MİDE-DUODENUM HASTALIKLARI

Transkript

1 Dr. Mesut GÜL MİDE-DUODENUM HASTALIKLARI Mide Embriyoner hayatın 4.haftasında proksimal GİS in, primitif forgutun dilatasyonu olarak gelişmeye başlar. 1

2 Mide sekresyonunda 3 faz etkendir: 1-Vagal/Cephalik faz 2-Gastrik/Antral faz 3-İntestinal faz Vagal nukleus 4.ventrikül tabanındadır.vagal liflerin %90 dan fazlası afferent liflerdir. Efferent lifler myenterik ve submukozal pleksusdaki asetil kolin salgılayan nöronlarla sinaps yapar. Sempatik sinirler T5-10 dan köken alır. Adele içinde Auerbach Myenterik,submukozada Meissner otonomik pleksusları vardır. Mukus %85su,%15 glikoprotein içeren viskoelastik bir jeldir. Kardiadaki bezler daha fazla mukus salgılar.fundus ve proksimal antrumda az sayıda parietal hücre varken,kardia ve prepilorik antrumda yoktur.epitel hücrelerinin %13ü parietal, %44ü şef, %40 mukus, %3 ü endokrin hücrelerdir.d hücreleri corpus ve antrumda bulunur ve somatostatin salgılar. Gastrin 34 tiptir. 3 temel formu 34, 17 ve 14 amino asit kalıtı içerir. G17 temel formdur En çok salgılanan G17 isede dolaşımda yarı ömrü daha uzun olan G34 daha fazla miktarda bulunur. İntrensek faktör parieal hücrelerden salınır ve terminal ileumdan B12 absorbsionu için gereklidir. Submukoza kollajenden zengin birleştirici bir dokudur,zengin damar ve lenfatik anastomozlar bulunur. 2

3 3

4 Lenfatik gruplar çölyak trunkusa ve duktus torasikusa drene olurlar.lenfatikler yaygın submukozal pleksuslar oluşturmaktadır. MİDENİN FİZYOLOJİK GÖREVLERİ Motor (Karıştırma,çalkalama,öğütme,duodenuma iletme ) a-peristaltism b-tonus: (Ortotonik,hipertonik,hipotonik,atonik ) Depo Sekresyon Antisepsi 4

5 Hematopoetik Rezorbsiyon (Su,şeker) Ekskresyon ( Alkol,üre ) MİDE BOŞALMASINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER Tonus, Gıdalar :Bileşimi(Karbonhidratlar yağlardan daha kolay mideden boşalır:yağlar-, karbonhidratlar +), hacmi, kıvamı(sulu+), osmotik özellikleri, ısısı(soğuk +), açlık(tonus artmıştır+), Ekzersiz +,Pozisyon(sağ yan +),Emosyonel faktörler(endişe ve nefret +, korku ve üzüntü -), Ağrı Gastrin +; kolesistokinin,sekretin ve enterogastron - PEPTİK ÜLSER Tanım:Asit peptik aktivite ile karşılaşan GIS mukozasında oluşup,submukozaya kadar ilerleyen, sınırları belirli doku kaybı ile karekterize kronik yaralara PÜ denir.özofagus,mide,duodenum,jejunum ve Meckel divertikülündeki ektopik mide mukozasında gelişebilir. Aktif pepsin taşıyan mide suyunun proteinleri parçalama gücüne asit peptik aktivite denir.salgılanan HCl mide suyunun sindirim gücü yükselir. Salgılanan HCl belirli düzeyi aşınca mide-barsak mukozası şiddetlenen peptik aktiviteden zarar görür ve PÜ ortaya çıkar. Normalde gastroduodenal mukoza ph sının 1 e kadar düşmesine dayanıklıdır. Fakat ortama pepsinde girdiğinde mukozal zedelenme başlar. ASİT PEPTİK AKTİVİTEYE KARŞI MUKOZAYI KORUYUCU FAKTÖRLER: 1-Mukozaların doğal direncini sağlayan Prostoglandinler ve örtücü epitel hücresindeki lipoproteinler. Prostoglandinler(Özellikle E serisi) GİS mukozanın bütünlüğünü 2 yolla sağlamaktadır : a)mide asit salgısının adenil siklaz inhibisyonu ile azalması, b)mukozal koruyucu etkenler ile : Bu etkenler ise yüzey epitel hücrelerinde HCO3 salgısının artması, mukus sentezi ve mukozal kan akımının artması ile doku lizozomlarının stabilleşmesidir. 2-Mukus salgısı. 3-Tükrük,alınan gıdalar,mideye geri gelen safra ve duodenal içerik,mideden salgılanan HCO3 beraberce HCl i nötralize ederek mukozanın korunmasında rol alırlar. Mukozal kan akımının azalması GIS mukoza bütünlüğünü bozmaktadır. Non steroid anti inflamatuar ilaçların peptik ülser oluşumundaki etkileri : Prostoglandin sentezini, mukusu ve mukozal kan akımını azaltarak olmaktadır. Kronik NSAİ kullananlarda PÜ insidansı %10-30 dur. Mide boşalma hızının artması sonucu fazla miktarda ve tamponlanmamış HCl duodenuma geçerek ülsere neden olabilir. Helicobacter pylori :Gram - basildir.antrumda bulunur.mukus ve üreyi parçalar. Helicobacter pylori proteaz enzimleri ile mukus yıkımına neden olmaktadır. Helicobacter pylori, üreyi parçalayarak amonyum klorür ve monokloramin gibi toksik maddelerin ortaya çıkmasına neden olan ureaz enzimini salgılar. Amonyum ve bikarbonat açığa çıkar.amonyum mukozayı tahrip eder, ph yükselir ve helicobacter 5

6 kendisini HCl den korur. H.pylori, gastrik asit salgısını arttırır ve duodenumda bikarbonat üretimini azaltır. Mukozal harabiyeti artırarak PÜ oluşturabilir. DÜ li hastaların %96, MÜ hastalarında %30 unda NSAİ ilaçlar ve H.Pylori nin neden olduğu gastritis bulunmuştur.h.pylori ile enfekte olanların hayatları boyunca ancak %10 unda PÜ oluşur. NSAI ülserleri ilacın kesilmesinden sonra genellikle nüks etmez.h.pilori iülserleri bakteri eradike edilmezse 1 yıl içinde %50-80 nüks eder. NSAİ bağlı ülserler midede,h.piloriye bağlı ülserler duodenumda. Doğal direnç,mukus,alkalen salgılar ve sfinkter olarak görev yapan oluşumlar gibi koruyucu faktörlerin bir veya daha fazlasının kaybedilmesi-yetersizliği veya mukozal kan akımının azalması mukozanın o kesiminde yerel direnci kırmakta ve PÜ oluşmaktadır. PEPTİK ÜLSER İNSİDANSI Batı ülkelerinde %2-10. PÜ USA da yılda milyon insanı etkilemeye devam etmektedir.fransa da %0.2,postmortem serilerde % oranında görülmektedir. Toplumun yaklaşık %10 u yaşamının bir devresinde bu hastalıktan etkilenmektedir. 20.yüzyıl başından itibaren DÜ ve özelliklede genç erkeklerde görülmeye başlamıştır. Tarım işçilerinde düşük oranda DÜ görülürken, doktorlar ve sorumluluk isteyen işlerde çalışanlarda, vagotonik kişilerde DÜ e daha sık rastlanır. Fakat mortalite oranı fakir halkta daha fazladır. Kırsal kesime oranla şehirlerde,özellikle kırsal kesimden şehire göç eden gençlerde DÜ insidansı oldukça yüksektir. DÜ li hastalar oldukça duygusal kişilerdir. D.Ü/ M.Ü. - 10/ 1 En sık yaşlarında M.Ü. de ortalama yaş daha yüksektir. D.Ü. E/K = 4/1 M.Ü. E/K = 2/1 Menopoz döneminde artar. Gebelik ülser şikayetlerinin kaybolmasına, emzirme ise ülserin tekrar alevlenmesine neden olur. Irk önemsiz Herediter geçiş söz konusudur. Kan akrabalarında ülser olanların PÜ olma eğilimi daha yüksektir. Monozigot erkek ikizlerde, dizigot erkek ikizlerden daha yüksek oranda DÜ görülür. 0 kan grubunda yüksektir. Diet : Bol protein ve lifli gıda ile beslenenlerde daha az. Az karbonhidratla beslenenlerde daha az. Süt PÜ de rebound etkisi ile daha fazla gastrik asit salgısına yol açabilir.oral verilen Ca++ gastrin serbestleşmesini sağlayarak mide salgısını artırır. Aspirin,kortizon ülserojeniktir(nsai). Alkol ile kesin ilişki kurulamamıştır. Alkol gastrik mukozal bariyeri bozarak akut gastrik mukozal lezyonlara yol açar. Kafein : Gastrik sekresyonu kuvvetli bir şekilde stimüle eder. Tütün ülserde zararlıdır. Nikotin mide boşalmasını,asetil kolin ve gastrine duyarlılığı,pepsinojeni artırır; bikarbonat salgısını, duodenal ph ı, mukus salgısını, pilor sfinkter basıncını azaltır ve duodeno- gastrik reflü ile safra gastriti yapar. 6

7 Birlikte sık bulunduğu hastalıklar: Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları Romatoid artrhroz Gastrinoma Kronik pankreatit Kronik böbrek yetmezliği Hiperparatiroidi Karaciğerin fibrotik hastalıkları Porto-kaval şant yapılanlar. * Surrenal yetmezliği(addison) ve hipertiroidili hastalarda (Prostoglandin sentezi artmıştır) görülmez. PEPTİK ÜLSERLER 1. Duodenum ülseri 2. Mide ülseri 3. Curling akut ülseri (Stress) 4. Cushing akut ülseri 5. Zollinger- Ellison ülseri 6. Peptik özofajit DUODENUM ÜLSERİ Peptik ülserlerin çoğu duodenumda,bunlarında %90-95 i bulbusdadır. Duodenumun ön ve arka yüzlerinde eşit sıklıkta görülür. Bazen de her iki yüzde birden bulunabilir (Kissing ülseri). Etyopatogenez: Hiper asidite ve hipersekresyonla birliktedir. Hiper asidite nedenleri : 1-Hipervagotoni (Emosyonel) 2-Parietal ve esas hücre sayısı artması: Genetik, Primer, Sekonder 3-Asit salgısını inhibe eden faktörlerin yetersizliği: Duodenum içinde bulunan asit, yağ ve hiperosmolar solüsyonlar, sekretin, kolesistokinin, glukagon, gastrik inhibitör peptid ve vazoaktif intestinal peptid gibi hormonların asit sekresyonunu inhibe ettiği gösterilmiştir. 4-Yaş, cins : Estrojenler koruyucu(prostoglandin sentezini artırırlar), androjenler aktive edici özelliktedir. 5-Surrenal fonksionları etkendir. KLİNİK : DÜ semptomları başlangıçda sıklıkla sinsidir.çok hafif yakınmalar yıllarca sürebilir. DÜ alevlenme ve remisyonlarla seyreden kronik bir hastalıktır. Nüksleri sıktır. Ağrı: Asidik luminal içeriğin ülser zeminindeki afferent sinirleri uyarması ile oluşur. Ülserli bölgede, peristaltizmde ağrıyı artırır. AĞRININ ÖZELLİKLERİ : Visseral tiptedir. 7

8 Epigastriumda duyulur.yanma,acı, kazınma,tırmalanma,aşırı açlık hissi gibi kelimelerle ağrı tanımlanır. Ağrı epigastriumun merkezinde ve hafifçe sağa doğru hissedilir. Arka yüz ülserlerinde ve bunların penetrasyonunda ağrı hastanın sırtına ve sağ omuzuna yayılabilir. Periyodisite(Belirli dönemlerde) Ağrı belirli dönemlerde duyulur. Genellikle ilkbahar ve sonbaharda alevlenmeler, kış ve yaz mevsiminde remisyonlar görülür. Ağrılar ilk görüldüklerinde 1 veya 2 haftalık periyod boyunca hergün birkaç saat hastayı ızdırap içinde bırakır. Bu dönemi birkaç aya varan remisyon periyodu izler. Bu siklus defalarca devam eder fakat gittikçe ağrı periyodları uzar, remisyon dönemleri kısalır. Ritmisite (Belirli saatlerde ) Günün belirli saatlerinde duyulur ve kaybolur.gıda alınması-rahatlama-ağrı şeklinde bir seyir gösterir (Moynihan'ın ritmi).pü ağrısı ile midenin salgıladığı asit miktarı-yani ph arasında kesin bir ilişki vardır.ph ağrı başlar.gıdalar mide asidini nötralize ettiği için ağrı kaybolur.alınan gıdanın cinsine bağlı olarak 1-3 saat sonra mide boşalınca H iyonları konsantrasyonu hızla yükselir ve ülser ağrısı tekrar başlar. Asit salgısı bazal seviyeye düştüğünde ph ağrı yapacak düzeyde değildir.bu nedenle genellikle sabah kahvaltısından önce ülser ağrısı görülmez. Ağrıyı azaltan faktörler vardır.asidin, gıda alımı veya ilaçla nötralize edilmesi mevcut ağrıyı gidermektedir. Ağrıyı artıran faktörler de vardır.tütün,kahve,baharat,koyu çay,kızartmalar,ruhsal gerginlik, sinirlenme,üzüntü ağrıyı başlatır veya şiddetlendirir. Somatik özellik kazanabilir: Ülser tabanı submukoza ve muskularis içinde kaldığı sürece ağrının yukardaki özellikleri devam eder.ülser serozayı geçerek çevre organ ve parietal peritona atlarsa, visseral ağrı yerini somatik (Spinal) ve yansıma ağrılarına terkeder.somatik ağrılar uyarıların kalktığı bölgede,sınırları belirli ve daha şiddetlidir.yansıma ağrısı ise daha uzakta-dermatomda duyulur. DÜ hastayı gece uykusundan uyandırabilir.postbrandiyal ağrı mide ülserinin bir özelliğidir. Ancak mide ülseri pilora yakınsa DÜ niteliğini kazanır. Bulantı,kusma Epigastrik hassasiyet. POSTBULBER ÜLSER: Tüm DÜ lerinin %2.5 kadarını teşkil eder.bu ülserlerin en belirgin özelliği, genellikle geceleri ortaya çıkan sırt ağrılarıdır. Radyolojik muayenede kolaylıkla gözden kaçabilir. PİLORİK ÜLSER: DÜ lerin %2.5 ini oluşturan bu ülserler gerçekte duodenal mukoza ülserleridir.böyle bir ülser pilorik kanal sendromu denilen, gastrik retansiyon sonucu meydana gelir. Bu durum sekonder olarak Gastrik ülsere yol açar. Kanama eğilimi yüksek değildir. Ancak ülser çevresindeki ödem, spazm yada fibröz doku gelişimi pilordan geçişi zorlaştırır. Hastalarda hecmeler halinde bulantı, kusma, atipik üst karın ağrıları olabilir. Ağrılar bazen kolik tarzındadır, gıdayla geçmeyebilir, hatta artabilir. Kilo kaybı belirgindir. Semptomlar bilhassa geceleri ortaya çıkar. TANI : Anemnez Laboratuar Radyoloji Endoskopi LABORATUAR BULGULARI: Kan sayımı, Elektrolit tetkiki, Kreatinin, 8

9 Amilaz, Calcium, Serum gastrini tayini H.pilori. RADYOLOJİ : Tanıda radyoloji sensitivitesi %60. Bulbus deformedir.normalde mum alevi,üçgen şeklindedir.ülsere ait niş-yuva : Üçgen şeklinde; yuvarlak veya sıvı seviyesi gösteren bir kese tarzında (Haudeck nişi) olabilir.yonca yaprağı görünümü.ülsere yönelik plileri ve ortada asılı duran nişi ile kokart görüntüsü saptanabilir. Ülsere tam karşısından bakıldığında kontrast takıntısı görülür.ülser kraterinin kenarları kaba,düzensizdir.mide ülseri etrafında belirgin mukozal kalınlaşma vardır (Hampton Çizgisi). ENDOSKOPİ:Özellikle ayırıcı tanıyada yardımcı olan önemli bir tanı yöntemidir. AYIRICI TANI: Kolesistopati, Gastrit, Pankreatit, Peptik özofajit, Spastik kolit,irritabl barsak sendromu, Fonksionel dispepsi. MİDE ÜLSERİ DÜ den sonra en sık görülen PÜ tipidir. En sık yaşlarında görülür. MÜ nin %95 i küçük kurvaturda, bunlarında %60 ı pilora 6-7 cm yakınlıktadır. Etyopatogenez: Patogenezinde DÜ den farklı olarak hiperasidite değil mukozal direncin bozulması ön plandadır.mide mukozasının bütünlüğünü sağlayan değişik faktörler mevcuttur. Mukozal direncin bozulması: I-Mukus içindeki polimerik müsinin azalması,jel haline dönüşümü azaltır.bu azalma mukolitik aktivitenin 3 nedenle artmasına bağlıdır: a-artmış epitelial hücre dönüşümü nedeni ile artan lizozomal proteazlar b-helicobacter pylori c-pepsin 1 artışı II-Mukusda düşük mol ağırlıklı glikoprotein artışı III-HCO3 ve mukozal kan akımının azalması. Lökotrenlerinde mukozal mikrodamarlara etki ile ülser oluşumunda etkileri vardır. Midede boşalma güçlüğü olması ülser oluşturabilir.pilor sfinkter disfonksionu daha önemli olup duodeno-gastrik reflünün artmasına yol açar.aşırı safra reflüsü ise gastrik mukozal direnci bozar. MÜ %60-80 antral gastrit ile birlikte sık görülür. Gastrit mukoza ile sınırlı bir inflamasyondur. Duodenumda bulunan safra asitleri, lisolesitin,pankreatik sekresyonların reflüsü, mukozaya topikal olarak etki ile yüzeyel mukus bariyerini bozup gastrit yapar...kronik atrofik gastrit ise 50 yaş üzerinde %40 oranında görülmektedir. KLİNİK: 9

10 Ağrı: DÜ ağrısı özellikleri geçerlidir. Genelde yemekten 2-3 saat sonra ağrı görülür.bazen gıda alımı ile ağrı geçersede postprandial ağrı tipiktir. MÜ de yanmanın eşlik ettiği epigastrik ağrı gıda alımı ile artar. MÜ ağrısında gıdalar ağrıyı artırabilir ve antiasitle ağrının geçmesi her olguda bulunmayabilir. Ağrıda yayılım sola doğrudur. İştahsızlık,kilo kaybı,bulantı-kusma, kanama, ağza acı su gelmesi gibi semptomlar görülür. Anoreksiya olguların yarısında vardır ve gıdalar ağrı oluşturuyorsa hasta zayıflar. Bulantı, kusma,geğirme, şişkinlik gibi dispeptik yakınmalar sıktır. Epigastrium hassasdır. Mide ülserleri lokalizasyonlarına göre 4 tiptir: Tip I :Prepilorik olmayan Tip II :MÜ+DÜ birliktedir(kombine). Tip III :Prepilorik ülser. Tip IV :Gastro-özofageal bölgeye yakın Mide Tip I ülserleri proksimal antrumda lokalizedir,en sık görülen tiptir.tip II pilor stenozuna neden olan duodenal ülsere sekonder olarak oluşur.tip III preplorik veya pilorik ülser olup DÜ ile aynı etyolojiyi paylaşır. Mide ülseri :TipI %60, II %10, III %20,IV %10. Büyük kurvaturda ise %5 görülür. Mide Tip II,III de pilor stenozu gelişebilir. Tanı : Anemnez Radyoloji Endoskopi Asit ve gastrin tayini. AYIRICI TANI: Hiatus hernisi, Atrofik gastrit, Kolesistit, Pankreatit, Spastik kolit,irritabl barsak sendromu Fonksionel dispepsi, 10

11 Duodenum ülseri. Esas sorun Benign-malign ülser ayırımıdır. Radyolojik veya endoskopik tanı konulan hastaya Diagnostik tedavi en az 6 hafta süre ile yapılır.bu süre sonunda tanı yöntemi tekrarlanır.eğer mevcut ülserde %50 veya daha fazla oranda küçülme varsa benign kabul edilir,küçülme daha az veya hiç yoksa ülser malign kabul edilir. CURLİNG ÜLSERİ (Stres ülseri) Vücuttaki geniş yanıklardan sonra mide ve duodenumda akut ülser oluştuğunu ilk defa Curling belirtmiştir.stres,sepsis,büyük travma ve ameliyatlardan sonra görülmektedir. Bu nedenlerle arka hipotalamusun tembihi, hormonal yolla hipofizi uyarır.acth - kortikotropin salgılanır.bu surrenalden kortizon salgılatır ve ülser oluşur. Stres ülseri nadiren muskularis mukozayı geçer. Akut ülserler atipik lokalizasyonda (Duodenum 2-3. kısmında) olurlar,bir kaç adet olabilirler. Kanama ve delinme komplikasyonları daha sık görülür. Stress, açlık ve hemorajik şokta Gİ kanalda glikojen depoları ve ATP üretimi azalır, mide mukozasında bu olay en bariz şekilde seyreder. Stress: su-elektrolit transportunun bozulması, hücresel membran stabilitesinin değişmesi, aktif oksijen serbest radikallerinin rölatif artışı ve lizozomal artışı mekanizmalarıyla ülser oluşturur. Stres mukoza hücrelerinde ATP azalması ve rölatif kalsiyum artışına yol açar. kalsiyum bir proteazı etkileyerek mide mukozasındaki hücresel hasarı başlatır. Stres ülseri oluşumunda ikinci derecede en sık rastlanan etken gastrik epitelin bozulmasıdır. Gerçekte mukozal iskemi stres ülseri patogenezinde provake edici bir faktör olarak düşünülür. Gastrik iskemi büyük bir olasılıkla diğer vasküler yatakların yeterli perfüzyonunu korumak için kan akımının splanknik alanda yeniden dağıtılması sonucu meydana gelir. CUSHİNG'İN AKUT ÜLSERİ SSS ve özellikle ön hipotalamusun akut ve kronik hastalıklarında veya ameliyatlarından sonra görülür.ön hipotalamus hormonal yolla vagus çekirdeklerini uyarır ve HCl salgısı artar. Akut ülser özellikleri görülür. ZOLLİNGER-ELLİSON ÜLSERİ Bu hastalarda gerekli tıbbi veya cerrahi tedaviye rağmen ülser nüks etmektedir. Bunlarda pankreasın non-betasel adenomları etkendir. Bu tümörler (Gastrinoma) gastrin salgılar.12 saatlik mide salgısı 2-3 lt, HCl 300mEq gibi oldukça yüksektir.atipik ülserler oluşur. Vakaların çoğunda KC ve regional lenf bezlerinde fonksionel metastazlara rastlanır. Z.Ellison Sendromu PÜ de %1 etken. Gastrinoma %20 multipl olup,2/3 ü maligndir, Peptik (%75 duodenal bulbus) ve jejunal ülser, B12 eksikliği(asit supresyonu ile pankreatik protease inaktivasyonuna bağlı) oluşur. Birlikte %20 oranında, hiperparatiroidism, hipofiz ve surrenal adenomları ve thyroid kanseri: Multiple endocrine neoplasia syndrome I /MEN I (MEN type I, Wermer's syndrome, PPP syndrome ). Multiple endocrine neoplasia syndrome II : MEN type II A ( Sipple's syndrome): Medüller tiroid ca, feokromositoma, hiperparatiroidism (Kutenoz liken amiloidosis,hirsschprung,periferik sinir büyümesi). MEN type II B: Medüller tiroid ca, feokromositoma,nöroma 11

12 (İskelet deformiteleri,megakolon). MEA da otozomal dominant geçiş ve genetik mutasyonlar mevcuttur. Belirtiler: % 90 abdominal ağrı, % 50 geceleri artan diare (gastrik hipersekresyon- düşük duodenal ph - pankreatik enzim inaktivasyonu). Steatore vardır. Steatore gastrin stimulasyonu ile intestinal motilite artışına bağlı rezorpsion azalması; düşük ph nın, pankreatik lipazı inaktive etmesi ve diyetle alınan yağın hidrolizini bozmasına,safra tuzlarının presipitasyonu ile yağların absorbsionundaki azalmaya bağlıdır. PEPTİK ÜLSER KOMPLİKASYONLARI 1.PENETRASYON (İntraktibilite) 2.HEMORAJİ (Kanama) 3.PERFORASYON (Delinme) 4.STENOZ (Darlık) Son 20 yılda PÜ komplikasyonu nedeni ile başvuruda az bir değişiklik olmuşken,peptik ülser nedeni ile elektif yatışlarda dramatik bir düşüş olmuştur. PENETRASYON (İntraktibilite): Kendiliğinden veya tıbbi ve cerrahi tedavi ile iyileşmeyen bir ülser çevre dokulara penetre olarak intraktibl (İnatçı ülser) aşamaya gelir.ülser derinleşip serozayı aşarak komşu organlar içine doğru ilerleyince hastanın şikayetlerinde bazı değişiklikler olur.bu değişiklikleri şöyle özetleyebiliriz : a. Derinleşme çok defa pankreas içine doğrudur.özellikle bunlarda ağrı sırta ve arkaya vurur. b. Hastayı gece uykusundan uyandıran ağrılar meydana çıkar.bu ağrılar normalden daha sık ve şiddetlidir. c. Karnın ön kısmında epigastriumdaki ağrının daha geniş bir sahaya yayılması, penetrasyonun yerine göre sağa ve sola yayılması diğer bir özelliktir. d. Ağrının yemeklere göre olan ritmik değişmesi bozulur.eskiden yemek yemekle geçen ağrı şimdi yemekle artar. HEMORAJİ (Kanama) % (D.Ü. % 17). (M.Ü. % 12 ) Bir kere kanayan bir ülserin 2.kez kanama şansı %30-40 artar. Ülsere bağlı ölümlerin % 40 sebebidir. Üst GIS hemorajilerinin % 70 ini teşkil eder. Genellikle arka yüz ülserleri kanarlar Post bulber ülserlerin kanama eğilimi yüksektir. Ülser yüzeyelse,kanama hafif ; tekrarlama olasılığı azdır. Ülser derin,penetre ise kanama ciddi olup,her an tekrarlayabilir. Kronik ülserlerde majör kanama olasılığı %20 dir. %10 oranında ülserin ilk belirtisidir. Aspirin,butazolidin,reserpin,kortiko-steroid gibi ilaçlarla;enfeksiyon ve ruhsal sıkıntılar kanamayı başlatırlar. Gizli kanama : Dispepsi,halsizlik,hipokrom mikrositer anemi. Gaitada gizli kan pozitiftir. Belirgin kanama: Hematemez,melena 12

13 Kanama içinde taze kan veya pıhtının bulunması kanamanın çok süratli olduğunu gösterir. Hematemez- Kahve telvesini andıran görünüm, mide asidi etkisi ile hemoglobinin hematine çevrilmesi sonucu ortaya çıkar ve kanamanın yavaş bir hıza sahip olduğuna işaret eder. Hematemez, Treitz ligamenti seviyesi üzerindeki kanamalarda görülür. Melena HCl, barsak bakterileri ve enzimlerin etkisiyle sindirilmiş kan içeren, katran gibi siyah,cıvık, pis kokulu gaitadır. Melenanın oluşumu için GİS e en az 50 ml kan kaybı gerekir. Deneysel olarak ml kan melena, 1000ml ve üzeri kan ise hematoşezihematokezya oluşturur. Hematokezya genellikle iloçekal valvden daha alt düzeydeki kanamalarda görülür. Melenanın süresi de kanamanın miktarıyla ilgilidir. Kanama durduktan sonra 1-3 gün daha melena şeklinde dışkılama devam eder ve sonra dışkı rengi düzelir. Klinik hastanın yaşı,genel durumu ve kanamanın şiddetine bağlıdır : Taşikardi, senkop, hipotansion, terleme, solukluk, bulantı,karın ağrısı, defekasyon ihtiyacı, barsak sesleri artar. Hipovolemiye bağlı Mİ,kalp yetmezliği, intestinal iskemi,beyin kanaması. Üst GİS kanamalarında FORREST sınıflandırması Akut kanama: Forrest Ia Arteriyel fışkırır tarzında kanama Forrest Ib Sızıntı tarzında kanama Geçirilmiş kanama bulgusu: Forrest Iıa Ülser tabanında görünür damar Forrest IIb Lezyon üzerinde pıhtı Forrest IIc Lezyonu kaplayan hematin- kahverengi leke Kanama bulgusu olmayan lezyon: Forrest III Kanama bulgusu yok Forrest sınıflamasına göre ülserlerde tekrar kanama riski: I a Aktif kanama (pulsatil) % I b Aktif kanama (sızma) %80-85 II a Görünen damar + pıhtı %40-50 II b Yapışık pıhtı %20-30 II c Siyah zemin-hematin (kahverengi leke) %5 III Kanama bulgusu yok %1-2 TANI: Anemnez, Fizik muayene Radyoloji Selektif angiografi Endoskopi Kanaması duran, fakat kanama sırasında tanısal yöntemler uygulanamamış olan hastalara elektif endoskopi yapılmalıdır. Kanama yeri? N/G tak Kan yok ise aktif özefagus ve mide kanaması ekarte edilir. Fakat, özellikle duodenal kökenli kanamalarda %16 olguda kan görülmeyebilir. *N/G temiz, melena var, mortalite %5 13

14 *N/G kahve telvesi şeklinde, melena var mortalite %8 *N/G taze kan, melena var, mortalite %12 HEMORAJİDE TEDAVİ: 1- KONSERVATİF %75 2- CERRAHİ HEMORAJİDE KONSERVATİF TEDAVİ Stabilizasyon Oral beslenme kesilir Vital fonksion takibi ( TA, Nabız, solunum) l.v. kateter Monitörizasyon,Mesane kateterizasyonu Gerekli kan tetkikleri istenir Gerekirse Adrenerjik ilaçlar (Dopamin, Levarteronol) Levine sondası ile aspirasyon ve buzlu lavaj Antiasit Proton pompa inhibitörleri Sedasyon yapılabilir Selektif vasopressin (% 50) Selektif embolizasyon (% 80) : Gelfoam,doku adhezivleri, mekanik tıkaçlar Endoskopik yöntemler: -Termal: laser (Nd:YAG), mono,bipolar veya multipolar elektrokoagülasyon, heater probe -İnjeksiyon tedavisi :1/ epinefrin, saf alkol,polidocanol, %50 dextrose, serum fizyolojik, -Fibrin yapıştırıcı -Hemoklips uygulaması CERRAHİ TEDAVİ ENDİKASYONLARI: Tedaviye rağmen genel durumu bozuluyorsa TA,N stabil değilse Tekrarlayan kanama varsa Aktif kanama saattir devam ediyorsa Kan bulunması zor ise Yaşlılık 8-12 saatte 4 üniteden fazla kan transfüzyonu gerektiren Massif Kanama mevcutsa. Cerrahi tedavi olarak: TV+drenaj+kanayan ülser zeminine sütür veya gastrektomi; ile birlikte: ligasyon(intraluminal veya extraluminal). PERFORASYON Genellikle duodenum ön yüz ve mide küçük kurvaturundaki ülserlerde görülür. Akut,kronik (Kapalı perforasyon) % 5-10 İleri yaşlarda oranı artar. 14

15 Mide ülserinde daha fazladır. Hastaların % 7 sinde ülserin ilk belirtisidir. % 8 oranında kanama ile birliktedir ve mortalite % 50 nin üzerine yükselir. Perforasyonla birlikte massif kanama ağır bir komplikasyondur.üç şekilde olabilir: 1. Kanama ve perforasyon aynı anda başlayabilir. 2. Kanama kısa bir zaman önce tamir edilmiş perforasyondan gelişebilir. 3. Kanamanın medikal tedavisi esnasında perforasyon meydana gelebilir. KLİNİK: Yemek veya uzun süren açlıktan sonra epigastriumda ani başlayan, şiddetli, bıçak saplanır gibi bir ağrı, daha sonra sağ hipokondrium ve tüm karına yayılır. Bulantı,kusma, Huzursuzluk,senkop, Dizler karına çekilmiş,hareketsiz yatar, Solunum yüzeyel ve sık,karın solunuma katılmaz, Ciltte hiperestezi, Tahta karın, Yaygın hassasiyet, relaxatio pozitif (Blumberg bel.), Barsak sesleri duyulmaz, Karaciğer matitesi küçülür veya kaybolur, Pozisyonla yer değiştiren matite alınır, Rektal tuşede hassasiyet, dolgunluk. İlk 6-12 saatlik kimyasal peritonit döneminde tedavi kolay, mortalite düşüktür. Bakteriel peritonit döneminde : Periton boşluğundaki hava artar, karın şişer, hassasiyet ve defans nispeten geriler, hipovolemi,hipotansiyon, taşikardi, ateş gibi generalize peritonit belirtileri. TANI Anemnez,Fizik Muayene, Lökositoz.Kanda amilaz yükselmesi. Ayakta direkt karın grafisi.(%80).. Omentum ve çevre organlar perforasyonu kapatarak GİS muhtevasının peritona geçişini önleyebilir ve olay lokalize olabilir.ayakta direkt batın grafisinde hava görülemeyen şüpheli vakalarda, mide içine hava veya gastrografin verilerek + bulgu tespit etmek mümkün olur. 15

16 PERFORASYONDA AYIRICI TANI: A.pankreatit, A.kolesistit, ileus, Divertikülit, A.apandisit PERFORASYONDA TEDAVİ: İlk 6-12 saatte: Elektif cerrahi tedavi+primer sütür ve periton drenajı. 16

17 Geç vakalarda ise primer sütür ve periton drenajı yapılıp; bir süre N/G aspirasyon,iv sıvı ve antibiotik tedavisi uygulanır. Bir kaç ay sonra elektif cerrahi tedavi yapılır. Primer sütürden sonra %20-30 oranında ülser iyileşebilmektedir. H.Pilori eradikasyonuda uygulanmalıdır. Laparoskopik cerrahide uygulanabilir. DÜ perforasyonlarında prognoz: 1.Perforasyon esnasında midede bulunan sıvının niteliği ve miktarı 2. Perforasyon deliğinin büyüklüğü 3. Hastanın yaşı 4. Eşlik eden hastalıklar 5. Perforasyon-operasyon intervali 6. Eşlik eden kanama 7. Ülser şikayetlerinin süresi : Akut ülser perforasyonunun prognozu, kronik ülser perforasyonunun prognozundan daha iyidir. 8. Preoperatif şok hali 9. Kontaminasyon derecesi 10. Pre ve postoperatif bakım : Aşağıdaki önlemlerle mortalite büyük ölçüde azaltılabilir : a. Ameliyat öncesi NG aspirasyon,iv sıvı ve elektrolit replasmanı,antibiyotik tedavisi ve kan transfüzyonları b. Özellikle kas gevşeticiler ve basınçlı pozitif pulmoner ventilasyonu içeren gelişmiş anestezi tekniklerinin uygulanması c. Gelişmiş operatif yöntemler ve ülser perforasyonunda daha radikal yaklaşımın benimsenmesi d. İyi postoperatif bakım ve özellikle antibiyotiklerle enfeksiyonun kontrolu PİLOR STENOZU Pilor stenozu tipleri ve nedenleri: 1- Fonksionel tip Spazm Ödem 2- Organik tip Ülser nedbesi %80 Tümörler Dıştan bası İnflamasyon Granülomatöz hastalıklar 17

18 Anüler pankreas Post operatif Duodenal- pilorik diyafram KLİNİK: Uzun süreli bir ülser anemnezi mevcuttur. Epigastrik dolgunluk vardır,kusmakla rahatlar. Sitofobi(Yemek yemekten korkma) Ağrı süreklidir,periyodisite kaybolur. Ritmisite % 70 devam eder. Kusmakla ağrı kaybolur. Bol,fışkırır tarzda kusma yemekten uzunca bir süre sonra oluşur. Kusmukta safra bulunmaz. İştahsızlık,zayıflama,kabızlık. Dehidratasyon belirtileri. KLEPOTAJ(Çalkantı sesi) KUSSMAUL belirtisi ( Peristaltizmin gözle görülmesi ) BOUVERET belirtisi ( İntermittant sertlik ) GLENARD IN KOLON belirtisi(karnın alt kısımlarının yukarı kaldırılması halinde hastanın rahatlık hissetmesi,birdenbire bırakılınca epigastriumda çok şiddetli bir ağrının duyulması) Perküsyonla,genişleyen mideye bağlı matite. TANI: Anemnez. Fizik muayene. Radyoloji:Duodenuma geçiş zor ve uzun sürede olur,geçiş küçük lokmalar halindedir.6 saat sonunda midede hala baryum kalıntısı mevcuttur. İlerlemiş vakalarda midede biriken gıda artıkları içindeki baryum kar yağma manzarasına benzer.mide atoniktir,genişleyen mide çanak şeklini alarak alt hududu küçük pelvis içine iner. Endoskopi:Özellikle ca. şüphesinde yararlıdır. Laboratuar : Anemi Hipokloremi Hipopotasemi Hiponatremi Prerenal azotemi Kanda bikarbonat yükselmesi Alkaloz-hipokloremik,hipopotasemik PİLOR STENOZU TANISI İÇİN KRİTERLER: 4 saat veya daha önce yenilen besinlerin kusmukta görülmesi Bol ve fışkırır tarzda kusma Mide peristaltizminin epigastriumda gözle görülmesi (Kussmaul belirtisi) 12 saatlik açlık sekresyonunun 750 cc den fazla olması 12 saatlik açlıkta midede 200 cc den fazla rezidü kalması Verilen baryumun % 50 sinin 4 saat sonra mideyi terketmesi Serum fizyolojik yükleme testi: Pilor stenozu tanısı ve tipinin belirlenmesi için yapılan bir testtir.mide N/G sonda ile boşaltılır.700cc %o9 NaCl verilir.30 dak. sonra mide içeriği aspire edilir.eğer 350cc den fazla sıvı aspire edilirse, pilor stenozu vardır. 18

19 Hasta İV beslenerek, saat aspirasyona devam edilip test tekrarlanır.30 dak. sonra aspire edilen sıvı 350cc altında ise stenoz fonksionel,350cc den fazla ise organik tiptedir.tedavi buna göre planlanır. AYIRICI TANI: Mide tümörleri, Hipertrofik pilor stenozu, Polipler, Mukoza prolapsusu, Mide volvulusu, Mide tbc. PİLOR STENOZUNDA TEDAVİ: Peptik ülserin elektif cerrahi tedavisi uygulanır. Endoskopik balon dilatasyonuda yapılabilir. PEPTİK ÜLSER TEDAVİSİ MEDİKAL TEDAVİ: İlaç Sınıfı Etkisi Antiasid H2 reseptör blokür Antikolinerjik Benzimidazol Prostoglandin Sukralfat Kolloidal bizmut Antibiotik Asit nötralizasyonu Sekresyon inhibisyonu Sekresyon inhibisyonu H+/K+,ATPase inhibisyonu (Proton pompa inhibitörleri: Pantoprazol, Omeprazol,Lansoprazol,Esomeprazol,Rabeprazol Hücre koruyucu Yüzey kaplayıcı Yüzey kaplayıcı,h.pylori eradikasyonu H.Pylori eradikasyonu CERRAHİ TEDAVİ %20 den az. CERRAHİ TEDAVİ ENDİKASYONLARI: A. Medikal tedaviye cevapsızlık (İntraktibilite) B. Komplikasyonların varlığı 1. Kanama 2. Perforasyon 3. Stenoz C. Diğer sebepler 1. Kombine ülser 2. Postbulber ülser 3. ZES şüphesi 4. Duodeno-biliyer fistül 19

20 D. Rölatif endikasyonlar 1. Uzun süre medikal tedavi uygulayamama 2. Doktor kontrolundan uzak yaşama CERRAHİ TEDAVİNİN AMAÇLARI: a.) Gastrik asit salgısını inhibe ederek, ülserin iyileşmesini sağlamak ve nüks oranını en aza indirmek, b.) Perforasyon ve obstrüksiyon gibi ülserin yol açtığı anatomik komplikasyonların spesifik ve etkili tedavisini yapmak, c.) Hastanın emin ve postoperatif dönemde yan etkileri en az olan bir tedaviye sahip olmasını sağlamaktır. Sağlıklı insanda asit salgısında vagal ve antral fazlar %45 er,intestinal faz %10 etkilidir. Ülserli hastada ise asit salgısında vagal %86, antral %11, intestinal faz ise%3 oranında etkilidir. CERRAHİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ 3 TEMEL HEDEFE YÖNELİKTİR: 1-Vagal inervasyonun kaldırılması, 2-Antrumun çıkartılması, 3-Asit salgılayan korpus ve fundusun bir kısmının çıkartılması. DÜ elektif ameliyat seçimi: 1. Operatif mortalite ve PO morbidite yıl sonraki nüks ülser insidansı 3. Ameliyatın yan etkileri yıl sonraki geç dönem metabolik sonuçları (Anemi, kilo kaybı vb. ) yıl sonra görülebilecek mide Ca insidansı 6. İlk ameliyat başarısız olursa, 2. ameliyatı uygulama kolaylığı 7. Ameliyatı yapacak cerrahın tecrübesi ve ülserin lokal bulguları 8. Ameliyatın mide asit salgısında sağlayacağı azalma DÜ CERRAHİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ: 1-Subtotal gastrektomi: Billroth I, II 2-Vagotomi+Drenaj: Vagotomiler: 1-Total/Trunkal 2-Selektif 3-Yüksek selektif/proksimal gastrik/parietal cell Drenajlar: A-) Piloroplastiler: 1-Heinecke-Mickulicz 2-Finney 3-Jaboulay B-) Gastroenterostomi :Antekolik, retrokolik 3-Harkins:Hemigastrektomi+Selektif vagotomi+gastro-duodenostomi 1-Subtotal gastrektomi: Billroth I, Billroth I I 20

21 Billroth I I: 2-Vagotomi+Drenaj: VAGOTOMİ YAPILIRSA: Mide peristaltizmi yavaşlar, Antrum ve pilor tonusu artar, Gıdalar midede uzun süre kalır, Antral faz uzar ve gastrin salgısı artar. Bu nedenlerle vagotomi yapılanlara midenin kolay boşalmasını sağlayacak DRENAJ işlemleride yapılır. Dragstedt vagotomiyi tanımlamıştır. 21

22 22

23 23

24 PİLOROPLASTİLER: HEINECKE-MICKULICZ : 24

25 FINNEY: JABOULAY: 25

26 GASTROENTEROSTOMİ ANTEKOLİK: GASTROENTEROSTOMİ RETROKOLİK: 3-HARKİNS:HEMİGASTREKTOMİ+SELEKTİF VAGOTOMİ+GASTRODUODENOSTOMİ: 26

27 MİDE ÜLSERİ: Tip I mide ülserinde vagotomili veya vagotomisiz distal rezeksion önerilir. Proksimal gastrik ülserde ise total gastrektomi tercih edilebilir. Genellikle geniş rezeksion gerekmez. VISICK SINIFLANDIRMASI: PÜ için operasyon geçiren hastalarda postoperatif izleme döneminde hastanın yakınmalarını değerlendirmek amacıyla yapılır : Visick 1 : PO asemptomatik hastalar Visick 2 : Hafif yakınmaları olan veya arasıra ilaç alan hastalar Visick 3 : Semptomlar nedeniyle sık sık veya sürekli ilaç alan hastalar. Bunlar medikal tedavi grubunu oluşturur. Visick 4 : Nüks ülser, intraktibilite, kanama, tıkanma veya diyare, dumping gibi nedenlerle reoperasyon gereken hastaların oluşturduğu gruptur. PROGNOSİS Mortalite % Nüks% Gastrektomi Harkins Vagotomi+ 1 den az 5-10 drenaj Yüksek selektif Vagotomi 1 den az 5-25 PEPTİK ÜLSER CERRAHİ TEDAVİ KOMPLİKASYONLARI I- Erken Komplikasyonlar: Enfeksion Kanama. Fistül, Peritonit Mide-barsak atonisi, akut mide dilatasyonu Afferent ve efferent ans sendromları Anastomozda tıkanma Sarılık A.Pankreatit Yanlış anastomoz Mide stenozu, volvulusu II- Geç komplikasyonlar : Gastro-jejuno-kolik fistül Malabsorbsion, anemi, kilo kaybı Nüks Anastomoz ülseri Post vagotomiye bağlı: -Kolelithiasis 27

28 -Diare / Erken Alkalen reflü gastritis Dumping sendromu AKUT MİDE DİLATASYONU AMD gerçek organik obstrüksiyon olmadan mide ve duodenumun hızla büyümesiyle karekterizedir. AMD nun etyopatogenezinde rol oynayan faktörler ve tipleri şunlardır : 1.Cerrahi AMD : Genellikle genel anesteziyle yapılan üst abdominal operasyonlardan, özellikle safra kesesi ve mide ameliyatlarından sonra görülmesine rağmen; küçük operasyonlar, travma, doğum travayı, peritonitden sonra da görülebilir.amd, PO devrede NG aspirasyon uygulanan hastalarda görülmez. POp. AMD nunun sebepleri hakkında tam bir görüş birliği yoktur. Ancak ileri sürülen teoriler şunlardır : a. AMD, gastrik duvarın paralitik ileusudur.vagotomiden sonra AMD nun sıklıkla ortaya çıkışı bunun bir delilidir. b.amd, duodenumun kolumna vertebralisi çaprazladığı yerde, üzerinde uzanan mezenterik damarların duodenumun 3.kısmını kompresyona uğratarak mekanik bir obstrüksiyon meydana getirmesinin sonucudur. c.havanın yutulması mide distansiyonuyla birlikte gerilen mide duvarından daha fazla gastrin salgılanmasına neden olur. Mide içinde oluşan bu retansiyon pankreatik, duodenal ve safra salgılarınında artmasını sağlar. Bu sekresyonlar paralitik ileus nedeniyle rezorbe olabilecekleri ince barsağa geçmezler. d. K ve Cl un oransız olarak bulunması ve elektrolit eksiklikleri, gastrik motiliteyi inhibe eder. 2. Dahili hastalarda görülen AMD : Pnömoni, tifo, bulber poliomyelit, uzun süreli açlık dönemlerinden sonra fazla yemek yeme ve arteriosklerotik kalp hastalıkları gibi genel durumu bozan hastalıklar ile zayıflatan kronik hastalıklarda da görülür. 3. İatrojenik AMD : Anestezi indüksiyonu sırasında hastaların kuvvetli ventilasyonu sonucu veya respiratuar yetmezlikli hastalarda ucu hipofarinkste olan oksijen kateterinden nazal oksijen verme sırasında aynı zamanda NG aspirasyonun yapılması AMD na yol açar. AMD nun başlaması genellikle yavaş olduğundan erken dönemde tanınması güçtür. Hastalar başlangıçta hıçkırık ve mide ekşimesinden şikayet ederler. Bulantı, apati hali ve epigastriumda ağrı olmadan dolgunluk hissinin duyulması buna eşlik edebilir. Sonraları küçük kusma nöbetleri görülür. Sıklıkla PO gün karekteristik bulgular ortaya çıkar. Kusmuk materyali boldur. Karekteristik fizik bulgu yavaşça artan abdomenin asimetrik distansiyonudur. Abdomenin distandü olan kısmı palpe edildiğinde çalkantı sesi duyulabilir. Distandü olan bölgenin üstünde perküsyonla timpanik ses işitilebilir. Ayakta direkt batın grafisinde genişçe distandü olmuş mide içinde karekteristik olarak sıvı seviyesi gösterilebilir. Laboratuar bulguları olarak dehidratasyon ve elektrolit embalansı görülebilir. Asit-baz dengesi az miktarda değişmiştir-metabolik alkaloz. AMD nun kesin tanısı bir NG tüp takıldıktan sonra aspire edilen büyük miktarlardaki gastrik sıvının bulunmasıyla konur. AMD nun en büyük tehlikesi kusmuğun aspirasyonu sonucu meydana gelen aspirasyon pnömonisi ve boğulmadır. PO devredeki hastalarda sütür hatlarının ayrılması ek bir tehlikedir. Distansiyon arttığında kanama olabilir, massif hemoraji ve mide rüptürü görülebilir. 28

29 AMD şayet tanınmaz ve düzeltilmezse kısa sürede ölümle sonuçlanabilir. AMD nun en etkili tedavi şekli medikaldir. Eğer mide içinde NG tüp yoksa biran önce tüp takılmalı ve aspirasyona başlanmalıdır. Bu arada İV tedaviyle sıvı-elektrolit ve nütrisyonel gereksinimini ve normal idrar atımını sağlamak esastır. Hastanın pozisyonu sık sık değiştirilmelidir. DUMPİNG SENDROMU %10 Erken Dumping:Yemekten hemen veya kısa süre sonra ortaya çıkar.genellikle sulu, karbonhidratlı veya fazla miktardaki bir yemekten sonra görülür. Jejenuma aniden geçen hiperosmolar içerik intravasküler kompartmandan intestinal lümene hızla sıvı geçişine, plazma volümünde düşmeye, hiperglisemiye ve vazomotor semptomlara neden olur. Ayrıca hiperosmolar besinlerin jejenuma aniden geçmesi efferent jejenum ansının ani olarak anormal bir şekilde gerilmesine, sempatik sistemin uyarılmasına yol açar. Bunun sonucu olarak ince barsak mukozasından bradikinin, serotonin, kinin, substans P, VİP, nörotensin, enteroglukagon, gibi birtakım vazoaktif maddeler ve peptidlerin salınarak dolaşıma geçmesi flushing, intestinal motilitede artma ve diyare gibi semptomları ortaya çıkarmaktadır. Halsizlik,terleme, solukluk,bulantı-kusma, epigastriumda dolgunluk ve ağrı, diare, çarpıntı,baş dönmesi,taşikardi, takipne, hipertansiyon, EKG değişiklikleri gibi belirtiler ortaya çıkar. Yapılan çalışmalar somatostatin verilerek intestinal sekresyonun inhibe edilmesinin DS u ve özellikle intestinal sorunları kontrol edebildiğini göstermiştir. Bu semptomlar bol karbonhidratın mideden hızla boşalması sonucu oluşan postprandial hiperglisemi ye bağlı olup, bir saat içinde tamamen kaybolur. Geç Dumping : Postprandial hiperglisemiyi takiben hastada reaktif insulin deşarjı oluşur.bu ise sekonder hipoglisemi ye neden olarak, yemekten dakika sonra terleme, çarpıntı, üşüme, yorgunluk ve sıkıntıya neden olur. Baş ağrısı, baş dönmesi vardır. Hasta midesinde boşluk ve açlık hisseder.halsizlik görülür. Semptomlar yemek yemekle geçer. Oysa erken DS da yemek semptomları şiddetlendirir. Dumping s. genellikle yüksek/geniş gastrektomi yapılanlarda görülür.hastalar genellikle az ve sık yerler.şekersiz ve katı gıdalarla kendilerini rahatlatırlar.hastaların %5-10 unda buna rağmen sorun devam eder. Tedavi:Yemekten sonra bir süre sırt üstü uzanarak pasajın yavaşlatılmasına çalışılır.az ve sık aralıklarla kuru beslenme şeklinde diet düzenlenir.sıvılar yemek öğünleri arasında alınmalıdır.şeker kısıtlanır. Sedatifler. Dumping sendromunda Cerrahi tedavi için: Henley ameliyatı/anisoperistaltik interpozisyon: 29

30 ANASTOMOZ ÜLSERİ: (Stoma ülseri, Marjinal ülser) GE de jejunum tarafında oluşan ülserdir.mide ülseri nedeni ile yapılan ameliyatlardan sonra görülmez.%70 i ilk ameliyattan sonraki 2 sene içinde oluşur. Ağrı nispeten süreklidir. Bulantı,kusma sık görülür. Kanama,stenoz ve penetrasyon eğilimi yüksektir.bazal ve maksimal asit miktarı yüksektir. Tanı en kolay endoskopik olarak konulabilir. ANASTOMOZ ÜLSERİ NEDENLERİ : Gastroenterostomi tek başına yapılmıştır. Vagotomi yetersiz yapılmıştır. Subtotal gastrektomide yeterli mide çıkartılmamıştır. Antrumun bir kısmı yerinde bırakılmıştır. Yanlış anastomoz Zollinger- Ellison Sendromu TEDAVİ.Sebep ortadan kaldırılarak pasajın devamlılığı sağlanır. AFFERENT, EFFERENT ANS SENDROMU : Billroth II ve Vag+GE den sonra görülebilir. Hastada yemekten sonra epigastriumda ağrı,dolgunluk,şişkinlik ve bulantı görülür. Bulgular yemekten dak. sonra bol safralı ve fışkırır tarzda bir kusma ile azalır. Nedenleri cerrahi tekniğe bağlı,invaginasyon,yapışıklıklar-brid olabilir. Tedavi:Bridektomi,rezeksion,Braun anastomozu (Jejuno-jejunostomi) gibi işlemler uygulanabilir. Braun Anastomozu: POST VAGOTOMİK DİARE NEDENLERİ: 1-Midenin hızla boşalması sonucu fazla miktarda sıvının barsağa geçmesi. 2-İnce barsakta transit süresinin kısalması. 3-Safra ve pankreatik enzimlerin gıda ile yetersiz teması. 4- Barsak florasındaki bakterilerin artması. 5-Yanlış anastomoz(gastro-ileostomi). 6-Safra tuz malabsorbsiyonu ve fekal safra tuzu atılımında artma: Bu artma muhtemelen kısalmış intestinal geçiş zamanına bağlıdır. Tedavi: Kolestramin 3 x 4gr oral. Pankreas enzimleri. 30

31 KOLELİTİAZİS ( Total Vagotomisonrası) Safra kesesi tonusunda azalma, Safra kesesi volümünde artma Safra akımının azalması, Kolesistokine cevabın azalması sonucunda ortaya çıkan safra stazı nedeniyle oluştuğu ileri sürülmüştür. MİDE YABANCI CİSİMLERİ Ufak ve sivri olmayanlar önemli bir yankısı olmadan anüsden çıkar. Çapı 3 cm den büyük olanlar pilor,ileoçekal valvde; sivri olanlar ise herhangi bir yerde takılabilir. Ağrı.bulantı,kusma. Trikobezoar:%60. Yutulan saçların oluşturduğu bir kitledir. Trikobezoarı oluşturan maddeler hastanın kendi saçı yanında pamuk ve ipek lifleri,sert kıllar ve hayvan kılları olabilir. Kitlenin üzeri kaygan ve düzgün olup içerisinde bulunan değişik organik maddelerin bozulması ve fermentasyonu nedeniyle pis, keskin bir kokusu vardır. Trikobezoarlar kadınlarda erkeklerden 10 kez daha fazla ve genellikle 30 yaşın altında görülürler.bunların %10 unda psişik bozukluklar mevcuttur. Fitobezoar:%40. Yenilen meyve,sebzelerin kabuk ve liflerinden oluşur. Bezoarlar mide operasyonları sonrası,hipoasidite ve hipomotilite sonrası gelişirler.çok büyük hacimlerde olabilir. Hiperglisemi antral tonusda azalma,pilor tonusunda artma sonucunda bezoara neden olabilir. Dispeptik şikayetlere neden olurlar.basınçla ülserasyon,perforasyon yapabilir. Tümörlerle karıştırılabilirler. Tanı: Radyolojik,endoskopik. Tedavi: -Enzimatik eritme (Tripsin,kimotripsin,sellülaz). -Gastroskopik fragmantasyon. -Cerrahi ekstraksiyon. MİDE VOLVULUSU Mide normalde yukarıda özofageal hiatus hizasında,aşağıda ise duodenumun 2.kıtası hizasında peritoneal bağlarla asılmış durumdadır.küçük kurvatur sol gastrik arter tarafından sabitleştirilmiştir.büyük kurvatur ise kısa gastrik damarlar,gastrosplenik ve gastrokolik bağlarla daha gevşek bir şekil almış durumdadır. Bu bağlardan bir veya ikisinin aşırı şekilde gevşemesi veya kopması halinde mide dik veya yatık ekseni etrafında dönerek gastrik volvulus tablosunu oluşturur. Yaşlılarda daha sık görülür. Abdominal kavitede başka bir hastalık veya anormalliğin eşlik etmediği,mide bağlarının aşırı uzaması neticesi meydana gelen volvuluslara İDİOPATİK volvulus denir.ancak olguların 3/4 ünde volvulus başka patolojilere SEKONDER olarak meydana gelir :.Hiatus hernileri veya diafrağma yırtığı.sol diafrağma evantrasyonları.kronik mide dilatasyonuna yol açan pilor stenozu.adhezyonlar.mide tümörleri.perigastrit.karın travmaları. 31

32 Mide dikey ekseni ile dönerek uzun eksen ikiye katlanır(mezenteroaksiel) veya daha sık görülen tipinde uzun ekseni etrafında (Organoaksiel) döner. Volvulus arteriel dolaşımı bozarak mide duvarında gangrene yol açabilir. Mide volvulusu 2/3 organoaksiel(longitudinal eksen), 1/3 mezenteroaksiel(vertikal eksen).organoaksiel genellikle diafragma defekti ile ilişkilidir;mezenteroaksiel ise diafragma defekti ile ilişkili değildir ve genelikle rekürrendir Volvulus akut-kronik; tam veya kısmi olabilir. Akut volvulusta mortalite %30-50 arasındadır. Ağrı,öğürme.Akut karın sendromları ile karışır. Akut volvulusda BORCHARDT'S TRİADI gelişir: Epigastrik distansion,n/g tüpün geçirilememesi, kusmaya zorlanmanın ardından bir kez kusma ve sonra kusamama. Diafragmanın evantrasyonu nedenleri arasındadır. Kronik volvulus PÜ,hiatus hernisi, gastrit,taşlı kese ile karışır. Tanı: radyolojik,endoskopik. Tedavi: N/G ile dekompresyon, Endoskopik redüksiyon, Cerrahi. KONJENİTAL HASTALIKLARI 1-Atrezi ve stenoz :Nadir.Genellikle duodenumdadır. 2-Malrotasyon :Nadir.Tam veya kısmi bir tıkanma olursa belirti verir. 3-Konjenital hipertrofik pilor stenozu : %80 i erkeklerde.yeni doğanda haftada belirtiler başlar. Palpasyonda hipertrofik pilor, zeytin çekirdeği gibi palpe edilir. Tedavi:Ekstra mukozal piloro- myotomi/ RAMSTEDT. MİDE DİVERTİKÜLLERİ Oldukça nadir rastlanan bir patolojidir (%0,04-%0,4). Bütün GİS divertiküllerinin %3 ü midede bulunur. En çok özofago-gastrik bileşkenin hemen altında,küçük kurvatur tarafında görülür.prepilorikte olabilir. Konjenital veya akkiz; gerçek veya yalancı tipte olabilir. Kardiak divertiküller genellikle pulsiyon divertikülleridir. Prepilorik divertiküller ise sıklıkla tüm tabakaları içerirler ve daha çok semptoma neden olurlar. Divertiküllerin çoğu derin penetrasyon gösteren veya sınırlı perforasyonu takiben gastrik duvarın dışında kör bir poş oluşturmuş benign ülserlere, nekroze olmuş neoplazmlara, çevresel yapışıklıklara ve gastrik anastomotik sütür hattındaki defektlere bağlıdır. Dispeptik şikayetler yaparlar. Komplikasyonları akut divertikülit, buna bağlı perforasyon, masif hemoraji, hematemez, hemoperitoneum ve malignleşme olabilir. Asemptomatikse tedavi gerekmez. Divertikülektomi yapılır. DUODENUM DİVERTİKÜLLERİ Daha sık görülür. GİS de kolondan sonra en çok divertikül görülen yer duodenumdur. Bir hastada birden fazla D.div. olabilir ve sıklıkla ince ve kalın barsak divertikülü ile birliktedir (Divertikülozis). 32

33 Akkiz, konjenital olabilir. Çoğunluğu oluşturan akkiz DD primer ve sekonder olarak iki grupta toplanır. Primer DD pulsion divertikülleri olup, sadece mukoza ve serozadan oluşurlar yani yalancı divertiküllerdir. Sekonder DD ise prestenotik diye adlandırılırlar ve kronik DÜ ile kronik kolesistite sekonder divertiküllerdir. Bunlar duodenum duvarının tüm katlarını içerirler, yani gerçek divertiküllerdir. Primer DD %90 ı tektir ve %80 i duodenumun 2. kısmında medial kenarda ve en sık ampulla vateri yakınında bulunurlar. Genellikle kese pankreas başında yer alır. Sekonder DD ise genellikle duodenumun ilk kısmında görülürler. Konjenital DD i uzun süre semptomsuz kalır. Akkiz DD in %90 dan fazlası boyun kısımları geniş olduğundan asemptomatiktir. Boşalması güç ise içinde gıda maddeleri birikir ve bir divertikülit meydana gelir. Bu durumda belirgin belirti epigastrium veya sağ hipokondrium ağrısıdır. Bol bir yemek ağrıyı şiddetlendirir. Dispepsi,PÜ,kolesistopati belirtileri görülebilir. Divertikülit,kanama,delinme,fistül, pankreatit,peridivertikülit, mekanik ikter gibi komplikasyonlara yol açabilir. MİDE-DUODENUM YARALANMALARI -Penetran - Künt -İatrojenik -Y.cisimlere bağlı Karnın üst bölgesinde veya toraksın alt kesimindeki penetran yaralanmalarda midenin hasar görmüş olabileceği düşünülmelidir.yara trasesinin incelenmesiyle veya fizik muayenede peritonit bulgularının saptanmasıyla olay doğrulanabilir.mideye konan NG tüpten kanlı bir sıvının gelmesi mide yaralanmasının göstergesidir.ayakta çekilen karın grafisinde periton içinde serbest havanın saptanması tanı açısından önemlidir. I- Ezilme -Contusion : Künt travmada oluşur. Ağrı, kanlı kusma, defans olabilir. İntramural hematomlar duodenal yaralanmaların en hafif şeklidir. Genellikle 2. kısım etkilenir. Bu lezyonun ilk bulgusu obstrüksiyona bağlı kusmadır. İntramural hematomlar genellikle NG aspirasyon ve TPN şeklinde yapılacak konservatif tedaviye iyi cevap verirler. Hasta izlenir. Gereğinde laparatomi yapılır. II- Yırtılma -Rüptür: Mide dolu iken künt travma sonucu oluşur. Midenin vertabra önünde sıkışması ile vertikal yırtılmalar oluşabilir. Rüptür duodenumda daha sıktır. Duodenum retroperitoneal bölgeye yırtılabilir. Künt travmalardan sonra retroperitoneal duodenum yırtılmalarını teşhis etmek güçtür. Bunda serbest perforasyonlardan farklı olarak travmayı takip eden semptomsuz latent bir periyod vardır. Bu süre perforasyon yerinin büyüklüğüne bağlı olarak 5-48 saat arasında değişir. Ancak belirtiler genellikle yaralanmadan saat sonra meydana çıkar. Sağ hipokondriumda sırta vuran ağrılar, kusma, defans ve hassasiyet vardır. Olguların 1/3 ünde göbek üstünde az hareketli, sınırları belirgin, hamur kıvamında, az duyarlı sucuk gibi bir kitle ele gelir. Abdominal distansiyon ve barsak seslerinin kaybolması geç bulgulardır. Mediasten ve boyunda amfizem görülebilir. İzole retroperitoneal duodenum perforasyonunda parasentez ve periton lavajının pek faydası yoktur. Tanıda direkt radyolojik tetkik yardımcı olabilir 33

34 Duodenumun künt yaralanmaları: 1.kısmında çekilmeye, 2.kısmında Treitz ligamanı ile pilor arasında kapalı bir barsak ansı durumunda olan organın iç basınç etkisi altında içeriden dışarıya doğru patlamasına, 3 ve 4.kısmında ise Kolumna vertebralis önünde hareketsiz olan duodenumun travma etkeni ile kolumna vertebralis arasında sıkışarak yırtılmasına bağlı olarak gelişir. Defans,karnın solunuma katılmaması,kc matitesinin kaybolması,kanlı kusma,diafragma altında serbest hava... III- Delinme -Perforasyon: Kesici-delici alet yaralanması ve ateşli silah yaralanması sonucu olur. Duodenumda mideye göre bu tip yaralanma daha az görülür. Duodenal perforasyonlar erkeklerde 10 kere daha sıktır. Perforasyonların çoğu duodenumun ikinci parçasının antimezenterik yüzünde ve transverstir. Labbé üçgeni: Sağda KC ön kenarı,solda arcus costarium,aşağıda 9.kaburga ön uçlarından geçen çizginin sınırladığı alan. Mide bu alanda karın ön duvarı ile temas halindedir.bu nedenle midede penetran yaralanma bu alanda görülmektedir. Papilla Vaterinin duodenumdan koptuğu, biliyer veya pankreatik kanal sisteminde bir rüptürün olduğu durumlarda papilla veya kanalların tamir edilen duodenuma reimplantasyonu yapılmalı ya da Roux en Y tipi bir jejenum segmentine ağızlaştırılmalıdır. Ampulla tahrip olmuş ve devaskülarizasyon varsa,duodenum onarılamıyorsa ve pankreastan kontrol edilemeyen kanama varsa pankreatikoduodenektomi endikasyonu vardır.travma için yapılan bu ameliyatın mortalitesi %30-50 dir. 34