fibilltion vs. HbA1c Postoetif Atiyl Fibilsyon ve HbA1c / Postoetive Atil Fibilltion vs. HbA1c Fekns 15 10 5 0 4,00 6,00 8,00 HbA1C Gfik 2. Hstlın HbA1c değeleinin dğılımı 10,00 12,00 zldığı gösteilmişti [10, 11]. Iguchi ve k. [18] tfındn yıln bi oülsyon çlışmsınd d HbA1c seviyesi %6,5 in ltınd oln hstld AF insidnsının dh yüksek olduğu gösteilmişti. Bizim çlışmmızd HbA1c seviyelei ve ostoetif tiyl fibilsyon gelişimi sınd bi ilişki bulunmdı. Peoetif dönemde HbA1c değelei %7 nin ltınd oln 27 (%24.8) hst mevcuttu. Bu on Hlkos ve k. [11] tfındn 3089 hstd stnn %42 lik on göe çok düşüktü. Bunun en önemli sebebi hstlın tedviye uyum sğlmmlı ve ykın kn şekei moniteizsyonu ve kontolleden kçınmlıdı. Bu veilein ksine Dublin ve k. [19] tfındn 1410 yeni AF tnısı lmış hst üzeinde yıln oülsyon bzlı, vk kontol çlışmsınd HbA1c seviyelei ttıkç AF gelişim iskinin de ttığı gösteilmişti. Benze biçimde 75 yşındki hstld yıln bşk bi oülsyon çlışmsınd AF oln hst gubund HbA1c seviyelei dh yüksek bulunmuştu [20]. Rtl üzeinde yıln bi itmi çlışmsınd ise bu bulgul lel biçimde yüksek HbA1c düzeyleinin tiyl itmi gelişimi çısındn kolylştııcı olduğu gösteilmişti [21]. Stongin ve k. [22] ise 142 kdiyoloji hstsı üzeinde ytıklı çlışmd HbA1c seviyesinin %7 nin ltınd olduğu hstld AF onlını dh yüksek bulmuştu. Bu çlışmlın hyvn deneylei ve oülsyon bzlı çlışml olduğu unutulmmlıdı. Kl cehisi sonsı gelişen AF tofizyolojisi dh fklı özelliklee shiti. HbA1c seviyeleinin AF üzeine etki meknizmlı hlen ttışmlı olmkl bebe, iddi edilen bi meknizm HbA1c seviyelei yüksek oln hstld, ostoetif kn şekei egülsyonu için dh yüksek dozld insülin ihtiycının oty çıkmsı ve bunun d AF gelişimi çısındn kouyucu olmsıdı [11]. Bizim çlışmmızd kullnıln insülin miktlının heslnmmış olmsı önemli bi kısıtlyıcı fktödü. Anck bu çlışmd HbA1c seviyelein diybetik hstld ostoetif AF gelişimi üzeine bi etkisi olmdığı gösteilmişti. 14,00 HbA1c nin AF gelişimi üzeine etki ettiği iddi edilen bi bşk meknizm ise Kinoshit ve k. [10] tfındn yyınlnmıştı. Yüksek HbA1c seviyeleinin dh genç hstld göüldüğü ve bunun AF insidnsını düşüdüğü gösteilmişti. Anck bizim çlışmmızd diybetik hstld HbA1c seviyelei ile ostoetif AF gelişimi sınd bi fk stnmdığı gibi, he iki gu sınd yş çısındn d bi fklılık göülmemişti. Bizim çlışmmız ktıln hstlın otlm yşı, Kinoshit ve k. [10] tfındn yıln çlışmy göe dh düşüktü. Uzun yılldı glisemik kontolün ostoetif mobidite ve motlite üzeine oln olumlu etkisi bilinmektedi [23]. Anck özellikle Hlkos ve k. [11] tfındn 2008 yılınd yıln çlışmd tek bşın glisemik kontolün ynınd HbA1c seviyeleinin kl cehisi sonsı mobidite ve motlite üzeine dh etkili bi beliteç olduğu; HbA1c seviyeleinin %7 in ltınd olduğu hstlın ostoetif sonuçlının, non-diybetik hst gubu ile kşılştıılbili olduğu gösteilmişti. Benze bulgul 2009 d Sheehy ve k. [24] tfındn yıln eoetif glukoz değeleinin eioetif etkileinin geniş çlı değelendiilmesinde ele lınmış, eoetif glukoz değelei yüksek olduğund, HbA1c değeleinin yüksek olmsının beklenen bi bulgu olduğu, eoetif HbA1c düzeyleinin düzeltilmeye çlışılmsının cehi sonuçlı etkilemeyeceği bildiilmişti. Bizim ytığımız çlışmnın ölçeği, bu tü bi vsyım ymy yeteli değildi. Litetüde genelinde HbA1c ve AF sınd ozitif yd negtif bi ilişki kuulmuştu. Anck hem ostoetif AF, hem oülsyon bzlı AF çlışmlınd çelişkili sonuçl mevcuttu. Bi- Tblo 3. Hstlın intoetif özelliklei Etken Totl Geft syısı 3.27 ± 0.98 3.23 ± 1.00 3.43 ± 0.92 0.404 Aot klem zmnı (dkik) 57.72 ± 19.03 58.70 ± 19.70 53.50 ± 15.56 0.273 CPB zmnı (dkik) 85.33 ± 27.19 85.24 ± 28.16 85.70 ± 23.24 0.947 *bğımsız gul t-testi AF: Atiyl Fibilsyon CPB: Kdiyoulmone Bys Tblo 4. Postoetif özelliklein kşılştıılmsı Totl Entübsyon zmnı (st) 9.24 ± 3.58 9.20 ± 3.91 9.40 ± 1.65 0.819 Klış süesi Yoğun bkım (st) 45.170 ± 5.36 45.05 ± 5.89 45.67 ± 1.95 0.635 Postoetif (gün) 5.78 ± 1.89 5.51 ± 0.87 6.90 ± 3.79 0.002 Tolm Denj Miktı, ml 630.83 ± 296.16 623.86 ± 304.17 660.00 ± 264.67 0.618 Kullnıln TDP syısı 0.94 ± 1.29 0.86 ± 1.30 1.24 ± 1.22 0.235 Kullnıln ES syısı 1.85 ± 1.63 1.82 ± 1.57 2.00 ± 1. 89 0.649 Kullnıln TS syısı 0.49 ± 1.69 0.49 ± 1.77 0.48 ± 1.36 0.976 * Knm sebeli evizyon + 2 (1.8) 1 (50.0) 1 (50.0) 0.350-107 (98.1) 87 (81.3) 20 (18.7) Renl yetmezlik, b + 12 (11.6) 11 (91.7) 1 (8.3) 0.456-91 (88.3) 72 (79.1) 19 (20.9) *Bğımsız değişkenle t-testi ** Fishe exct testi Peoetif noml böbek fonksiyonun shi 103 hst b Hstnın ytış süesince ölçülen ik ketinin değeinin, bzl ketinin 1.5 ktı yd dh fzl olmsı olk değelendiildi. AF: Atiyl Fibilsyon TDP: Tze Donmuş Plzm ES: Eitosit süsnsiyonu TS: Tombosit süsnsiyonu 4 Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine 207
Postoetif Atiyl Fibilsyon ve HbA1c / Postoetive Atil Fibilltion vs. HbA1c Postoetif Atiyl Fibilsyon ve HbA1c / Postoetive Atil Fibilltion vs. HbA1c zim bilgimize göe litetüde HbA1c seviyelei ve ostoetif AF sınd ilişkinin stnmdığı bi çlışm yoktu. Bizim çlışm gubumuzd, bzı çlışmlın ksine diybetik olmyn hstlın olmmsı, HbA1c değeleinin gubun büyük kısmınd yüksek ve benze dğılımd olmsı bu duum sebe olbili (Gfik 2). Çlışmy ktıln tüm hstl diybetik idi. Biz bu hstld yş, ventikül fonksiyonlı, sol tiyum çı, kdiyoulmone bys süesi gibi klsik isk fktölei sınd d nlmlı bi sonuc ulşmdık. Sonuç olk, diybetik hstlın iskemik kl hstlığının cehi tedvisinde özellikli bi yee shi olduğu bilinmektedi. Özellikle eioetif glisemik kontolün mobimotlite üzeine önemli etkisi olduğu uzun yılldı kbul gömüştü. Litetüde çelişkili sonuçl yyınlnmkt ols d, HbA1c nin ykın gelecekte diybetik hstld eioetif isk tyini çısındn önemli bi ole shi olcğını düşünmekteyiz. Anck ostoetif AF gelişimi çısındn biz çlışmmızd nlmlı bi sonuç elde edemedik. Dh geniş ksmlı çlışml yıldıkç, bu konud dh sğlıklı veilee ulşılcktı. 19. Dublin S, Glze NL, Smith NL, Psty BM, Lumley T, Wiggins KL et l. Dibetes mellitus, glycemic contol, nd isk of til fibilltion. J Gen Inten Med. 2010;25(8):853-8. 20. Johnsen OE, Bustd E, Enge S, Tveit A. Pevlence of bnoml glucose metbolism in til fibilltion: A cse contol study in 75 ye-old subjects. Cdiovscul Dibetology 2008;7:28. 21. Kto T, Ymshit T, Sekiguchi A, Sg K, Tkmu M, Tkt S et l. Wht e hythmogenic substtes in dibetic t ti? J Cdiovsc Electohysiol 2006;17:890-4. 22. Stongin LG, Konev KG, Pnov EI. Distubnces of cdic hythm nd metbolic contol in tients with tye-2 dibetes [Aticle in Russin]. Kdiologii. 2005;45(11):46-9. 23. Funy AP, Wu Y. Eliminting the dibetic disdvntge: the Potlnd dibetic oject. Semin Thoc Cdiovsc Sug. 2006;18(4):302-8. 24. Sheehy AM, Gbby RA. An oveview of eoetive glucose evlution, mngement nd eioetive imct. J Dibetes Sci Technol 2009;3(6):1261-9. Kynkl 1. Cmm AJ, Kichof P, Li GYH, Schotten U, Sveliev I, Enst S et l. Guidelines fo the mngement of til fibilltion. the tsk foce fo the mngement of til fibilltion of the Euoen Society of Cdiology (ESC). Eu Het J 2010;31(19): 2369 429. 2. Villel RP, Hihn R, Liu BC, K B, Lee VV, Elyd M et l. Postoetive til fibilltion nd motlity fte coony tey byss sugey. J Am Coll Cdiol 2004;43(5): 742-8. 3. Mthew JP, Fontes ML, Tudo IC, Rmsy J, Duke P, Mze CD et l. A multicente isk index fo til fibilltion fte cdic sugey. JAMA 2004;291(14):1720-9. 4. Ahlsson A, Fengsud E, Bodin L, Englund A. Postoetive til fibilltion in tients undegoing otocoony byss sugey cies n eightfold isk of futue til fibilltion nd doubled cdiovscul motlity. Eu J Cdiothoc Sug 2010(6);37:1353-9. 5. Dike E. Atiyl fibilsyonun eidemiyolojik veilei, eşlik eden kdiyovsküle isk fktölei, tedvi sttejileinin değelendiilmesi ve güncel tiyl fibilsyon kyıt çlışmsı: ReliseAF. Tuk Kdiyol Den Aş 2011;39(2):166-75. 6. Aisoy E, Kokmz İ, Een ŞH, Kukul-Güven FM, Yilmz MB, Beydilli İ, Yıldıım B. Acil Sevise Bşvun Atil Fibilsyonlu Hstlın Risk Fktöleinin İncelenmesi. J Clin Anl Med 2012;3(2): 143-6. 7. Echdidi N, Pibot P, O H G, Mthieu P. Mechnisms, Pevention nd Tetment of Atil fibilltion Afte Cdic Sugey. J Am Coll Cdiol 2008;51(8):793-801. 8. Shizd M, Kimi A, Tzik M, Amin H, Ahmdi SH, Dvoodi S et l. Deteminnts Of Postoetive Atil Fibilltion nd Associted Resouce Utiliztion in Cdic Sugey. Rev Es Cdiol. 2010;63(9):1054-60. 9. Rjkun C, Roges CA, Suniml C, Angelini GD, Ascione R. The effect of dibetes mellitus on tients undegoing coony sugey: isk-djusted nlysis. J Thoc Cdiovsc Sug 2006;132(4):802-10. 10. Kinoshit T, Asi T, Suzuki T, Kmb A, Mtsubyshi K. Peoetive HbA1c edicts til fibilltion fte off-um coony byss sugey. Eu J Cdiothoc Sug 2012;41(1):102-7. 11. Hlkos ME, Pusks JD, Lttouf OM, Kilgo P, Keendi F, Song HKet l. Elevted eoetive HbA1c level is edictive of dvese events fte coony tey byss gft sugey. J Thoc Cdiovsc Sug 2008;136(3):631-40. 12. Susm İ, Yyllı YT, Deeli M, Sç M, Önem G, Gökşin İ ve k. Koone te bys cehisi sonsı gelişen tiyl fibilsyond seum gm glutmil tnsetidz enzimin etkisi. Antol J Clin Investig 2011;5(2):89-92. 13. Anselmi A, Possti G, Gudino M. Postoetive Inflmmtoy Rection nd Atil Fibilltion: Simle Coeltion o Custion? Ann Thoc Sug 2009;88(1):326-33. 14. Sood N, Colemn CI, Kluge J, White CM, Pdl A, Bke WL. The Assocition Among Blood Tnsfusions, White Blood Cell Count, nd the Fequency of Post-Cdiothocic Sugey Atil Fibilltion: A Nested Cohot Study Fom the Atil Fibilltion Suession Tils I, II, nd III. J Cdiothoc Vsc Anesth 2009;23(1):22-7. 15. Rienst M, Sun JX, Mgnni JW, Sinne MF, Lubitz SA, Sullivn LM et l. White Blood Cell Count nd Risk of Incident Atil Fibilltion (Fom the Fminghm Het Study). Am J Cdiol 2012;109(4):533 537. 16. Lee YL, Blh MJ, Jones SR. Sttin they in the evention nd tetment of til fibilltion. Jounl of Clinicl Liidology 2011;5(1):18-29. 17. Ameicn Dibetes Assocition. Stndds of medicl ce in dibetes. Dibetes Ce. 2005;28(Sul.1):S4-36. 18. Iguchi Y, Kimu K, Shibzki K, Aoki J, Ski K, Skmoto Y et l. HbA1c nd til fibilltion: coss-sectionl study in Jn. Int J Cdiol 2012;156(2):156-9. 208 Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine 5