DENEYSEL SKEMK OPTK NÖROPATDE VAZOPRESN V 1 RESEPTÖR ANTAGONSTNN OPTK SNR KAN AKIMI OTOREGÜLASYONUNA ETKS
|
|
- Özgür Buğra
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 T.C. ÇUKUROVA ÜNVERSTES TIP FAKÜLTES GÖZ HASTALIKLARI ANABLM DALI DENEYSEL SKEMK OPTK NÖROPATDE VAZOPRESN V 1 RESEPTÖR ANTAGONSTNN OPTK SNR KAN AKIMI OTOREGÜLASYONUNA ETKS Dr. Sevinç GÖKÇE TIPTA UZMANLIK TEZ TEZ DANIMANI Prof. Dr. Gülhanım HACIYAKUPOLU ADANA-2006
2 T.C. ÇUKUROVA ÜNVERSTES TIP FAKÜLTES GÖZ HASTALIKLARI ANABLM DALI DENEYSEL SKEMK OPTK NÖROPATDE VAZOPRESN V 1 RESEPTÖR ANTAGONSTNN OPTK SNR KAN AKIMI OTOREGÜLASYONUNA ETKS Dr. Sevinç GÖKÇE TIPTA UZMANLIK TEZ TEZ DANIMANI Prof. Dr. Gülhanım HACIYAKUPOLU Bu Tez Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Aratırma Fonu Tarafından Desteklenmitir PROJE NO: TF 2006 LTP 18 ADANA-2006
3 TEEKKÜR Uzmanlık eitimim süresince teorik bilgi ve pratik becerilerimi kazanmamda katkıları bulunan Göz Hastalıkları Anabilim Dalı Öretim Üyelerine, tezim konusunda bilimsel katkılarını esirgemeyen sayın tez hocam Prof. Dr. Gülhanım Hacıyakupolu na, bu deneysel çalımanın yapılmasındaki katkı ve yardımlarından dolayı; Patoloji Anabilim Dalı ndan sayın Prof. Dr. Suzan Zorludemir e, Histoloji Anabilim Dalı ndan sayın Prof. Dr. Sait Polat a, Biyokimya Anabilim Dalı ndan sayın Prof Dr. Kıymet Aksoy ve Dr. ule Menziletolu Yıldız a, Tıbbi Bilimler Deneysel Aratırma ve Uygulama Merkezi nden sayın Veteriner Dr. Kenan Dalıolu na, Biyoistatistik Anabilim Dalı ndan sayın Prof. Dr. Refik Burgut a teekkürlerimi sunarım. i
4 ÇNDEKLER Sayfa No TEEKKÜR ÇNDEKLER TABLO LSTES EKL LSTES KISALTMA LSTES ÖZET ABSTRACT i ii iv v vii viii ix 1. GR VE AMAÇ 1 2. GENEL BLGLER Optik Sinir Anatomi ve Histolojisi Optik Sinir Beslenmesi Optik Sinir Baı Kan Akımı Otoregülasyonu skemik Optik Nöropati Patogenezi skemik Optik Nöropati Sınıflaması ve Klinii Retrobulber Hematom ve skemik Optik Nöropati Superoksit Dismutaz skemik Optik Nöropati Tedavisi Vazopresin ve Vazopresin Reseptör Antagonistleri GEREÇ VE YÖNTEM Deneysel Aama Elektron Mikroskopi Iık Mikroskopi 26 ii
5 3.4. Superoksit Dismutaz Enzim Tayini BULGULAR Fundus Muayenesi ve ntraoküler Basınç Ölçümü Bulguları Optik Sinir Superoksit Dismutaz Düzeyleri Iık ve Elektron Mikroskopi Bulguları TARTIMA SONUÇLAR KAYNAKLAR ÖZGEÇM 70 iii
6 TABLO LSTES Tablo no: Sayfa no: Tablo 1. SOD enzim tayini için kullanılan tampon, mikst substrat ve 27 ksantin oksidaz miktarları Tablo 2. Grup I, II ve III optik sinir SOD enzim düzeyleri (Ünite/gram protein) 29 iv
7 EKL LSTES ekil no: Sayfa no: ekil 1. Schiotz tonometre ile IOP ölçümü 23 ekil 2. Heparinize enjektördeki kanın retrobulber enjeksiyonu 23 ekil 3. Retrobulber hematom oluturulmu tavan gözünde ekzoftalmus, 24 kemozis ve pupiller dilatasyon ekil 4. Enükleasyon sonrası glob ve optik sinir 24 ekil 5. Error bar grafiinde Grup II ve Grup III IOP deerlerinin zamana 28 göre deiimleri ekil 6. Box-plot grafiinde grup I, II ve III sa göz optik sinir SOD enzim 30 düzeylerinin daılımı ekil 7. Box-plot grafiinde grup I, II ve III sol göz optik sinir SOD enzim 31 düzeylerinin daılımı ekil 8. Box-plot grafiinde grup I, II ve III optik sinir SOD enzim düzeylerinin 32 daılımı ekil 9. Normal görünümde optik sinir ve sinir kılıfı (H-E X400) 33 ekil 10. Normal akson demetleri (BR X200) 34 ekil 11. Normal myelin kılıf ve aksonal daılım (TB X1000) 35 ekil 12. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 37 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısını koruduu görülmektedir. Miyelinli sinir demetlerini dıtan saran normal yapıda bir astrosit (As) izlenmektedir. Astrositin çekirdek ve sitoplazmik özellikleri normal yapıdadır. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X12400) ekil 13. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 38 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısını koruduu görülmektedir. Miyelinli sinir lifleri arasında bulunan normal yapıda bir oligodendrosit (Od) izlenmektedir. Oligodendrosit in çekirdek (Ç) ve sitoplazmik özellikleri normal yapıdadır. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrositlere ait sitoplazmik uzantılar (uz) izlenmektedir (X12400) ekil 14. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 39 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısını koruduu görülmektedir. Akson (a) içerisinde normal yapıda mitokondriyon (m) ve nörotübüllerin (*) varlıı görülmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrositlere ait sitoplazmik uzantılar (u) izlenmektedir (X12400) ekil 15. Sinir kılıfında kalınlama, proliferasyon, interstisyel ödem, boyanma 40 younluunda azalma (H-E X200) v
8 ekil 16. Sinir kılıfında kalınlama, akson younluunda azalma ve düzensizlik 41 (BR X400) ekil 17. Yaygın aksonal ödem, genileme ve dejenerasyon (TB X1000) 42 ekil 18. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 44 Sinir lifleri arasında yer alan bir oligodendrosit (Od) izlenmektedir. Oligodendrosit çekirdeinde (Ç) kromatin kümelemesi dikkati çekmektedir. Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, akson ile miyelin kılıf arasında bolukların olutuu (*), bazı alanlarda miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı (oklar) dikkati çekmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X12400) ekil 19. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 45 Sinir lifleri arasında yer alan oligodendrositlerde (Od) çekirdeklerde (Ç) kromatin kümelemesinin meydana geldii görülmektedir. Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, bazı sinir liflerinde miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı dikkati çekmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X10100) ekil 20. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 46 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, akson içerisinde organel harabiyetleri ve miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı (oklar) dikkati çekmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X12400) ekil 21. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 47 Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, akson bütünlüünün yer yer kaybolduu, akson içerisinde yer alan mitokondriyonlarda (m) genileme ve iç membranlarında parçalanma dikkati çekmektedir. Bazı sinir liflerinde miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı (oklar) izlenmektedir (X10100) ekil 22. Hafif interstisyel ödem ve boyanma younluunda azalma (H-E X400) 48 ekil 23. Aksonal çatıda fokal düzensizlik ve dejenerasyon (BR X400) 49 ekil 24. Geni alanlarda korunmu aksonal yapılar yanısıra yer yer genilemi 50 aksonlar (TB X1000) ekil 25. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. 52 Sinir lifleri periferinde yer alan astrositlerde (As) çekirdekte (Ç) heterokromatin kümelemesi, sitoplazmada lizozomlarda (ly) ve filamentöz yapılarda (fy) artıın meydana geldii görülmektedir. Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) normal yapısının bozulduu, bazı sinir liflerinde miyelin kılıfın ileri derecede yapısal bozukluklara uradıı dikkati çekmektedir(oklar). Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X10100) ekil 26. Optik sinir kesitinin elektron mikroskop görüntüsü izlenmektedir. Sinir lifi 53 demetleri arasında yer alan bir oligodendrosit (Od) görülmektedir. Oligodendrositte çekirdek (Ç) ve sitoplazmik organellerin normal yapıda olduu izlenmektedir. Miyelinli sinir liflerinde akson (a) ve miyelin kılıfın (mk) nisbeten normal yapısını koruduu dikkati çekmektedir. Sinir lifi (akson) demetleri arasında astrosit sitoplazmik uzantıları (uz) izlenmektedir (X10100) vi
9 KISALTMA LSTES AON BR C/D EM GDNF H-E IM IOP.M. ON LASIK : Anterior skemik Optik Nöropati : Bielschowsky Retikülin : Cup/Disk : Elektron Mikroskopi : Glial Hücre Kökenli Nörotrofik Faktör : Haemotoksilen-Eozin : Iık Mikroskopi : ntraoküler Basınç : ntramüsküler : skemik Optik Nöropati : Laser In Situ Keratomileusis LPB-PAS : Miyelin histokimyasal boyası NAON PON SOD T-B : Non Arteritik skemik Optik Nöropati : Posterior skemik Optik Nöropati : Superoksit Dismutaz : Toluidine-Blue vii
10 ÖZET Deneysel skemik Optik Nöropatide Vazopresin V 1 Reseptör Antagonistinin Optik Sinir Kan Akımı Otoregülasyonuna Etkisi Optik sinir baı kan akımı otoregulasyonu iskemik optik nöropati etyopatogenezinde önemli rol oynar. Çalımamızda, vazopresin V 1 reseptör antagonistinin deneysel iskemik optik nöropatide oluan biyokimyasal ve ultrastrüktürel deiikliklere etkisini inceledik. Denek olarak kullanılan 13 tavan üç gruba ayrıldı. Grup I; 3, Grup II ve III ise 5 er tavandan oluturuldu. Grup I kontrol grubu idi. Tüm tavanların deneyin balangıcında, grup II ve III teki tavanların hematom oluturulduktan sonra ve yine tüm tavanların enükleasyondan önce fundus muayenesi ve intraoküler basınç ölçümleri yapıldı. Grup II deki deneklere retrobulber hematom oluturulduktan 7 saat sonra bilateral enükleasyon yapıldı. Grup III e ise retrobulber hematom oluturulmasından 6 saat sonra peribulber 100 ng/2 µl [deamino-pen 1, O-Me-Tyr 2, Arg 8 ]-Vasopressin (potent vazopresin V 1 reseptör antagonisti) enjekte edildi. Bir saat sonra bilateral enükleasyon yapıldı. Tüm gruplarda enükleasyon sonrası optik sinir biyokimyasal ve histopatolojik olarak incelendi. Enükleasyon öncesi ölçülen intraoküler basınç deerleri grup II ile kıyaslandıında grup III de anlamlı derecede düük bulundu (p<0.05). Grup I, II ve III optik sinir superoksit dismutaz enzim düzeyleri karılatırıldıında, grup I deki enzim düzeyinin grup II ve III den istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek olduu görüldü (p=0.02). Grup II de superoksit dismutaz düzeyi en düük bulundu. Grup III deki optik sinir superoksit dismutaz düzeyinin, grup I deki deerler kadar yüksek olmasa da, grup II deki deerler kadar düük olmadıı görüldü. Histopatolojik iskemik deiiklikler grup II de en belirgin olup, grup III de iskemi bulgularında gerileme saptandı. Sonuç olarak, Vazopresin V 1 reseptör antagonistinin iskeminin neden olduu biyokimyasal ve ultrastrüktürel deiiklikleri azaltmada etkili olduu kanaatine varıldı. Anahtar Sözcükler: Deneysel iskemik optik nöropati, superoksit dismutaz, ultrastrüktürel deiiklikler, vazopresin V 1 reseptör antagonisti. viii
11 ABSTRACT Effect of Vasopressin V 1 Receptor Antagonist on Optic Nerve Blood Flow Autoregulation in Experimental Ischemic Optic Neuropathy Autoregulation of optic nerve head blood flow plays an important role in the etiopathogenesis of ischemic optic neuropathy. In our study, we evaluated the effect of vasopressin V 1 receptor antagonist on biochemical and ultrastructural changes caused by experimental ischemic optic neuropathy. The study group consisted of 13 rabbits. The subjects were divided into three groups. Group I consisted of 3 rabbits wheras group II and III consisted of 5 rabbits. Group I was the control group. All of the rabbits underwent fundus examination and intraocular pressure measurement prior to the experiment, following the formation of retrobulbar haematoma and before enucleation. The subjects in group II underwent bilateral enucleation 7 hours following the formation of retrobulbar haematoma. Group III underwent peribulbar 100 ng/2 µl [deamino-pen 1, O-Me-Tyr 2, Arg 8 ]-Vasopressin (vasopressin V 1 receptor antagonist) injection six hours following the formation of retrobulbar haematoma. We enucleated both of the globes one hour after the injection. All of the optic nerves underwent biochemical and histopathological examination. Intraocular pressure values measured before enucleation were found to be lower in group III in comparison to group II, and this was statistically significant (p<0.05). Superoxide dismutase levels were higher in group I than the other two groups (p=0.02). Group II had the lowest superoxide dismutase level. Super oxide dismutase levels in group III were not as high as the levels in group I, but were not as low as the levels in group II. Histopathological ischemic changes were found to be more prominent in group II, wheras ischemic changes were found to be regressed in group III. We suggest that vasopressin V 1 receptor antagonist can be effective in reducing the biochemical and ultrastructural changes caused by ischemia. Key Words: Experimental ischemic optic neuropathy, superoxide dismutase, ultrastructural changes, vasopressin V 1 receptor antagonist. ix
12 1. GR VE AMAÇ skemik optik nöropati (ON); sık rastlanılan, özellikle 50 ya üzerinde görülen, ani ve arısız görme kaybı, görme alanı defektleri ve optik disk ödemi ile karakterize bir hastalıktır 1. ON patogenezinde, optik sinir baının vasküler yetersizlii önemli rol oynar. Arteriyel hipertansiyon veya hipotansiyon, hipertansif hastalarda kan basıncının ani dümesi, noktürnal arteriyel hipotansiyon, düük oftalmik arter kan basıncı, kardiovasküler hastalıklar, vazospastik bozukluklar, diabetes mellitus, koagulasyonfibrinolitik sistem anomalileri, hiperlipidemi, sigara ve dier sistemik dolaım hastalıkları, optik sinir baı vasküler yataında perfüzyon basıncının dümesine yol açar. Optik sinir baı kan akımı perfüzyon basıncı ile doru, kan akımına direnç ile ters orantılıdır. Optik sinir baı kan akımı; kan akımına direnç, kan basıncı ve intraoküler basınç olmak üzere üç parametreye balıdır. Optik sinir baı kan akımının kontrolünde otoregülasyon önemli rol oynar. Arteriyel hipertansiyon, hiperkolesterolemi, ateroskleroz, endotel disfonksiyonu gibi nedenler otoregülasyonu bozar. Endotelyal disfonksiyon en çok diabet, hipertansiyon, ateroskleroz, kardiovasküler hastalıklar ve vazospazmda görülür 2. Vazopresin, posterior hipofizden salınan, antidiüretik ve vazopresör etkilere sahip peptid yapıda bir hormondur. V 1 reseptörleri vasküler düz kas hücrelerinde bulunur ve vazokonstrüksiyona aracılık eder. Vazopresinin V 1 reseptörleri aracılıı ile olan vazokonstrüktör etkisinin spesifik antagonistleri mevcuttur 3. Aratırmamızda; retrobulber hematom oluturduumuz tavanlarda, hematomun sebep olduu travma ve kan yıkımı sonucu ortaya çıkan ürünlerin indükledii ekosanoid, lökotrien, serbest oksijen radikallerinin sentezinde artma ve özellikle oksihemoglobinin oftalmik artere etkisi ile vazospazm gelitirerek optik sinirde iskemi oluturmayı amaçladık. Optik sinir arter endotelinin iskemiye cevap olarak salgıladıı vazodilatatör ajanları stimüle etmek amacı ile uyguladıımız vazopresin V 1 reseptör antagonistinin optik sinir iskemisinde meydana gelen biyokimyasal ve ultrastrüktürel deiikliklere etkisini inceledik. 1
13 2. GENEL BLGLER 2.1. Optik Sinir Anatomi ve Histolojisi Optik sinir 1.2 milyon retinal ganglion hücre aksonundan oluur. Aksonlar sinir lifi tabakasını oluturup, lateral genikulat cisimde, pretektumda, superior kollikulusta, aksesuar optik nukleusta ve hipotalamustaki suprakiazmatik nukleusta sinaps yaparlar. Optik sinir dier kranial sinirlerden farklı olarak beyin traktüsüne benzer. Santral sinir sistemi bölümleri gibi dura, araknoid, ve pial membranları içeren meninkslerle çevrelenmitir. Lamina kribrozanın gerisinde oligodendrositler tarafından miyelinizasyonu tamamlanıp, beyaz cevherdeki gibi astrositler tarafından desteklenirler. Periferik sinirlerde ise miyelinizasyon Schwann hücreleri tarafından yapılır. Optik sinirin rejenerasyon kapasitesi yoktur 4. Optik sinir anatomik olarak 4 kısımda incelenir: a) ntraoküler kısım: Primer olarak retina ganglion hücre aksonlarının birlemesiyle oluur. Üç tane nonnöronal hücre içerir: Astrositler, kapiller asosiye hücreler ve fibroblastlar. Optik sinir baı geçi için major bölgeyi oluturur, çünkü bu bölgede sinir lifleri; a) ntraoküler basıncın daha yüksek olduu bir bölgeden, basıncın daha düük olduu optik sinirin retro-orbital segmentine geçerler. Retro-orbital segmentin basıncı intrakranial basınca eittir. b) Kan akımını santral retinal arterden salarken posterior siliyer ve oftalmik arterin dallarından beslenmeye balarlar. c) 90- derece dönüp lamina kribrozaya girerler. d) Lamina kribrozanın gerisinde miyelinli hale gelirler. Lamina kribroza glial hücre ve ba dokusu plaklarından oluur. Üzerinde optik sinir aksonlarının geçtii delik mevcuttur. Lamina kribrozanın fenestrasyonları sıkı bir bariyer oluturarak basıncın daha yüksek olduu intraoküler ortamla retrolaminar dokuları ayırır. Lamina kribrozadaki hücreler ve optik sinir baındaki astrositler nörotrofin ve glial hücre kökenli nörotrofik faktör (GDNF) salgılarlar. Bu durum aksonların devamlılıı için önemli olabilir ancak retina ganglion hücrelerinin GDNF reseptörü salgıladıkları bilinmemektedir. Lamina kribrozanın yapısındaki deiiklikler nöronlara hasar verebilir. Artmı intraoküler basınç; a) Ekstraselüler matrikste deiiklie neden olur, sonucunda lamina kribroza geriye doru yer deitirir. b) Lamina kribrozanın por büyüklüünü deitirir. c) Daha yüksek translaminar basınç gradientine neden olur. d) Astrositlerden nitrik oksit açıa çıkararak nöron ölümüne neden olur. Benzer olarak artmı intrakranial basıncın perinöral subaraknoid aralıktan 2
14 optik sinir baına iletilmesi sonucunda lamina kribroza öne doru yer deitirir, bu da aksonlarda hasar yaratır. Optik sinir baının toplam doku hacmiyle karılatırıldıında ekstraselüler alan daha küçüktür. yonların, moleküllerin, veya sıvının ekstraselüler alana difüzyonu aksonal fonksiyonu deitirebilir. Normalde moleküllerin optik sinir baındaki intravasküler alana serbest difüzyonu, kapiller endotel hücreleri arasındaki sıkı balarla sınırlanır. Bununla birlikte, optik sinir baı yüzeyinde interselüler moleküler difüzyona engel yoktur. Sıvı koroidden optik sinir ekstraselüler alana, veya vitreus ve serebrospinal sıvı arasında optik sinir baı üzerinden hareket edebilir. Optik sinir baının görünümü skleral kanalın büyüklüüne ve optik sinirin gözü hangi açıyla terk ettiine balı olarak deiir. Geni skleral kanal, artmı fizyolojik cup büyüklüüyle orantılıdır. Küçük optik sinir cup, daha küçük skleral kanalla uyumludur. Küçük cup/disk (C/D) oranına sahip hastalar nonarteritik, anterior iskemik optik nöropati için adaydır. Optik sinir baının büyüklüüyle fotoreseptör, retina ganglion hücre aksonları, retina yüzey alanı arasında pozitif korelasyon mevcuttur 5. b) Orbital kısım: 25 mm uzunlukta ve gevek yapıdadır. Bu durum optik sinirde gerilim yaratmadan gözün her yöne hareketine izin verir. Gevek yapı aynı zamanda optik sinir tam olarak gerildiinde 9 mm proptozise olanak tanır. Sinir lifi demetleri arteriol, venül ve kapiller damarlar içeren ba dokusu septalarıyla çevrelenmitir. Santral retinal arter dıında optik diskin bu kısmında kapillerlerden daha büyük damar yoktur. Orbita apeksinde optik sinirin altında ve lateralinde oftalmik arter uzanır. Okulomotor sinirin alt bölümü, n. abdusens ve siliyer ganglion optik sinirin lateralinde yer alır 5. c) ntrakanaliküler kısım: Bu kısım orbitayı optik foramenden geçerek terk eder, optik foramen optik kanalın orbita apeksindeki ön açıklııdır. 10 mm uzunluundaki kanal sphenoid kemiin küçük kanatları tarafından oluturulur. Optik kanal posterior ve mediale 35 derece açıyla midsagittal planda uzanır 5. d) ntrakranial kısım: Optik sinirin bu kısmı sıkı bir dura kılıfının altından çıkar. Kanaldan çıktıktan sonra bir miktar yassılaan optik sinirler, posteriora, superiora ve mediale dönerek kiazmada birleirler. Optik sinirin intrakranial uzunluu 3 ve 16 mm arasında deiir 5. 3
15 2.2. Optik Sinir Beslenmesi Optik sinirin büyük bölümü oftalmik arter dallarından beslenir. Oftalmik arter internal karotis arterin ilk majör dalıdır. Oftalmik arter internal karotis arterin kavernöz sinüsten çıktıı yerden balar. Optik kanal içerisinde, optik sinirin altında, sinirden dura kılıfı ile ayrılmı ekilde seyreder. Orbita içinde, oftalmik arter iki veya üç posterior siliyer arter dalını ve santral retinal arter dalını verir. Santral retinal arter optik siniri globun 12 mm gerisinde deler ve daha sonra optik sinir içerisinde seyreder 5. Optik sinir baı santral retinal arter dallarından beslenir. Lamina kribrozanın beslenmesi kısa posterior siliyer arterlerden veya Zinn-Haller halkasından olur. Daha spesifik olarak prelaminar bölge peripapiller ve kısa posterior siliyer arterlerden beslenir. Laminar beslenme ise direkt kısa posterior siliyer arterlerden veya Zinn-Haller halkasından olur. Bu halka sklera içerisinde yer alır ve optik siniri nöro-oküler bilekede çevreler. Halkanın kanlanması sayıları dörtle sekiz arsında deien posterior siliyer arterlerden, koroideal besleyici arterlerden, ve perinöral, pial arteryal adan olur. Optik sinir baının venöz drenajı santral retinal venöz sistem tarafından salanır 5. Optik sinirin orbital kısmının kan akımı posterior siliyer arterler yoluyla pial adan olur. Optik siniri çevreleyen ve optik sinire giri yapan pial damarlar ba dokusu septası içinde yer alırlar, bu durum orbital kısmın iskemiye olan dayanıklılıını açıklar. Santral retinal arter dalları da kan akımına katkıda bulunur. Orbital apekste eksternal karotis arterin kollateral dolaımları, orta meningeal arter yoluyla optik sinir kan akımına katkıda bulunur 5. ntrakanaliküler kısmın kan akımı önden oftalmik arterin kollateral dalları ile, arkadan internal karotis arterden köken alan pial damarlar ve superior hipofizyal arterler ile olur 5. ntrakranial kısmın beslenmesi internal karotis arter, superior hipofizyal arter, anterior serebral arterin A1 bölümü ve anterior komünikan arter yoluyla olur 5. Optik sinirin kan damarlarında kan-beyin bariyeri mevcuttur Optik Sinir Baı Kan Akımı Otoregülasyonu Optik sinir baı kan akımını hesaplamak için u formül kullanılır: Akım = perfüzyon basıncı/kan akımına direnç Perfüzyon basıncı optik sinir baı damarlarındaki ortalama arter kan basıncından intraoküler basıncın çıkarılması ile bulunur. Perfüzyon basıncı aynı 4
16 zamanda bir vasküler yatakta ortalama arter kan basıncından venöz basıncın çıkarılması ile bulunan deerdir. Normalde optik disk santral retinal ven basıncı intraoküler basınçtan biraz daha yüksektir. Bu nedenle pratikte intraoküler basınç, oküler venöz basınç yerine kullanılır. Ortalama kan basıncı = Diastolik kan basıncı + 1/3 (sistolik diastolik kan basıncı). Buna göre optik sinir baı kan akımı üç parametreye balıdır: a) Kan akımına direnç, b) kan basıncı ve c) intraoküler basınç 2. Poiseuille nin kanununa göre kan akımına direnç damar yarıçapının dördüncü kuvveti ile ters, kan viskozitesi ve damar uzunluu ile doru orantılıdır 2 : 1/R = π Pr 4 /8Lη Optik sinir baı kapiller yataı posterior siliyer arter dolaımı ile beslenir. Kısa posterior siliyer arterlerin terminal arteriolleri kapiller yataa olan kan akımını çaplarını deitirerek düzenlerler 2. Bir dokudaki kan akımının kontrolünde otoregülasyon önemli rol oynar. Otoregülasyonun amacı perfüzyon basıncı deise bile kan akımını, kapiller basıncı ve beslenmeyi sabit tutmaktır. Kan akımı otoregülasyonu kan akımına direncin deimesiyle ve bu da damarların tonusunun deimesiyle ayarlanır. Terminal arterioller perfüzyon basıncı düünce dilate olarak kan akımını artırırken, arteriyel hipertansiyonda kan akımını azaltmak için vazokonstrüksiyon yaparlar. Otoregülasyon mekanizması perfüzyon basıncının kritik bir aralıında devrededir 2. Otoregülasyon mekanizmasını açıklayan üç hipotez mevcuttur: a) Metabolik hipotez: Bu hipoteze göre lokal arterioler düz kas tonusu, po2 ve pco2 nin lokal konsantrasyonu ile düzenlenir 2. Metabolitlerin akümülasyonu, hipoksiye veya metabolitlerin ortamdan uzaklatırılamamasına balıdır ve bunun sonucunda vazodilatasyon geliir 6,7,8,9. Lokal pco2, lokal doku ihtiyacı için lokal kan akımının yeterli olup olmadıını belirlemede potansiyel bir indikatördür 2. b) Miyojenik hipotez: Buna göre intravasküler basınç yükseklii vazokonstrüksiyona neden olur 10,11. Damar duvarının gerilmesi arteriollerde vazokonstrüksiyonla sonuçlanır 2. Endotel kökenli vazoaktif ajanların miyojenik kontraksiyondan sorumlu olduu düünülmektedir 12,13,14. 5
17 c) Nörojenik hipotez: Retina ve optik sinir baındaki damarların otonom sinirleri olmadıı halde otoregülasyon yaptıkları için, bu hipotez optik sinir baı için uygun deildir 2. Otoregülasyon kritik bir perfüzyon basınç aralıında devrededir. Bu aralık optik sinir baı için aratırılmıtır 2. Normal maymunlarda perfüzyon basıncının 30 mmhg olması durumunda optik sinir baı otoregülasyonu normaldir 15,16. Normal kedilerde perfüzyon basıncının 25 mmhg nın altında olması durumunda otoregülasyon bozulmaktadır 17. Aterosklerotik rhesus maymunlarında optik sinir baı otoregülasyonu mmhg perfüzyon basıncında bozulmutur 18. Sonuçta optik sinir baı otoregülasyonunun genç salıklı hayvanlarda 15 ile 30 mmhg arasında bozulduu çeitli deneysel çalımalarla gösterilmitir 15,16,17,19,20,21. Yalanma, arteriyel hipertansiyon, diabet, arteriyel hipotansiyon, arteriyoskleroz, ateroskleroz, hiperkolesterolemi, vazospazm ve bölgesel vasküler endotelyal bozukluklar optik sinir baı otoregülasyonunu bozan sistemik ve lokal nedenlerdir 18,22,23,24. Glokomatöz optik nöropatide optik sinir baı otoregülasyonunda bozukluk vardır 25,26,27,28,29. Santral sinir sistemi vasküler yataında iyi bir otoregülasyon mevcuttur. Buna ramen perfüzyon basıncının dütüü durumlarda beyinde geçici iskemik ataklar veya iskemik lezyonlar olumaktadır. Buna benzer olarak optik sinir baında otoregülasyon mekanizması normal olsa dahi uyku sırasında perfüzyon basıncında geçici bir düü anterior iskemik optik nöropatiye (AON) neden olur 30. Bu durum bozuk otoregülasyonun AON geliiminden kısmen sorumlu olduunu gösterir 2. Otoregülasyon mekanizması bozuk olan gözlerde optik sinir baında iskemik hasar oluma riski daha yüksektir 2. Prostanoidler, nitrik oksit, endotelin, anjiotensin, oksijen serbest radikalleri, düz kas hücre hiperpolarizasyonu ve tromboksan A2 endotel kökenli vazoaktif ajanlardır 31,32. Kardiovasküler hastalıklarda endotelyal hücre yapısı ve fonksiyonunda patofizyolojik deiiklikler görülür 32. Aterosklerozda, arteriyel hipertansiyonda 33,34, diabette 35,36, iskemide 37,38,39 ve kardiovasküler hastalıklarda 32 endotelyal deiiklikler izlenir. Esansiyel hipertansiyon, tüm vücutta nitrik oksit üretimini bazal seviyenin altına 6
18 indirir 34. skemi, endotel hücrelerinin nitrik oksit üretimini bozar 37,38,39,40,41 ve endotelin düzeyini artırarak vazospazma neden olur 42,43,44. Endotelyal hücreler mikrovasküler tonus ve kan akımı otoregülasyonunda önemli role sahiptir. Vasküler tonus endotelyal vazodilatatörler (nitrik oksit) ve vazokonstrüktörler (endotelin) arasında dengededir 2. Aterosklerozda vazomotor disfonksiyon geliiminde endotelyal disfonksiyon kritik bir rol oynar 45,46 : a) Endotel intakt olmasına ramen aterosklerotik arterlerde dilatasyon bozulmutur, bunun sonucunda vazokonstrüktör cevap artar 47,48,49,50. b) Aktive plateletlerden salınan vazoaktif ajanlara cevap olarak vazodilatasyon yerine vazokonstrüksiyon olur 51. Aterosklerotik arterlerde endotele balı gevemede bozulma, aterosklerotik plak üzerindeki platelet agregasyonundan serotonin salınımına balı vazokonstrüksiyona katkıda bulunur 2. c) Aterosklerozda nitrik oksit üretimi normal veya artmı olmasına ramen artmı nitrik oksit yıkımı vazodilatasyonda bozulmaya neden olur 52,53. d) Aterosklerotik lezyonlar arterlerde görülmesine karın, mikrosirkülasyonda anormal endotelyal fonksiyon görülmektedir 54. e) Nitrik oksit platelet ve lökositlerin endotele yapımasını engeller 55. Aterosklerotik arterlerde nitrik oksit yapımı azalıp, yıkımı arttıı için platelet adhezyonu artar, bu da serotonin salınımını artırır 2. Aterosklerotik arterlerdeki düz kas deiiklikleri de vazomotor disfonksiyonda rol oynar 2 : a) Nitrik oksite cevap azalıp vazokonstrüksiyon artar 53. b) Tromboksan ve endotelin-1 gibi vazokonstrüktör ajanlara cevap artar 2. c) Serotoninin vazokonstrüktör etkisinde artı olur 56,57,58. Kan akımına vasküler direnci belirleyen en önemli faktör prekapiller arteriollerin lümenidir. Bunun yanında internal karotis arter, oftalmik arter, posterior siliyer arterler ve optik sinir baındaki daha küçük damarlardaki direnci etkileyen deiiklikler vazospazm, arteriyoskleroz, ateroskleroz, vaskülit, ilaçların indükledii vazokonstrüksiyon ve dilatasyon, sistemik ve kardiovasküler hastalıkların neticesinde ortaya çıkar. Kapillerlerdeki perisitlerin de kan akımı regülasyonunda rolü olduu son zamanlarda öne sürülmütür 2. Arteriyel hipertansiyon endotel anomalilerine neden olur, özellikle nitrik oksit üretimi azalır. Bu durum vazokonstrüksiyonla sonuçlanır. Vasküler dirençte artı olup, kan akımı otoregülasyonu bozulur 2. 7
19 Malign arteriyel hipertansiyonda kan basıncı otoregülasyon aralıının üzerine aniden çıkarsa hipertansif fundus deiiklikleri 59,60, hipertansif ensefalopati gibi vasküler hasara neden olur. Buna karın kan basıncının daha yava yükseldii durumlarda vücuttaki dolaım sistemleri otoregülatuar mekanizmalar gelitirerek adaptasyon gösterir. Bu adaptasyon kiinin yüksek kan basıncına toleransını artırırken düük kan basıncına toleransını azaltır 2. AON si olan hastalardan hipertansif olup oral arteriyel hipotansif tedavi (beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve ACE inhibitörleri) alanlarda 24 saatlik kan basıncı monitorizasyonu sonrası, progresif görme bozukluu ile nokturnal hipotansiyon arasındaki iliki gösterilmitir 61. Hipertansif hastalarda nokturnal hipotansiyon, otoregülasyon mekanizmasının bozulmasından dolayı kardiak, serebral ve optik sinir baı iskemisine katkıda bulunur 2. Malign arteriyel hipertansiyonda anjiotensin ve dier dolaan vazokonstrüktör ajanlar koryokapillarisin dıına sızıp koroidal ekstravasküler doku sıvısına geçerler 2. Bu ajanlar peripapiller koroidal damarlar üzerine direkt etki göstererek bu damarlarda vazokonstrüksiyona yol açarlar 62. Vazokonstrüktör ajanlar aynı zamanda peripapiller koroidal doku sıvısından optik sinir baına geçerek, optik sinir baı damarlarında vazokonstrüksiyon olutururlar 23. Arteriyel hipertansiyonda esas patoloji terminal arteriollerde artmı vasküler dirençtir. Bu durum kapiller yataa kan akımını azaltır 2. Otoregülasyonun bozulmu olduu optik sinir baında kan basıncının kritik bir seviyenin altına dümesi kan akımını azaltır. Optik sinir baında kan basıncı düüklüüne sistemik veya lokal hipotansiyon neden olur 2. Sistemik arteriyel hipotansiyonun en sık nedenleri uyku sırasındaki fizyolojik arteriyel hipotansiyon (nokturnal arteriyel hipotansiyon) 60,61,63 ve youn antihipertansif medikasyondur 60,63,64,65. Dier daha az sıklıktaki nedenler masif kan kaybı ve oktur 66. Çalımalar nokturnal arteriyel hipotansiyon ve glokomatöz görme kaybı arasında iliki olduunu göstermitir 60,61,63,67,68,69. Nokturnal arteriyel hipotansiyonun AON geliiminde de önemli rolü vardır. Hastaların % 75 i sabah uyandıkları esnada görme kaybını tespit ederler 30. Sistemik arteriyel hipotansiyonla birlikte veya ondan baımsız oküler kan damarlarında ortalama kan basıncında bölgesel bir düü olabilir. Bu internal karotis arter, oftalmik arter, posterior siliyer arterler ve optik sinir baını besleyen arterioller 8
20 gibi bölgesel arterlerde daralma veya peripapiller koroidal alanda lokal perfüzyon basıncı düüklüü sonucunda olur 2. ntraoküler basınç ve optik sinir baındaki perfüzyon basıncı arasında zıt bir iliki söz konusudur. Otoregülasyonun bozuk olduu durumlarda intraoküler basınç ne kadar yükselirse perfüzyon basıncı o kadar düer ve optik sinir baı kan akımı azalır. Normalde ortalama kan basıncındaki dalgalanmalar intraoküler basınçtakilerden daha fazladır. Optik sinir baı kan akımı ve perfüzyon basıncında oluacak belirgin deiikliklerde ortalama kan basıncı intraoküler basınçtan daha önemli bir faktördür. Normal kan basıncı ve otoregülasyonu olan salıklı insanlarda optik sinir baı kan akımının etkilenmesi için intraoküler basıncın çok yükselmesi gerekir. Bozuk otoregülasyonu olan ve arteriyel hipotansiyon gibi vasküler risk faktörleri olan bireylerde normal sınırlarda intraoküler basınç bile optik sinir baı kan akımını etkileyebilir 2. Bu glokomatöz optik nöropati ve özellikle normotansif glokom patogenezinde önemlidir 61,63. Perfüzyon basıncı aynı zamanda optik sinir baındaki vasküler yataktaki ortalama arteriyel kan basıncı ve venöz basınç arasındaki farka da dayanmaktadır. Optik sinir baında venöz boaltımı salayan ana damar santral retinal vendir 2. Bir hipoteze göre normotansif ve hipertansif açık açılı glokomda verilen bir intraoküler basınç deerindeki vasküler ve nöronal hasarın büyüklüünü belirleyen en önemli faktör lamina kribrozaya olan venöz akım kanalının boyutu ve konfigürasyonudur 70. Ancak intraoküler basınçta birkaç mmhg deiiklik ortalama kan basıncı çok düük olmadıı sürece optik sinir baı dolaımını bozup geri dönüümsüz aksonal hasara neden olmaz 2. Rhesus maymunlarında yapılan deneysel çalımada 100 dakikadan az akut iskemi belirgin retinal hasar oluturmazken, dört saatlik retinal iskeminin tüm veya tüme yakın hasar oluturduu gösterilmitir 2. Bir baka hipotez de prelaminar bölge ve peripapiller koroidal alanın venöz drenajlarının birbirine zıt yönlerde olmasının optik sinir baı iskemik bozukluklarında rolü olduunu söylemektedir. Prelaminar bölgenin venöz drenajı santripedal yani santral retinal vene doru iken peripapiller koroidin venöz drenajı santrifugal yani vorteks venlerine dorudur 2. Ancak santral retinal ven okluzyonu olan 700 hasta ve hemi-santral retinal ven okluzyonu olan 200 hastada yapılan bir çalımada, non-iskemik santral retinal ven okluzyonu ve hemi-santral retinal ven okluzyonu olan hiçbir olguda optik sinir baı iskemisi izlenmemitir 71. Hipoteze 9
EGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ
EGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ İçerik Dolaşım sisteminin kısa anatomi ve fizyolojisi Egzersizde periferal dolaşımın düzenlenmesi-etkili mekanizmalar Damar endotelinin ve Nitrik Oksitin (NO) periferal
DetaylıDolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü. Prof.Dr.Mitat KOZ
Dolaşımın Sinirsel Düzenlenmesi ve Arteryel Basıncın Hızlı Kontrolü Prof.Dr.Mitat KOZ DOLAŞIMIN SİNİRSEL KONTROLÜ Doku kan akımının her dokuda ayrı ayrı ayarlanmasında lokal doku kan akımı kontrol mekanizmaları
DetaylıBeyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr
Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin kan akımı Kalp debisinin %15 i 750-900 ml/dk Akımı regüle eden ve etkileyen üç temel faktör; Hipoksi Hiperkapni
DetaylıDİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları
DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun
DetaylıDİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ
DİABETİK RETİNOPATİ VE TEDAVİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Diabetes Mellitus Endojen insülinin yokluğu veya hücre içine giriş yetersizliğine bağlı Genel popülasyonun
DetaylıKAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV
KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ
DetaylıDoku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem. Prof.Dr.Mitat KOZ
Doku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem Prof.Dr.Mitat KOZ Mikrodolaşım? Besin maddelerinin dokulara taşınması ve hücresel atıkların uzaklaştırılması. Küçük arteriyoller her bir doku
DetaylıDoppler Ultrasonografi ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ
Doppler Ultrasonografi PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ Ekstrakraniyal Doppler Ultrasonografi Endikasyonları GİA veya inme geçiren hastalar Boyunda üfürüm duyulan hastalar Subklaviyan
DetaylıRETİNA DAMAR HASTALIKLARI. Prof. Dr. İhsan ÇAÇA
RETİNA DAMAR HASTALIKLARI Prof. Dr. İhsan ÇAÇA Oftalmik bir dalı olan ilk arter, common carotid a in internal Carotid arterin dalıdır. Oftalmik arter bir kaç dala daha ayrılır. Santral retinal arter optik
DetaylıArka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi)
Arka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi) İlk Muayenede Hiakye (Anahtar ögeler) AVD semptomları (II+, Retina dekolmanı, ilişkili genetik bozukluklar
DetaylıDEJENERATİF RETİNA HASTALIKLARI. Dr Alparslan ŞAHİN
DEJENERATİF RETİNA HASTALIKLARI Dr Alparslan ŞAHİN Periferik retina dejenerasyonları Dejeneratif miyopi Yaşa bağlı maküla dejenerasyonu Periferik retina dejenerasyonları Retina periferinde ora serrataya
DetaylıDEJENERATİF RETİNA HASTALIKLARI Dr Alparslan ŞAHİN Periferik retina dejenerasyonları Dejeneratif miyopi Yaşa bağlı maküla dejenerasyonu
DEJENERATİF RETİNA HASTALIKLARI Dr Alparslan ŞAHİN Periferik retina dejenerasyonları Dejeneratif miyopi Yaşa bağlı maküla dejenerasyonu Periferik retina dejenerasyonları Retina periferinde ora serrataya
DetaylıFİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ
FİZYOTERAPİDE KLİNİK KAVRAMLAR Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ İNFLAMASYON VE ONARIM İNFLAMASYON Yaralanmaya karşı dokunun vaskülarizasyonu yolu ile oluşturulan bir seri reaksiyondur. İltihabi reaksiyon.? İnflamatuar
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıDiyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi
Diyabetik Retinopati Tanı, Takip ve Tedavisi Diyabeti olan her hasta diyabetik retinopati riski taşır. Gözün anatomisi nedeni (resim 1a) ile iyi görüyor olmak göz sağlığının kusursuz olduğu göstermez,
DetaylıYoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon
Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor
DetaylıGÖRME ALANINDAKİ GLOKOMATÖZ DEFEKTLER. Dr. Oya Tekeli Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları AD, Ankara
GÖRME ALANINDAKİ GLOKOMATÖZ DEFEKTLER Dr. Oya Tekeli Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları AD, Ankara Görme alanı testi gözün rutin muayenelerindendir Glokom, nöro-oftalmolojik hastalıklar,
DetaylıAkut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012
Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi
DetaylıKüçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir
Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik
DetaylıBu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır
Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Öğrenim Hedefleri; Şokun genel tanımını Şoktaki genel fizyopatoloji ve kompanzasyon
DetaylıDr.Muhammed ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları AD
OPTİK SİNİR ve HASTALIKLARI Dr.Muhammed ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları AD OPTİK SİNİR ve HASTALIKLARI Optik disk 2. CN Çevresinde beyin kılıfları (dura, araknoid ve pia) Stratum
DetaylıRENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi
RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon
DetaylıOtakoidler ve ergot alkaloidleri
Otakoidler ve ergot alkaloidleri Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 Antihistaminikler 2 2 1 Serotonin agonistleri, antagonistleri, ergot alkaloidleri 3 3 Otakaidler Latince "autos" kendi, "akos"
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıPREMATÜRE RETİNOPATİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı
PREMATÜRE RETİNOPATİSİ Dr Alparslan ŞAHİN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı Tanım Prematüre bebeklerde retina damarlarının gelişim bozukluğu ile karakterize bir hastalıktır.
Detaylıİskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar. Prof.Dr.Mitat KOZ
İskelet Kasının Egzersize Yanıtı; Ağırlık çalışması ile sinir-kas sisteminde oluşan uyumlar Prof.Dr.Mitat KOZ 1 İskelet Kasının Egzersize Yanıtı Kas kan akımındaki değişim Kas kuvveti ve dayanıklılığındaki
Detaylıİskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis Arterinin Cerrahi Tedavisi Prof. Dr. Ayla Gürel Sayın
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Ateroskleroz; Koroner, Serebral, Periferik Arter Tutulumu Sempozyum Dizisi No: 52 Ekim 2006; s. 99-107 İskemik Serebrovasküler Olaylarda Karotis
Detaylı* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS
KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Dr. Nevzat KAHVECİ Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmhg nin altına düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu
DetaylıNormal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı
Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını
DetaylıGlokom. Prof. Dr. Nevbahar Tamçelik
Glokom Prof. Dr. Nevbahar Tamçelik Tarihçe Glokom terimi eski Yunanca da gri-mavi anlamına gelen (glaukos) kelimesinden türemiştir. Hipokrat, glokomu yaşlı insanlarda görülen ve pupillanın mavimsi bir
DetaylıKarotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen
Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi Doç Dr Mehmet Ergelen 1-Karotis Girişimleri 2-Akut İskemik İnme de MekanikTrombektomi Karotis Girişimleri Komplikasyonlar 1-Karotid
DetaylıİSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ. Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul
İSKEMİK BARSAĞIN RADYOLOJİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Ercan Kocakoç Bezmialem Vakıf Üniversitesi İstanbul Öğrenim hedefleri Mezenterik vasküler olay şüphesi ile gelen hastayı değerlendirmede kullanılan
DetaylıKORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?
KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein
DetaylıKapiller Membrandan Diffüzyon
MİKRODOLAŞIM DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ III Dr. Nevzat KAHVECİ Düz kas lifleri Endotel Arteriol Metarteriol Prekapiller sfinkter Kapiller Venül Kapiller yatak Düz kas lifleri Endotel Kapiller Membrandan
DetaylıUyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU
Uyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU OSAS ve kardiyovasküler hastalıklar OSAS ve serebrovasküler hastalıklar OSAS ve hipertansiyon OSAS ve şeker metabolizması
DetaylıDOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire
DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı
DetaylıResüsitasyonda HİPEROKSEMİ
Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl
DetaylıRADYOLOJİ RADYODİAGNOSTİK ANABİLİM DALI-DÜTF- DİYARBAKIR
NÖRORADYOLOJİ NÖRORADYOLOJİDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ ve GİRİŞİMSEL RADYOLOJİ RADYODİAGNOSTİK ANABİLİM DALI-DÜTF- DİYARBAKIR Dr. Faysal EKİCİ İNCELEME YÖNTEMLERİ DİREKT GRAFİLER BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ MANYETİK
DetaylıOTONOM SİNİR SİSTEMİ (Fonksiyonel Anatomi)
OTONOM SİNİR SİSTEMİ (Fonksiyonel Anatomi) Otonom sinir sitemi iki alt kısma ayrılır: 1. Sempatik sinir sistemi 2. Parasempatik sinir sistemi Sempatik ve parasempatik sistemin terminal nöronları gangliyonlarda
DetaylıKalbin Kendi Damarları ve Kan kaynakları; Koroner Damarlar
Kalbin Kendi Damarları ve Kan kaynakları; Koroner Damarlar Kalp kası beyinden sonra en fazla kana gereksinim duyan organdır. Kalp kendini besleyen kanı aortadan ayrılan arterlerden alır. Bu arterlere koroner
DetaylıProliferatif Diabetik Retinopati de Cerrahi Tedavi
Proliferatif Diabetik Retinopati de Cerrahi Tedavi Prof. Dr Berati Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi 1.Retina Günleri Hilton, İstanbul, 2013 Görmeyi tekrar sağlamak Vitreus hemorajisi Traksiyonel Dekolman
DetaylıRAYNAUD HASTALIĞI. Yrd.Doç. Dr. Celal YAVUZ
RAYNAUD HASTALIĞI Yrd.Doç. Dr. Celal YAVUZ RAYNAUD HASTALIĞI Ekstremite arterinin lümeninde tıkanma yapmadan, değişik etkenlerin başlattığı fonksiyonel tipte fasılalı ve simetrik olarak parmaklarda görülen
Detaylı27.09.2014. Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması
Öğrenim Hedefleri RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D İnme tanımı Beyin perfüzyon-otoregülasyon Difüzyon
DetaylıDural AVF lerde Tedavi. Prof.Dr.Saruhan Çekirge Bayındır Hastanesi Koru Hastaneleri Ankara
Dural AVF lerde Tedavi Prof.Dr.Saruhan Çekirge Bayındır Hastanesi Koru Hastaneleri Ankara İntrakraniyal dural AVF Dural arterler ile dural venöz sinüsler veya kortikal venler arası patolojik şantlardır.
DetaylıSİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder
SİNİR SİSTEMİ SİNİR SİSTEMİ Sinir sistemi vücutta, kas kontraksiyonlarını, hızlı değişen viseral olayları ve bazı endokrin bezlerin sekresyon hızlarını kontrol eder. Çeşitli duyu organlarından milyonlarca
DetaylıAORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AORT ANEVRİZMASI YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Ani ölümün önemli bir nedenidir Sıklığı yaşla birlikte artar 50 yaş altında nadir rastlanır E>K Aile
DetaylıKronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği
Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A
DetaylıFizyoloji PSİ 123 Hafta Haft 6 a
Fizyoloji PSİ 123 Hafta 6 Sinir Sisteminin Hücreleri Astrosit Oligodendrosit (MSS) Sinir Sistemi Hücreleri Glia Nöron Schwan (PSS) Mikroglia Ependimal Glia Tutkal Bölünebilir Nöronlara fiziksel ve metabolik
DetaylıAORT KAPAK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.
AORT KAPAK HASTALIKLARI Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D. AORT STENOZU Valvular Subvalvular Supravalvular VALVULAR STENOZ Romatizmal AS Akut romatizmal
DetaylıMajör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi
Majör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi Mesut YILDIZ, Sait ALİM, Sedat BATMAZ, Selim DEMİR, Emrah SONGUR Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Ruh Sağlığı
DetaylıLAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER
LAPAROSKOPİK SLEEVE GASTREKTOMİ SONRASI METBOLİK VE HORMONAL DEĞİŞİKLİKLER Varlık Erol, Cengiz Aydın, Levent Uğurlu, Emre Turgut, Hülya Yalçın*, Fatma Demet İnce* T.C.S.B. Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi,
DetaylıGOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II II. KURUL
II. Kurul Dolaşım Sistemi ve Kan II. Kurul Süresi: 7 hafta II. Kurul Başlangıç Tarihi: 4 Kasım 2009 II. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 21 22 Aralık 2009 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç. Dr. Fatih EKİCİ 4
Detaylıİskemik. Stroke Patofizyolojisi
İskemik Stroke Patofizyolojisi Beyin Yaşam am Üçgeni Kan Akımı Kan Akımı Enfarkt Doku Hassasiyeti Zaman Zaman Global İskemi Serebral İskemi iskeminin tipi ve şiddeti Kan akımının tamamen kesilmesi: 6-8
DetaylıÖlümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar
Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı Olgu 1 25 yaşında inşaat işçisi Yüksekten düşme E2M3V2
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
DetaylıBÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...
BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4
DetaylıAni Görme Kaybı. Elif Ertan
Ani Görme Kaybı Elif Ertan Görme azlığı ile gelen bir hastada, hastanın hikayesinden görme kaybının tek gözde mi her iki gözde birden mi olduğu, akut mu progresif mi gelişim gösterdiği, geçici mi kalıcı
DetaylıDiyabetik Retinopati (İlk ve Takip Değerlendirmesi)
Diyabetik Retinopati (İlk ve Takip Değerlendirmesi) İlk Muayenede Hikaye (Anahtar ögeler) Diyabetin süresi (II++, GQ, SR) Geçmişteki glisemik kontrol (Hemoglobin A1c) (II++, GQ, SR) İlaçlar (II, GQ, SR)
Detaylıİnme ve Hipertansiyon. Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD
İnme ve Hipertansiyon Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD İnme ve Hipertansiyon Beyin kapalı kemik bir çatının,kafatasının içinde yer alır. Kafatasının esnekliği yetişkin bir insanda sıfıra yakındır. Kafa
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 203: KALP-DAMAR SİSTEMİ VE HASTALIKLARI
Ders Kurulu Başkanı: Prof. Dr. Zarema Karben / Kardiyoloji Başkan Yardımcıları: Yrd. Doç. Dr. Hakan Darıcı / Histoloji ve Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Alper Serçelik / Kardiyoloji Üyeler: Prof. Dr. Lütfi
DetaylıAmaç: Temel refraksiyon açıklaması ve myopi, hipermetropi ve astigmatizmatizma izahıve nasıl düzeltilebildiklerini anlatmak.
DÖNEM 3 DERSLERİ.. GÖZÜN ANATOMİ VE FİZYOLOJİSİ GÖZ MUAYENE YÖNTEMLERİ KIRMA KUSURLARI VE TEDAVİSİ ŞAŞILIK VE TEDAVİSİ GÖZ YAŞI YAPISI, DRENAJ VE HASTALIKLARI KIRMIZI GÖZ GLOKOM OPTİK SİNİR VE GÖRME YOLLARI
DetaylıGÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU)
Op.Dr. Tuncer GÜNEY Göz Hastalıkları Uzmanı GÖZ HIRSIZI GLOK M (=GÖZ TANSİYONU) HASTALIĞINI BİLİYOR MUSUNUZ? Glokom=Göz Tansiyonu Hastalığı : Yüksek göz içi basıncı ile giden,görme hücrelerinin ölümüne
DetaylıTip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü
Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes
DetaylıKan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ
MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.
DetaylıNEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013
NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (
DetaylıPULS-OKSİMETRİ. Dr. Necmiye HADİMİOĞLU. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı
PULS-OKSİMETRİ Dr. Necmiye HADİMİOĞLU Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Puls oksimetre, Pulsatil atımı olan arterlerdeki farklı hemoglobinlerin ışık emilimlerini
DetaylıPERİFERİK ARTER HASTALIĞI. Dr Sim Kutlay
PERİFERİK ARTER HASTALIĞI Dr Sim Kutlay ENDOTEL Nitrik oksit Endotelin-1 Anjiotensin II Nitrik oksit NF-kB aktivasyonu Anjiotensin II Aktivatör protein-1 aktivasyonu Nitrik oksit Doku faktörü Plazminojen
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
DetaylıFTR 303 Ortopedik Rehabilitasyon
FTR 303 Ortopedik Rehabilitasyon Kompleks Bölgesel Ağrı Sendromu Complex Regional Pain Syndromme yrd. doç. dr. emin ulaş erdem GİRİŞ Genellikle travmalardan sonra ortaya çıkar Belirgin bir sinir hasarı
DetaylıSEREBRAL ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYONLAR VE SINIFLAMALARI. Prof. Dr. Işıl Saatci
SEREBRAL ARTERİYOVENÖZ MALFORMASYONLAR VE SINIFLAMALARI Prof. Dr. Işıl Saatci Vasküler Malformasyonlar: 1.AVM 2.Kavernöz malformasyonlar (kavernomlar) 3.Gelişimsel venöz anomaliler (DVA) 4.Kapiller telenjiektaziler
DetaylıERKEN MOBİLİZASYON 27/04/16 YATAK İSTİRAHATİ/HAREKETSİZLİK EPİDEMİYOLOJİ
ERKEN MOBİLİZASYON Prof.Dr. Necati GÖKMEN DOKUZ EYLÜL ÜÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON AD YOĞUN BAKIM BİLİM DALI İZMİR Dinlenme Doğal tedavi mekanizması Yatak istirahati Uyku ile
DetaylıDiyabetes Mellitus. Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı
Diyabetes Mellitus Komplikasyonları Dr. İhsan ESEN Fırat Üniversitesi Hastanesi Çocuk Endokrinolojisi Bilim Dalı Diyabetes mellitus komplikasyonlar Mikrovasküler Makrovasküler Diyabetik retinopati Diyabetik
DetaylıDAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL
DetaylıHİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ. Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD Tabipler Odası
HİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD 15.03.2017 Tabipler Odası Kan Basıncı Sınıflaması Ofis Dışı KB değerlerine göre HT tanımı HİPERTANSİYON
DetaylıDERS BİLGİLERİ. Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS. Sinir Sistemi TIP 204 2 103+40 9 10. Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam
DERS BİLGİLERİ Ders Kodu Dönem T+U Saat Kredi AKTS Sinir Sistemi TIP 204 2 103+40 9 10 Kurul Dersleri Teorik Pratik Toplam Anatomi 42 16 58 Fizyoloji 39 18 57 Histoloji ve Embriyoloji 12 4 16 Biyofizik
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı Uzman Dr. Mehtap Ezel Çelakıl DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL 4YAŞ ERKEK HASTA Şikayeti:
DetaylıYüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı
Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı Çalışan açısından, yüksekte güvenle çalışabilirliği belirleyen etkenler:
DetaylıERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ
ERİTROSİTLER ANEMİ, POLİSİTEMİ 2009-2010,Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin amacı Eritrositlerin yapısal özellikleri Fonksiyonları Eritrosit yapımı ve gerekli maddeler Demir metabolizması Hemoliz Eritrosit
DetaylıSistemik Hastalıklar ve Göz
Sistemik Hastalıklar ve Göz Göz Tutulumunun Olduğu Sistemik Hastalıklar Endokrin ve metabolik hastalıklar Kalp-Damar hastalıkları Kan hastalıkları Solunum sistemi hastalıkları Sindirim sistemi hastalıkları
DetaylıRadyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Radyasyona Bağlı Hücre Zedelenmesi Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Radyasyon nedir? «Yüksek hızlı partiküller ya da dalgalar şeklinde yayılan enerji» Radyasyon kaynakları 1- Doğal kaynaklar 2- Yapay kaynaklar
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıDÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ
DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın
DetaylıProf. Dr. Pınar AYDIN O DWEYER
Yazar Ad 139 Prof. Dr. Pınar AYDIN O DWEYER Yaşın ilerlemesine bağlı olarak göz sağlığında değişiklikler veya bozulmalar olabilir. Bu değişikliklerin tümü hastalık anlamına gelmemektedir. Ancak diğer
DetaylıPrimer Açık Açılı Glokom (İlk Değerlendirme)
Primer Açık Açılı Glokom (İlk Değerlendirme) İlk Muayenede Hikaye (Anahtar ögeler) Oküler hikaye Irk/ Etnik köken Aile hikayesi Sistemik hikaye Uygun kayıtların gözden geçirilmesi Kullanılan ilaçlar Oküler
Detaylı¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı
Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları
DetaylıTANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA
ANİ KARDİYAK ÖLÜM DR.FERDA CELEBCİ AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP A.D. 01/09/2009 ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? TANIM TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA SÜREDE GELİŞEN (GENELLİKLE
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
DetaylıPostoperatif Noninfeksiyoz Ateş. Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD
Postoperatif Noninfeksiyoz Ateş Dr.Dilek ARMAN GÜTF Enfeksiyon Hastalıkları AD GT, 62 y, kadın Nüks tiroid papiller CA Kitle eksizyonu (özefagus ve trake den sıyırılarak) + Sağ fonksiyonel; sol radikal
DetaylıTAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ
TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR
DetaylıHemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması
RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması (klinik ve radyolojik öngörü, prognoz) Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D Öğrenim hedefleri İnme
DetaylıGÖZ ACİLLERİ. II-Çift görme. III-Travma. IV-Ani görme kaybı. I-Kırmızı göz. A.Sebepleri. 1. Bakteriyel konjonktivit. 2. Alerjik konjonktivit
GÖZ ACİLLERİ I-Kırmızı göz II-Çift görme III-Travma IV-Ani görme kaybı I-Kırmızı göz A.Sebepleri 1. Bakteriyel konjonktivit 2. Alerjik konjonktivit 3. Keratit 4. Episklerit ve sklerit 5. Üveit 6. Subkonjunktival
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıGöğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016
Göğüs Ağrısı Olan Hasta Dr. Ö.Faruk AYDIN / 06.04.2016 Göğüs Ağrısı??? Yan ağrısı? Sırt ağrısı? Mide ağrısı? Karın ağrısı? Boğaz ağrısı? Omuz ağrısı? Meme ağrısı? Akut Göğüs Ağrısı Aniden başlar-tipik
DetaylıYapılan her öneri için bakım sürecinde önemini gösterecek açık bir sıralama verilmelidir.
TERCİH EDİLEN YAKLAŞIM MODELİ KILAVUZLARI İÇİN ÖZET KARŞILAŞTIRMALI DEĞERLENDİRMELER Giriş Bunlar Akademinin tercih edilen yaklaşım modeli kılavuzlarının özet kriterleridir. Tercih edilen yaklaşım model
DetaylıGebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu
Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya
DetaylıDr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Karotis Arter Hastalığı İskemik İnmelerin yaklaşık %20-25 inde karotis arter darlığı Populasyonda yaklaşık %2-8 oranında
DetaylıMS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır.
Fzt. Damla DUMAN MS, gen yetişkinlerin en yaygın nörolojik hastalıklarından birisidir. 1822 de Sir August D Este tarafından ilk kez tanımlanmıştır. Kuvvetsizlik, spastisite, duyusal problemler, ataksi
DetaylıİNHALASYON ANESTEZİKLERİ. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN
İNHALASYON ANESTEZİKLERİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN ANESTEZİ DERİNLİĞİ VE MİNİMUM ALVEOLAR KONSANTRASYON Minimum alveoler konsantrasyon (MAC) : 1 atmosfer basınç altında ağrılı bir stimulusa karşı oluşan
Detaylı