Derleme/Rewiev Article TAF Prev Med Bull 2010; 9(4):375-382

Derleme/Rewiev Article TAF Prev Med Bull 2010; 9(4):375-382 Diyabetik Ayak [Diabetic Foot] ÖZET Diabetes Mellitus toplumda giderek daha sık görülen multisistemik bir hastalıktır. Diyabetik ayak ise diabetes mellitus hastalarında sıklıkla yanlış ayak bakımı sonucunda meydana gelen, uzun ve ciddi tedavilere gereksinim gösteren bir durumdur. Toplum sağlığı açısından önemli olan bu hastalık yüksek oranda morbidite ve mortaliteye neden olabilmektedir. SUMMARY Diabetes Mellitus is a multisystemic disease progressively seen more frequently in the general population. Diabetes foot, seen in patients suffering from diabetes mellitus, is a frequent result of improper foot care and requires long and serious treatment. The disease plays an important role in terms of public health and can be a cause for high morbidity and mortality rates. Ümit Aydoğan, Halil Akbulut, Y. Çetin Doğaner Gülhane Askeri Tıp Akademisi Aile Hekimliği AD, Ankara. Anahtar Kelimeler: Diabetes Mellitus, Ayak Bakımı, Diyabetik Ayak. Key Words: Diabetes Mellitus, Foot Care, Diabetic Foot. Sorumlu yazar/ Corresponding author: Ümit Aydoğan Gülhane Askeri Tıp Akademisi Aile Hekimliği AD. 06018, Etlik, Ankara, Türkiye. uaydogan06@gmail.com GİRİŞ Diabetes Mellitus (DM), insülinin mutlak veya kısmi yokluğuna ya da perifer dokularda hücre reseptör düzeyinde insüline karşı gelişen direnç sonucunda ortaya çıkan multisistemik bir hastalıktır. ABD de yapılan çalışmalarda DM prevelansı erişkin populasyonda %8 olarak bulunmuştur. (1,2,3). DM özellikle gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde önemli bir sağlık sorunudur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), 1997 yılında hazırlamış olduğu DM prevelans çalışmasında Türkiye yi prevelansın en yüksek olduğu ülkeler arasında göstermiştir (4,5). Dünya genelinde DM görülme sıklığı ülkeden ülkeye değişmekle beraber %1 ile 55 arasında bildirilmektedir (6-11). Türk Diyabet Derneği ve İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesinin birlikte yaptığı çalışmada ülkemizde DM prevelansı %7,2 olarak bulunmuştur (12,13). Ancak giderek artan yaşlı nüfus, sedanter yaşam ve yeme alışkanlıklarındaki değişiklikler prevelansı her geçen gün yükseltmektedir. Yapılan çalışmalarda prevelans yirmili yaşlarda %0,09 iken yetmişli yaşlarda %20 civarında bulunmuştur (12,13). DM nin kronik komplikasyonlarından biri de diyabetik ayaktır. Bu durum hastaları hem morbidite hem de mortalite açısından ciddi biçimde tehdit etmektedir. Özkan Y. ve ark. na göre diyabetik hastalardaki nontravmatize alt ekstremite amputasyonlarının yaklaşık %50-70 i diyabetik ayak nedeni ile olmaktadır (14). Diyabetik ayak hastaları, ABD ve Kanada da diyabet hastalarının tüm hastaneye yatışlarının yaklaşık %20 sini oluşturmaktadır (15,16). St.Vincent Deklarasyonunda DM ye bağlı amputasyonların %50 sinin, DSÖ nün 21. yüzyılda 21 sağlık hedefi nde ise 2020 yılına kadar diyabetik ayak nedeniyle yapılan amputasyonların %35 inin azaltılması hedeflenmektedir (17,18). DM hastalarında meydana gelen nöropati ve vasküler patolojiler diyabetik ayak oluşumunun temel nedenleridir (13) (Şekil-1). Periferik nöropatiler sonucu gelişen tekrarlayıcı travma oluşumu, basınç noktalarında değişim ve vücut ağırlığının asimetrik iletimi diyabetik ayak oluşumuna neden olmaktadır (19,20). Vasküler problemler ise periferik ve ana damar tıkanıklıkları sonucunda gelişmektedir (21). Ayrıca hastalarda çekiç parmak, topuk dikeni (epin kalkanei), charcot eklemi, hallux limitus gibi ayak deformitelerinin bulunmasıda diyabetik ayak riskini arttırmaktadır (18). www.korhek.org 375

DİABETES MELLİTUS Anjiopati Nöropati Makrovasküler Mikrovasküler Otonomik Duyusal Motor İskemik Tromboz Beslenme Yetersizliği Terleme kaybı Mekanoreseptör Ağrı kaybı Zayıflık Atrofi Atrofik dokular Vazomotor defekt Ciltte hipoestezi Charcot Eklemi Kemik Distrofisi Kas Konraktürü Doku iyileşmesinde yavaşlama Koruyucu duyu kaybı Deformite Yüksek Basınç ÜLSERASYON-ENFEKSİYON-GANGREN Şekil-1. Diyabetik Ayak Patogenezi (13). Gülman B. Diyabetik Ayak. TOTBİD den alınmıştır. (Türk Ortopedi ve Travmatoloji Birliği Dergisi) 2003; 2(1-2): 34-36. Amerikan Diyabet Derneği (ADA), iyi bir kendine bakım ve birinci basamak sağlık hizmeti ile amputasyonların %40-50 oranında engellenebileceğini belirtmektedir (18). Birinci basamakta DM li hastaların eğitimi, hastalıkları hakkında bilinçlendirilmesi, ayak bakımları hakkında detaylı bilgi verilmesi ve kan glukoz seviyelerinin regüle edilmesi ile hem maliyetlerin önemli ölçüde azalacağı hem de diyabetik ayak yaralarının çoğunluğunun engellenebileceği düşünülmektedir. DM lu hasta, diyabetik ayak nedeni ile hastaneye yatırıldığında ortalama olarak 22 48 gün arasında hastanede kalmaktadır (14,22,23,24,25). Ortalama hastanede kalma süreleri diğer nedenlerle yatan diyabet hastalarına göre iki kat, maliyet olarak ise üçkat fazla olmaktadır (13,24,25). Cerrahpaşa Tıp Fakültesinde yapılan bir çalışmada, genelde diyabetik ayak hastalarının yara oluştuktan sonraki 4. ayda hastaneye başvurduğunu tespit etmişlerdir. Aynı çalışmada hastaların %2,8 inin ise ilk tanılarını 376 www.korhek.org

hastaneye yatırıldıklarında zaman diyabetik ayak olarak aldıkları gösterilmiştir (13). TANI Aile Hekimliği Merkezlerine başvuran DM hastalarında diyabetik ayak olabileceği mutlaka akılda tutulmalıdır. Hastaların anamnezinde DM tanısı aldığı tarih, mevcut medikal tedavi, eşlik eden hastalıklar (Hipertansiyon, dislipidemi, tiroid bozuklukları vb), geçirmiş olduğu ameliyatlar sorgulanmalı ve daha öncesinde ayaklarında herhangi bir problem olup olmadığı mevcut ise kullandığı tedaviler mutlaka araştırılmalıdır. Diyabetik ayak tanısı alan hastalar, genellikle ayaklarında; karıncalanma, yanma, hiperestezi, sıcaksoğuk duyu kaybı, dokunma duyusu kaybı, kas atrofisi veya ayak yarası yakınması ile başvurmaktadır. Muayene sırasında sırası ile ayağın derisi, duyusu, vasküler yapısı, kemik ve tendonlarının durumu değerlendirilmelidir. Ayak derisi normal şartlarda yumuşak ve nemlidir. Üst kısmında kıllar bulunmaktadır. Kuruma ve çatlaklar diyabetik nöropatiyi düşündürmelidir. Ayak derisinin renk durumu, parmak aralarında mantar ve yara mevcudiyeti inspeksiyonla incelenmelidir (12,13). Ayak duyusu Semmes-Weinstein monofilaman testi ile yapılır. Bu testte mikroflamanlar ayak tabanına dik olarak bastırılır. Hasta hissedene kadar kalınlığı arttırmak sureti ile mikroflaman değiştirilir. Sonuçta ayak tabanının duyu haritası çıkarılabilir. Özellikle 5,07 lik monofilaman diyabetik nöropati muayenesi sırasında daha selektiftir (13). Vasküler yapının değerlendirilmesinde, inspeksiyon ile cilt rengi ve kıl durumuna dikkat edilmelidir. Sonrasında bilateral ısı değerlendirilmesi yapılır. Eğer dolaşım problemi mevcut ise ayak soğuk, soluk, kurudur ve kıllar dökülmüştür. Palpasyon ile A. Dorsalis Pedis, A.Femoralis, A. Tibialis Posterior palpe edilir. Gerekli görülürse Doppler USG için hasta yönlendirilmelidir (13,15). DM li hastalarda ayak deformiteleri sıklıkla görülmektedir. Bu nedenle tüm eklemlerin fonksiyonları kontrol edilmelidir. Gerekli görülmesi halinde bilateral ayak grafileri çekilerek deformite varlığı araştırmalıdır. Muayene sırasında ayağa dorsifleksiyon, plantar fleksiyon, eversiyon, inversiyonu ve başparmak fleksiyon ve ekstansiyonu yaptırılmalıdır. Ayak ülserleri ani bir darbe sonrasında oluşabilecekleri gibi daha çok tekrarlayan mikrotravmalar veya uygunsuz ayakkabı kullanımı sonrasındaki travma ile oluşmaktadır. Diyabetik ayak düşünülen hastalarda mutlaka konvansiyonel tetkiklerden olan ayak grafileri istenmelidir. Burada kemik deformiteleri görülebileceği gibi, nöropatik fraktürlerde tespit edilebilir. Magnetik Rezonans Görüntüleme (MRG) ise özellikle derin enfeksiyonların değerlendirilmesinde önem taşımaktadır. SINIFLANDIRMA Diyabetik ayak sınıflandırmasında birçok skala kullanılmaktadır. Bunlardan ilki olan Wagner Sınıflandırması, 1970 lerde tanımlanmıştır, yarayı ve tüm ayağı içermektedir. Son dönemlerde ise diyabetik ayak lezyonlarının derinlik ve iskemi sınıflandırması daha sıklıkla kullanılmaktadır (13,26,27,44,45). Burada yarayı ve vasküler yapıyı ayrı ayrı değerlendirmek mümkün olmaktadır (Tablo 1-2). Tablo 1. Wagner sınıflandırması (13,44,45) 1 Yüzeyel açık ülser 2 Derin ülser 3 Derin ülser ve sekonder enfeksiyon 4 Lokal gangren ve beraberinde enfeksiyon 5 Ayak ve bacakta ülserle birlikte gangren TEDAVİ Diyabetik ayak, uzun süreli, ciddi tedavilere gereksinim göstermesi ve tedavisinin birçok uzmanlık alanını ilgilendirmesi nedeni ile multidisipliner bir yaklaşım gerektirir. Diyabetik ayak tedavisindeki başarı, genelde ileri evrede olan ve amputasyona aday diyabetik ayağın tedavisinden çok, erken evrede teşhis edilen hastaların geç kalınmadan tedavisinin sağlanmasıdır (2). Diyabetik ayak tedavisinde tedavinin ana prensipleri şunlardır: Metabolik düzensizlik varsa regüle edilmeli, risk faktörleri kontrol altına alınmalıdır. Gerekiyor ise debridmanı da içeren yoğun yara bakımı yapılmalıdır. Genellikle yeterli olmayan perfüzyon cerrahi, radyolojik, medikal olarak yeniden sağlanmalıdır. Yara yerinin maruz kaldığı basınç azaltılmalıdır. Genelde polimikrobiyal olan enfeksiyon ile mücadele edilmeli, nefropati ile bunun yarattığı üremi gibi yara iyileşmesini olumsuz etkileyen durumlar ortadan kaldırılmalıdır. En önemli prensip, hastaya diyabet ve ayak bakımı konusunda hasta eğitimi verilmesidir (2). www.korhek.org 377

Tablo 2. Diyabetik ayak lezyonlarının derinlik-iskemi sınıflandırması Derece Açıklama Tedavi Derinlik Sınıflandırması 0 Risk altındaki ayak. Daha önceki ülser veya deformite ile birlikte olan nöropati yeni ülserasyona neden olabilir. 1 Yüzeyel ülserasyon. Enfeksiyon yok. 2 3 Tendon veya eklemi açığa çıkaran derin ülserasyon (yüzeyel enfeksiyon ile ya da enfeksiyonsuz) Kemiğin açığa çıkması ve/veya derin enfeksiyon (osteomyelit veya abse) ile birlikte yoğun ülserasyon İskemi Sınıflandırması Hasta eğitimi Düzenli Muayene Uygun ayakkabı veya tabanlık Eksternal baskının rahatlatılması, tam temas alçı, yürüme breysi, özel ayakkabılar, vs. Cerrahi debridman yara bakımı eğer ülserasyon düzelir ya da Derece 1 e dönüşürse basıncın rahatlatılması (gereğinde antibiyotik) Cerrahi debridman ray veya parsiyel ayak amputasyonlar IV antibiyotikler eğer yara Derece 1 e dönüşürse baskının rahatlatılması A İskemi yok. İyileşme için uygun vaskülarite B Gangren olmaksızın iskemi Vasküler değerlendirme (Doppler, TcPO 2 *, arteriogram vs) gerektiğinde vasküler rekonstrüksiyon C Ayağın parsiyel gangreni (ön ayak) Vasküler değerlendirme Vasküler rekonstrüksiyon (proksimal ve/veya distal Bypass veya anjioplasti) parsiyel ayak amputasyonu D Tüm ayağın gangreni Vasküler değerlendirme majör ekstremite amputasyonu (diz altı-diz üstü amputasyon) olası proksimal vasküler rekonstrüksiyon ile birlikte *(TcPO 2 : Transkütanöz oksijen basıncı) (Gülman B. Diyabetik Ayak. TOTBİD den alınmıştır. (Türk Ortopedi ve Travmatoloji Birliği Dergisi. 2003; 2(1-2): 34-36) Gerekli metabolik kontrol ve stabilizasyon sağlandıktan sonra, diyabetik ayak tedavisinde ikinci basamak debritmandır. Debritmanın amacı nekrotik dokuların alınması gibi görünse de; yara derinliğinin saptanması, kemik tutulumunun belirlenmesi, drenajın sağlanmasıdır. Debritman sırasında cilt, cilt altı dokusunun canlılığı, fasia, kemik, tendon gibi az kanlanan yapılar da değerlendirilmektedir. Ana prensip bütün nekrotik, cansız, enfekte dokuların temizlenmesi temeline dayanmaktadır. Yara yerinin tedavisi ve güvenirliliği için yara sınırları, 2-3 mm sağlıklı, kanayan, yumuşak nonkeratotik sınırlara kadar uzatılabilir. Pek çok yara, poliklinik şartlarında kolaylıkla debride edilebilir. Duyusal nöropati mevcut ise lokal anestezik yapmaya gerek yoktur. Enfekte yaralarda kullanılan yıkama solüsyonları ve pansuman esnasında kullanılan antiseptik ajanlar (Hidrojen peroksit, povidone iodine, asetik asit) iyileşmede toksik etkili olup, kontrendikedir (28,29). Diğer önemli nokta yara kenarlarında oluşan keratotik kenarların alınmasıdır. Böylece yüzey epitelizasyonu hızlanmış olmaktadır (30). Pansumanlar yara bakımının sürekliliğinde önemlidir. 1960 lı yıllarda Winter in geliştirdiği ıslak yara iyileşmesi modeli sonrası çok çeşitli yara bakımı malzemesi (Hidrojel, hidrokolloid pansuman malzemeleri) üretilmiştir. İyi pansuman materyelinin özelliği; kurumayı engellemesi, eksuda emici vasıfta olması, gaz değişimine müsade etmesi, yara ortamını kontamine ortamdan ayırması olarak sıralanabilir (31). Bütün diyabetik ayaklar enfektedir şeklindeki bir değerlendirme doğru olmasa da, enfeksiyon geliştiğinde hastanın ayağını belki de hayatını kaybetme riski mevcuttur. Yara enfeksiyonu olarak kabul gören klinik tanımlama; pürülan sekresyon varlığı ve inflamasyonun en az iki bulgusunun (Kızarıklık, ısı artışı, endürasyon, ağrı, gerginlik) varlığıdır. Fakat iskemi ve nöropati de bu belirtileri gösterebildiğinden çok dikkatli olunmalıdır. Birçok diyabetik ayak infeksiyonu ateş ve lökositoz gibi sistemik belirtiler göstermeyebilir, ancak bu belirtiler de mevcutsa infeksiyon ciddidir (32). Antibiyotik Tedavisi Klinik olarak enfeksiyon mevcut ise yara yerinin en derin kısmından bakteriyel kültür alınmalıdır. 378 www.korhek.org

Diyabetik ayak enfeksiyonlarında çoğunlukla, aerop ve anaerop bakterileri içeren polimikrobiyal etkenler mevcuttur (33). Diyabetik ayak enfeksiyonlarında sorumlu patojenler; S.aureus başta olmak üzere gram (+) koklar, beta-hemolitik streptokoklar (genellikle grup B) ve koagülaz (-) stafilokoklar dır. Gram (+) koklar genellikle tek etken olarak karşımıza çıksa da, kronik ülser zemininde ve yeni antibiyotik tedavisi almış olanlarda, polimikrobiyal patojenler ( aerop gram + basil ve gram + kok karışımı) enfeksiyondan sorumludur. Diğer patojen bakteriler de seyrek de olsa izole edilmektedir (32). Başlangıç antibiyoterapisi, geniş spektrumlu ampirik olarak seçilmelidir. Yaradan alınan kültür ve antibiyotik duyarlılık sonuçlarına ve klinik cevaba göre tedavi modifiye edilmelidir. Antibiyotik seçimi aşamasında, muhtemel enfeksiyon kaynağı bakteriler, antibiyotik rezistans paternleri (MRSA), hepatik ve renal yetmezlik durumu, ilaç alerjisi gibi durumlar göz önünde bulundurulmalıdır (32). Hafif hatta bazen orta şiddetli enfeksiyonlar aerobik gram (+) kokları kapsayan dar spektrumlu oral antibiyotiklerle tedavi edilebilir. Bu amaçla ayaktan takip edilen hastalarda amoksisilinklavulonik asit, sefaleksin, klindamisin, levofloksasin önerilir. Anaerobik mikroorganizmalar, hafif ve orta dereceli infeksiyonlarda nadiren etkendirler. Hasta 48-72 saat içerisinde yeniden değerlendirilir. Eğer iyileşme yok ise parenteral tedavi düşünülmeli ve hastaneye yatırılarak izlenmelidir. Şiddetli sellüliti olan ve hastaneye yatması gereken hastalarda, sefazolin gibi parenteral birinci kuşak sefalosporin tercih edilebilir. Derin ülserlerde, verilen tedavinin enterik gram (-) basilleri ve anaerobları da kapsanması uygundur. Ağır /orta şiddetli enfeksiyonlarda, tedaviye geniş spektrumlu ajanlarla başlanmalıdır. Seçilen antibiyotiğin, gram (+) koklara, gram (-) basillere ve anaerob organizmalara etkili olmasına özen gösterilmelidir. Yeterli ve hızlı doku konsantrasyonları sağlamak için tedaviye başlangıçta B-laktam/B-laktamaz inhibitörleri (Ampisilin/sulbaktam, tikarsilin/klavulonat ve piperasilin/tazobaktam) gibi parenteral olarak başlanmalıdır. Ampisilin/sulbaktam, enterokoklara karşı etkili olup çok akut infeksiyonu olan hastalarda en uygun seçenek olabilir. Uygun tedavi alan hastalarda 3-5 gün içerisinde klinik yanıt alınması beklenir. Eğer yanıt yavaş, kötüleşme var, ya da tekrar bulgular başlamış ise ülser yeniden değerlendirilmeli ve mümkünse yeni kültür alınmalıdır. Uzun süreli, geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi sırasında dirençli patojenler, mantar enfeksiyonları ortaya çıkabilir (34). Diyabetik ayak enfeksiyonlarında antibiyotik tedavisi için optimal süre net olmamakla birlikte; hafif-orta dereceli enfeksiyonlar için 1-2 haftalık tedavi etkili iken, daha ciddi infeksiyonlarda tedavi genellikle 2 hafta ve üzeri sürebilir. Bakteriyemi gelişen hastalarda tedavi süresi en az 2 hafta olmalıdır. Enfekte dokuların yeterli debridmanı, rezeksiyon veya amputasyonu yapılması tedavi süresini kısaltabilir. Ancak infeksiyon alanının çok geniş olması, şiddetli gangren /nekrotik doku varlığı, vasküler yapının yetersizliği gibi durumlar antibiyotik tedavisini devam etmeyi gerektirir. Antibiyotik tedavisini kesme kararında enfeksiyonun tüm belirti ve bulgularının gerilemesi yeterlidir, ülserin iyileştirilmesi koşulu aranmamalıdır. Osteomyelit tedavisi başlangıçta parenteral olmalı ve en az 6 hafta olacak şekilde uzatılmalıdır. Kronik osteomyelitte kür için genellikle enfekte kemiğin debridmanı veya rezeksiyonu önerilir. Enfekte kemiğin tamamı çıkarıldığı durumda ameliyat sonrası 5 gün gibi daha kısa süreli tedavi yeterli olabilir (35). Cerrahi Tedavi Uygun yara bakımı ve en az 6 haftalık tedaviye rağmen düzelme olmayan ayak yaralarında osteomyelitten şüphelenilmelidir. Şiş ayak, sosis parmak, açıklanamayan beyaz küre ve inflamatuar belirteçlerin yüksekliği osteomyeliti düşündürmelidir (36). Diyabetik ayakta, osteomyelitli kemiğin iyi görüntülenmesi, kemiğe yönelik ameliyat seçimi için önemlidir. Uygulanan antibiyoterapiye cevap vermeyen olgularda cerrahi prosedürler (Kondilektomi, falanks başı rezeksiyonu, ray eksizyonu, transvers amputasyonlar, kalkeneus rezeksiyonu vb.) düşünülebilir(13). Yapılan tıbbi tedavi ve bakım hizmetlerine rağmen ayak kurtarılamayacak ise amputasyonlar kaçınılmazdır. Başarılı sonuç için amputasyon seviyesine doğru bir şekilde karar verilmelidir. Klinik bulgularla birlikte kan akımı (doppler iskemik indeksi), yara iyileşme parametreleri (serum albümin vb.) kullanılabilir (37). Amputasyon seviyesi; protez kullanımı, rehabilitasyon kolaylığı ve maliyet etkinliği açılarından önemlidir. Yapılan bazı amputasyonların isimleri; parmak, Ray, transmetatarsal, orta ayak (Lisfrank ve Chaport), arka ayak (Syme ve Pirogov) amputasyonları olarak sıralanabilir (13). www.korhek.org 379

Hiperbarik Oksijen Tedavisi (HBOT) Diyabetik ayakta çok tartışılan bir konu hiperbarik oksijen tedavisidir. Bazı yayınlarda iyi sonuçlara ulaşıldığı bildirilse de genel anlayış yeterli dolaşımın olduğu vakalarda HBOT nin yara tedavisine yardımcı olarak kullanılabileceğidir. Yeterli dolaşımın olmadığı iskemik ayaklarda HBOT tedavisi etkili değildir (38). Uygun hastalarda HBOT nin alt ekstremite amputasyon riskini azaltan destek tedavisi olduğu kanıtlanmıştır (39). Büyüme Faktörleri Büyüme faktörleri FDA onayı aldıktan sonra kısmen kullanıma sunulmuştur. Bu faktörler; hücresel çoğalmayı, kemotaksisi, anjiogenezisi, protein ekspresyonunu ve enzim üretimini arttırarak yara iyileşmesinde rol oynar (28). FGF (fibroblast büyüme faktörü) için tartışmalı sonuçlar bildirilse de, PDGF (trombosit kaynaklı büyüme faktörü) ve EGF (epidermal kaynaklı büyüme faktörü) için kronik diyabetik yaralarda başarılı olduğu yönünde çalışmalar mevcuttur (40). Ancak bu faktörler klasik tedavi kılavuzlarına henüz girmemiştir. Diyabetik Ayak Bakımı Diyabetik ayakta tedavi süreci yaralarının iyileşmesi ile bitmez. Yara oluşumuna neden olan deformiteler, kallus, artmış basınç gibi etyolojik faktörler yara iyleşmesi sonrası da devam eder. İyileşmiş yara son derece kırılgan bir dokudur. Yürüyüş esnasında basınç yaralanmalarına kolayca maruz kalabilir (41). Diyabetik hastalara ayak bakımı eğitiminde şu noktalar özellikle vurgulanmalıdır (18): 1. Ayaklarınızı hergün yıkayın, parmak aralarınızı kurulayın, hergün ayaklarınızı kontrol edin ve derinizi kremleyin. 2. Diyabetik ayak tırnakları genelde onikomikotik ve kalın olduğundan tırnak bakımı çok önemlidir. Tırnaklarınızı düz kesin, görme probleminiz varsa yardım isteyin. 3. Yabancı maddelerin ayağınıza batma riski nedeni ile yalın ayak yürümeyin. 4. Ayağınıza nasır yakısı, flaster, band uygulamayın. 5. Uygun ayakkabı giyin. Yeni ayakkabı edinmiş iseniz yarım saatten fazla giymeyin. 6. Pamuk ya da yün çorap giyin 7. Yanık ve donmalaradan kendinizi koruyun, ateşe yaklaşmayın, sıcak termofor kullanmayın. 8. Ayağınızın hissetmediğini unutmayın. Özellikle uygun ayakkabı seçimi diyabetik ayak yarasının önlenmesinde çok önemlidir. Ayakkabı seçiminde, koşu ayakkabısından özel yapım ayakkabılara kadar geniş bir yelpaze bulunmaktadır. Yapılan çalışmalarda, özel yapım ayakkabı giyenlerde yara nüks oranı %26 iken, giymeyenlerde nüks oranı %80 olarak bulunmuştur. Ayakkabı tabanına yerleştirilecek olan silikon ve visko-elastik basınç emici polimerler basıncı azaltarak, yara oluşmasını önlerler (24). SONUÇ Diyabetik ayak yarasından korunmada en iyi metod; diyabetik nöropatinin olup olmadığının saptanmasıdır. Hasta eğitiminin gerekliliği ve önemi hakkında ülkemizde de pek çok çalışma yapılmış olup, bu çalışmalarda diyabetli hastaların ayak bakımı ve dikkat etmesi gereken hususlar konusundaki bilgileri yetersiz bulunmuştur (42). Diyabetik ayak yaraları, diyabet hastaları için önlenebilir morbidite nedenlerinin başında gelmektedir. Uygun bakım ve tedavinin uygulandığı, erken tanı konan hastalarda tam iyileşme sağlanırken, bu şartların sağlanamadığı hastalarda osteomyelit, amputasyon ve hatta sepsis kaçınılmaz son olarak görünmektedir. Yapılan çalışmalar, gerçekleştirilen amputasyonların yarıya yakınının engellenebileceğini ortaya koymuştur (43). Tedavi başarısında sıkı takip ve multidisipliner ekip çalışması önemlidir. Diyabetik ayak yarasının durumu sadece görüntüsü ile değerlendirilmemeli ve altta enfeksiyon kaynağının olup olmadığı da göz önünde bulundurulmalıdır (44). KAYNAKLAR 1. Onat A. Hergenç G. Uyarel H. Can G. Özhan H. Prevalence, incidence, predictors and outcome of type 2 diabetes in Turkey Anadol Kardiyol Derg. 2006; 6: 314-21. 2. Fındıkçıoğlu K, Demirtaş Y, Kandal S, Ayhan S, Latifoğlu O, Çelebi C. Diyabetik Ayak Yaralarına Multidisipliner Yaklaşım: Diyabetik Ayak Konseyi Türk Plast. Rekonstr. Est. Cer. Derg. 2005; 13(2): 119 120. 3. Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, Eberhardt MS, Goldstein DE, Little RR, et al. Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults: the Third National Health and Nutrition Survey, 1988-1994. Diabetes Care. 1998; 28: 518-24. 4. Kartal A, Çağırgan MG, Tığlı H, Güngör Y, Karakuş N, Gelen M. Tip 2 Diyabetli Hastaların 380 www.korhek.org

Bakım ve Tedaviye Yönelik Tutumları ve Tutumu Etkileyen Faktörler TAF Prev Med Bull. 2008; 7(3): 223-230. 5. The world health report 1997. Conquering suffering, enriching humanity. Geneva. World Health Organization, 1997. 6. King H, Rewes M. Global estimates for prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in adults. WHO Ad Hoc Diabetes Reporting Group. Diabetes care. 1993, 16: 157-77. 7. Mann JI, Pyorala K, Teuscher A. Diabetes in epidemiological perspective. Edinburgh. Churchill Livingstone, 1983, p. 122-64. 8. Zimmet P. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes an epidemiological overview. Diabetologia. 1982, 22(6): 399-411. 9. Zimmet P. Epidemiology of diabetes mellitus. In: Ellenberg M, Riffin H, eds. Diabetes mellitus therapy and clinical practice. 3rd ed. New York. Medical Examination Publishing, 1983, p. 451. 10. Mohsen AF. El-Hazmi AS. Warsy AR. Al-Swailem AM. Al-Swailem and R. Sulaimani Diabetes mellitus as a health problem in Saudi Arabia Eastern Mediterranean Health Journal. 1998: 4(1); 58-67. 11. Yüksel H. Bozulmuş Açlık Glukozu ve/veya glukoz toleransının tedavisi. Kardiyoloji Gündemi Sempozyum Dizisi No:64. 2008, s. 53-58. 12. Pekşen Y. Diabetes Mellitus Etiyolojisi. İn: Diyabetik Ayak. Gülman B (ed). Samsun. Otak Form Ofset, 2000, s. 11-29. 13. Gülman B. Diyabetik Ayak. TOTBİD (Türk Ortopedi ve Travmatoloji Birliği Dergisi) 2003; 2(1-2): 34-36. 14. Özkan Y, Çolak R, Demirdağ K, Yıldırm A, Özalp G, Koca S. Diyabetik Ayak Sendromlu 142 Olgunun Retrospektif Değerlendirilmesi. Turkiye Klinikleri J Endocrin. 2004; 2: 191-195. 15. Şerefhanoğlu K, Turan H, Timurkaynak FE, Arslan H. Diyabetik Ayak İnfeksiyonlarının Aerobik Bakteriyolojik Analizi. Aknem Derg. 2006; 20(2): 85 88. 16. Bild DE, Selby JV, Sinnock P, Browner WS, Braveman P, Showstack JA. Lower-extremity amputation in people with diabetes: Epidemiology and prevention. Diabetes Care. 1989; 12(1): 24-31. 17. World Hearth Organization. Hearth 21-health for all in the 21st century. Copenhagen. WHO, 1999. 18. -Yüksel A. Diyabetik Ayak Yarasından Korunma. İ.Ü Cerrahpaþa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sempozyum Dizisi No: 67. 2004, s. 101 106. 19. Boultan AJM. The diabetic foot. Med Clin Norh Am. 1988; 72: 1513 30. 20. Frykberg RG, Lavery LA, Pham H, Harvey C, Harkless L, Veves A. Role of neuropathy and high foot pressures in diabetic foot ulceration. Diabetes Care. 1999; 21(10): 1714 19. 21. Wagner FW. Algorithms of diabetic foot case. In: Levin ME, O'Neal, FW, eds. The diabetic Foot. St. Louis. CV Mosby Co, 1983, p. 291. 22. Arıcan Ö, Şaşmaz S. Diyabetik Hastalarda Ayak Bakımı Turkiye Klinikleri J. Med. Sci. 2004; 24: 541 546. 23. Grunfeld C. Diabetic foot ulcers: Etiology, treatment, and preventation. Advences in Internal Medicine 1991; 37: 103 30. 24. Levin MH. Preventing amputation in the patient wıth diabetes. Diabetes Care 1995; 18(10): 1383-94. 25. Young MJ, Veves A, Boulton AJ. The diabetic foot: Aetiopathogenesis and Management. Diab Metab Rew. 1993; 9(2): 109 27. 26. Slovenkai MP. Foot Problems in Diabetes. Med Clin North Am. 1998; 82: 949 71. 27. Türkaslan T, Altındaş M. Diyabetik Ayak Yaraları. Türk Plastik, Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi Dergisi. 2004; 12(1): 55. 28. Brem H, Sheehan P, Boulton AJM. Protocol for treatment of diabetic foot ulcer. The American journal of surgery. 2004; 187: 1S-10S. 29. Lineawear et al. Antimicrobial toxicity. Arch Surg. 1985; 120: 268. 30. Steed DL. Foundation of good ulcer care. Am J Surgery. 1998; 176(Suppl 2A): 20. 31. Edmonds ME. Progress in care of the diabetic foot. Lancet. 1999; 354: 270. 32. Cavanagh PR, Lipsky BA, Bradbury AW, Botek G. Treatment for diabetic foot ulcers. Lancet 2005; 366: 1727,1728. 33. Millington JT, Norris TW. Effective treatment strategies for diabetic foot wounds. J. Fam. Prac. 2000; 49(suppl): 40-48. 34. Saltoğlu N, Diyabetik Ayak Yarasında Mikrobiyoloji ve Antimikrobik Tedavi. İ.Ü Cerrahpaþa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sempozyum Dizisi No: 67. 2004, s. 87 95. 35. West NJ. Systemic antimicrobial treatment of foot infections in diabetic patients. Am J Health Syst Pharm. 1995; 52: 1199 1202. 36. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph WS, Karchmer AW, et al. Infectious Diseases Society of America. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. CID 2004; 39: 885-910. 37. Tükenmez M, Çekin T, Karataş C, Perçin S, Tezeren G. Diyabetik Ayakta Alt Ekstremite www.korhek.org 381

Amputasyonları. C.Ü. Tıp Fakültesi Dergisi. 2005: 27(3); 100 104. 38. Faglia E, Favales F, Aldeghi A, Calia P, et al. Adjunctive systematic hyperbaric oxygen therapy in treatment of severe prevalantly ischemic diabetic foot ulcer. Diabetes Care. 1996; 19: 1338. 39. Agnès R, Huot C, Ekoé JM. Canadian Diabetes Association Technical Review: The Diabetic Foot and Hyperbaric Oxygen Therapy. Canadian Journal Of Dıabetes. 2006; 30(4): 411 421. 40. Tuyet HL, Quynh TTN, Minh HVH, Bich DNT, Dinh TD, Tan DL, et al. The efficacy and safety of epidermal growth factor in treatment of diabetic foot ulcers: the preliminary results. Int Wound J. 2009; 6: 159 166. 41. Levin ME. Foot lesions in patients with diabetes mellitus. Endocrinol. Metab. Clin. 1996; 25: 447. 42. Batkın D, Çetinkaya F. Diabetes Mellitus Hastalarının Ayak Bakımı ve Diabetik Ayak Hakkındaki Bilgi, Tutum ve Davranışları. Sağlık Bilimleri Dergisi (Journal Of Health Sciences) 2005; 14(1): 6 12. 43. Raşa K. Diyabetik ayakta tanı ve tedavi yaklaşımları, in: Erdoğan B (ed). Diyabetik ayak hastalarında cerrahi tedavi. Ankara. 2000, s. 33-39. 44. Boulton AJ, Armstrong DG. Trials in neuropathic diabetic foot ulceration: time for a paradigm shift? Diabetes Care. 2003; 26: 2689-2690. 45. Wagner FW. The Dysvascular foot: A system for diagnosis and treatment. Foot Ankle. 1981; 2: 64 122. 46. Wagner FW. Classification and treatment program for diabetic, neuropathic and dysvascular foot problems. Instructional Course Lectures 28. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1979. 382 www.korhek.org