DENEYSEL SKEMK OPTK NÖROPATDE VAZOPRESN V 1 RESEPTÖR ANTAGONSTNN OPTK SNR KAN AKIMI OTOREGÜLASYONUNA ETKS

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "DENEYSEL SKEMK OPTK NÖROPATDE VAZOPRESN V 1 RESEPTÖR ANTAGONSTNN OPTK SNR KAN AKIMI OTOREGÜLASYONUNA ETKS"

Transkript

1 T.C. ÇUKUROVA ÜNVERSTES TIP FAKÜLTES GÖZ HASTALIKLARI ANABLM DALI DENEYSEL SKEMK OPTK NÖROPATDE VAZOPRESN V 1 RESEPTÖR ANTAGONSTNN OPTK SNR KAN AKIMI OTOREGÜLASYONUNA ETKS Dr. Sevinç GÖKÇE TIPTA UZMANLIK TEZ TEZ DANIMANI Prof. Dr. Gülhanım HACIYAKUPOLU ADANA-2006

2 T.C. ÇUKUROVA ÜNVERSTES TIP FAKÜLTES GÖZ HASTALIKLARI ANABLM DALI DENEYSEL SKEMK OPTK NÖROPATDE VAZOPRESN V 1 RESEPTÖR ANTAGONSTNN OPTK SNR KAN AKIMI OTOREGÜLASYONUNA ETKS Dr. Sevinç GÖKÇE TIPTA UZMANLIK TEZ TEZ DANIMANI Prof. Dr. Gülhanım HACIYAKUPOLU Bu Tez Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Aratırma Fonu Tarafından Desteklenmitir PROJE NO: TF 2006 LTP 18 ADANA-2006

3 TEEKKÜR Uzmanlık eitimim süresince teorik bilgi ve pratik becerilerimi kazanmamda katkıları bulunan Göz Hastalıkları Anabilim Dalı Öretim Üyelerine, tezim konusunda bilimsel katkılarını esirgemeyen sayın tez hocam Prof. Dr. Gülhanım Hacıyakupolu na, bu deneysel çalımanın yapılmasındaki katkı ve yardımlarından dolayı; Patoloji Anabilim Dalı ndan sayın Prof. Dr. Suzan Zorludemir e, Histoloji Anabilim Dalı ndan sayın Prof. Dr. Sait Polat a, Biyokimya Anabilim Dalı ndan sayın Prof Dr. Kıymet Aksoy ve Dr. ule Menziletolu Yıldız a, Tıbbi Bilimler Deneysel Aratırma ve Uygulama Merkezi nden sayın Veteriner Dr. Kenan Dalıolu na, Biyoistatistik Anabilim Dalı ndan sayın Prof. Dr. Refik Burgut a teekkürlerimi sunarım. i

4 ÇNDEKLER Sayfa No TEEKKÜR ÇNDEKLER TABLO LSTES EKL LSTES KISALTMA LSTES ÖZET ABSTRACT i ii iv v vii viii ix 1. GR VE AMAÇ 1 2. GENEL BLGLER Optik Sinir Anatomi ve Histolojisi Optik Sinir Beslenmesi Optik Sinir Baı Kan Akımı Otoregülasyonu skemik Optik Nöropati Patogenezi skemik Optik Nöropati Sınıflaması ve Klinii Retrobulber Hematom ve skemik Optik Nöropati Superoksit Dismutaz skemik Optik Nöropati Tedavisi Vazopresin ve Vazopresin Reseptör Antagonistleri GEREÇ VE YÖNTEM Deneysel Aama Elektron Mikroskopi Iık Mikroskopi 26 ii

5 3.4. Superoksit Dismutaz Enzim Tayini BULGULAR Fundus Muayenesi ve ntraoküler Basınç Ölçümü Bulguları Optik Sinir Superoksit Dismutaz Düzeyleri Iık ve Elektron Mikroskopi Bulguları TARTIMA SONUÇLAR KAYNAKLAR ÖZGEÇM 70 iii

6 TABLO LSTES Tablo no: Sayfa no: Tablo 1. SOD enzim tayini için kullanılan tampon, mikst substrat ve 27 ksantin oksidaz miktarları Tablo 2. Grup I, II ve III optik sinir SOD enzim düzeyleri (Ünite/gram protein) 29 iv

7 EKL LSTES ekil no: Sayfa no: ekil 1. Schiotz tonometre ile IOP ölçümü 23 ekil 2. Heparinize enjektördeki kanın retrobulber enjeksiyonu 23 ekil 3. Retrobulber hematom oluturulmu tavan gözünde ekzoftalmus, 24 kemozis ve pupiller dilatasyon ekil 4. Enükleasyon sonrası glob ve optik sinir 24 ekil 5. Error bar grafiinde Grup II ve Grup III IOP deerlerinin zamana 28 göre deiimleri ekil 6. Box-plot grafiinde grup I, II ve III sa göz optik sinir SOD enzim 30 düzeylerinin daılımı ekil 7. Box-plot grafiinde grup I, II ve III sol göz optik sinir SOD enzim 31 düzeylerinin daılımı ekil 8. Box-plot grafiinde grup I, II ve III optik sinir SOD enzim düzeylerinin 32 daılımı ekil 9. Normal görünümde optik sinir ve sinir kılıfı (H-E X400) 33 ekil 10. Normal akson demetleri (BR X200) 34 ekil 11. Normal myelin kılıf ve aksonal daılım (TB X1000) 35 ekil 12. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 37 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısını koruduu görülmektedir. Miyelinli sinir demetlerini dıtan saran normal yapıda bir astrosit (As) izlenmektedir. Astrositin çekirdek ve sitoplazmik özellikleri normal yapıdadır. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X12400) ekil 13. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 38 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısını koruduu görülmektedir. Miyelinli sinir lifleri arasında bulunan normal yapıda bir oligodendrosit (Od) izlenmektedir. Oligodendrosit in çekirdek (Ç) ve sitoplazmik özellikleri normal yapıdadır. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrositlere ait sitoplazmik uzantılar (uz) izlenmektedir (X12400) ekil 14. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 39 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısını koruduu görülmektedir. Akson (a) içerisinde normal yapıda mitokondriyon (m) ve nörotübüllerin (*) varlıı görülmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrositlere ait sitoplazmik uzantılar (u) izlenmektedir (X12400) ekil 15. Sinir kılıfında kalınlama, proliferasyon, interstisyel ödem, boyanma 40 younluunda azalma (H-E X200) v

8 ekil 16. Sinir kılıfında kalınlama, akson younluunda azalma ve düzensizlik 41 (BR X400) ekil 17. Yaygın aksonal ödem, genileme ve dejenerasyon (TB X1000) 42 ekil 18. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 44 Sinir lifleri arasında yer alan bir oligodendrosit (Od) izlenmektedir. Oligodendrosit çekirdeinde (Ç) kromatin kümelemesi dikkati çekmektedir. Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, akson ile miyelin kılıf arasında bolukların olutuu (*), bazı alanlarda miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı (oklar) dikkati çekmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X12400) ekil 19. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 45 Sinir lifleri arasında yer alan oligodendrositlerde (Od) çekirdeklerde (Ç) kromatin kümelemesinin meydana geldii görülmektedir. Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, bazı sinir liflerinde miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı dikkati çekmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X10100) ekil 20. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 46 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, akson içerisinde organel harabiyetleri ve miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı (oklar) dikkati çekmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X12400) ekil 21. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 47 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, akson bütünlüünün yer yer kaybolduu, akson içerisinde yer alan mitokondriyonlarda (m) genileme ve iç membranlarında parçalanma dikkati çekmektedir. Bazı sinir liflerinde miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı (oklar) izlenmektedir (X10100) ekil 22. Hafif interstisyel ödem ve boyanma younluunda azalma (H-E X400) 48 ekil 23. Aksonal çatıda fokal düzensizlik ve dejenerasyon (BR X400) 49 ekil 24. Geni alanlarda korunmu aksonal yapılar yanısıra yer yer genilemi 50 aksonlar (TB X1000) ekil 25. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 52 Sinir lifleri periferinde yer alan astrositlerde (As) çekirdekte (Ç) heterokromatin kümelemesi, sitoplazmada lizozomlarda (ly) ve filamentöz yapılarda (fy) artıın meydana geldii görülmektedir. Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, bazı sinir liflerinde miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı dikkati çekmektedir(oklar). Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X10100) ekil 26. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. Sinir lifi 53 demetleri arasında yer alan bir oligodendrosit (Od) görülmektedir. Oligodendrositte çekirdek (Ç) ve sitoplazmik organellerin normal yapıda olduu izlenmektedir. Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) nisbeten normal yapısını koruduu dikkati çekmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X10100) vi

9 KISALTMA LSTES AON BR C/D EM GDNF H-E IM IOP.M. ON LASIK : Anterior skemik Optik Nöropati : Bielschowsky Retikülin : Cup/Disk : Elektron Mikroskopi : Glial Hücre Kökenli Nörotrofik Faktör : Haemotoksilen-Eozin : Iık Mikroskopi : ntraoküler Basınç : ntramüsküler : skemik Optik Nöropati : Laser In Situ Keratomileusis LPB-PAS : Miyelin histokimyasal boyası NAON PON SOD T-B : Non Arteritik skemik Optik Nöropati : Posterior skemik Optik Nöropati : Superoksit Dismutaz : Toluidine-Blue vii

10 ÖZET Deneysel skemik Optik Nöropatide Vazopresin V 1 Reseptör Antagonistinin Optik Sinir Kan Akımı Otoregülasyonuna Etkisi Optik sinir baı kan akımı otoregulasyonu iskemik optik nöropati etyopatogenezinde önemli rol oynar. Çalımamızda, vazopresin V 1 reseptör antagonistinin deneysel iskemik optik nöropatide oluan biyokimyasal ve ultrastrüktürel deiikliklere etkisini inceledik. Denek olarak kullanılan 13 tavan üç gruba ayrıldı. Grup I; 3, Grup II ve III ise 5 er tavandan oluturuldu. Grup I kontrol grubu idi. Tüm tavanların deneyin balangıcında, grup II ve III teki tavanların hematom oluturulduktan sonra ve yine tüm tavanların enükleasyondan önce fundus muayenesi ve intraoküler basınç ölçümleri yapıldı. Grup II deki deneklere retrobulber hematom oluturulduktan 7 saat sonra bilateral enükleasyon yapıldı. Grup III e ise retrobulber hematom oluturulmasından 6 saat sonra peribulber 100 ng/2 µl [deamino-pen 1, O-Me-Tyr 2, Arg 8 ]-Vasopressin (potent vazopresin V 1 reseptör antagonisti) enjekte edildi. Bir saat sonra bilateral enükleasyon yapıldı. Tüm gruplarda enükleasyon sonrası optik sinir biyokimyasal ve histopatolojik olarak incelendi. Enükleasyon öncesi ölçülen intraoküler basınç deerleri grup II ile kıyaslandıında grup III de anlamlı derecede düük bulundu (p<0.05). Grup I, II ve III optik sinir superoksit dismutaz enzim düzeyleri karılatırıldıında, grup I deki enzim düzeyinin grup II ve III den istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek olduu görüldü (p=0.02). Grup II de superoksit dismutaz düzeyi en düük bulundu. Grup III deki optik sinir superoksit dismutaz düzeyinin, grup I deki deerler kadar yüksek olmasa da, grup II deki deerler kadar düük olmadıı görüldü. Histopatolojik iskemik deiiklikler grup II de en belirgin olup, grup III de iskemi bulgularında gerileme saptandı. Sonuç olarak, Vazopresin V 1 reseptör antagonistinin iskeminin neden olduu biyokimyasal ve ultrastrüktürel deiiklikleri azaltmada etkili olduu kanaatine varıldı. Anahtar Sözcükler: Deneysel iskemik optik nöropati, superoksit dismutaz, ultrastrüktürel deiiklikler, vazopresin V 1 reseptör antagonisti. viii

11 ABSTRACT Effect of Vasopressin V 1 Receptor Antagonist on Optic Nerve Blood Flow Autoregulation in Experimental Ischemic Optic Neuropathy Autoregulation of optic nerve head blood flow plays an important role in the etiopathogenesis of ischemic optic neuropathy. In our study, we evaluated the effect of vasopressin V 1 receptor antagonist on biochemical and ultrastructural changes caused by experimental ischemic optic neuropathy. The study group consisted of 13 rabbits. The subjects were divided into three groups. Group I consisted of 3 rabbits wheras group II and III consisted of 5 rabbits. Group I was the control group. All of the rabbits underwent fundus examination and intraocular pressure measurement prior to the experiment, following the formation of retrobulbar haematoma and before enucleation. The subjects in group II underwent bilateral enucleation 7 hours following the formation of retrobulbar haematoma. Group III underwent peribulbar 100 ng/2 µl [deamino-pen 1, O-Me-Tyr 2, Arg 8 ]-Vasopressin (vasopressin V 1 receptor antagonist) injection six hours following the formation of retrobulbar haematoma. We enucleated both of the globes one hour after the injection. All of the optic nerves underwent biochemical and histopathological examination. Intraocular pressure values measured before enucleation were found to be lower in group III in comparison to group II, and this was statistically significant (p<0.05). Superoxide dismutase levels were higher in group I than the other two groups (p=0.02). Group II had the lowest superoxide dismutase level. Super oxide dismutase levels in group III were not as high as the levels in group I, but were not as low as the levels in group II. Histopathological ischemic changes were found to be more prominent in group II, wheras ischemic changes were found to be regressed in group III. We suggest that vasopressin V 1 receptor antagonist can be effective in reducing the biochemical and ultrastructural changes caused by ischemia. Key Words: Experimental ischemic optic neuropathy, superoxide dismutase, ultrastructural changes, vasopressin V 1 receptor antagonist. ix

12 1. GR VE AMAÇ skemik optik nöropati (ON); sık rastlanılan, özellikle 50 ya üzerinde görülen, ani ve arısız görme kaybı, görme alanı defektleri ve optik disk ödemi ile karakterize bir hastalıktır 1. ON patogenezinde, optik sinir baının vasküler yetersizlii önemli rol oynar. Arteriyel hipertansiyon veya hipotansiyon, hipertansif hastalarda kan basıncının ani dümesi, noktürnal arteriyel hipotansiyon, düük oftalmik arter kan basıncı, kardiovasküler hastalıklar, vazospastik bozukluklar, diabetes mellitus, koagulasyonfibrinolitik sistem anomalileri, hiperlipidemi, sigara ve dier sistemik dolaım hastalıkları, optik sinir baı vasküler yataında perfüzyon basıncının dümesine yol açar. Optik sinir baı kan akımı perfüzyon basıncı ile doru, kan akımına direnç ile ters orantılıdır. Optik sinir baı kan akımı; kan akımına direnç, kan basıncı ve intraoküler basınç olmak üzere üç parametreye balıdır. Optik sinir baı kan akımının kontrolünde otoregülasyon önemli rol oynar. Arteriyel hipertansiyon, hiperkolesterolemi, ateroskleroz, endotel disfonksiyonu gibi nedenler otoregülasyonu bozar. Endotelyal disfonksiyon en çok diabet, hipertansiyon, ateroskleroz, kardiovasküler hastalıklar ve vazospazmda görülür 2. Vazopresin, posterior hipofizden salınan, antidiüretik ve vazopresör etkilere sahip peptid yapıda bir hormondur. V 1 reseptörleri vasküler düz kas hücrelerinde bulunur ve vazokonstrüksiyona aracılık eder. Vazopresinin V 1 reseptörleri aracılıı ile olan vazokonstrüktör etkisinin spesifik antagonistleri mevcuttur 3. Aratırmamızda; retrobulber hematom oluturduumuz tavanlarda, hematomun sebep olduu travma ve kan yıkımı sonucu ortaya çıkan ürünlerin indükledii ekosanoid, lökotrien, serbest oksijen radikallerinin sentezinde artma ve özellikle oksihemoglobinin oftalmik artere etkisi ile vazospazm gelitirerek optik sinirde iskemi oluturmayı amaçladık. Optik sinir arter endotelinin iskemiye cevap olarak salgıladıı vazodilatatör ajanları stimüle etmek amacı ile uyguladıımız vazopresin V 1 reseptör antagonistinin optik sinir iskemisinde meydana gelen biyokimyasal ve ultrastrüktürel deiikliklere etkisini inceledik. 1

13 2. GENEL BLGLER 2.1. Optik Sinir Anatomi ve Histolojisi Optik sinir 1.2 milyon retinal ganglion hücre aksonundan oluur. Aksonlar sinir lifi tabakasını oluturup, lateral genikulat cisimde, pretektumda, superior kollikulusta, aksesuar optik nukleusta ve hipotalamustaki suprakiazmatik nukleusta sinaps yaparlar. Optik sinir dier kranial sinirlerden farklı olarak beyin traktüsüne benzer. Santral sinir sistemi bölümleri gibi dura, araknoid, ve pial membranları içeren meninkslerle çevrelenmitir. Lamina kribrozanın gerisinde oligodendrositler tarafından miyelinizasyonu tamamlanıp, beyaz cevherdeki gibi astrositler tarafından desteklenirler. Periferik sinirlerde ise miyelinizasyon Schwann hücreleri tarafından yapılır. Optik sinirin rejenerasyon kapasitesi yoktur 4. Optik sinir anatomik olarak 4 kısımda incelenir: a) ntraoküler kısım: Primer olarak retina ganglion hücre aksonlarının birlemesiyle oluur. Üç tane nonnöronal hücre içerir: Astrositler, kapiller asosiye hücreler ve fibroblastlar. Optik sinir baı geçi için major bölgeyi oluturur, çünkü bu bölgede sinir lifleri; a) ntraoküler basıncın daha yüksek olduu bir bölgeden, basıncın daha düük olduu optik sinirin retro-orbital segmentine geçerler. Retro-orbital segmentin basıncı intrakranial basınca eittir. b) Kan akımını santral retinal arterden salarken posterior siliyer ve oftalmik arterin dallarından beslenmeye balarlar. c) 90- derece dönüp lamina kribrozaya girerler. d) Lamina kribrozanın gerisinde miyelinli hale gelirler. Lamina kribroza glial hücre ve ba dokusu plaklarından oluur. Üzerinde optik sinir aksonlarının geçtii delik mevcuttur. Lamina kribrozanın fenestrasyonları sıkı bir bariyer oluturarak basıncın daha yüksek olduu intraoküler ortamla retrolaminar dokuları ayırır. Lamina kribrozadaki hücreler ve optik sinir baındaki astrositler nörotrofin ve glial hücre kökenli nörotrofik faktör (GDNF) salgılarlar. Bu durum aksonların devamlılıı için önemli olabilir ancak retina ganglion hücrelerinin GDNF reseptörü salgıladıkları bilinmemektedir. Lamina kribrozanın yapısındaki deiiklikler nöronlara hasar verebilir. Artmı intraoküler basınç; a) Ekstraselüler matrikste deiiklie neden olur, sonucunda lamina kribroza geriye doru yer deitirir. b) Lamina kribrozanın por büyüklüünü deitirir. c) Daha yüksek translaminar basınç gradientine neden olur. d) Astrositlerden nitrik oksit açıa çıkararak nöron ölümüne neden olur. Benzer olarak artmı intrakranial basıncın perinöral subaraknoid aralıktan 2

14 optik sinir baına iletilmesi sonucunda lamina kribroza öne doru yer deitirir, bu da aksonlarda hasar yaratır. Optik sinir baının toplam doku hacmiyle karılatırıldıında ekstraselüler alan daha küçüktür. yonların, moleküllerin, veya sıvının ekstraselüler alana difüzyonu aksonal fonksiyonu deitirebilir. Normalde moleküllerin optik sinir baındaki intravasküler alana serbest difüzyonu, kapiller endotel hücreleri arasındaki sıkı balarla sınırlanır. Bununla birlikte, optik sinir baı yüzeyinde interselüler moleküler difüzyona engel yoktur. Sıvı koroidden optik sinir ekstraselüler alana, veya vitreus ve serebrospinal sıvı arasında optik sinir baı üzerinden hareket edebilir. Optik sinir baının görünümü skleral kanalın büyüklüüne ve optik sinirin gözü hangi açıyla terk ettiine balı olarak deiir. Geni skleral kanal, artmı fizyolojik cup büyüklüüyle orantılıdır. Küçük optik sinir cup, daha küçük skleral kanalla uyumludur. Küçük cup/disk (C/D) oranına sahip hastalar nonarteritik, anterior iskemik optik nöropati için adaydır. Optik sinir baının büyüklüüyle fotoreseptör, retina ganglion hücre aksonları, retina yüzey alanı arasında pozitif korelasyon mevcuttur 5. b) Orbital kısım: 25 mm uzunlukta ve gevek yapıdadır. Bu durum optik sinirde gerilim yaratmadan gözün her yöne hareketine izin verir. Gevek yapı aynı zamanda optik sinir tam olarak gerildiinde 9 mm proptozise olanak tanır. Sinir lifi demetleri arteriol, venül ve kapiller damarlar içeren ba dokusu septalarıyla çevrelenmitir. Santral retinal arter dıında optik diskin bu kısmında kapillerlerden daha büyük damar yoktur. Orbita apeksinde optik sinirin altında ve lateralinde oftalmik arter uzanır. Okulomotor sinirin alt bölümü, n. abdusens ve siliyer ganglion optik sinirin lateralinde yer alır 5. c) ntrakanaliküler kısım: Bu kısım orbitayı optik foramenden geçerek terk eder, optik foramen optik kanalın orbita apeksindeki ön açıklııdır. 10 mm uzunluundaki kanal sphenoid kemiin küçük kanatları tarafından oluturulur. Optik kanal posterior ve mediale 35 derece açıyla midsagittal planda uzanır 5. d) ntrakranial kısım: Optik sinirin bu kısmı sıkı bir dura kılıfının altından çıkar. Kanaldan çıktıktan sonra bir miktar yassılaan optik sinirler, posteriora, superiora ve mediale dönerek kiazmada birleirler. Optik sinirin intrakranial uzunluu 3 ve 16 mm arasında deiir 5. 3

15 2.2. Optik Sinir Beslenmesi Optik sinirin büyük bölümü oftalmik arter dallarından beslenir. Oftalmik arter internal karotis arterin ilk majör dalıdır. Oftalmik arter internal karotis arterin kavernöz sinüsten çıktıı yerden balar. Optik kanal içerisinde, optik sinirin altında, sinirden dura kılıfı ile ayrılmı ekilde seyreder. Orbita içinde, oftalmik arter iki veya üç posterior siliyer arter dalını ve santral retinal arter dalını verir. Santral retinal arter optik siniri globun 12 mm gerisinde deler ve daha sonra optik sinir içerisinde seyreder 5. Optik sinir baı santral retinal arter dallarından beslenir. Lamina kribrozanın beslenmesi kısa posterior siliyer arterlerden veya Zinn-Haller halkasından olur. Daha spesifik olarak prelaminar bölge peripapiller ve kısa posterior siliyer arterlerden beslenir. Laminar beslenme ise direkt kısa posterior siliyer arterlerden veya Zinn-Haller halkasından olur. Bu halka sklera içerisinde yer alır ve optik siniri nöro-oküler bilekede çevreler. Halkanın kanlanması sayıları dörtle sekiz arsında deien posterior siliyer arterlerden, koroideal besleyici arterlerden, ve perinöral, pial arteryal adan olur. Optik sinir baının venöz drenajı santral retinal venöz sistem tarafından salanır 5. Optik sinirin orbital kısmının kan akımı posterior siliyer arterler yoluyla pial adan olur. Optik siniri çevreleyen ve optik sinire giri yapan pial damarlar ba dokusu septası içinde yer alırlar, bu durum orbital kısmın iskemiye olan dayanıklılıını açıklar. Santral retinal arter dalları da kan akımına katkıda bulunur. Orbital apekste eksternal karotis arterin kollateral dolaımları, orta meningeal arter yoluyla optik sinir kan akımına katkıda bulunur 5. ntrakanaliküler kısmın kan akımı önden oftalmik arterin kollateral dalları ile, arkadan internal karotis arterden köken alan pial damarlar ve superior hipofizyal arterler ile olur 5. ntrakranial kısmın beslenmesi internal karotis arter, superior hipofizyal arter, anterior serebral arterin A1 bölümü ve anterior komünikan arter yoluyla olur 5. Optik sinirin kan damarlarında kan-beyin bariyeri mevcuttur Optik Sinir Baı Kan Akımı Otoregülasyonu Optik sinir baı kan akımını hesaplamak için u formül kullanılır: Akım = perfüzyon basıncı/kan akımına direnç Perfüzyon basıncı optik sinir baı damarlarındaki ortalama arter kan basıncından intraoküler basıncın çıkarılması ile bulunur. Perfüzyon basıncı aynı 4

16 zamanda bir vasküler yatakta ortalama arter kan basıncından venöz basıncın çıkarılması ile bulunan deerdir. Normalde optik disk santral retinal ven basıncı intraoküler basınçtan biraz daha yüksektir. Bu nedenle pratikte intraoküler basınç, oküler venöz basınç yerine kullanılır. Ortalama kan basıncı = Diastolik kan basıncı + 1/3 (sistolik diastolik kan basıncı). Buna göre optik sinir baı kan akımı üç parametreye balıdır: a) Kan akımına direnç, b) kan basıncı ve c) intraoküler basınç 2. Poiseuille nin kanununa göre kan akımına direnç damar yarıçapının dördüncü kuvveti ile ters, kan viskozitesi ve damar uzunluu ile doru orantılıdır 2 : 1/R = π Pr 4 /8Lη Optik sinir baı kapiller yataı posterior siliyer arter dolaımı ile beslenir. Kısa posterior siliyer arterlerin terminal arteriolleri kapiller yataa olan kan akımını çaplarını deitirerek düzenlerler 2. Bir dokudaki kan akımının kontrolünde otoregülasyon önemli rol oynar. Otoregülasyonun amacı perfüzyon basıncı deise bile kan akımını, kapiller basıncı ve beslenmeyi sabit tutmaktır. Kan akımı otoregülasyonu kan akımına direncin deimesiyle ve bu da damarların tonusunun deimesiyle ayarlanır. Terminal arterioller perfüzyon basıncı düünce dilate olarak kan akımını artırırken, arteriyel hipertansiyonda kan akımını azaltmak için vazokonstrüksiyon yaparlar. Otoregülasyon mekanizması perfüzyon basıncının kritik bir aralıında devrededir 2. Otoregülasyon mekanizmasını açıklayan üç hipotez mevcuttur: a) Metabolik hipotez: Bu hipoteze göre lokal arterioler düz kas tonusu, po2 ve pco2 nin lokal konsantrasyonu ile düzenlenir 2. Metabolitlerin akümülasyonu, hipoksiye veya metabolitlerin ortamdan uzaklatırılamamasına balıdır ve bunun sonucunda vazodilatasyon geliir 6,7,8,9. Lokal pco2, lokal doku ihtiyacı için lokal kan akımının yeterli olup olmadıını belirlemede potansiyel bir indikatördür 2. b) Miyojenik hipotez: Buna göre intravasküler basınç yükseklii vazokonstrüksiyona neden olur 10,11. Damar duvarının gerilmesi arteriollerde vazokonstrüksiyonla sonuçlanır 2. Endotel kökenli vazoaktif ajanların miyojenik kontraksiyondan sorumlu olduu düünülmektedir 12,13,14. 5

17 c) Nörojenik hipotez: Retina ve optik sinir baındaki damarların otonom sinirleri olmadıı halde otoregülasyon yaptıkları için, bu hipotez optik sinir baı için uygun deildir 2. Otoregülasyon kritik bir perfüzyon basınç aralıında devrededir. Bu aralık optik sinir baı için aratırılmıtır 2. Normal maymunlarda perfüzyon basıncının 30 mmhg olması durumunda optik sinir baı otoregülasyonu normaldir 15,16. Normal kedilerde perfüzyon basıncının 25 mmhg nın altında olması durumunda otoregülasyon bozulmaktadır 17. Aterosklerotik rhesus maymunlarında optik sinir baı otoregülasyonu mmhg perfüzyon basıncında bozulmutur 18. Sonuçta optik sinir baı otoregülasyonunun genç salıklı hayvanlarda 15 ile 30 mmhg arasında bozulduu çeitli deneysel çalımalarla gösterilmitir 15,16,17,19,20,21. Yalanma, arteriyel hipertansiyon, diabet, arteriyel hipotansiyon, arteriyoskleroz, ateroskleroz, hiperkolesterolemi, vazospazm ve bölgesel vasküler endotelyal bozukluklar optik sinir baı otoregülasyonunu bozan sistemik ve lokal nedenlerdir 18,22,23,24. Glokomatöz optik nöropatide optik sinir baı otoregülasyonunda bozukluk vardır 25,26,27,28,29. Santral sinir sistemi vasküler yataında iyi bir otoregülasyon mevcuttur. Buna ramen perfüzyon basıncının dütüü durumlarda beyinde geçici iskemik ataklar veya iskemik lezyonlar olumaktadır. Buna benzer olarak optik sinir baında otoregülasyon mekanizması normal olsa dahi uyku sırasında perfüzyon basıncında geçici bir düü anterior iskemik optik nöropatiye (AON) neden olur 30. Bu durum bozuk otoregülasyonun AON geliiminden kısmen sorumlu olduunu gösterir 2. Otoregülasyon mekanizması bozuk olan gözlerde optik sinir baında iskemik hasar oluma riski daha yüksektir 2. Prostanoidler, nitrik oksit, endotelin, anjiotensin, oksijen serbest radikalleri, düz kas hücre hiperpolarizasyonu ve tromboksan A2 endotel kökenli vazoaktif ajanlardır 31,32. Kardiovasküler hastalıklarda endotelyal hücre yapısı ve fonksiyonunda patofizyolojik deiiklikler görülür 32. Aterosklerozda, arteriyel hipertansiyonda 33,34, diabette 35,36, iskemide 37,38,39 ve kardiovasküler hastalıklarda 32 endotelyal deiiklikler izlenir. Esansiyel hipertansiyon, tüm vücutta nitrik oksit üretimini bazal seviyenin altına 6

18 indirir 34. skemi, endotel hücrelerinin nitrik oksit üretimini bozar 37,38,39,40,41 ve endotelin düzeyini artırarak vazospazma neden olur 42,43,44. Endotelyal hücreler mikrovasküler tonus ve kan akımı otoregülasyonunda önemli role sahiptir. Vasküler tonus endotelyal vazodilatatörler (nitrik oksit) ve vazokonstrüktörler (endotelin) arasında dengededir 2. Aterosklerozda vazomotor disfonksiyon geliiminde endotelyal disfonksiyon kritik bir rol oynar 45,46 : a) Endotel intakt olmasına ramen aterosklerotik arterlerde dilatasyon bozulmutur, bunun sonucunda vazokonstrüktör cevap artar 47,48,49,50. b) Aktive plateletlerden salınan vazoaktif ajanlara cevap olarak vazodilatasyon yerine vazokonstrüksiyon olur 51. Aterosklerotik arterlerde endotele balı gevemede bozulma, aterosklerotik plak üzerindeki platelet agregasyonundan serotonin salınımına balı vazokonstrüksiyona katkıda bulunur 2. c) Aterosklerozda nitrik oksit üretimi normal veya artmı olmasına ramen artmı nitrik oksit yıkımı vazodilatasyonda bozulmaya neden olur 52,53. d) Aterosklerotik lezyonlar arterlerde görülmesine karın, mikrosirkülasyonda anormal endotelyal fonksiyon görülmektedir 54. e) Nitrik oksit platelet ve lökositlerin endotele yapımasını engeller 55. Aterosklerotik arterlerde nitrik oksit yapımı azalıp, yıkımı arttıı için platelet adhezyonu artar, bu da serotonin salınımını artırır 2. Aterosklerotik arterlerdeki düz kas deiiklikleri de vazomotor disfonksiyonda rol oynar 2 : a) Nitrik oksite cevap azalıp vazokonstrüksiyon artar 53. b) Tromboksan ve endotelin-1 gibi vazokonstrüktör ajanlara cevap artar 2. c) Serotoninin vazokonstrüktör etkisinde artı olur 56,57,58. Kan akımına vasküler direnci belirleyen en önemli faktör prekapiller arteriollerin lümenidir. Bunun yanında internal karotis arter, oftalmik arter, posterior siliyer arterler ve optik sinir baındaki daha küçük damarlardaki direnci etkileyen deiiklikler vazospazm, arteriyoskleroz, ateroskleroz, vaskülit, ilaçların indükledii vazokonstrüksiyon ve dilatasyon, sistemik ve kardiovasküler hastalıkların neticesinde ortaya çıkar. Kapillerlerdeki perisitlerin de kan akımı regülasyonunda rolü olduu son zamanlarda öne sürülmütür 2. Arteriyel hipertansiyon endotel anomalilerine neden olur, özellikle nitrik oksit üretimi azalır. Bu durum vazokonstrüksiyonla sonuçlanır. Vasküler dirençte artı olup, kan akımı otoregülasyonu bozulur 2. 7

19 Malign arteriyel hipertansiyonda kan basıncı otoregülasyon aralıının üzerine aniden çıkarsa hipertansif fundus deiiklikleri 59,60, hipertansif ensefalopati gibi vasküler hasara neden olur. Buna karın kan basıncının daha yava yükseldii durumlarda vücuttaki dolaım sistemleri otoregülatuar mekanizmalar gelitirerek adaptasyon gösterir. Bu adaptasyon kiinin yüksek kan basıncına toleransını artırırken düük kan basıncına toleransını azaltır 2. AON si olan hastalardan hipertansif olup oral arteriyel hipotansif tedavi (beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve ACE inhibitörleri) alanlarda 24 saatlik kan basıncı monitorizasyonu sonrası, progresif görme bozukluu ile nokturnal hipotansiyon arasındaki iliki gösterilmitir 61. Hipertansif hastalarda nokturnal hipotansiyon, otoregülasyon mekanizmasının bozulmasından dolayı kardiak, serebral ve optik sinir baı iskemisine katkıda bulunur 2. Malign arteriyel hipertansiyonda anjiotensin ve dier dolaan vazokonstrüktör ajanlar koryokapillarisin dıına sızıp koroidal ekstravasküler doku sıvısına geçerler 2. Bu ajanlar peripapiller koroidal damarlar üzerine direkt etki göstererek bu damarlarda vazokonstrüksiyona yol açarlar 62. Vazokonstrüktör ajanlar aynı zamanda peripapiller koroidal doku sıvısından optik sinir baına geçerek, optik sinir baı damarlarında vazokonstrüksiyon olutururlar 23. Arteriyel hipertansiyonda esas patoloji terminal arteriollerde artmı vasküler dirençtir. Bu durum kapiller yataa kan akımını azaltır 2. Otoregülasyonun bozulmu olduu optik sinir baında kan basıncının kritik bir seviyenin altına dümesi kan akımını azaltır. Optik sinir baında kan basıncı düüklüüne sistemik veya lokal hipotansiyon neden olur 2. Sistemik arteriyel hipotansiyonun en sık nedenleri uyku sırasındaki fizyolojik arteriyel hipotansiyon (nokturnal arteriyel hipotansiyon) 60,61,63 ve youn antihipertansif medikasyondur 60,63,64,65. Dier daha az sıklıktaki nedenler masif kan kaybı ve oktur 66. Çalımalar nokturnal arteriyel hipotansiyon ve glokomatöz görme kaybı arasında iliki olduunu göstermitir 60,61,63,67,68,69. Nokturnal arteriyel hipotansiyonun AON geliiminde de önemli rolü vardır. Hastaların % 75 i sabah uyandıkları esnada görme kaybını tespit ederler 30. Sistemik arteriyel hipotansiyonla birlikte veya ondan baımsız oküler kan damarlarında ortalama kan basıncında bölgesel bir düü olabilir. Bu internal karotis arter, oftalmik arter, posterior siliyer arterler ve optik sinir baını besleyen arterioller 8

20 gibi bölgesel arterlerde daralma veya peripapiller koroidal alanda lokal perfüzyon basıncı düüklüü sonucunda olur 2. ntraoküler basınç ve optik sinir baındaki perfüzyon basıncı arasında zıt bir iliki söz konusudur. Otoregülasyonun bozuk olduu durumlarda intraoküler basınç ne kadar yükselirse perfüzyon basıncı o kadar düer ve optik sinir baı kan akımı azalır. Normalde ortalama kan basıncındaki dalgalanmalar intraoküler basınçtakilerden daha fazladır. Optik sinir baı kan akımı ve perfüzyon basıncında oluacak belirgin deiikliklerde ortalama kan basıncı intraoküler basınçtan daha önemli bir faktördür. Normal kan basıncı ve otoregülasyonu olan salıklı insanlarda optik sinir baı kan akımının etkilenmesi için intraoküler basıncın çok yükselmesi gerekir. Bozuk otoregülasyonu olan ve arteriyel hipotansiyon gibi vasküler risk faktörleri olan bireylerde normal sınırlarda intraoküler basınç bile optik sinir baı kan akımını etkileyebilir 2. Bu glokomatöz optik nöropati ve özellikle normotansif glokom patogenezinde önemlidir 61,63. Perfüzyon basıncı aynı zamanda optik sinir baındaki vasküler yataktaki ortalama arteriyel kan basıncı ve venöz basınç arasındaki farka da dayanmaktadır. Optik sinir baında venöz boaltımı salayan ana damar santral retinal vendir 2. Bir hipoteze göre normotansif ve hipertansif açık açılı glokomda verilen bir intraoküler basınç deerindeki vasküler ve nöronal hasarın büyüklüünü belirleyen en önemli faktör lamina kribrozaya olan venöz akım kanalının boyutu ve konfigürasyonudur 70. Ancak intraoküler basınçta birkaç mmhg deiiklik ortalama kan basıncı çok düük olmadıı sürece optik sinir baı dolaımını bozup geri dönüümsüz aksonal hasara neden olmaz 2. Rhesus maymunlarında yapılan deneysel çalımada 100 dakikadan az akut iskemi belirgin retinal hasar oluturmazken, dört saatlik retinal iskeminin tüm veya tüme yakın hasar oluturduu gösterilmitir 2. Bir baka hipotez de prelaminar bölge ve peripapiller koroidal alanın venöz drenajlarının birbirine zıt yönlerde olmasının optik sinir baı iskemik bozukluklarında rolü olduunu söylemektedir. Prelaminar bölgenin venöz drenajı santripedal yani santral retinal vene doru iken peripapiller koroidin venöz drenajı santrifugal yani vorteks venlerine dorudur 2. Ancak santral retinal ven okluzyonu olan 700 hasta ve hemi-santral retinal ven okluzyonu olan 200 hastada yapılan bir çalımada, non-iskemik santral retinal ven okluzyonu ve hemi-santral retinal ven okluzyonu olan hiçbir olguda optik sinir baı iskemisi izlenmemitir 71. Hipoteze 9

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ

Detaylı

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr

Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin kan akımı Kalp debisinin %15 i 750-900 ml/dk Akımı regüle eden ve etkileyen üç temel faktör; Hipoksi Hiperkapni

Detaylı

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun

Detaylı

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ

DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun

Detaylı

RETİNA DAMAR HASTALIKLARI. Prof. Dr. İhsan ÇAÇA

RETİNA DAMAR HASTALIKLARI. Prof. Dr. İhsan ÇAÇA RETİNA DAMAR HASTALIKLARI Prof. Dr. İhsan ÇAÇA Oftalmik bir dalı olan ilk arter, common carotid a in internal Carotid arterin dalıdır. Oftalmik arter bir kaç dala daha ayrılır. Santral retinal arter optik

Detaylı

Dr.Muhammed ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları AD

Dr.Muhammed ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları AD OPTİK SİNİR ve HASTALIKLARI Dr.Muhammed ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları AD OPTİK SİNİR ve HASTALIKLARI Optik disk 2. CN Çevresinde beyin kılıfları (dura, araknoid ve pia) Stratum

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

Diyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi

Diyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi Diyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi Diyabeti olan her hasta diyabetik retinopati riski taşır. Gözün anatomisi nedeni (resim 1a) ile iyi görüyor olmak göz sağlığının kusursuz olduğu göstermez,

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın

İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Ateroskleroz; Koroner, Serebral, Periferik Arter Tutulumu Sempozyum Dizisi No: 52 Ekim 2006; s. 99-107 İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis

Detaylı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı

Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Glokom. Prof. Dr. Nevbahar Tamçelik

Glokom. Prof. Dr. Nevbahar Tamçelik Glokom Prof. Dr. Nevbahar Tamçelik Tarihçe Glokom terimi eski Yunanca da gri-mavi anlamına gelen (glaukos) kelimesinden türemiştir. Hipokrat, glokomu yaşlı insanlarda görülen ve pupillanın mavimsi bir

Detaylı

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul

İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan

Detaylı

Uyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU

Uyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU Uyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU OSAS ve kardiyovasküler hastalıklar OSAS ve serebrovasküler hastalıklar OSAS ve hipertansiyon OSAS ve şeker metabolizması

Detaylı

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

27.09.2014. Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması

27.09.2014. Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması Öğrenim Hedefleri RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D İnme tanımı Beyin perfüzyon-otoregülasyon Difüzyon

Detaylı

Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar

Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı Olgu 1 25 yaşında inşaat işçisi Yüksekten düşme E2M3V2

Detaylı

OTONOM SİNİR SİSTEMİ (Fonksiyonel Anatomi)

OTONOM SİNİR SİSTEMİ (Fonksiyonel Anatomi) OTONOM SİNİR SİSTEMİ (Fonksiyonel Anatomi) Otonom sinir sitemi iki alt kısma ayrılır: 1. Sempatik sinir sistemi 2. Parasempatik sinir sistemi Sempatik ve parasempatik sistemin terminal nöronları gangliyonlarda

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile

Detaylı

İnme ve Hipertansiyon. Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD

İnme ve Hipertansiyon. Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD İnme ve Hipertansiyon Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD İnme ve Hipertansiyon Beyin kapalı kemik bir çatının,kafatasının içinde yer alır. Kafatasının esnekliği yetişkin bir insanda sıfıra yakındır. Kafa

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Sistemik Hastalıklar ve Göz

Sistemik Hastalıklar ve Göz Sistemik Hastalıklar ve Göz Göz Tutulumunun Olduğu Sistemik Hastalıklar Endokrin ve metabolik hastalıklar Kalp-Damar hastalıkları Kan hastalıkları Solunum sistemi hastalıkları Sindirim sistemi hastalıkları

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 203: KALP-DAMAR SİSTEMİ VE HASTALIKLARI

SANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 203: KALP-DAMAR SİSTEMİ VE HASTALIKLARI Ders Kurulu Başkanı: Prof. Dr. Zarema Karben / Kardiyoloji Başkan Yardımcıları: Yrd. Doç. Dr. Hakan Darıcı / Histoloji ve Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Alper Serçelik / Kardiyoloji Üyeler: Prof. Dr. Lütfi

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen

Detaylı

PULS-OKSİMETRİ. Dr. Necmiye HADİMİOĞLU. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

PULS-OKSİMETRİ. Dr. Necmiye HADİMİOĞLU. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı PULS-OKSİMETRİ Dr. Necmiye HADİMİOĞLU Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Puls oksimetre, Pulsatil atımı olan arterlerdeki farklı hemoglobinlerin ışık emilimlerini

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ

ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit

Detaylı

GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU)

GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU) Op.Dr. Tuncer GÜNEY Göz Hastalıkları Uzmanı GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU) HASTALIĞINI BİLİYOR MUSUNUZ? Glokom=Göz Tansiyonu Hastalığı : Yüksek göz içi basıncı ile giden,görme hücrelerinin ölümüne

Detaylı

SEREBRAL ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYONLAR VE SINIFLAMALARI. Prof. Dr. Işıl Saatci

SEREBRAL ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYONLAR VE SINIFLAMALARI. Prof. Dr. Işıl Saatci SEREBRAL ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYONLAR VE SINIFLAMALARI Prof. Dr. Işıl Saatci Vasküler Malformasyonlar: 1.AVM 2.Kavernöz malformasyonlar (kavernomlar) 3.Gelişimsel venöz anomaliler (DVA) 4.Kapiller telenjiektaziler

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

DERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. Sinir Sistemi TIP 204 2 103+40 9 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam

DERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. Sinir Sistemi TIP 204 2 103+40 9 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam DERS BİLGİLERİ Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS Sinir Sistemi TIP 204 2 103+40 9 10 Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam Anatomi 42 16 58 Fizyoloji 39 18 57 Histoloji ve Embriyoloji 12 4 16 Biyofizik

Detaylı

Radyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Radyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Radyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Radyasyon nedir? «Yüksek hızlı partiküller ya da dalgalar şeklinde yayılan enerji» Radyasyon kaynakları 1- Doğal kaynaklar 2- Yapay kaynaklar

Detaylı

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Hücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre

Detaylı

GÖZ ACİLLERİ. II-Çift görme. III-Travma. IV-Ani görme kaybı. I-Kırmızı göz. A.Sebepleri. 1. Bakteriyel konjonktivit. 2. Alerjik konjonktivit

GÖZ ACİLLERİ. II-Çift görme. III-Travma. IV-Ani görme kaybı. I-Kırmızı göz. A.Sebepleri. 1. Bakteriyel konjonktivit. 2. Alerjik konjonktivit GÖZ ACİLLERİ I-Kırmızı göz II-Çift görme III-Travma IV-Ani görme kaybı I-Kırmızı göz A.Sebepleri 1. Bakteriyel konjonktivit 2. Alerjik konjonktivit 3. Keratit 4. Episklerit ve sklerit 5. Üveit 6. Subkonjunktival

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir.

Dalakda uzun süreli konjesyon hemosiderin birkimi ve fibrozise (siderofibrotik odak) yol açar. Bunlara Gamna Gandy cisimciği denir. 1) Şiddetli şokta, böbrekte aşağıdakilerden hangisi görülür? (1999 EYLÜL) a.glomerulonefrit b.pyelonefrit c.akut tubuler lezyon d.papiller nekroz e.akut interstisiyel nefrit Hipovolemik şokta böbrekte

Detaylı

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD

Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD GT, 62 y, kadın Nüks tiroid papiller CA Kitle eksizyonu (özefagus ve trake den sıyırılarak) + Sağ fonksiyonel; sol radikal

Detaylı

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik

Detaylı

MEMENĐN LENFATĐK ANATOMĐSĐ

MEMENĐN LENFATĐK ANATOMĐSĐ MEMENĐN LENFATĐK ANATOMĐSĐ Dr. N. Zafer Utkan Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Meme Kanseri Sempozyumu Maltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi 10 Mart 2010 Lenfatik Sistemin Genel

Detaylı

Sinir Kılıfı Tümörleri. Doç. Dr. Halil KIYICI 2016

Sinir Kılıfı Tümörleri. Doç. Dr. Halil KIYICI 2016 Sinir Kılıfı Tümörleri Doç. Dr. Halil KIYICI 2016 Sinir Sistemi Merkezi (santral) sinir sistemi (MSS): beyin ve omurilikten oluşur kafatası - omurga kemikleri ve kemik altındaki pia örtüsüyle kaplıdır

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III

Detaylı

KOMPARTMAN SENDROMU. Patofizyoloji. KS Nedenleri. Ödem

KOMPARTMAN SENDROMU. Patofizyoloji. KS Nedenleri. Ödem KOMPARTMAN SENDROMU 10.08.2010 Dr.Günay YILDIZ Kompartman Sendromu (KS),damar ve sinir içeren kapalı boşluklarda doku basıncının, perfüzyonu engelleyecek kadar artması sonucu ortaya çıkan hipoksiyle birlikte

Detaylı

Prof. Dr. Pınar AYDIN O DWEYER

Prof. Dr. Pınar AYDIN O DWEYER Yazar Ad 139 Prof. Dr. Pınar AYDIN O DWEYER Yaşın ilerlemesine bağlı olarak göz sağlığında değişiklikler veya bozulmalar olabilir. Bu değişikliklerin tümü hastalık anlamına gelmemektedir. Ancak diğer

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

A) Plazma hücrelerinin infiltrasyonu. B) Multinükleer histiyositik dev hücreleri. C) Lenfositlerden zengin inflamasyon. D) Fibrozis.

A) Plazma hücrelerinin infiltrasyonu. B) Multinükleer histiyositik dev hücreleri. C) Lenfositlerden zengin inflamasyon. D) Fibrozis. Genel olarak bakıldığında soru dağılımı beklenen dışında değildi. Her sınavda sorulan bazı başlıkların sorulmaması dahi olasılık dahilindeydi. Zorluk yönünden geçen sınavlardan pek farklı değildi. Yine

Detaylı

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER Endotel Damar duvarı ve dolaşan kan arasında tek sıra endotel hücresinden oluşan işlevsel bir organdır Endotel en büyük endokrin organdır 70 kg lik bir kişide, kalp kitlesix5

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA VASKÜLER SERTLİK İLE VASKÜLER HİSTOMORFOMETRİK BULGULARIN KORELASYONU Müge Özcan 1, Kenan Keven 1, Şule Şengül 1, Arzu Ensari 2, Selçuk Hazinedaroğlu 3, Acar Tüzüner

Detaylı

28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon

28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon Granülom / Granülomatoz reaksiyon Non-enfektif granülomatozlar: Sinir sistemi tutulumu ve görüntüleme Küçük nodül Bağışıklık sisteminin, elimine edemediği yabancı patojenlere karşı geliştirdiği ve izole

Detaylı

HEMORAJİK İNME. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD

HEMORAJİK İNME. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD HEMORAJİK İNME Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD İntraserebral kanamalar inmelerin %10-15 ini oluşturmaktadır. İntraparenkimal, subaraknoid, subdural ve

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener

Motor Nöron ve Kas Hastalıkları. Uzm Dr Pınar Gelener Motor Nöron ve Kas Hastalıkları Uzm Dr Pınar Gelener Genel Bilgiler Vücudun herhangi bir bölümünde kas kuvveti azalması: parezi Tam kaybı (felç) : paralizi / pleji Vücudun yarısını tutarsa (kol+bacak)

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Portal Hipertansiyon Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 GİS Dalak Portal Ven Karaciğer Hepatik Ven Hepatik Arter Portal Hipertansiyonun Tanımı Portal hipertansiyon:

Detaylı

86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir?

86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir? 86. Doğum eylemi süresince fetal başın yaptığı eksternal rotasyon hareketi hangi aşamada gerçekleşir? A) Angajman B) Pelvik girimden geçiş C) Orta pelvise giriş D) Pelvik çıkım düzlemine giriş E) Omuz

Detaylı

ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ. Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli

ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ. Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli ENDOTEL YAPISI VE İŞLEVLERİ Doç. Dr. Esra Atabenli Erdemli Endotel, dolaşım sistemini döşeyen tek katlı yassı epiteldir. Endotel hücreleri, kan damarlarını kan akımı yönünde uzunlamasına döşeyen yassı,

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

SERT DOKUNUN SULU (KĠSTĠK) LEZYONU. Dr Arzu AVCI ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ 17 Kasım 2011

SERT DOKUNUN SULU (KĠSTĠK) LEZYONU. Dr Arzu AVCI ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ 17 Kasım 2011 SERT DOKUNUN SULU (KĠSTĠK) LEZYONU Dr Arzu AVCI ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIBBİ PATOLOJİ KLİNİĞİ 17 Kasım 2011 OLGU 9 Y, K Sağ humerus proksimali 2 yıl önce kırık Doğal iyileşmeye bırakılmış

Detaylı

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. Endotel zedelenmesi ATEROSKLEROZ Monositlerin intimaya göçü Lipid yüklü makrofajlar Sitokinler İntimaya kas h. göçü

Detaylı

Sunum planı. Kranyal ve spinal vasküler hastalıklarda radyocerrahi. Radyasyonun damarlar üzerindeki etkileri. Radyasyonun damarlar üzerindeki etkileri

Sunum planı. Kranyal ve spinal vasküler hastalıklarda radyocerrahi. Radyasyonun damarlar üzerindeki etkileri. Radyasyonun damarlar üzerindeki etkileri Kranyal ve spinal vasküler hastalıklarda radyocerrahi Dr. Ömer Uzel Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı Sunum planı Radyasyonun damarlar üzerindeki etkisi Radyocerrahi İntrakranyal

Detaylı

Prof Dr Acun Gezer İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı Şaşılık Birimi

Prof Dr Acun Gezer İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı Şaşılık Birimi Ekstraoküler felçler ve nistagmus Prof Dr Acun Gezer İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı Şaşılık Birimi Anatomi Ekstraoküler kaslar Rektus kasları İç rektus (İR) üst rektus üst oblik

Detaylı

SİNİR DOKUSU ve SİNİR SİSTEMİ. Prof Dr. Faruk ALKAN

SİNİR DOKUSU ve SİNİR SİSTEMİ. Prof Dr. Faruk ALKAN SİNİR DOKUSU ve SİNİR SİSTEMİ Prof Dr. Faruk ALKAN SİNİR DOKUSU SİNİR DOKUSU Fonksiyonu Özellikleri irritabilite konduktivite korelasyon reaksiyon S.S. SINIFLANDIRMA Somatik (Sistema Nervosum Cerebrospinale)

Detaylı

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli

PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR. Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR Dr. İhsan Alur Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Denizli PERİFERİK ARTER HASTALARINA YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR? A) ANAMNEZ (ÖYKÜ,

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

Travmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği

Travmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği Travmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği 2 3 4 5 6 7 8 9 Tanım Mekanik güçler sonucu beyin fonksiyonlarında bozulma. Geçici / Kalıcı Klinik Sersemlik

Detaylı

Demans ve Alzheimer Nedir?

Demans ve Alzheimer Nedir? DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun

Detaylı

Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna

Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna Ameliyat Riskinin Değerlendirilmesinde Akciğer Kapasitesi Akif Turna Ameliyatın Riski Ameliyatın Riski Major akciğer ameliyatı yapılacak hastalarda risk birden fazla faktöre bağlıdır. Ameliyatın Riski

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Diyabet ve göz sorunları

Diyabet ve göz sorunları TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ VE METABOLİZMA DERNEĞİ DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU TEMD DİABETES MELLİTUS ÇALIŞMA VE EĞİTİM GRUBU HASTA EĞİTİM KİTAPÇIKLARI SERİSİ 08 Diyabet ve göz sorunları Diyabet

Detaylı

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011 Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını

Detaylı

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış

Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

5.111 Ders Özeti #12. Konular: I. Oktet kuralından sapmalar

5.111 Ders Özeti #12. Konular: I. Oktet kuralından sapmalar 5.111 Ders Özeti #12 Bugün için okuma: Bölüm 2.9 (3. Baskıda 2.10), Bölüm 2.10 (3. Baskıda 2.11), Bölüm 2.11 (3. Baskıda 2.12), Bölüm 2.3 (3. Baskıda 2.1), Bölüm 2.12 (3. Baskıda 2.13). Ders #13 için okuma:

Detaylı

Gebelik ve Trombositopeni

Gebelik ve Trombositopeni Gebelik ve Trombositopeni Prof.Dr. Sermet Sağol EÜTF Kadın Hast. ve Doğum AD Gebelik ve Trombositopeni Kemik iliğinde megakaryosit hücrelerinde üretilir. Günde 35.000-50.000 /ml üretilir. Yaşam süresi

Detaylı

Beyin Kan Dolaşımı ve İskemi Patofizyolojisi

Beyin Kan Dolaşımı ve İskemi Patofizyolojisi Beyin Kan Dolaşımı ve İskemi Patofizyolojisi Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD Beyin metabolik olarak vücuttaki en aktif organlardan biridir ve bu aktiviteyi

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

Omurga-Omurilik Cerrahisi

Omurga-Omurilik Cerrahisi Omurga-Omurilik Cerrahisi BR.HLİ.017 Omurga cerrahisi, omurilik ve sinir kökleri ile bu hassas sinir dokusunu saran/koruyan omurga üzerinde yapılan ameliyatları ve çeşitli girişimleri içerir. Omurga ve

Detaylı

Farmakoloji bilgileri kullanılarak farmakoloji dışında yanıtlanabilecek olan toplam soru sayısı: 8

Farmakoloji bilgileri kullanılarak farmakoloji dışında yanıtlanabilecek olan toplam soru sayısı: 8 Soruların konulara göre dağılımı: Otonom Sinir Sistemi : 5 Santral Sinir Sistemi : 5 Genel Farmakoloji: 2 Kardiyovaskuler sistem: 3 Otakoid: 2 Endokrin sistem: 2 Antiviral ilaçlar: 1 Konu dağılımı daha

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

MAKULA HASTALIKLARI. Prof.Dr. Solmaz AKAR

MAKULA HASTALIKLARI. Prof.Dr. Solmaz AKAR MAKULA HASTALIKLARI Prof.Dr. Solmaz AKAR MAKULA HASTALIKLARI Makula arka kutupta yaklaşı şık k 5mm çapında oval bölgedir. b Ksantofil pigmenti içerir. i Birden fazla ganglion tabakası vardır MAKULA HASTALIKLARI

Detaylı

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015

Ödem, hiperemi, konjesyon. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Ödem, hiperemi, konjesyon Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 1 Hemodinamik bozukluklar Ödem Hiperemi / konjesyon Kanama (hemoraji) Trombüs / emboli İnfarktüs Şok 2 Hemodinamik bozukluklar Ödem 3 Ödem Tanım: İnterstisyel

Detaylı

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA

ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİ SELİN HOCA Çevresel Sinir Sistemi (ÇSS), Merkezi Sinir Sistemine (MSS) bilgi ileten ve bilgi alan sinir sistemi bölümüdür. Merkezi Sinir Sistemi nden çıkarak tüm vücuda dağılan sinirleri

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

İskemik İnme ve Acil Yaklaşım(*)

İskemik İnme ve Acil Yaklaşım(*) İskemik İnme ve Acil Yaklaşım(*) Dr. Birsen İnce İnme, merkezi sinir sisteminde iskemi ya da kanamaya bağlı olarak aniden gelişen nörolojik defisit şeklinde tanımlanır. İskemik inme ise, inme olgularının

Detaylı

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış

Detaylı