Tıp Araştırmaları Dergisi: 2010 : 8 (3) :170-176

Tıp Araştırmaları Dergisi: 2010 : 8 (3) :170-176 T AD ARAŞTIRMA Diffüz diabetik makula ödemi olan hastalarda intravitreal triamsinolon asetonid tedavisinin etkinliği Serkan Dağdelen 1, Halil İbrahim Yener 1, Aras Saklamaz 2, Metin Saylık 1, Ahmet Maden 2 1 Van Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz Kliniği Van, 2 İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz Kliniği, İzmir, Türkiye. Özet Bu çalışmada lazer fotokoagülasyon tedavisine dirençli diabetik makuler ödemi olan hastalarda vizüel ve anatomik prognoz üzerine intravitreal triamsinolon asetonid (IVTA) tedavisinin etkileri değerlendirildi. Çalışmaya kliniğimize baş vuran 55 hastanın (37 kadın, 18 erkek) 64 gözü dahil edildi. Tanı fundus muayenesi ve FFA ile konuldu. Tüm hastalara grid lazer fotokoagülasyon tedavisi uygulandı ancak cevap alınamadı. Hastalar 4 mg/0.1 ml IVTA tedavisi aldılar. En iyi düzeltilmiş görme yeteneği (BCVA) Snellen şeması ile tespit edildi ve intraoküler basınç ölçüldü. Biyomikroskopik muayene ameliyat öncesi, 1., 3., 6. ve 12. aylarda yapıldı. Maküler ödem 1. ve 3. aylarda FFA ile değerlendirildi. Tüm hastalar 12 ay takip edildi. Preoperatif BCVA ortalaması 1.11± 0.52 idi. BCVA da ortalama düzelme takiplerin yapıldığı 1.,3., 6. ve 12 aylarda sırası ile 0.96± 0.55, 0.77± 0.45, 0.65± 0.43, 0.67± 0.42 ve 0.75± 0.44 idi. 64 hastanın 24 ünde topikal antiglukomatöz ilaçlarla kontrol edilebilen intraoküler basınç artışı gelişti. Floresein anjiografide makuler ödem takibin yapıldığı 1. ve 3. aylarda 40 gözde (%62.5) önemli ölçüde azaldı.4mg/0.1 ml triamsinolon asetonidin vitreiçi enjeksiyonu diffüz ve klinik olarak önemli Yazışma Adresi: Dr. Serkan Dağdelen Van Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz Kliniği Van, Türkiye. maküler ödem için etkili ve relatif olarak güvenli bir metod olarak görülmektedir. Uzun vadeli etkinliği ve tekrarlayan enjeksiyonlar için gereksinimleri değerlendirecek daha ileri çalışmalara itiyaç vardır. Anahtar Kelimeler: Diabetik makuler ödem, triamsinolon asetonid, lazer fotokoagülasyon Intravitreal triamcinolone acetonide treatment in diabetic macular oedema that is unresponsive to laser photocoagulation treatment Abstract In this study, the effects of intravitreal triamcinolone acetonide (IVTA) on visual and anatomical prognosis in patients with diabetic clinical macular oedema and diffuse macular oedema who are resistant to laser photocoagulation treatment was evaluated. The study consisted of 64 eyes of 55 patients (37 women, 18 men) applied to our clinic. Diagnosis was made by fundus examination and FFA. All of the patients were treated by grid laser photocoagulation but not responded to this procedure. Patients received a 4 mg/0.1 ml IVTA. Best corrected visual acuity (BCVA) was detected Snellen Chart, intraocular pressure was measured and biomicroscopical examination was done preoperatively and in the first week first, third, sixth and twelfth months. Macular oedema was evaluated by FFA at first and third months. All patients have completed 12 months of follow up. Preoperative mean BCVA was 1.11± 0.52. Mean improvements in BCVA measured

171 Dağdelen ve ark. were 0.96± 0.55, 0.77± 0.45, 0.65± 0.43, 0.67± 0.42 ve 0.75± 0.44 at the 1.3.6.12 months follow up intervals respectively. A total of 24/64 (38%) eyes developed an increase in intraocular pressure which were controlled by topical antiglaucomatous medication. In flourescein angiography macular oedema was decreased significantly in 40 (62.5%) eyes at first month and 57 (89.06%) eyes at third month during the follow up. Intravitreal injection of 4 mg/0.1 ml triamcinolone acetonide appears to be an effective and relatively safe therapeutic method for diffuse and clinical significant macular oedema. Further studies are warrented to assess the long-term efficacy and the need for reinjection. Key Words: diabetic macular oedema, triamcinolone acetonide, laser photocoagulation Diabetes mellitus (DM) uzun süredir insanlar tarafından bilinmesine rağmen halen önemli sağlık problemlerinden biridir. İnsülin ve diğer antidiabetik ilaçların keşfi, diabet hastalarının ömürlerinde belirgin bir uzamaya neden olmuştur ve bu uzama sonucu, diğer komplikasyonlarla birlikte diyabetin majör komplikasyonlarından olan retinopatinin görülme sıklığında da büyük bir artış ortaya çıkmıştır. Diabetik retinopati (DRP) görme kayıplarının en önemli nedenlerinden biridir 1. Diabetik hastalardaki görme kaybının başlıca nedeni ise maküla ödemidir. Bu hastaların %29 unda 20 yıl veya daha uzun süre sonunda maküla ödemi geliştiği gözlenmiştir 2. Diabetik maküla ödemli hastaların bir kısmında lazer fotokoagulasyonun yetersiz kalması araştırmacıları farklı tedavi yöntemlerine yöneltmiştir. Bu yöntemlerden birisi de intravitreal kortikosteroid enjeksiyonudur. İntravitreal kortikosteroid enjeksiyonu ilk olarak 1979 da Machemer tarafından önerilmiş ve o günden beri hayvan modellerinde ve insanlar üzerinde araştırılmıştır 3. Bir kortikosteroid süspansiyonu olan Triamsinolon asetonidin deneysel olarak retina damarlarını ve kan-retina bariyerini stabilize ettiği, kapiller geçirgenliğini azalttığı gösterilmiştir4. Yapılan çalışmalarda triamsinolon asetonidin insan retina dokusuna toksik olmadığı gösterilmiştir 5,6. Çalışmamızın amacı laser fotokoagülasyona dirençli diyabetik diffüz maküla ödemli ve erken tedavili diabetik retinopati çalışması (ETDRS) sınıflamasına göre klinik anlamlı maküla ödemi (KAMÖ) tanımına uyan vakalarda intravitreal triamsinolon kullanımının görsel ve anatomik prognoza etkisini araştırmaktır. Gereç ve Yöntem Kliniğimize başvuran, diyabetli 55 hastanın 64 gözü çalışma kapsamına alındı. Maküla merkezini tutan en az iki disk çapında maküler kalınlaşması olan ve ETDRS sınıflamasına göre KAMÖ tanımına uyan hastalar çalışmaya dahil edildi. Tanı klinik muayene ve FFA ile kondu. Tüm hastalara daha önce laser fotokoagülasyon tedavisi uygulanmış, fakat maküla ödemlerinde düzelme gözlenmemişti. Olgulardan 42 sine birer, 22 sine ise ikişer kez grid laser fotokoagülasyon tedavisi uygulanmıştı. Olgulardan 19 una Panretinal fotokoagülasyon (PRP) tedavisi uygulanmıştı. Ondokuz (%34,5) hasta proliferatif, 36 (%65,5) hasta nonproliferatif diabetik retinopati idi. Hipertansiyon 15 (%27,3) hastada mevcutken 40 (%72,7) hastada yoktu. Çalışma kapsamındaki olgularda DM süresi 1 yıl ile 20 yıl arasında değişmekte olup ortalama süre 10,50±6,54 yıldı. Son laser seansının üzerinden dört aydan kısa süre geçmiş olan gözler çalışmaya dahil edilmedi. Daha önce vitreoretinal cerrahi uygulanmış, katarakt mevcut olan, üveit geçirmiş olgular ve glokom veya oküler hipertansiyon tanısı almış hastalar, çalışma kapsamı dışında tutuldu. İntravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonundan bir gün önce tüm gözlerde Snellen eşeli ile düzeltilmiş görme keskinliği alındı ve logmar değerine dönüştürüldü. Aplanasyon tonometrisi ile göz içi basıncı ölçümü yapıldı. Biyomikroskopik ön segment muayenesinin ve indirekt oftalmoskopi ile yapılan arka segment muayenesinin bulguları kaydedildi. Yine tüm olgulara tedavi öncesi FFA çekildi. Maküla ödeminin tedavisi için tüm gözlere birer kez 4 mg triamsinolon asetonid (Kenacort A; 40 mg/ml,bristol-myers Squibb Co, Princeton, NJ) enjeksiyonu, iki gözde de uygulanacak ise önce görme keskinliği daha düşük olan göze uygulandı. İşlem klinik bünyesindeki ameliyathanede, steril şartlarda, aynı hekim tarafından gerçekleştirildi. Enjeksiyon öncesi göze topikal proparakain hidroklorür (Alcaine % 0.5, Alcon Pharmaceuticals, Couvreur) damlatıldı ve göz %5 lik povidon iyodin solüsyonuyla yıkandı. Hazırlanan 0,1 ml içinde 4 mg triamsinolon asetonid insülin enjektörü ve 30 gauge luk bir iğne ile limbusun 3-4 mm gerisinden alt temporal kadrandan vitre içine verildi. Enjeksiyon sonrası iğne geri çekildikten hemen sonra ilacın veya vitrenin geri sızmasını ve konjonktiva kanamasını önlemek için enjeksiyon noktasına pamuk uçlu aplikatör ile hafifçe, kısa süreli basınç uygulandı.

172 Tablo 1. Görme keskinliği ölçümleri N ortalama Tedavi öncesi 64 1.11 ± 0.52 1. hafta 64 0.957 ± 0.549 1.ay 64 0.770 ± 0.450 3.ay 64 0.653 ± 0.428 6.ay 64 0.669 ± 0.418 12. ay 64 0.751 ± 0.441 1,20 1,10 1,00 0,90 0,80 0,70 0,60 *Vo tedavi öncesi Zaman Vo 1. hafta Vo 1. ay Vo 3. ay Vo 6. ay Vo 12. ay Grafik 1. Enjeksiyon öncesi ve sonrasında görme keskinlikleri (ortalama) *Vo: vizyon oküler Enjeksiyondan hemen sonra indirekt oftalmoskopi ile süspansiyonun vitre içindeki dağılımı ve optik sinir başının perfüzyonu kontrol edildi. Gözler 24 saat antibiotikli pomadla kapatılarak hastaların ilk gece başları dik olacak şekilde uyumaları önerildi. 7 gün süre ile günde 4 kez olmak üzere antibiyotikli damla kullanıldı. İntravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonunun ertesi günü tüm hastalar kontrole çağrıldı. Biyomikroskopi ve indirekt oftalmoskopik muayene ile herhangi bir komplikasyonun olup olmadığı araştırıldı. Göz içi basıncı ölçümü yapıldı.. Hastalar gözlerinde ani ve beklenmedik görme azalması, ağrı, kızarıklık gibi şikayetlerin oluşması durumunda vakit kaybetmeden kliniğe başvurmaları konusunda uyarıldı. Tedaviye cevabın izlenmesi için hastalar enjeksiyon sonrası birinci, üçüncü altıncı ve onikinci aylarda kontrole çağırıldı. Takiplerde, Snellen eşeli ile en iyi düzeltilmiş görme keskinlikleri, aplanasyon tonometrisi ile göz içi basınçları, biyomikroskopik muayene ile katarakt oluşumu değerlendirildi ve veri tabanına kaydedildi. İndirekt oftalmoskopik muayene ile vitre içindeki süspansiyonun durumu ve makülanın görünümü değerlendirilip kaydedildi. Birinci ve üçüncü aylarda kontrol fundus fluoresein anjiografileri çekildi. Maküla bölgesinde sızıntı ve geç dönem göllenme olup olmadığı değerlendirildi. Takiplerde göz içi basıncı 21 mmhg nın üzerinde ölçülen hastalara topikal antiglokomatöz ilaç başlandı. Çalışmaya dahil edilen tüm gözler en az 12 ay süreyle takip edildi. Anatomik başarı, maküla ödeminin fundus muayenesinde kaybolması, maküler çukurluğun gözlenmesi, FFA'da maküla ödeminin

173 Dağdelen ve ark. kaybolması, floresein sızıntısının izlenmemesi, sert eksüdaların azalması veya kaybolması olarak kabul edildi. Olguların fundus muayeneleri aynı kişi tarafından yapıldı, gereğinde ikinci bir hekimin fikri alınarak karara bağlandı. Bulgular Yaşları 25 ila 79 arasında (ort: 59.03 ±9.79) değişen 55 hastanın 37 si kadın, 18 i erkekti. Çalışmaya dahil edilen hastaların tamamı en az 12 aylık takip süresini tamamladı. Bu süre içinde, herhangi bir sebeple çalışma kapsamından çıkarılan göz olmadı. Gözlerin intravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonundan bir gün önceki görme keskinlikleri ortalaması logmar değerlerine göre 1.11 ± 0.52, göz içi basınçları ortalaması 15.61±1.92 mmhg olarak bulundu. Tüm gözlerin tedavi öncesi FFA larında maküla merkezini, yani foveal avasküler bölgeyi de kapsayacak şekilde, iki veya daha fazla disk çapı büyüklükteki bir alana yayılmış diffüz veya ETDRS sınıflamasına göre KAMÖ tanımına uyan sızıntı izlenmekteydi. Gözlerin 1. hafta, 1. ay, 3. ay, 6. ay ve 12. aylarda yapılan en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ölçümleri logmar değerlerine göre sırasıyla ortalama 0.96 ± 0.55, 0.77 ± 0.45, 0.65 ± 100 80 60 40 20 Sızıntı azalan Sızıntı artan veya değişmeyen 0 FFA 1 AY Zaman FFA 3 AY Grafik 2. Hastaların tedavi sonrası FFA bulgu oranları (%) Resim 1a. Tedavi öncesi ve 1. ay FFA örneği (olgu 16) 0.43, 0.67 ± 0.42 ve 0.75 ± 0.44 olarak bulundu. (Tablo 1), (Grafik 1) Birinci hafta, birinci, üçüncü, altıncı ve onikinci aylarda görme keskinlikleri ile işlem öncesindeki görme keskinlikleri arasındaki farklar istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.05). En iyi düzeltilmiş görme keskinliklerinde birinci haftada ortalama 0.15 ± 0.03; birinci ayda ortalama 0.34 ± 0.07; üçüncü ayda ortalama 0.45 ± 0.09; altıncı ayda ortalama

174 Resim 1b. 1. ay FFA ve 3. ay FFA örneği (olgu 16) 0.44 ± 0.10 ve onikinci ayda ortalama 0.36 ± 0.08 lük artış izlendi (Grafik 2.). Birinci hafta sonunda 29 gözün görme keskinliğinde artış tespit edildi (%45.31). Yirmi altı gözün görme keskinliğinde değişiklik olmadı (%40.62). Dokuz gözün görme keskinliğinde bir sıra gerileme izlendi (%14.06). Birinci ay sonunda 52 gözün görme keskinliğinde artış tespit edildi.(%81.25). 10 gözün görme keskinliğinde değişiklik olmadı (%15.62). 2 gözün görme keskinliğinde bir sıra gerileme izlendi (%3.12). Üçüncü aydaki kontrol muayenelerinde 58 gözün görme keskinliğinin tedavi öncesine göre arttığı tespit edilirken (%90.62), 6 gözün görme keskinliğinde değişiklik izlenmedi (%9.37). Altıncı ayda, tedavi öncesine göre 55 gözün görme keskinliğinde artış (%85.93), 9 gözün görme keskinliğinin işlemden önceki seviyede olduğu gözlendi.(%14.06) onikinci ayda, tedavi öncesine göre 52 gözün görme keskinliğinde artış (%81.25), 2 gözünkinde ise azalma (%3.12) mevcuttu. onikinci ayda 10 gözün görme keskinliğinin işlemden önceki seviyede olduğu gözlendi (%15.62). Görme keskinliği tedavi öncesinde snellen eşeline göre 0,1 altında olan olgular ile 0,1 ve üzerinde olan olgular tedavi sonrası 12. ayda görme keskinliği artışı yönünden karşılaştırıldığında görme keskinliği 0,1 ve üzerinde olanlarda istatistiksel olarak anlamlı bir görme artışı olduğu görüldü (p<0.05). Görme keskinliği 0,3 altında olanlar ile 0,3 ve üzerinde olanlar karşılaştırıldığında da benzer sonuçlar elde edildi. Tedavi sonrası birinci ayda çekilen FFA larında 64 olgudan 40 ında (%62.5) maküla bölgesindeki sızıntı ve geç dönem göllenme bulgularında bariz düzelme izlendi. Üçüncü ayda çekilen kontrol anjiografilerinde 64 gözün 57 sinde belirgin düzelme izlendi (%89.06) (Resim1) (Grafik 2). Tip 1 DM olan hastalar ile Tip 2 DM olan hastalar arasında görme keskinlikleri açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmedi. (p=0.072 ve p > 0.05) Diyabetik retinopati evresi ile maküla ödemine cevap arasındaki ilişki değerlendirildi. 1. ayda FFA'da maküla ödemi azalan hastaların 28 i NPDR tanısı almışken, 12 si PDR tanısı almıştı. Bu farklılık istatistiksel olarak anlamlı bulundu. (p=0.44 ve p>0.05) 3.ayda FFA'da maküla ödemi azalan hastaların 36 sı NPDR tanısı almışken, 21'i PDR tanısı almıştı. Bu farklılık ki kare testi ile istatistiksel olarak anlamlı bulundu. (p=0.043 ve p<0.05) PDR tanısı alan hastalarda enjeksiyondan sonra geç dönemde maküla ödemi daha sık izlendi. Enjeksiyon sonrası 1. gündeki ortalama göz içi basıncı 18.13 ± 2.72 mmhg olarak saptanıp göz içi basınçlarında ortalama %16.14 lük artış gözlendi. Takip süresince 24 gözde göz içi basıncı 21 mmhg dan büyük olarak ölçüldü. Tüm göz içi basınçları topikal antiglokomatöz tedavisi ile takip süresince 21 mmhg nın altına düştü. GİB artışları nedeniyle 24 göze (%38) topikal antiglokomatöz tedavi başlandı. Çalışma grubundaki gözlerden dokuzunda takip sonunda katarakt gelişimi gözlendi (%14.06). Katarakt gelişen hastalardan ikisine katarakt ameliyatı uygulandı. ( %3.12). Enjeksiyona bağlı retina dekolmanı, vitre içi kanama veya endoftalmi gibi komplikasyonlara rastlanmadı. Enjeksiyon sonrası subkonjonktival hemoraji gelişen olgu sayısı 22 idi (%34.37). Tartışma Kan retina bariyerinin bozulmasında iskemik retinanın salgılamış olduğu permeabilite faktörlerinin rolü büyük olup damar geçirgenliğini arttıran mediatörlerden biri de prostaglandinlerdir. Kortikosteroidler araşidonik asit yolunu inhibe ederek prostaglandin sentezini bloke etmekte, dolayısı ile enflamasyonu

175 Dağdelen ve ark. azaltmakta, fibroblast proliferasyonu ve granülasyon dokusu oluşumunu inhibe etmekte, aynı zamanda maküla ödemi gelişmesinde rolü olan VEGF üretimini azaltarak vasküler yapıyı stabil hale getirmektedir 7. Kalsiyum kanal blokajı yoluyla da ödemin çözülmesine yardımcı olur 8. İntravitreal steroidler vazoaktif endoteliyal büyüme faktörü inhibisyonu, antienflamatuar etki ve endotel hücrelerinin sıkı bağlantılarını iyileştirme yoluyla maküla ödemi üzerine olumlu etkilerini göstermektedirler 9. Machemer ve ark. yaptıkları klinik ve deneysel çalışmalarda kortikosteroidlerin doğrudan gözün içine verilebileceğini ve bunun tedavi etkinliğini yükselteceğini ve intraoküler inflamasyonu ve proliferasyonu önlemede etkili bir yöntem olduğunu göstermişlerdir 10. Suda çözünebilir kortikosteroidler intravitreal uygulama sonrası 24 saat içinde gözden elimine olurken, kristal formu olan triamsinolonun yarılanma zamanı yaklaşık 18 gün sürmekte ve gözden eliminasyon süresi ortalama 2-3 ayı bulmaktadır ve 21 ile 41 gün arasında gözle görülebildiği ve herhangi bir toksisite göstermediği belirtilmektedir 11. İVTA'nun dozu ile ilgili kesinlik kazanmış bir veri bulunmamakla beraber güncel uygulama dozu 2.5-5mg dır. İntravitreal triamsinolon enjeksiyonu uygulaması oldukça kolaydır. Bazı yazarlar maküla önünde birikimi ve oluşabilecek geçici görme bulanıklığını önlemek için alt temporal kadrandan uygulamayı önermektedir 12. Biz de uygulamayı 0.1cc içinde 4mg olacak şekilde alt temporal kadrandan yaptık. Bu kadran kapak altında kaldığı için endoftalmi riski azalmaktadır. İntravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonu sonrası birinci haftada hastalarda karaltı hissi oluştu, bu sürenin sonunda tüm olgularda triamsinolon alt kadrana çöktü. Çalışmamızda retina dekolmanı, retinal yırtık, vitreus hemorajisi, enfeksiyöz olan ve olmayan endoftalmiler gibi komplikasyonlara rastlanmadı. Uygulamanın tamamen steril koşullarda uygulanması endoftalmi oluşmamasında etkili olmuş olabilir. Avcı ve ark. yaptıkları çalışmada kronik diffüz maküler ödemi olan 59 göze (36 hasta) 4 mg intravitreal triamsinolon asetonid tedavisi uygulamışlar. Ortalama görme keskinliği tedavi öncesi 0.17 ± 3.4 iken 3. ayda maksimum 0.30 ± 3,3 olarak izlenmiş. İntravitreal triamsinolon asetonid tedavisi sonrası birinci ve üçüncü aylarda çekilen FFA'da tüm olgularda maküla ödeminin gerilediğini gözlemlemişler fakat maküler ödemi altıncı ayda 29 (%49) ve 9. ayda 21 (%71) gözde tedavi öncesi seviyede saptamışlardır 13. Karaçorlu ve ark. çalışmalarında 4 mg İVTA uygulanan hastaların 3. ayda %66 6. ayda %83 oranında görme keskinliği artışının olduğu ve hiçbir hastada görme azalması olmadığı tesbit edilimiştir 14. Demir ve ark çalışmalarında da benzer sonuçlar elde edilmiştir 15. Yeksel ve ark çalışmasında 1. ayda % 63, 3.ayda %43 6. ayda %3 oranında görme keskinliği artışı elde edilmiştir. Aynı çalışmada glokom gelişme oranı %36, katarakt %17 oranında görülürken hiç endoftalmiye rastlanmamıştır 16. Özcura ve ark çalışmaları da benzer sonuçlar göstermektedir 17. Bizim çalışmamızda düzeltilmiş görme keskinliklerinde birinci haftada ortalama 0.15 ± 0.03; birinci ayda ortalama 0.34 ± 0.07; üçüncü ayda ortalama 0.45 ± 0.09; altıncı ayda ortalama 0.44 ± 0.10 ve onikinci ayda ortalama 0.36 ± 0.08 lük artış izlendi. Görme keskinliklerindeki bu artış ile işlem öncesindeki görme keskinlikleri arasındaki farklar istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.05). Diabetik maküler ödem nedeniyle 4mg/0.1ml intravitreal triamsinolon tedavisi sonrası görme keskinliğinde uygulama öncesine göre 3. ayda maksimum artış sağlandı fakat bu artış 6. ayda ve özellikle 12. ayda belirgin şekilde azaldı. Hastaların kontrollerde endokrinoloji konsültasyonu ile metabolik kontrollerini yaptırmamızın da takip sonundaki görme keskinliklerinin başlangıç görme keskinliklerine göre daha iyi olmasında etkili olduğunu düşünmekteyiz. Çalışmamızın sonuçları literatür ile uyumlu olarak saptandı. Tedavi öncesi görme keskinliği daha iyi olan olgularda tedavi sonrası daha fazla görme artışı olacağını düşünmekteyiz. Elimizdeki imkansızlıklar nedeniyle maküler bölgeye ait anatomik değerlendirmenin OCT yerine FFA ile yapılması daha objektif değerlendirmeyi engellemiş olabilir. Sonuç olarak; intravitreal triamsinolon asetonid konvansiyonel lazer fotokoagülasyona yanıt vermeyen diabetik maküla ödeminin tedavisi için iyi bir yöntemdir. Diabetik maküla ödeminde intravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonu görme keskinliğini arttırmakta ve maküla ödem tedavisinde oldukça etkili olmaktadır. İntravitreal triamsinolon asetonid uygulama dozu, etkinlik süresi, tekrar ne zaman yapılması gerekliliği belirsizdir. Özellikle maküla ödemindeki nüksler ve tekrar tedavi kriterleri açısından daha uzun süreli değerlendirmeler gerekmektedir. İntravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonunun etkisini tam olarak değerlendirebilmek için çok merkezli, randomize, plasebo kontrollü ve karşılaştırmalı araştırmalar yapılması gerekmektedir. Kaynaklar 1. Moss SE, Klein R, Klein BE. The 14-year incidence of visual loss in a diabetic population. Ophthalmology 1998; 105: 998-1003.

176 2. Klein R, Klein BE, Moss SE. Visual impairment in diabetes. Ophthalmology 1984; 91: 1-9. 3. Jonas JB, Hayler JK, Sofker A Panda- Jonas S. Intravitreal injection of crystalline cortisone as adjunctive treatment of proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 2001;131:468 71. 4. Wilson CA, Berkowitz BA, Sato Y, et al. Treatment with intravitreal steroid reduces blood-retinal barrier breakdown due to retinal photocoagulation. Arch Ophthalmology 1992;110:1155-9. 5. Jonas JB, Hayler JK, Panda- Jonas S. Intravitreal injection of crystalline cortisone as adjunctive treatment of proliferative vitreoretinopathy. Br J Ophthalmol 200;84:1064-67. 6. Greenberg PB, Martidis A, Rogers AH, Duker SJ, Reichel E. Intravitreal triamcinolone acetonide for macular oedema due to central retinal vein occlusion. Br J Ophthalmol 2002;86:247-48 7. Kim YH, Chung IY, Choi MY, Kim YSTriamcinolone suppresses retinal vascular pathology via a poten interruption of proinflammatory signal-regulated activation of VEGF during a relative hypoxia. Neurobiol Dis. 2007 Jun;26(3):569-76 8. Sze PY, Iqbal Z. Glucocorticoid action on depolarizationdependent calcium influx in brain synaptosomes. Neuroendocrinology 1994; 59: 457 465. 9. Saatçi AO: Diabetik Makulopatide Medikal Tedavi, Ret-Vit:2004:12: özel sayı,267-270. 10. Machemer R, Sugita G, Tano Y. Treatment of intraocular proliferations with intravitreal steroids. Trans Am Ophthalmol Soc. 1979;77:171-180. 11. Thall EH. Dosage of intravitreal triamcinolone.am J Ophthalmol. 136(6): 1192; author reply, 1192-3 2003. 12. Jonas JB, Kreissig I, Degenring RF. intravitreal triamcinolon acetonide for pseudophakic cystoid macular edema. Am J Ophthalmol 2003;136:384-6 13. Avci R, Kaderli B, Akalp FD. Intravitreal triamcinolone injection for chronic diffuse diabetic macular oedema. Clin Experiment Ophthalmol. 2006 Jan-Feb;34(1):27-32. 14. Karaçorlu M, Özdemir M, Karaçorlu S, et al. Intravitreal triamcinolone as a primary therapy in diabetic macular edema. Eye 2005; 19:382-386. 15. Demir MN, Unlu N, Acar MA, ve ark. Diabetik maküla ödeminde intravitreal triamsinolon tedavi etkinliğinin optik kohorens tomografi ile takibi. Retina- Vitreus 2007;15:160-164. 16. Yüksel BY, Yeniad B, Tuncer S ve ark. Klinik Olarak Anlamlı Diyabetik Makula Ödeminde İntravitreal Triamsinolone Asetonid Enjeksiyonu Sonrası Görsel Sonuçlar Ve Komplikasyonlar. TOG 2009;39:205-210. 17. Özcura F, Dündar OS, Kır E, Aydın S, Aktunç T Diabetik Makula Ödemi Tedavisinde İntravitreal Triamsinolon Asetonid. Retina-Vitreus 2008;16:197-202