e l A þ t ý m The Effect of Lidocine Eniched Cdioplegi on Myocdil Ischemi-Repefusion Injuy n i j i O O i g in Lidokin İle Zenginleştiilmiş Kdiyoplejinin Miyokdiyl İskemi-Repefüzyon Hsı Üzeine Etkisi h c s Re l Lidokin İle Zenginleştiilmiş Kdiyopleji / Lidocine Eniched Cdioplegi Emin Cn At 1, Yüksel Deeli 2, Kdi Dugut 2, Cevt Özpın 3 1 Özel İMC Hstnesi, Klp ve Dm Cehisi Kliniği, Mesin, 2 Necmettin Ebkn Ünivesitesi, Mem Tıp Fkültesi, Klp ve Dm Cehisi AD, Kony, 3 Özel Fbi Hstnesi, Klp ve Dm Cehisi Kliniği, Kony, Tükiye 7. Kdiyoloji ve Kdiyovsküle Cehide Yenilikle Kongesinde (24-27 Mt 2011, Antly) ttışmlı poste bildii olk sunulmuştu. Özet Amç: Açık klp cehisi sonsı göülen kompliksyonl çoğunlukl kdiyopulmone byps sısınd gelişen iskemi epefüzyon hsı ile ilişkilidi. Lidokin iskemi ve epefüzyon dönemleinde hüce içi sodyum ve klsiyum knllını bloke ede ve hüce membnını ektif oksijen metbolitleine kşı koumktdı. Bu çlışmd, kdiyopleji solüsyonun lidokin ekleneek miyokdiyl iskemi epefüzyon hsın etkisi ştııldı. Geeç ve Yöntem: Eylül 2005 ve Nisn 2006 tihlei sınd kliniğimizde elektif koone te byps cehisi uygulnn 36 hst ştııldı. Hstl iki gub yıldı. Aotik kos klemp süesi boyunc kullnıln kn kdiyoplejisi içine çlışm gubundki hstld (Gup I) 2 mg/kg lidokin ekleniken, kontol gubundki hstld (Gup II) ise stndt kn kdiyoplejisi kullnıldı. İki gup hstd postop 6. ve 24. stteki kdiyk enzim seviyelei, inotopik destek ihtiycı ve postopetif tiyl fibilsyon insidnsı kşılştııldı. Bulgul: Çlışmy yş otlmsı 63(±5,5), yş dğılımı 50-70 yıl oln ve ventikül fonksiyonlı bozulmmış (EF>%40) 36 hst (13 ü kdın, 23 ü ekek) dhil edildi. İki gup sınd demogfik veile çısındn nlmlı fklılık yoktu. İki gup sınd postop 6. ve 24. stteki toponin I ve CK-MB değelei, inotopik destek vey defibilsyon ihtiycı ve postopetif til fibilsyon insidnsı bkımındn nlmlı fk tespit edilemedi. Ttışm: Kdiyopleji solusyonun 2 mg/kg dozund lidokin ilve edilmesinin kdiyk enzim seviyelei, inotopik destek ihtiycı ve postopetif til fibilsyon insidnsını etkilemez ve iskemi-epefüzyon hsının önlenmesinde ktkısı yoktu. Anht Kelimele Lidokin; İskemi-Repefüzyon Hsı; Koone Ate Byps Cehisi Abstct Aim: Most of the complictions fte open het sugey is usully ssocited with ischemi epefusion injuy tht develops duing cdiopulmone bypss. In ischemi nd epefusion peiods lidocine blocks intcellule sodium nd clcium chnnels nd potect cell membne ginst ective oxygen metbolites. In this study, lidocine dded to cdioplegi solution nd its effects on myocdil ischemi-epefusion injuy ws exmined. Mteil nd Method: 36 ptients who undewent elective coony tey bypss sugey in ou clinic between Septembe 2005 nd Apil 2006 ws studied. Ptients included into two goups. In study goup ptients (goupe I) 2 mg/ kg lidocine ws dded into cdioplegi solution tht is used duing otic coss clmp peiod; stndt cdioplegi solution ws used in contol goup ptients (goup II). Postopetive 6. nd 24. hous cdic enzyme levels, inotopic suppot equiement nd til fibiltion incidence wee comped in both goups. Results: In this study, 36 ptients (13 women, 23 mn) whose vege ge ws 63(±5,5), ge nge 50-70 yes nd venticule functions wee not defomed (EF>40%) wee involved. Thee wee no significntly diffeences in demogphic dts between towo goups. Thee wee no significntly diffeences in postopetive 6. nd 24. hous toponin-i nd CK-MB levels, inotopic suppot o defibiltion equiement nd postopetive til fibiltion incidence between two goups. Discussion: Addition of 2 mg/kg dosge lidocine into cdioplegi solution dont effect cdic enzyme levels, inotopic suppot equiement nd postopetive til fibiltion insidence nd it doesnt pevent ischemi-epefusion injuy. Keywods Lidocine; Ischemi-Repefusion Injuy; Coony Atey Bypss Sugey DOI: 10.4328/JCAM.3188 Received: 27.12.2014 Accepted: 26.01.2015 Published Online: 27.01.2015 Coesponding Autho: Yüksel Deeli, Necmettin Ebkn Ünivesitesi, Mem Tıp Fkültesi, Klp ve Dm Cehisi AD, Kony, Tükiye. GSM: +905438703843 E-Mil: yuxel.deeli@mynet.com Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine 1
Lidokin İle Zenginleştiilmiş Kdiyopleji / Lidocine Eniched Cdioplegi Giiş Açık klp cehisi sonsı gelişen ogn yetmezliklei ve bunu önlemeye yönelik çlışml güncelliğini koumktdı [1]. Bu konud en çok dikkt çeken ve tüm olyldn soumlu tutuln oly, kdiyopulmone byps (KPB) sısınd, hipotnsif - hipotemik peiyodu tkiben nomotnsif - nomotemik koşulun sğlnmsı ile gelişen iskemi - epefüzyon hsı (İRH) ve kn ve knın şekilli elemnlının ybncı bi yüzeyle tems etmelei sonucu oluşn sistemik inflmsyondu [2]. İRH nın tmış sebest dikl oluşumu ve hüce içi şıı klsiyum yüklenmesiyle ilişkili olduğu kbul edilmektedi. KPB sısınd oluşn bu olumsuz etkilei en z indimek için, kdiyopleji solüsyonlın çeşitli mddele ekleneek zenginleştiilmekte ve bu mddelein İRH üzeine etkilei ştıılmktdı. Antiitmik bi ilç oln lidokin, iskemi ve epefüzyon süecinde hüce içi sodyum ve klsiyum konsntsyonlını etkileyeek ve hüce membnını uzun zincili çilknitin ve ektif oksijen metbolitleine kşı svunk miyokdiyl İRH nı önlemektedi [3]. Bu pospektif çlışmd kdiyopleji solüsyonun 2mg/kg dozund lidokin ilve edileek miyokdiyl İRH üzeine etkisi ştııldı. Geeç ve Yöntem Çlışm pospektif olk plnlndı. Lokl etik kuulu onyı (2005/108) lındı. Kliniğimizde Eylül 2005 - Nisn 2006 tihlei sınd elektif koone te byps cehisi uygulnn 36 hst çlışmy dhil edildi. Konik böbek yetmezliği, konik obstüktif kciğe hstlığı, hipotioidi vey hipetioidisi bulunn hstl çlışm dışı bıkıldı. Hstl opesyon öncesinde detylı bilgi veildi, onylı lındı ve ydınltılmış onm fomlı imzltıldı. Hstl eşit syıd hst içeen iki gub yıldı. Tüm hstl opesyon öncesi stndt 12 deivsyonlu EKG çekildi ve toponin-i ve CK-MB değeleinin noml sınıld olduğu kontol edildi. Peopetif ntibiyotik poflksisi için bütün hstld ynı ntibiyotik (cefzolin) kullnıldı. Bütün hstl ynı nestezi potokolü (indüksiyon için 15mcg/kg fentnyl, 2 mg/kg popofol, 0.1 mg/kg pnkuonyum bomü intvenöz; idme olk ise 2 mg/kg/st popofol ve 10 mcg/kg/st dozund fentnil infüzyonu) uygulndı. Bütün hstl ynı ekip tfındn, ynı cehi posedü ile koone byps cehisi uygulndı. Tüm hstld medin stenotomi uygulndı. Sol intenl tosik te ve sfen ven gefti hzılndı. Aktive pıhtılşm zmnı (ACT) >480 sn olck şekilde sistemik hepinizsyon uygulndı. Asendn otdn teiyel ve sğ tiyum pendjındn venöz knülsyon ypıldı, ot deece (28-32 C) hipotemi eşliğinde kdiyopulmone byps uygulndı. Çlışm gubundki hstld (Gup I) otik kos klemp peyodu boyunc kullnıln intemittn kn kdioplejisi (22,5 meq potsyum kloü, 10 meq sodyum bikbont, %15 mgnesyum sülft 10 ml) içine 2 mg/kg lidokin eklendi. Kontol gubundki hstld (Gup II) ise kos klemp süesi boyunc stndt intemittn kn kdioplejisi (22,5 meq potsyum kloü, 10 meq sodyum bikbont, %15 mgnesyum sülft 10 ml) kullnıldı. Tüm hstlın postopetif 6 ve 24. stte lınn kn önekleinde CK-MB ve Toponin-I değeleine bkıldı, defibilsyon ve inotopik destek geeksinimlei kydedildi ve tiyl fibilsyon (AF) çısındn postopettif 1 ve 3. gündeki EKG öneklei incelendi. İki gup hstd postop 6. ve 24.stteki kdiyk enzim seviyelei, inotopik destek ihtiycı ve postopetif til fibilsyon insidnsı kşılştııldı. İsttistiksel nliz için elde edilen sonuçl bilgisy otmın ktılk otlm ± stndt spm değelei hesplndı. Süekli değişkenlede iki gupt Bğımsız T testi ve Mnn Whitney U testi kullnıldı. Ktegoik değişkenlede Ki-Ke testi kullnıldı. Sonuçl otlm ± stndt spm olk veildi ve isttistiksel nlmlılık düzeyi olk α=0.05 olk lındı. Bulgul Çlışmy yş otlmsı 63(±5,5), yş dğılımı 50-70 oln ve ventikül fonksiyonlı bozulmmış (EF>%40) 36 hst (13 ü kdın, 23 ü ekek) dhil edildi. İki gup sınd demogfik veile çısındn nlmlı fklılık yoktu (Tblo 1). Peiopetif değişkenlee bkıldığınd distl koone nstomoz syısı, kdiopleji syısı, totl pomp süesi, otik kos klemp süesi, klbin spontn vey defibilsyonl çlışmsı çısındn iki gup sınd nlmlı fklılık gözlenmedi (Tblo 2). Postopetif dönemde 6 ve 24. stteki CK-MB ve Toponin-I değelei, pozitif inotopik destek geeksinimi ve AF göülme sıklığı çısındn iki gup sınd nlmlı fklılık gözlenmedi (Tblo 3). Tblo 1. Demogfik veile Pmete Kontol gubu Çlışm gubu P değei Cinsiyet Kdın 5 (%27.8) 8 (%44.4) P>0.05 Ekek 13 (%72.2) 10 (%55.6) P>0.05 Vücut ğılığı (kg) 67.44(± 10.02) 71.0 (± 8.25) P>0.05 DM 6 (%33.3) 6 (%33.3) - EF (%) 57.17 (± 5.22) 54.7 (± 6) P>0.05 Tblo 2. Peiopetif değişkenle Pmetee Kontol guubu Çlışm guubu P Distl nstomoz syısı 2.44 (± 0.51) 2.5 (± 0.62) P>0.05 Kdiopleji syısı 2.67 (± 0.69) 2.61 (± 0.78) P>0.05 Kos klemp süesi (dk) 54.44 (± 13.24) 57.17 (± 14.9) P>0.05 Totl pomp süesi (dk) 90.22 (± 17.88) 94.67 (± 17.16) P>0.05 Spontn çlışm 15 15 - Defibilsyonl çlışm 3 3 - Tblo 3. Postopetif değişkenle Değişken Kontol guubu Çlışm guubu P değei Postopetif CKMB değei Postopetif Toponin I değei 6. st 23.84 (± 6.59) 19.88 (± 11.86) P>0.05 24. st 11.415 (± 12.43) 9.55 (± 5.39) P>0.05 6. st 5.52 (± 10.58) 3.72 (± 3.66) P>0.05 24. st 3.55 (± 7.05) 1.73 (± 1.47) P>0.05 İnotopik destek geeksinimi 4 (%22.2) 5 (%27.8) P>0.05 Postopetif AF insidnsı 5 (%27.8) 6 (%33.3) P>0.05 Ttışm KPB vücutt pek çok ogn sistemini etkileyen, inflmtuv yolklı tetikleyen, fizyolojik olmyn bi teknikti. İnflmtuv mediytölein slınımı sonucund ognizmd sıvı biikimi, kpille geçigenlik tışı, pıhtılşm bozukluğu ve çoklu ogn yetmezliği sendomu gelişebili. Ayıc KPB sısınd otik kos klemp peiyodund miyokdın oksijensiz klmsını tkiben İRH gelişi [4]. İRH sısınd hüce içi klsiyum yükseli, sebest oksijen dikllei oluşu ve yüksek enejili fosft depolının tüketi- 2 Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine
Lidokin İle Zenginleştiilmiş Kdiyopleji / Lidocine Eniched Cdioplegi mi t [5]. Miyokd hüceleinde iskemi sısınd oluşn toksik hs, oksijenin dokul tek veilmesiyle dh d şiddetlenmektedi. Bu nedenle dokuy oksijen sunulmsı sonucu oluşn bu duum oksijen pdoksu deni. İskemik shy oksijen sunulmsı ile bud oluşn toksik mddeleden en önemlisi sebest oksijen diklleidi (SOR) [6]. İskemi-epefüzyon bğlı hs hidoksil ve süpeoksit nyonlı gibi SOR leinin DNA, potein ve lipidle ile eksiyon giip, hücenin ypısl ve fonksiyonel özellikleine z veeek neden olduğu düşünülmektedi [7]. Noml eobik koşulld SOR çok z miktd meydn geli ve vücut svunm sistemlei tfındn yok edilile. İskemi sonsı epefüzyon sfhsınd oluşn SOR düzeyi vücut svunm sistemleini ştığı için lokl ve sistemik etki oluşmsın neden olu. Açık klp cehisinde çeşitli miyokd koum tekniklei uygulnı. Bu iskemik duumu zltmk için kbul edilen temel yklşıml hipotemi ve kdiopleji ile oluştuuln fmkolojik estti. KPB sısınd oluşn miyokd hsının bu dönemde slınn SOR leinin hüce membnınd lipid peoksidsyonunu bşltk membn geçigenliğini değiştimesi ve sonuçt intsellüle klsiyumun şıı biikimi ile oluştuğu belitilmektedi [8]. Oluşn hsd kybedilen kn miktı ve ot klemp süesinin de önemli olduğu bilinmektedi. Çeşitli kdiyoplejik ejimlein iskemi ve epefüzyon sısınd N-K-ATPz ktivitesinin bozulmsı sonucu oluşn İRH ınd, yüksek enejili fosftlın tüketimini önleyeek kouyucu olduklı düşünülmektedi [9]. Opesyon sısınd veilen lidokinin İRH n kşı miyokdd sodyum knllını bloke edeek etkili olduğu bilinmektedi. Lidokin sodyum ve klsiyum kımını engelle, hüce zının elektiksel potnsiyelini stbilize ede ve hüce içinde şıı klsiyum yüklenmesini önleyeek miyokdı İRH n kşı miyokdı kou [10,11]. Lidokin (xylocine) hem çık klp cehisinde, hem de miyokd infktüsünde sık kullnıln IB sınıfı bi ntiitmik ilçtı. IB sınıfı ilçl sodyum knllın hızlı bğlnı ve hızlı yılıl. Bu nedenle IB sınıfı ilçlın etkilei, klp kslı depolize olduklınd yd hızlı uyı çıkdıklınd dh beligindi. Ks gevşetici ve zyıf ntihistminik etkisi mevcuttu. Doz bğlı olk bulntı, kusm ve temo gibi geçici yn etkilei göülebili. Kdiyk yn etkilei ise PR ve QRS intevli uzmsı ve QT intevli kıslmsıdı. Eğe hst til fibillsyond ise lidokin ventiküle hızı tıı. Bolus şeklinde hızlı veilise hipotnsiyon neden olbili. Lidokin sini membnlınd N+ knl eseptöleine bğlnk sinisel uyının iletimini inhibe ede ve depolizsyonu yvşltk ksiyon potnsiyelinin iletimini engelle. Dh spesifik olk, hslı miyokd hüceleinde fz 0 depolizsyon hızı ve kondüksiyon velositeyi zltm özelliği ile diğe ntiitmikleden fklıdı. Bu etkisini N+ knllın bğlnk göstei ve sınıf IA ntiitmiklee kıysl ksiyon potnsiyelinin süesine ve efktö peyot etkisi minimldı. Lidokin in bu tip N+ knllın bğlnm etkisi klp ve beyinde İRH nı engellemede çok önemlidi [12]. Son zmnld çeşitli hyvn modelleindeki İRH üzeinde ypıln çlışmld lidokin in ROS fomsyonu ve lipid peoksidsyonunu engelleme özelliği ile ilgili spesifik biyokimysl bilgile elde edilmişti. Lidokin bu etkisini şğıdki meknizmll göstemektedi: i. İskemide N+/C2+ değiş tokuşu ve C2+ biikmesini inhibe ede. ii. Hidoksil diklleini ykl. iii. Gnülositleden süpeoksit slınımını zltı. iv. Polimof nükleuslu lökositlein iskemik dokudki ktivsyonu ve migsyonunu engelleyeek endotel disfonksiyonunu zltı [13]. Koone te byps cehisinde otik kos klemp sonsı gelişen miyokdiyl iskemide intsellüle sodyum konsntsyonu d tmktdı. Sodyumun sodyum knllı ile intsellüle ln gimesi hipoksik sodyum yüklenmesinde önemli bi yoldu ve lidokin in bu yolu bloke etmesi iskemik sodyum tmsını zltmkt vey geciktimektedi. Lidokin in bu koum etkisi iki yoll geçekleşi; 1. Lidokin sodyum yüklenmesinden dolyı hs göen intsellüle otmd eneji tüketen N+/K+-ATPse ktivitesini zltk ATP pezevsyonun neden olu. 2. İntsellüle N+ tışının N+/C2+ değiş tokuş yolu ile intcellüle C2+ tışı ile bğlntılı olduğu bilinmekte ve lidokin in iskemik C2+ yüklenmesini zltığı d bilinmektedi. C2+ yüklenmesi epefüzyon hsınd en önemli fktödü ve lidokin intsellüle sodyum yükünü zltk klsiyum ovelod u önlemektedi [14]. Klsiyum knl blokeleinin İRH nı zltığı bilinmektedi ve lidokin in klsiyum knllı bloke ettiğine di knıtl vdı ve bu d lidokin in şıı klsiyum yüklenmesini zltmsındki bi bşk meknizmdı [9]. İzole t klbi üzeinde, fklı dozld lidokin kullnılk ypıln bi çlışmd, lidokin in miyokdı İRH n kşı kouduğu, epefüzyon süesince sol ventiküle bsınçt gei dönüş sğlndığı, ketin kinz slınımınd önemli zlm göüldüğü ve miyokdiyl oksijen tüketiminde zlm olduğu tespit edilmişti [15]. Klinikte İRH nın en önemli beliteçlei ventiküle tsikdi (VT) ve ventiküle fibilsyon (VF) gibi hytı tehdit eden itmiledi. Dh sıklıkl ise ot deecede inotop destek vey ftelod zltıcı medikl tedvi geektien veniküle pomp fonksiyon bozukluklı göülmektedi. Kıs süeli iskemileden son klp fonksiyonel ve histoptolojik olk toplnı ve sdece çok ufk lnld subendokdiyl skl klı. Dh uzun süeli iskemileden son epefüzyon dh ciddi histolojik değişikliklee yol ç [16]. Miyokd hsını gösteen en önemli lbotu beliteçlei ise kdiyk enzim (CK-MB ve Toponin) seviyeleidi. Açık klp cehisi sonsı hstld en önemli motlite ve mobidite nedenlei sınd sistemik inflmtuv ynıt sendomunun geldiği bildiilmekte ve sitokinle en çok ştııln beliteçle sınd ye lmktdı. Ypıln bi çlışmd, koone byps cehisi uygulnn hstl opesyon öncesi, intopetif ve postopetif dönemde ol ve intvenöz olk N-setil sistein veilmiş, klinik ve biyokimysl etkilei ştılmış ve kdiyk hs beliteçlei (cti, CK-MB) ile IL-6 seviyelei sınd nlmlı hehngi bi fk bulunmıştı [17]. Yine, kdiyopleji solüsyonun N-setil sistein ilve edileek ypıln bi çlışmd, IL-6 ve IL-10 seviyeleinde beligin zlm sğlndığı ve motlite ve mobiditeyi zltbileceği belitilmektedi [18]. Lidokin, hem lokl nestezik hem de Clss IB ntiitmik ilçtı. Ventiküle itmilein kontol edilmesinde miodon ltentif olk kullnılmktdı. Ayıc digoksin, siklik ntidepesnl, stimülnl ve teofilin zehilenmeleine bğlı olk gelişen ventiküle itmilede de kullnılı. Ventiküle tşikdi 3 Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine
Lidokin İle Zenginleştiilmiş Kdiyopleji / Lidocine Eniched Cdioplegi vey fibilsyon (VT/VF) bğlı klp dumsınd bşlngıç dozu 1-1,5 mg/kg IV dü. Refkte VF de ek doz 0,5-0,75 mg/kg IV bolus ypılbili, 5-10 dkikd bi teklnbili, mksimum totl dozu 3 mg/kg dı. Stbil VT de dozu 1-1,5 mg/kg IV bolustu. 5-10 dkikd bi 0,5-0,75 mg/kg IV bolus, toplm 3 mg/ kg kd ypılbili. İnfüzyon tedvisi klinik geeksinim ve plzm lidokin düzeyine göe 1-4 mg/ dkik (30-50 µg/kg/dkik) dozund tite edilebili [19]. Çlışmmızd lidokin sdece klinik tedvi dozund (2mg/kg) kullnılmıştı. Toponin kdiyospesifik bi poteindi. Miyokd hüce nekozunu gösteen CK, CK-MB, LDH gibi seum enzimleinden dh spesifik olduğu bildiilmektedi. Ypıln bi çlışmd, elektif koone bypss cehisi geçien 100 hsty bolus ve infüzyon şeklinde lidokin uygulnmış, CK-MB ve toponin-t seviyeleinin bu gupt dh düşük olduğu sptnmıştı [10]. İzole t klbi üzeinde ypıln bi bşk çlışmd ise lidokin dozunun noml tedvi dozunun 10 ktın kd tıılbileceği ilei süülmüştü [15]. Bizim çlışmmızd postopetif 6. ve 24. stteki toponin-i ve CK-MB değelei çlışm gubund kontol gubun göe dh düşük olmsın ğmen isttistiksel olk nlmlı değildi. Bu sonucun çlışmmızd kullnıln lidokin dozu ile ilişkili olduğunu düşünmekteyiz. Ypıln bi çlışmy göe, postopetif inotopik ihtiycının hstnın yşı, totl pomp süesi, toplm meliyt süesi, otik kos klemp süesi ve epefüzyon süesi ile ilişkili olduğu belitilmektedi [20]. Bi bşk çlışmd ise, dh önce geçimiş miyokd infktüsü, koone teledeki lezyonlın özelliği, kdın cinsiyet, dibetes mellitus, hipetnsiyon, diuetik tedvi, sig kullnımı, dislipidemi, konik obstüktif kciğe hstlığı ve eşlik eden diğe hstlıklın postopetif inotopik ihtiycı ile ilişkili olduğu öne süülmüştü [21]. Litetüde lidokin in koone te byps cehisi uygulnn hstld postopetif dönemde inotopik destek geeksinimini zlttığın di çlışm bulunmmktdı. Çlışmmızd kontol gubu ile çlışm gubundki hstld inotopik ihtiyç ve defibilsyon çısındn fk bulunmmıştı. Atiyl fibilsyon koone te bypss cehisi sonsı en sık göülen itmi olup, en sık postopetif 3. günde oty çıkmkt ve insidnsının %20 ile % 40 sınd olduğu bildiilmektedi [22]. Cehi teknik, nestezi yöntemlei ve miyokd koumsındki gelişmelee ğmen AF sıklığınd önemli bi zlm sğlnmmıştı ve bu klinik poblem hlen önemli bi mobidite sebebi olmy devm etmektedi. Litetüde tiyl fibilsyonun, hemodinmik instbilite, tmış stoke iski, uzmış hstnede klım süesi, tmış ntiitmik jn ve pcemke kullnımı ve tmış tedvi mliyetlei ile ilişkili olduğu gösteilmişti [22]. Koone te byps cehisi sonsı göülen AF etiyolojisi tm olk bilinmemesine ğmen, pek çok pedispozn fktö ve tetikleyici olyl öne süülmüştü. Etiyolojideki önemli sebeple sınd evskülizsyon bğlı epefüzyon hsı, kdiyk cehi giişime bğlı klbin çeşitli bölgeleinin mnipülsyonu, postopetif peikdiyl effüzyon, elektolit imblnsı, peiopetif ktekolmin deşjı, itmojenik jnlın kullnınmı, emosyonel stes ve yş bğlı olk tium dokusundki dejenetif değişiklikle syılbili [12]. Fioe ve kdşlının ytığı çlışmd, kofone te byps cehisi uygulnn hstld lidokin kullnımı ile AF sıklığınd bi zlm göülmediği bildiilmişti [23]. Bizim çlışmmızd, toplm 11 hstd (%30,5) AF gelişti, nck iki gup sınd AF sıklığı çısındn isttistiksel olk nlmlı fk göülmedi. Atiyl fibilsyon gelişen tüm hstld miodone tedvisi ile noml sinüs itmine dönüş sğlndı. Sonuç Bu çlışmd 2mg/kg dozund lidokin ile zenginleştiilmiş kdiyoplejinin koone te byps cehisi uygulnn hstld İRH üzeine etkisinin olmdığı, postopetif AF ve inotopik destek ihtiycını zltmdığı göülmüştü. Anck, dh yüksek dozld lidokin kullnılk fklı sonuçl elde edilebili. Çık Çkışmsı ve Finnsmn Beynı Bu çlışmd çık çkışmsı ve finnsmn destek lındığı beyn edilmemişti. Kynkl 1. Etun E, Tükseven S, Hyn HM, Sgon MF, Ys M. Lngendof-Pefüze Sıçn Klbinde İskemi Süesi İle İskemi/Repefüzyon Hsı Asındki ilişki: Değelendime Kitelei Nele Olmlı? Tükiye Kliniklei J Med Sci 2013;33(2):493-500. 2. Wn S, LeClec JL, Vincent JL. Inflmmtoy esponse to cdiopulmony bypss: mechnisms involved nd possible thepeutic sttegies. Chest 1997;112(3):676-92. 3. Benjmin H, Cssutto DVM, Roge W. Use of intvenous lidocine to pevent epefusion injuy nd subsequent multiple ogn dysfunction syndome. J Vet Emeg Cit Ce 2003;13(3):137-48 4. Hill GE, Whitten CW, Lndes DF. The influence of cdiopulmony bypss on cytokines nd cell-cell communiction. J Cdiothoc Vsc Anesth 1997;11(3):367-75. 5. Koge P, Weiss JN. Redox egultion of endogenous substte oxidtion by cdic mitochondi. Am J Physiol Het Cic Physiol 2006 ;291(3):1436-45. 6. Kevin LG, Novlij E, Stowe DF. Rective oxygen species s meditos of cdic injuy nd potection: the elevnce to nesthesi pctice. Anesth Anlg. 2005;101(5):1275-87. 7. Vdı N, Plkpın H, Eşefoğlu M, Uç M. Miyokdiyl İskemi-Repefüzyonun Neden Olduğu Histolojik Değişiklikle Üzeine Cffeic Acid Phenethyle Este in Kouyucu Etkilei. Tukiye Kliniklei J Med Sci 2004;24(5):469-75. 8. Ko T, Otni H, Immu H, Omoi K, Ingki C. Role of sodium pump ctivity in wm induction of cdioplegi combined with epefusion of oxygented cdioplegic solution. J Thoc Cdiovsc Sug. 1995 Jul;110(1):103-10. 9. Hese DJ. Ischemi, epefusion, nd the deteminnts of tissue injuy. Cdiovsc Dugs The 1990;4(4):767-76. 10. T Rinne, S Kukinen, Cdıopotectıon By Lıdocıne And Cdıoplegı - Anlysıs Wıth Toponın-T. Bitish Jounl of Anesthesi 1995;74:46-46 11. Hollmnn MW, Duieux ME. Locl nesthetics nd the inflmmtoy esponse: new thepeutic indiction? Anesthesiology 2000;93(3):858-75. 12. Thompson AE, Hisch GM, Peson GJ. Assessment of new onset postcoony tey bypss sugey til fibilltion: Cuent pctice ptten view nd the development of tetment guidelines. J Clin Phm The 2002;27(1):21-37. 13. J Cssuto R, Sincli, M Bondeovic. Anti-inflmtoy popeties of locl nesthetics nd thei pesent nd potentil implictions. Act Anesthesiol Scnd 2006;50(3):265-82. 14. Mentze J RM, Jhni MS, Lsley RD. Myocdil potection. In: Cohn LH, Edmunds J LH, eds. Cdic sugey in the dult. New Yok:McGw-Hill, 2003. p.413-38. 15. Ebel D, Lipfet P, Fssdof J, Peckel B, Müllenheim J, Thme V, et l. Lidocine educes ischemic but not epefusion injuy in isolted t het. B J Anesth. 2001;86(6):846-52. 16. Ak SA, Sgın M. Miyokdiyl Iskemi Repefüzyon Hsı. Tukiye Kliniklei J Cdiovscul Sugey 2004;5:202-6. 17. El-Hmmsy I, Stevens LM, Cie M, Pellein M, Bouchd D, Demes P. Effect of intvenous N-cetylcysteine on outcomes fte coony tey bypss sugey: ndomized, double blind, plcebo contolled clinicl til. J Thoc nd Cdiovsc Sug 2007;133(1):7-12. 18. İ İnce, E Şimşek, K Kpın, G Özedem. Kdiyoplejik Solüsyon N-Asetilsistein Eklenmesinin Miyokd Koumsı Üzeine Oln Etkilei. J Clin Anl Med 2015;6(1): 61-4. 19. P Ünvei, Ö Kcıoğlu, C Ayık. Ani Klp Dumsınd İlei Kdiyovsküle Yşm Desteği İlçlının Kullnımı. DEÜ Tıp Fkültesi Degisi 2006;20(2):125-133. 20. Mülle M, Junge A, Bäu M, Kwpisz MM, Schindle E, Akintük H,et l. Incidence nd isk clcultion of inotopic suppot in ptients undegoing cdic sugey with cdiopulmony bypss using n utomted nesthesi ecod-keeping system. BJAnesth 2002;89:398-04. 21. Smith LR, Hell FE J, Rnkin JS, Cliff RM, Pyo DB, Muhlbie LH, et l. Deteminnts of ely vesus lte cdic deth in ptients undegoing coony tey bypss gft sugey. Cicultion 1991;84(5):245-53. 4 Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine
Lidokin İle Zenginleştiilmiş Kdiyopleji / Lidocine Eniched Cdioplegi 22. Ceswell LL. Postopetive til hythmis: Risk fctos nd ssocited outcomes. Semin Thoc nd Cdiovsc Sug 1999;11(4):303-7. 23. Fioe AC, Nunheim KS, Tub J, Bun P, McBide LR, Pennington DG, et l. Myocdil pesevtion using lidocine blood cdioplegi. Ann Thoc Sug 1990;50:771-5. 5 Jounl of Clinicl nd Anlyticl Medicine