Toxuma inkişafı patologiyasının müasir cəhətləri (hipertrofiya,hiperplaziya,metaplaziya,regenerasiya,degen erasiya,atrofiya,apoptoz və şişlər). HİPERTROFİYA VƏ HİPERPLAZİYA Toxuma və ya orqanm həcminin böyüməsi hipertrofiya adlanır (hyper - artıq, tropheo - qidalanma). Adətən hipertrofıyaya uğrayan toxuma və orqamn kütləsi artır və funksiyası qüvvətlənir. Hipertrofi-ya zamam toxumanı təşkil edən hüceyrələrin həcmi artır. Bəzi hallar-da toxumaların həcmi hüceyrələrin saymm sürətlə artması hesabma (hüceyrə bölünməsi sayəsində) böyüyür. Buna hiperplaziya deyilir. Toxumalarm hipertrofıyası bir qayda olaraq, hiperplaziya ilə müşa-yiət edilir. Lakin bəzi hallarda hipertrofiya yalnız hüceyrədaxili orqa-noidlərin artması ilə məhdudlaşır, nəticədə hüceyrələrin sayı artmır, həcmi isə böyüyür. Etioloji amillərinə görə, hipertrofiyanm bir neçə növü ayırd edilir: 1) iş hipertrofiyası; 2) əvəzedici (vikar) hipertrofiya; 3) regenerasion hipertrofiya; 4) korrelyasion hipertrofıya. Toxuma və ya orqanm gərgin fəaliyyəti ilə əlaqədar olan hiper-trofiyaya iş hipertrofiyası deyiür. Hipertrofiyanın bu növünü fizioloji hallarda da müşahidə etmək olar. Bunlara idmançılarda və gərgin fi-ziki işlə məşğul olan şəxslərdə ürəyin və skelet əzələlərinin hipertrofi-yasını, hamiləlik dövründə uşaqlığm saya əzəiə liflərinin, laktasiya dövründə süd vəzilərinin böyüməsini misal göstərmək olar. Xəstəlik şəraitində bəzi orqanlarda törənən qüsurlar onlarm fəaliyyətinin art-ması hesabma kompensasiya olunur. Bu şəraitdə patoloji iş hipertro-fiyası (kompensator hipertrofiya) inkişaf edir. Hipertrofiyamn bu nö-vünə ürək əzələsində, həzm və sidik ifrazı sistemlərində təsadüf etmək olar. Cüt orqanlardan birinin fəaliyyəti xəstəlik nəticəsində zəiflədik-də və ya onlardan biri operativ yolla orqanizmdən xaric edildikdə di-gər orqanm fəaliyyəti qüvvətlənir. Belə hallarda gərgin fəaliyyət gös-tərən orqan hipertrofiyaya uğrayır. Buna əvəzedici və ya vikar hiper-trofiya deyihr. Patogenetik cəhətdən əvəzedici hipertrofiyam iş hiper-trofıyasmm bir növü hesab etmək olar. Çünki, o, orqanizmin pozul-muş funksiyalarmm kompensasiyasma yönəlmiş reaksiyalar sayəsin-də inkişaf edir. Cüt orqanlardan biri (məsələn, böyrək) orqanizmdən kənar edildikdə ilk günlər orqanizmdə həmin orqanm fəaliyyətinin pozulması üçün səciyyəvi olan əlamətlər müşahidə edilir. Zaman keç-dikcə, hipertrofiyaya uğrayan orqamn fəaliyyəti qüvvətlənir. Lakin o, heç vaxt 2 orqanm biriikdə gördüyü qədər iş görə, bilmir. Həmin or-qan hipertrofiyaya uğradıqdan sonra onun kütləsi iki orqanm ümumi kütləsinin 60-80%-nə çatır. O, operasiyadan əvvəl hər iki orqanm bir-likdə gördüyü işin 60-70%-ə qədərini görə, bilir. Regenerasion hiper-trofiya da patogenetik cəhətdən vikar hipertrofiyaya oxşardır. Regenerasion hipertrofıya dedikdə, bir hissəsi operativ yolla orqanizmdən kənar edilmiş orqanm (qaraciyər, mədəaltı vəzi, dalaq və s.) sağlam hissəsinin böyüməsi nəzərdə tutulur. Belə hallarda orqanlar hüceyrəvi elementlərin sürətlə artması sayəsində böyüyür. Bir-birüə funksional əlaqəsi olan orqanlardan birinin fəaliyyəti dayandıqda (və ya orqan operativ yolla orqanizmdən xaric edildikdə) digər orqan hipertrofi-yaya uğrayır. Buna korrelyasion (əlaqəli) hipertrofiya deyilir. Qalxa-nabənzər vəzi çıxarıldıqdan sonra hipofizin ön paymm böyüməsi kor-relyasion hipertrofiyaya misal ola bilər. Toxumanm parenximatoz elementlərinin və ara maddəsinin inki-şaf xüsusiyyətlərinə görə, həqiqi və yalançı hipertrofiyalar ayırd edi-lir. Həqiqi hipertrofiya zamanı orqan və ya toxumanm parenximatoz elementlərinin həcmi böyüyür (məsələn, miokardiositlər, vəzi hüceyrə-ləri və s.) bəzən orqanlarm həcmi hüceyrəarası maddənin və piy hüceyrələrinin həddindən artıq inkişafı sayəsində böyüyür, spesifik hü-ceyrələr isə atrofıyaya uğrayır. Buna yalançı hipertrofiya deyilir. To
xuma və orqanlarm səthinə düşən mexaniki təzyiqin azalması nəticə-sində onlarm həcminin böyüməsi yalançı hipertrofiyalara aiddir. Hipertrofiyanm orqanizm üçün böyük əhəmiyyəti vardır. Bu pro-ses zədələnmiş toxuma və orqanlarm fəaliyyətinin kompensasiyasma şərait yaradır. Lakin iltihab və neyrohumoral pozğunluqlar nəticəsin-də meydana çıxan hipertrofiyalar orqanizmə zərər vura bilər. Bəzən onlar şişlərin inkişafma səbəb olurlar. REGENERASİYA Zədələnmiş toxumalarm, orqanlarm və bədənin ayrı-ayrı hissələri-nin bərpa olunması regenerasiya adlanır. Regenerasiya bütün canh varlıqlar üçün səciyyəvi olan uyğunlaşma mexanizmlərindən biridir. Onun 3 növü ayırd edilir: 1) fizioloji; 2) reparativ; 3) patoloji regene-rasiyalar. Fizioloji regenerasiya dedikdə, orqanizmin hüceyrə və toxumaları-nın normal həyat boyu yeniləşməsi nəzərdə tutulur. Həyat boyu or-qanizmin bütün toxumaları fizioioji regenerasiyaya uğrayır. Məsələn, qanda olan hüceyrələr müəyyən həyat dövrü keçdikdən sonra qocalır və parçalamr, lakin sümük iliyində yeni qan hüceyrələrinin yaranması sayəsində qanm hüceyrəvi tərkibi mühafizə olunur; dərinin epitel ör-tüyündə tədricən buynuzlaşma prosesi gedir və səthi hüceyrələr tələf olub, orqanizmdən ayrılır. Bəzi hüceyrələr (beynin qanqlioz hüceyrə-ləri və s.) bölünmə yolu ilə çoxalmır. Buna görə, əvvəllər belə güman edilirdi ki, həmin hüceyrələrdə fızioloji regenerasiya prosesi baş ver-mir. Lakin tədqiqatlardan aydm olmuşdur ki, bu hüceyrələrin fiziolo-ji regenerasiyası hüceyrədaxili orqanoidlərin və membranlarm fasilə-siz yeniləşməsi ilə əlaqədardır. Beləliklə, hüceyrələrin əksəriyyətində fizioloji regenerasiya bölünmə yolu ilə çoxalma hesabına, bəzilərində isə orqanoidlərin yeniləşməsi hesabma həyata keçir; toxumalarm bir qrupunda hüceyrə regenerasiyası, digər qrupunda isə orqanoidiərin regenerasiyası üstünlük təşkil edir. Reparativ regenerasiyaya toxuma və hüceyrələrin zədələnməsi ilə müşayiət olunan patoloji proseslər zamanı təsadüf edilir. Ona fizioloji regenerasiyanm nisbətən sürətlənmiş forması kimi baxmaq olar. La-kin reparativ regenerasiya patoloji proseslə əlaqədar olduğuna görə, fizioloji regenerasiyadan morfoloji xüsusiyyətlərilə də fərqlənir. Re-parativ regenerasiya tam və natamam ola bilər. Tam regenerasiya (restitusiya) prosesində zədələnmiş sahələrdə yeni əməiə gələn toxuma elementləri həmin nahiyədə zədələnmədən əvvəl olan toxumadan fərqlənmir. Regenerasiyanm bu növü hüceyrələrinin çoxalma qabiliy-yəti yüksək olan toxumalar üçün səciyyəvidir (selikli qişalar, dəri). Natamam regenerasiya (substitusiya) zamanı zədələnmiş sahədə birləşdirici toxuma (çapıq toxuması) inkişaf edir. Substitusiyaya hücey-rələrinin proliferasiya qabiliyyəti zəif olan toxumalarda təsadüf edilir. Patoloji regenerasiya adı altmda regenerator proseslərin təhrif olunmuş formaları nəzərdə tutulur. Bunlara hiperregenerasiya, hipo-regenerasiya və metaplaziya aiddir. Hiperregenerasiya prosesində re-generasiyaya uğrayan toxumanm yerində yeni toxuma həddindən ar-tıq miqdarda, hiporegenerasiya prosesində isə az miqdarda əmələ gə-lir. Zədələnmiş toxumanm yerində başqa toxuma növünün əmələ gəlməsi metaplaziya adlanır. Birləşdirici toxumanm həddindən artıq in-kişafı nəticəsində əmələ gələn keloid çapıqlar, sümük smıqlarmm bir-ləşdiyi sahədə əmələ gələn qeyri-adi dərəcədə iri döyənəklər, xronik il-tihabi proseslər zamanı epitel toxumasmda baş verən metaplaziya pa-toloji regenerasiyaya misal ola bilər. Regenerasiya prosesinin sürəti və keyfiyyəti bir sıra endogen və ek-zogen amillərdən asılıdır. Onlar yerli və ümumi olmaqla 2 qrupa bö-lünür. Ümumi amillərə orqanizmin yaşı, konstitusiyası, sinir sistemi-nin funksional halı, qidalanmanm xarakteri, maddələr mübadiləsinin, qanyaradıcı sistemin, endokrin sistemin, qan və limfa dövranmm vəziyyəti, patoloji prosesin xarakteri aiddir. Regenerasiyaya təsir göstə-rən ümumi endogen amiüər arasmda orqanizmin yaşmı xüsusilə qeyd etmək iazımdır. Uşaqlarda və gənclərdə regenerasiyanm sürəti ahıl və qoca adamlardakma nisbətən yüksək olur. Regenerasiyanm
gedişinə neyrohumoral amillər də böyük təsir göstərir. Adətən innervasiyası pozulmuş toxumalarda regenerasiya tam keyfıyyətlə getmir. Orqa-nizmdə hormonlarm fizioloji nisbəti regenerasiya prosesinin gedişinə əhəmiyyətli təsir göstərir. Hipofizi, qalxanabənzər vəzisi və cinsiyyət vəziləri çıxarılmış heyvanlarda regenerasiyanm sürəti azalır; qlüko-kortikoidlər regenerasiyanı zəiflədir, tiroksin və mineralokortikoidlər isə bu prosesə stimulyasiyaedici təsir göstərir. Zədələnmiş toxumala-rm özləri də orqanizmdə bir sıra neyrohumoral dəyişikliklərin meyda-na çıxmasına səbəb olur. Bu dəyişikliklərin yaranmasmda bəzi yerli amillərin böyük rolu vardır. Bunlar arasmda leykositlərin parçalan-ması nəticəsində əmələ gələn bəzi məhsulları xüsusilə qeyd etmək la-zımdır. Leykositlər toxumalarm zədəiənmiş sahələrində parçalanır, onlardan regenerasiya prosesini sürətləndirən maddələr xaric olur. Bu maddələrə nekrohormonlar və ya trefonlar adı verilmişdir (trophos -qidalandırma). Onlarm kimyəvi təbiəti hələlik aydmlaşdırılmayıb. Çömçəquyruqların regenerasiyaya uğrayan toxumalarmda həmin toxumalara spesifik təsir göstərən stimulyatorlar - desmonlar aşkar edilmişdir (desmos - toxuma). Toxumalarda regenerasiya prosesini ləngidən amillər də aşkar edilmişdir. Məsələn, mitoz bölünmə yolu ilə çoxalan hüceyrələrdə proliferasiya prosesini ləngidən maddələr sintez edilir. Onlara keylonlar deyilir. Toxumanm bir hissəsi tələf olduqda sağlam hissədə keylonlarm miqdarı azalır. Bunun sayəsində regenera-siya prosesi sürətlənir. Regenerasiya başa çatdıqda isə toxumada key-lonlarm miqdarı normal səviyyəyə çatır. Bu vaxt hüceyrə proliferasi-yasının sürəti azalır. Adrenalin keylonlarm fəalhğım artırır. Güman edildiyinə görə, mərkəzi sinir sisteminin regenerasiya prosesinə sti-mulyasiyaedici təsiri bununla əlaqədardır. Keyfiyyətli qidalanmanın regenerasiya proseslərinin gedişinə bö-yük təsiri vardır. Qidanm tərkibində kifayət qədər tam keyfiyyətli zü-lallar və vitaminlər olduqda regenerasiya prosesi sürətlə gedir. C və D vitaminlərinin çatışmazlığı regenerasiyaya xüsusilə pis təsir göstərir. DİSTROFİYA VƏ ATROFİYA Hüceyrədaxili mübadilənin pozulması ilə əlaqədar olan müxtəlif patoloji proseslər «d i s t r o f i y a 1 a r» adı altında birləşdirilir (dys -pozulma, tropheo - qidalanma). Mübadilənin hansi növünün pozul-masmdan asıh olaraq zülal, karbohidrat, piy, lipid və mineral distro-fıyaları ayırd edilir. Orqan, toxuma və hüceyrələrin həcminin kiçilmə-si ilə nəticələnən patoloji proses «a t r o f i y a» adlanır. Atrofiya to-xuma və ya orqanm funksiyasmm zəifiəməsi ilə müşayiət olunur. Onun fizioloji və patoloji növləri vardır. Yenidoğulmuşlarda göbək arteriyasmm və Botal axacağmm obhterasiyası, yaşlı şəxslərdə cinsiy-yət vəzilərinin atrofiyası, qocalarda fəqərəarası qığırdağm həcminin kiçilməsi fızioloji atrofiyalara misal ola bilər. Adətən qocalıq atrofi-yaları orqan və toxumalarda maddələr mübadiləsinin zəifləməsi ilə müşayiət olunur. Patoloji atrofiya geriyə dönə bilən prosesdir. Yəni, çox da dərin ol-mayan atrofiya prosesini törədən səbəb aradan qaldırıldıqda toxuma-larm normal strukturu və fızioloji halı bərpa olunur. Atrofiyalarm əsas səbəbləri buniardır: qida çatışmazlığı, endokrin vəzilərin fəaliy-yətinin pozulması, mərkəzi və periferik sinir sisteminin zədələnmələri, intoksikasiyalar. Patoloji atrofıya ümumi və ya yerli şəkildə ola bilər. Ümumi atrofi-ya qidalanma pozğunluqları (alimentar) və kaxeksiya törədən xəstə-liklər nəticəsində meydana çıxır. Alimentar atrofiya ya qida çatışmaz-iığı nəticəsində, ya da qidanm orqanizm tərəfindən mənimsənilməsi pozulduqda inkişaf edir. Kaxeksiya mənşəli ümıımi atrofiyaya isə xərçəng, hipofizar kaxeksiya (Simmonds xəstəliyi), hipotalamusun il-tihabi və şiş xarakterli prosesləri ilə əlaqədar olan serebral kaxeksiya kimi xəstəlildərdə təsadüf edilir. Bəzən başqa xəstəliklər də (vərəm, brusellyoz, xronik dizenteriya və s.) ümumi atrofiyaya səbəb olur. Yerli atrofiyaların bir neçə növü məlumdur. Aşağıda onlar haqqm-da məlumat verilir.
1. D i s f u n k s i o n a l a t r o f i y a (fəaliyyətsizlik nəticəsində yara-nan atrofiya). Atrofiyanm bu növünü eksperimentdə yaratmaq üçün əzələlərin vətərlərini kəsirlər. İnsanda disfunksional atrofiyaya sümük sımqları və oynaqlarm hərəkətinin pozulması ilə əlaqədar olan xəstə-liklər zamanı təsadüf edilir; diş çıxarıldıqdan sonra çənə alveollarınm kənarları, göz çıxarıldıqdan sonra görmə siniri fəaliyyətsizlik nəticə-sində atrofiyaya uğrayır. Uzun müddət çəkisizlik şəraitində qalan kosmonavtlarm skelet əzələləri fəaliyyətsizlik nəticəsində atrofıyaya uğraya bilər. Fəaliyyətsizlik nəticəsində toxumalarda maddələr mü badiləsi zəifiəyir, onlarm qanla təchizatı azalır. Atrofiyamn bu növü-nün qarşısmı almaq üçün gimnastikadan və masajdan istifadə edilir. 2. Q a n d ö v r a n ı ç a t ı ş m a z l ı ğ ı i l ə ə l a q ə d a r o l a n a t r o f i - y a l a r. Qan dövranı zəifiədikdə toxumalar hipoksiyaya uğrayır, on-larm hüceyrələrinin fəaliyyəti zəifiəyir və həcmi kiçilir. Hipoksiya zamanı toxumalarda fibroblastlar proliferasiyaya uğrayır. Bunun nə-ticəsində toxumalar sklerozlaşır. 3. N e v r o g e n m ə n ş ə l i a t r o f i y a l a r - orqan və ya toxumala-rın innervasiyasmm pozulması nəticəsində inkişaf edir. Atrofiyamn bu növü maddələr mübadiləsinin neyrogen tənziminin pozulması və orqanlarm fəaliyyətinin zəifiəməsi ilə əlaqədardır. 4. O r q a n v ə y a t o x u m a l a r a u z u n m ü d d ə t m e x a n i k i t ə z y i q e d i l m ə s i n ə t i c ə s i n d ə i n k i ş a f e d ə n a t r o f i y a l a r. Beyin hidropsu zamanı sinir hüceyrələrinin, sidik yolları tutularkən böyrəklərin atrofiyaya uğraması bu mexanizmlə əlaqədardır. Atrofi-yanm bu növünün patogenetik mexanizmində hüceyrələrin qanla təchizinin pozulması və onunla əlaqədar olan hipoksiya əsas yer tutur. 5. F i z i k i, k i m y ə v i v ə f a r m a k o l o j i a m i l l ə r i n t ə s i r i n ə - t i c ə s i n d ə t ö r ə n ə n a t r o f i y a l a r. Atrofiyanm bu növü toxuma və hüceyrələrin zərərverici amillərə qarşı həssashq dərəcəsindən asılı-dır. Məsələn, ionlaşdırıcı şüalar sümük iliyini və cinsiyyət vəzilərini başqa toxumalara nisbətən asanhqla atrofıyaya uğradır; tiourasil qal-xanabənzər vəzidə, alloksan Langerhans adacıqlarmm 3-hüceyrələ-rində atrofiya törədir. Bəzi hormonal preparatiar da endokrin vəzilə-rinin atrofiyasma səbəb ola bilər. ŞİŞ HAQQINDA ÜMUMİ MƏLUMAT Şiş - toxumaların hüceyrəvi elementlərinin sürətlə çoxalması ilə xa-rakterizə edilən və orqanizmin tənzimedici mexanizmlərinin təsiri ilə məhdudlaşmayan patoloji prosesdir. Şiş yerləşdiyi orqanm struktur və funksiyalarmdan asılı olmadan qeyri-məhdud şəkildə inkişaf edə bilir. O, orqanizmin ümumi xəstəliyi olan şiş xəstəliyinin yerli təzahürüdür. Şiş toxumasının başqa toxumalardan fərqi. Şiş hüceyrələri böyümə və çoxalma xassəiərinə görə, təkcə normal toxumalarm hüceyrələrin-dən deyil, həm də başqa patoloji prosesiərdə təsadüf edilən hüceyrə-lərdən fərqlənir. Məlumdur k i, proliferativ iltihab, hiperplaziya, rege-nerasiya və b. prosesiər hüceyrələrin sürətiə çoxalması ilə nıüşayiət olunur. Lakin bu prosesiərdə hüceyrə çoxalması orqanizmin tənzime-dici sistemlərinin təsiri altında davam edir. Şiş hüceyrələri isə bu me-xanizmlərdən asılı oimadan çoxalır. Şişin ikinci əsas xüsusiyyəti hüceyrə atipikliyidir. Atipiklik dedikdə, şiş hüceyrələrinm quruluşunun, funksiyalarının, çoxalma və diferensia-siya qabiliyyətinin, həmçinin onda gedən maddələr mübadüəsinin nor-mal hüceyrələrdən fərqli cəhətləri nəzərdə tutulur. Şiş hüceyrələrinin normal hüceyrələr üçün səciyyəvi olmayan yeni xassələr əldə etməsinə anaplaziya və ya kataplaziya adı verilmişdir (ana - əks, plasis - yaran-ma, kata - aşağı). Anaplaziya adı altında şiş hüceyrələrinin embrionai hüceyrəiərə xas olan struktur əldə etməsi nəzərdə tutulur. Son vaxtlar tədqiqatçılarm əksəriyyəti bu termini qəbul etmir və «kataplaziya» ter-minindən istifadə ediriər. Kataplaziya ifadəsi ilə şiş hüceyrələrinin əldə etdiyi yeni xassələr nəzərdə tutulur. Şiş hüceyrələrində morfoloji, bio-kimyəvi, histokimyəvi və immunogen atipizm ayırd edilir.
M o r f o l o j i a t i p i z m həm hüceyrə, həm də toxuma səviyyə-sində ola bilər. Şiş hüceyrələri formalarına, ölçülərinə və quruluşları-na görə, adi hüceyrələrdən fərqlənir. Buna hüceyrə atipizmi deyilir. Adətən şiş hüceyrələri inkişaf etdikləri toxumanm normal hüceyrələ-rinə nisbətən iri oiur. Atipizm qüvvətli ifadə olunduqda şiş toxuması-nm quruluşu sadələşir və o, eynitipli hüceyrələrdən ibarət olur (xüsu-sən bədxassəli şişlərdə). Şiş hüceyrələri ultrastruktur əlamətlərinə görə də adi hüceyrələrdən fərqlənir; onlarda ribosomlarm miqdarı nisbə-tən çox olur; ribosomlar sitoplazmada həm endoplazmatik şəbəkə ilə birləşmiş şəkildə, həm də sərbəst halda yerləşir; mitoxondrilərin for-ma və öiçüləri dəyişikliyə uğrayır, onlarda sitoxromoksidazanın ak-tivliyi az olur. Şiş hüceyrələrində nüvə böyük olur, sitoplazmanm nis-bi miqdarı azalır; onlar membranlarmm quruluşuna və membranlarla hüceyrədaxili orqanoidlərin qarşıhqlı əlaqəsinə görə, embrional hü-ceyrələrə bənzəyirlər. Belə hüceyrələrdə enerji ehtiyatmm çox hissəsi böyümə və çoxalma proseslərinə sərf edilir. Oniarda membran səthi nisbətən böyük, hüceyrəarası əlaqələr isə zəif olur. Buna görə, maddə-lərin hüceyrə membraniarmdan keçməsi, hüceyrələrin qidalanması, membranlarm ətraf mühit qıcıqlarını qəbuletmə qabiliyfəti adi hücey-rələrdəkindən fərqlənir. T o x u m a a t i p i z m i şişin inkişaf etdiyi toxumanm quruluşu-nun (yəni hüceyrələrlə hüceyrəarası maddənin qarşılıqlı münasibəti-nin) dəyişməsini ifadə edir. Stroma və parenximasmm quruluşuna gö-rə normal toxumalardan az fərqlənən şişlərə homotipik şişhr deyilir. Şişdə toxuma atipizmi qüvvətli olduqda histoloji müayinə zamanı onun hansı toxumadan inkişaf etdiyini təyin etmək mümkün olmur. Bunİara heterotipik şişlər deyilir. B i o k i m y ə v i a t i p i z m şiş hüceyrələrinin maddələr mübadilə-sinin normal mübadilədən fərqini ifadə edir. Şişlərin müxtəlif növlə-rində gedən mübadilə prosesləri bir-birindən fərqlənir. Lakin onlar arasmda ümumi qanunauyğunluqlar da aşkar etmək mümkündür. Şiş hüceyrələrində toxuma tənəffüsü fermentlərinin (sitoxromoksidaza, katalaza), aktivliyi nisbətən az olur. Buna görə, şiş hüceyrələrində karbohidratlarm oksidiəşməsinin anaerob yolu (qlikoliz) oksigenli şə-raitdə keçən mübadiləyə nisbətən üstünlük təşkil edir. Onlarda xoles-terinin, qlikogenin və nuklein turşuiarmm miqdarı adi hüceyrələrdə-kindən çox olur. Şiş hüceyrələrinin biokimyəvi dəyişiklikləri histo-kimyəvi müayinələrdə də aydm nəzərə çarpır ( h i s t o k i m y ə v i a t i p i z m). Müxtəlif şiş növləri histokimyəvi əlamətlərinə görə, həm normai toxumalardan, həm də bir-birindən fərqlənir. Məsələn, pros-tat vəzisi hüceyrələrində turş fosfataza və qeyri-spesifik ekzonukleaza fermentlərinin aktivliyi yüksək olur. Bu vəzidən inkişaf edən xərçəng hüceyrələrində həmin fermentlərin aktivliyi daha da yüksəlir. Mədəal-tı vəzinin ekzokrin toxumasmdan inkişaf edən xərçəng hüceyrələrində esterazalarm aktivliyi adacıq aparatmm xərçəngindəkinə nisbətən yüksək olur. Müxtəlif şiş hüceyrələrinin histokimyəvi əlamətlərinin diaqnostik əhəmiyyəti vardır. Şiş toxumalarında onlarm inkişaf etdikləri orqanizmin immuno-gen reaktivliyinə təsir göstərə bilən antigenlər aşkar edilir. Şişin i m r n u n o g e n a t i p i z m i bu antigenlərlə əlaqədardır. İndiyə qədər şiş hüceyrələrində 5 növ antigen aşkar edilmişdir: 1) kanserogen mad-dəiərin təsiri ilə əmələ gələn antigenlər - eyni kanserogen maddənin təsiri ilə müxtəlif heyvan növlərində və hətta eyni bir heyvanm müxtə-lif toxumalarmda əmələ gələn antigenlər bir-birindən fərqlənir; 2) virusiarın iştirakı ilə yaranan şiş antigenləri - eyni onkogen virusun tə-siri ilə müxtəlif heyvan növlərində yaranan antigenlər təsir xüsusiyyət-lərinə görə, bir-birindən fərqlənmir; 3) «transplantasion» izoantigen-lər - bunlar transplantasiya edilən orqanlarm antigenlərinə oxşar olur; 4) embrional antigenlər - embrional inkişaf dövründə orqanizmin toxumalarmda olan antigenlərə bənzəyirlər. Onların əsas növlə-rindən öı - fetoprotein (qaraciyər xərçəngi və kişi cinsiyyət vəzilərinin embrional xərçəngi), jı, a2- fetoprotein (uşaq neyrooblastoması, bəd-xassəli limfoma) və karsinoembrional antigen (bağırsaqlarm və mə-dəaltı vəzilərin xərçəngi) nisbətən ətrafiı tədqiq edilmişdir; 5) heteroantigenlər - orqanospesifik antigenlərdir, lakin onlar şişin inkişaf etdiyi orqan və
toxumaya müvafıq gəlmirlər. Məsələn, qaraciyər xər-çənginə tutulmuş adanılarda spesifik böyrək antigenləri, böyrək xər-çəngi olan xəstələrdə isə qaraciyər antigenləri aşkar edilmişdir. Şişin inkişaf xüsusiyyətləri. Adətən şişin inkişafı müəyyən bir proli-ferativ mərkəzdən başlayır. Həmin mərkəzin hüceyrələri daha sürətlə çoxalma qabiliyyəti əldə edirlər. Əvvəlcə adi hüceyrələr transforma-siyaya uğrayaraq şiş hüceyrələrinə çevrilir, sonra isə onun inkişafı pa-toloji çoxalma qabiliyyətinə malik olan hüceyrələrin hesabma davam edir. Şiş toxuması öz ətrafmda yerləşən başqa toxumalarm və ümumi orqanizmin funksional halı ilə əlaqəsiz şəkildə böyüyür. Bu cəhətdən şiş hüceyrələrinin inkişafı iltihabla əlaqədar olan regenerasiyadan fərqlənir. Şişin inkişafmm 2 yolu məlumdur: 1) espansiv böyümə; 2) infiltrativ böyümə. Ekspansiv üsulla böyüyən şişlərə xoşxassəli, infiltrativ üsulla böyü-yən şişlərə isə bədxassəli şişlər deyilir. Xoşxassəli şişlərdə yeni yara-nan hüceyrələr ilkin çoxalma ocağınm ətrafmda bərabər səviyyədə yerləşir. Onlar sağlam toxumalardan kəskin sərhədlə ayrılır və böyü-dükcə ətraf toxumaları sıxırlar (ekspansiv böyümə). İnfiltrativ üsulla böyüyən şişlərin hüceyrələri ayrı-ayrı qruplar şəklində ətraf toxuma-ların dərin qatlarına nüfuz edir. Onlar toxumalararası boşluqlar, ya-rıqlar, sinir və damar yataqları vasitəsilə ətrafa yayılır və orqanlarm tamhğım pozurlar. Bu şişlərin aydm nəzərə çarpan hüdudları olmur. Onları operativ yolla orqanizmdən tamamilə təcrid etmək çox çətin-dir. Bu şişlərdə olan hüceyrələr qruplar şəklində aynlaraq, limfa və qan dövranı vasitəsilə başqa orqanlara keçə bilir (metastaz). Ş i ş l ə r i n t ə s n i f a t ı v ə n o m e n k l a t u r a s ı. Şişlər klinik gedişi-nə görə, 2 qrupa bölünür: 1) xoşxassəü və 2) bədxassəli. Bəzi hallarda xoşxassəli şiş bədxassəliyə çevrilə bilir. Bu proses maliqnizasiya adla-nır. Bəd- və xoşxassəli şişlər bir-birindən toxumalarmm xassələrinə və inkişaf üsullarma görə fərqlənir. Onların əsas fərqi aşağıdakılardır: 1. Bədxassəli şişlərdə həm toxuma, həm də hüceyrə atipiyası müşa-hidə edilir. Yəni şiş toxumasmm strukturu adi toxumalardan fərqlə-nir və o, yetişməmiş hüceyrələrdən ibarət olur. Xoşxassəli şişlərdə yal-nız toxuma atipizmi olur. Yəni o n l a n n hüceyrəiəri normal hüceyrələ-rə bənzəyir, İakin toxuma quruluşları adi toxurnalardan fərqlənir; 2. Xoşxassəli şişlər normal toxumadan kapsulla aynlır, bədxassəli şişlərdə isə kapsul olmur; 3. Bədxassəli şişlər infiltrativ, xoşxassəlilər isə ekspansiv üsulla bö-yüyür. Yəni bədxassəh şişlər toxumalarm arasına kök atır, xoşxassəli-lər isə böyüdükcə sağlam toxumalan srxışdırır, lakin onlarm daxili qatlarma nüfuz etmir; 4. Xoşxassəli şişlərdə maddələr mübadiləsi sağlam toxumalarda-kmdan fərqlənmir, bədxassəlilərdə isə mübadilə təhrif olunmuş yolla gedir; 5. Bədxassəli şişlərin metastaz vermək qabiliyyəti vardır, xoşxassə-lilər isə metastaz vermir. Çünki, xoşxassəli şişlərdə hüceyrələr bir-biri-lə möhkəm birləşir və şişin kapsulu bu hüceyrələrin kontakt yolu ilə ətraf toxumalara keçməsinə mane olur; 6. Bütün şişlər residiv verə büər (yəni cərrahi yolla müalicədən son-ra şişin yerləşdiyi nahiyədə yenidən eyni xassəli şiş yarana bilər). La-kin xoşxassəli şişlərin residivlərinə az təsadüf edilir; 7. Bədxassəü şiş orqanizmi kaxeksiyaya uğradır, xoşxassəli şiş olaıı orqanizmdə kaxeksiya yaranmır. Xoşxassəli şişlər orqanizmə toksik təsir göstərmir. Onların orqanizmə göstərdikləri zərərli təsir ətraf to-xuma və orqanlarm sıxılması ilə əlaqədardır. Buna görə, xoşxassəli şişlərin nəticələri prosesin lokalizasiyasmdan asıhdır. Həyat üçün yüksək əhəmiyyətli orqanlarm (xüsusən beynin) xoşxassəli şişləri tez-liklə orqanizmin məhvinə səbəb olur. Deməli, bu şişlər histoloji cəhət-dən xoşxassəli olsalar da, orqanizmə təsirlərinə görə, bədxassəlidir. Bəzi şişlərin xüsusi adları vardır. Məsələn, epitel toxumasımn bədxassəli şişləri xərçəng və ya karsinoma adlanır; birləşdirici toxumanm bədxassəli şişi-nə sarkoma deyilir. Bəzi şişlərin adı yarandığı toxuma və ya orqanm admdan götürülmüşdür (meningioma, lıepatoma, timoma və s.)
Şişlərin metastazvermə qabiliyyəti. Bədxassəli şiş hüceyrəiərinin ümumi toxumadan ayrılıb, başqa orqaniara keçmək və yeni şişlər tö-rətmək qabiliyyəti vardır. Bu yolla yaranan şişlərə metastazlar deyilir. Şiş hüceyrələri 3 yolla metastaz verə bilir: 1) hematogen; 2) limfogen; 3) toxuma yolu (yəni toxumaarası sahələr vasitəsilə bir nahiyədən digə-rinə və ya bir-birilə təmasda olan orqanlarm birindən digərinə). Metastazlar limfogen yolla daha çox yayıhr. Buna görə, onlara re-gionar limfa vəzilərində tez-tez təsadüf edilir. Məsələn, süd vəzisi xər-çənginə tutulmuş adamda ilk metastazlar döş əzələlərinin arasmda və qoltuqaltı çuxurun limfa vəzilərində əmələ gəlir; alt dodağm xərçəngi çənəaltı limfa vəzilərinə daha çox metastaz verir. Şiş hüceyrələri limfa və qan damarları vasitəsilə embollar şəklində yayılır. Lakin bu em-bollarm hamısı metastaza çevrilmir (çox hissəsi tələf olur). Onlarm metastaza çevrilməsində həm şiş hüceyrəiərinin xassəiərinin, həm də orqanizmin reaktivliyinin rolu vardır. Emboİ metastaza çevrilmək üçün ilk növbədə damar divarma daxil olmaiıdır. Adətən diferensiasi-ya dərəcəsi aşağı olan şiş hüceyrələri damar divarmdan daha asanlıq-la keçir. Metastazlarm inkişafmda şiş embollarmm damar divarma yapışmaq qabiliyyətinin də müəyyən əhəmiyyəti vardır. Böyük həcmli şiş embolları xırda damarlarda ilişib qalır. Bundan əlavə, şiş və endo-tel hüceyrələrinin səthlərində olan mukoprotein təbəqələri onlarm bir-birinə yapışmasmı asanlaşdırır. Şiş emboüarı damar divarlarma yapışmaqla qanm hərəkətini ləngidir. Bunun nəticəsində damarlarm daxilində tromb əməiə gəlir. Fibrin lifləri şiş hüceyrələrini damar di-varına daha da möhkəm yapışdırır və metastazlarm inkişafına şərait yaradır. Metastazlann yarannıası həm də şiş hüceyrəsinin düşdüyü orqan və ya toxumanm vəziyyətindən, yəni onun şişə qarşı nə dərəcə-də müqavimət göstərməsindən asıhdır. Buna görə, dalaqda metastaz-lar nisbətən çətinliklə inkişaf edir; əzələlərin daxilində də xərçəng me-tastazlarma az təsadüf edilir. Çox vaxt müəyyən bir nahiyənin şişi se-çici surətdə bəzi orqaniara daha asanlıqla metastaz verir. Məsələn, döş, prostat və qalxanabənzər vəzilərin şişləri regionar limfa düyünlə-rinə və sümüklərə, ağciyər xərçəngi isə beynə və böyrəküstü vəzilərə daha asanhqla metastaz verir. Metastazm əmələ gəlməsində şiş em-bollarmm tərkibindəki hüceyrələrin saymm da müəyyən rolu vardır. Eksperimental yolla müəyyən edilmişdir ki, eyni nəsildən olan siçan-larm birindən digərinə süd vəzisi xərçəngi köçürmək üçün ən azı 10 min xərçəng hüceyrəsi götürülməlidir. Deməli, şiş embolunun şişə çev-rilməsi üçün onun tərkibində müəyyən minimal miqdarda hüceyrə ol-malıdır. Şişin inkişaf prosesində əldə etdiyi bütün dəyişikliklərin cəmi «inkişaf silsiləsi» (proqressiya) adlanır. Inkişaf silsiləsi dedikdə, şişin bəd xassəlilik dərəcəsi və geriyə dönməyən keyfiyyət dəyişiklikləri nəzərdə tutulur. Beləliklə, bu anlayış şişin inkişafmı yox, onu norrnai toxuma-lardan fərqləndirən yeni xassələri ifadə edir. Buraya şişin inkişaf sürə-ti və xoşxassəli şişin bədxassəliyə çevrilməsi (maliqnizasiya), metastaz vermək qabiliyyəti, orqanizmin funksiyalarmdan asılı olmadan böyü-mək xassəsi (anatomik-fizioloji muxtariyyət) və s. aiddir. Ş i ş i n f u n k s i o n a l x a s s ə l ə r i. Şişin inkişaf etdiyi toxuma və orqan üçün spesifik olan funksiyaları nə dərəcədə yerinə yetirə bilmə-si morfoloji və biokimyəvi kataplaziya (atipizm) dərəcəsindən asılıdır. Yüksək diferensiasiyah şiş hüceyrəsi inkişaf etdiyi toxumanm funk-siyasını yerinə yetirə bilir. Məsələn, Langerhans adacıqlarmdan inki-şaf edən bəzi şişlərdə insulin sintez edüir; böyrəküstü vəzinin və hipo-fızin bəzi şişləri də hormon hasil edir. Bu, həmin şişlərin səciyyəvi əla-mətlərinin yaranmasma səbəb olur və xəstəlikiərin diaqnostikasma yardım göstərir; qaraciyər hüceyrələrindən inkişaf edən şiş bilirubin ifraz edir və çox vaxt yaşıl rəngə boyanır; mədə çıxacağmda olan xər-çəng hüceyrəiəri selik ifraz edir. Diferensiasiya etməmiş şişlər yaran-dıqları toxumalara məxsus olan funksiyaları tamamüə itirə bilər.