Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.

Transkript

1 SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok. Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi -( %20-40) > Sepsis ( %25-40) -> Septik şok Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve

2 yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler, %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir? Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler

3 genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Haemophilus influenza tip b Bakteroides spp. Klebsiella spp. Enterobacter spp. Serratia spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları

4 gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-sirs (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmhg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmhg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmhg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.

5 Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS). Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER Endotoksin ( LPS- Lipid A) Peptidoglikan Lipoteikolik asit KAYNAK Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. ÖRNEK E. coli sepsisis, meningokoksemi. Stafilokokal, Streptokokal septik şok.

6 Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) Süperantijenler S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. S. aureus,s. pyogenes Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero A- F, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta S. pyogenes,c. enzimler convertaz, perfringens Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün

7 redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar. SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25

8 MSOF %60 mortalite vardır. Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir? Erken ölüm Geç ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk.. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. Diyabet,

9 2. Siroz, 3. Alkolizm, 4. Kanser, 5. İatrojenik immün süpresyon; 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, Sitotoksik ilaçlar, Total parenteral beslenme, Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 40) Stafilokoklar, Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler.

10 VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. SEPSİS KLİNİĞİ Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü meningokok 2. Ectyma gangrenosum pseudomonas 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin

11 yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar,

12 2. Balgam, 3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü, 4. BOS kültürü, 5. Kateter kültürü, 6. Özellikle granülositopenik immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır aniyon gap metabolik asidoz ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,

13 Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına

14 çalışılır. Solunum dolaşım desteği, Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 1,5 ml/kg/saat, Çocukta ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı mmhg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 2 saatte 1 1,5 litre verilir, Çocukta 2 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmhg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı

15 3. j. Sefalosporin,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid. Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.

16 BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin. Muhtemel odak Ürosepsis İntra abdominal enfekiyon Nasokomial pnemoni Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel organizma Gr çomak / enterokok Polimikrobik / anaerob Dirençli gram negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok İV katater Bilinmeyen odak S. aureus, S. epidermidis, Gr Çomaklar Geniş spektum Ampirik Antibiyoterapi Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / genta Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin Vanko+Genta Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta. GECE KRAMPLARI

17 Bacak krampları; Nocturnal Muscles Cramps; Age- Related Cramps; Yaşa bağlı kramplar; Muscle Cramps; GECE KRAMPI NEDİR? Genellikle bacaklarda nadiren ayaklarda gece ortaya çıkan ağrılı kramplar dır. Kramplar gece, sabaha karşı ortaya çıkar ağrılıdır ve hastayı uyandırır. Genellikle bir hasar bırakmadan kendi kendine geçer. GECE KRAMPLARI NEDEN OLUR? Gece kramplarının sebebi tam olarak bilinmemektedir ancak sinir-kas ve kan akımı dengesizlikleri sebep olarak görülmektedir. GECE KRAMPLARINI BAŞLATAN SEBEPLER NELERDİR? Gece krampları daha çok 50 yaş civarında, Uzun süre oturarak çalışanlarda, Uzun süre ayakta duranlarda, Sert zeminde oturanlarda, Gebelerde, Düz taban, taban çökmesi, yürüme ve duruş bozukluğu olanlarda, Alkoliklerde, Parkinson gibi bazı nörolojik hastalıklarda, Hipertansiyon ilaçları kullananlarda, Psikiyatrik sebeple ilaç kullananlarda, Diyabet hastalarında, Tiroid hastalarında, Aşırı terleyenlerde, Hormon tedavisi görenlerde,

18 Kan sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum dengesizliklerinde, Susuz kalanlarda ve idrar söktürücü kullananlarda sık görülür. GECE KRAMPLARININ BELİRTİSİ NELERDİR? Gece yada sabaha karşı ortaya çıkan ani, ağrılı bacak kasılmaları ve kramplar dır. Nadiren ayaklarda da kramp olur. HASTALIK NASIL TEŞHİS EDİLİR? Hasta şikayetleri tanı koydurur. Kan değerlerine bakılmalıdır. Özel bir muayene bulgusu yada laboratuvar testi yoktur. GECE KRAMPLARININ TEDAVİSİ VAR MI? Altta yatan bir sebep bulunursa buna yönelik tedavi verilebilir. Örneğin duruş yürüyüş bozuklukları yada taban çökmesi tespit edilirse ortopedik tedaviler önerilir. Uzun süre oturan yada sert zeminde oturan kişiler için fizik egzersizler, sürekli ayakta duranlar için oturarak istirahat etmek tedavi sağlayabilir. Altta yatan diyabet, hipertansiyon ve hormonsal sebeplere yönelik tedavi yapılmalıdır. Eğer bir sebep bulunamaz ise aşağıdaki önlemler uygulanabilir: Kramp gelirse bacağın, ayağın gerilmesi, Kramp olan bacağın üstünde ayakta durmak ve hafif hafif yürümek, Kramp bölgesine sıcak yada soğuk tatbiki krampı azaltabilir, İlaç tedavisi: Gece kramplarının tedavisinde kullanılabilecek bir ilaç yoktur. Kinin in krampları hafiflettiği ve atak sayısını azalttığına dair bilgiler bulunmaktadır ancak alerjik olduğu unutulmamalıdır. Çok ağır ve ağrılı vakalar da;

19 Kas gevşeticiler, Kalsiyum kanal blokerleri, Antikonvulsan ilaçlar ( epilepsi ilaçları) denenebilir. GECE KRAMPLARINDAN KORUNMANIN YOLU VAR MI? Evet aşağıdaki önlemler gece kramplarını azaltabilir; Gün içinde ve gece yatmadan önce bacakları germe egzersizleri yapmak, Düzenli olarak ayak ve bacak egzersizleri yapmak ( hafif koşu- yürüyüş gibi), Bol sıvı tüketmek, Konforlu ortopedik ayakkabılar kullanmak, gece krampları sıklığını azaltır. Referanslar : Allen RE, Kirby KA. Nocturnal leg cramps. Am Fam Physician. 2012;86(4): Butler JV, Mulkerrin EC, et al. Nocturnal leg cramps in older people. Postgrad Med J. 2002;78: Garrison SR, et al. The effect of magnesium infusion on rest cramps: Randomized controlled trial. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011;66(6): Nocturnal leg cramps. EBSCO DynaMed website. Available at: Updated January 7, Accessed December 16, /11/2011 DynaMed s Systematic Literature Surveillance. Available at: El-Tawil S, Musa T, et al. Quinine for muscle cramps. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(12):CD

20 MURKORMİKOZ Zygomikoz; Mucormycosis; Zygomycosis; Mukormikoz sinüsler, beyin, akciğerler ve nadiren cildi içeren mantar hastalığıdır. Çok ağır ve hızlı seyreden bir enfeksiyon hastalığıdır. İmmün sistemi zayıf hastalarda ortaya çıkar. Genellikle kısa sürede ölümle sonuçlanan bir mantar enfeksiyonudur. Mukormikoz neden olur? Hastalık doğada özellikle toprakta bolca bulunan mantarlar nedeniyle ortaya çıkar. Mukor cinsi mantarlar çürüyen kütük ve ağaçlarda, toprakta, gübrede, çöp alanlarında bol bulunur. Vücuda kesik, çizik yada solunum ile bulaşır, mukozalardan göze bulaşabilir. Vücuda bir kez yerleştikten sonra hızla çoğalır ve yayılarak ölüme yol açar. Sağlıklı bireylerde normal immün sistem mukor cinsi bu mantarın yayılmasını durdurur ve herhangi bir hastalığa yol açmadan mantarı öldürür, uzaklaştır. İmmün sistemin bozulduğu durumlarda mantar hızla yayılır ve genellikle hızla ölüme yol açar. Mukormikoz kimlerde görülür? Hastalık immün sistemi zayıflamış kişilerde görülür: Kontrolsüz diyabet, HİV enfeksiyonu ve AİDS, Lösemi, Lenfoma, Organ nakli nedeniyle immün sistemi baskılayan ilaç kullanımı,

21 Kemoterapi, Uzun süre steroid ve kortizon kullanımı, Demir zehirlenmesi nedeniyle deferroksamin kullanımı, Metabolik asidoz varlığı, Kronik sinüzit varlığı Mukormikoz için hazırlayıcı nedenlerdir. Mukormikoz belirtileri nelerdir? Hastalığın yerleştiği alana göre şikayetler değişir. Solunum sistemine yerleşen Mukormikoz da aşağıdaki bulgular görülür. Mukormikoz un saatler içinde geliştiği ve bu bulguların birkaç saat içinde ortaya çıkarak genel durumu hızla bozduğu unutulmamalıdır: Ateş, Öksürük, Yüz ağrısı, Gözde şişme ve göz yuvarlağının dışarı doğru itilmesi, Sinüsler üzerinde kızarıklık, Kanlı öksürük, Nefes darlığı, Kanlı kusma, Karın ve göğüs ağrısı, Fenalık hissi, şuur bulanıklığı, Uykuya meyil ve genel durumda hızla bozulma. Cilt enfeksiyonlarında ise hızla gelişen kızarıklık, enfeksiyon yerinde sıvı birikimi ve akıntı, şiddetli ağrı, sertlik, şişlik ve siyahlaşma olur. Mukormikoz teşhisi nasıl konur? Enfeksiyon yerinden alınan bir örneğin laboratuarda incelenmesi ve kan testleri ile tanı konur. Görüntülenme yöntemleri, röntgen, bilgisayarlı tomografi ve MR sinüz tutulumu hakkında bilgi verir.

22 Mukormikoz tedavisi: Mukormikoz çok ciddi ve hızlı yayılan ölümcül bir mantar hastalığıdır. Hastalıktan şüphe edilmesi bile hızla hastaneye yatırılıp incelemeyi gerektirir. Tanı konur konmaz en hızlı şekilde tedavi başlanmalıdır. Erken tedavi ile hayatta kalmak mümkün olabilir. Tanı konur konmaz antifungal tedavi başlanır, cerrahi istenir ve ölü dokuların hızla cerrahi olarak çıkarılması gerekir. Mukormikoz dan korunma Doğada yaygın olarak bulunan mukor cinsi mantarlardan korunmak mümkün değildir. Hastalıktan korunmanın en önemli yolu immün sistemi bozan durumların bir an önce düzeltilmesidir. Mukormikoz en sık kontrolsüz diyabet hastalarında görülür. Diyabetin kontrolü immün sistemin normal çalışması için şarttır. Referanslar : National Foundation for Infectious Diseases Centers for Disease Control and Prevention The Canadian Lung Association Health Canada Mucormycosis. Center for Disease Control and Prevention (CDC) website. Available at: Accessed May 20, Mucormycosis. EBSCO DynaMed website. Available at: Updated May 16, Accessed May 20, Radha S, Tameem T, Fernandez DK, Satyanarayana G. Gastric zygomycosis (mucormycosis). The Internet J Pathol. 2007;5(2).

23 YENİ DİYABET CHECK UP Toplumda giderek artan sıklıkta görülmeye başlanan ve başlangıç yaşı genç yaşlara doğru kayan şeker hastalığının erken teşhisi için bir Check Up programı hazırladık. Diyabet Check Up paketi aşağıdaki laboratuar testlerini içerir. Not : Ücret bilgisi sadece telefon ile verilebilmektedir Testler: Açlık Kan şekeri Post Prandial 2. Saat kan şekeri Açlık İnsulin düzeyi HOMA IR ( insulin direnci hesaplanması ) Hemoglobin A1c ( 3 aylık şeker bilançosu ) HOMA _ IR : İnsülin direnci hesaplamasıdır. Pankreas tarafından üretilen insülin in vücut için gerekli ve yeterli etkiyi sağlayamamasıdır. İnsüline karşı direnç gelişir ise yağ hücrelerinde depolanmış trigliserid ler enerji sağlamak amacıyla kana verilir ( kanda trigliserid artar ), şekerin kas ve karaciğere girmesi zorlaşır, kanda şeker artar. İnsülin direnci sonucu ortaya çıkan bu durum kan da yüksek seviyelerdeki insülin ve şeker oranına yol açar. İnsülin

24 direnci genellikle metabolik sendrom ve tip 2 diyabete sebep olur. HOMA IR testi ile erken dönemde insülin direncinin tespit edilmesi diyabet ve metabolik sendromun erken dönemde tespiti ve önlenmesi için ilk adımdır. Hemoglobin A1c: Diğer ismiyle şekerlenmiş hemoglobin ( yada kısaca Hba1c), şeker hastalığında tedavinin etkinliğini ölçmek, kimi zaman da şeker hastalığı tanısı koymak için kullanılan bir testtir. Hemoglobin A1c sıklıkla HbA1c olarak da kısaltılır. Şeker hastalığı tedavisinde geçmiş iki-üç aya ait kan şekeri profili hakkında bilgi verdiği için geçtiğimiz yıllarda artan sıklıkla kullanılmaya başlamıştır. Açlık kan şekerinden farklı olarak şekerin gün içindeki artışını da gösterir, şeker hastalığı teşhisinde kullanılır. Hastanın şeker kontrolünü başarıp başaramadığını yani tedavinin başarısını gösteren en basit testtir. İnsülin: Vücudumuzda karbonhidrat metabolizmasının en önemli düzenleyicisidir. Pankreastan salınır. Kan şekerini düşüren en önemli tek hormondur. İnsülün karbonhidrat metabolizmasının birinci ve en önemli düzenleyicisi olmakla birlikte yağ ve protein meatbolizmaları üzerinde de önemli etkileri vardır. İnsuli in tam yokluğunda tipi şeker hastalığı ( insuline bağımlı şeker hastalığı ), bu hormonun eksikliği yada buna karşı direnç gelişmesi durumunda da Tip II şeker hastalığı ortaya çıkar.

25 METABOLİK SENDROM Sendrom X; İnsülin Rezistans Sendromu; Dismetabolik Sendrom; Metabolik Sendrom Nedir? Metabolik sendrom 20 yıl öncesine kadar görülmeyen ancak son 20 yılda hazır gıda tüketiminin artması, rafine yiyeceklerin, hayvansal gıdaların aşırı tüketimi sonucunda her 6 kişiden birini ilgilendiren metabolizma bozukluğudur. Çocuklarda giderek daha sık görülmektedir. Metabolizma, vücudun çalışma sistemidir. Gıdaların alınması, işlenmesi ve enerjiye çevrilmesi ile vücudun düzgün çalışmasını sağlayan sistemdir. Metabolik sendrom bir hastalık değildir, vücut metabolizmasını bozan aksaklıklar topluluğudur. Metabolik sendrom tablosunu oluşturan aksaklıklar: Gizli şeker( glikoz intoleransı), Obezite, Yüksek tansiyon ve Yüksek trigliserid ve Düşük HDL kolesterol ( iyi kolesterol) dür. Metabolik sendrom tanısı nasıl konur? Metabolik sendrom tanı kriterleri Metabolik sendromun sebebi tam olarak bilinmemektedir, ancak yüksek şekerli gıdalar, rafine yiyeceklerin metabolik sendroma neden oldukları bilinmektedir. Genetik faktörler ve yaşam tarzı metabolik sendromun ortaya çıkışını etkileyen önemli faktörlerdir.

26 Metabolik sendromun araştırılması, erken teşhisi ve tedavi edilmesi buna bağlı hastalıkların önlenmesinde çok önemlidir. Metabolik sendroma bağlı olarak ortaya çıkan hastalıklar: Tip 2 diyabet ( şeker hastalığı ), Kalp hastalıkları, Kalp krizi, Kardiyovasküler hastalıklar ; Beyin kanaması, İnme, Felç dir. Metabolik sendrom riskini arttıran sebepler nelerdir? Metabolik sendrom gelişmesini etkileyen en önemli faktör yaşam tarzı ve genetik meyil dir. Yaşam tarzı içinde alınan kalori miktarı ve egzersiz arasındaki denge önemlidir. Özellikle yüksek kalorili gıdalar, rafine yiyecekler ( şeker, un ve yağ) metabolik sendrom gelişmesine neden olan en önemli faktörlerdir. Yaş: Çocuklarda giderek artmaktadır. Batı toplumlarında 60 yaş üstü insanların neredeyse % 40 ında metabolik sendrom görülmektedir. Irk: metabolik sendrom kadınlarda daha sık ortaya çıkmaktadır, Sosyoekonomik durum: alt gelir guruplarında daha sık ortaya çıkar, Obezite: şişmanlık metabolik sendroma zemin hazırlayan en önemli faktördür. Özellikle göbek etrafında yer alan kilolar çok tehlikelidir. Genetik yapı: ailede metabolik sendrom olması sizde de ortaya çıkma şansını çok arttırır. Ailede yada sizde : Tip 2 diyabet, Yüksek tansiyon,

27 Yüksek kolesterol, Koroner kalp hastalıkları, Polikistik over sendromu varlığı metabolik sendrom gelişme riskini arttırır. Az fiziksel aktivite, Kötü beslenme: Yüksek kalorili, o Çok şekerli, Doymuş yağ içeren, Unlu, Az lifli gıdalar Gazlı içecekler, Sigara içmek metabolik sendrom gelişme riskini çok arttırır, Metabolik sendrom belirtileri nelerdir? Metabolik sendrom bir hastalık değil vücut metabolizmasını bozan aksaklıklar topluluğudur. Bu nedenle altta yatan aksaklıklara bağlı birçok şikayete neden olabilir. Altta yatan bulguların çoğu testler ile ortaya çıkarılabildiği için düzenli aralıklarla CHECK UP yapılması çok önemlidir. Obezite: özellikle karın etrafı ve göğüste aşırı yağlanma sonucu ortaya çıkan en sık şikayet horlamadır, ayrıca: Horlama, Uyku apnesi, Eklem ve sırta ağrıları, Reflu ve buna bağlı yanma, Çabuk yorulma, Nefes darlığı, Egzersiz kapasitesinde azalma, Göğüs ağrısı, Diyabet ve buna bağlı şikayetler: Sık idrara çıkma, Sık susama,

28 Kilo alma yada kilo kaybı, Görme bozuklukları, Yüksek kolesterole bağlı şikayetler: Hipertansiyon, Kardiyovasküler olaylar; Kalp krizi, Serebro vasküler olaylar İnme, Beyin kanaması, Metabolik sendrom nasıl teşhis edilir? Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları metabolik sendrom teşhisinde yardımcı olur. Teşhisi destekleyecek metabolik bulgular ise laboratuar testleri ile gösterilir. Metabolik sendrom teşhis kriterleri: Aşağıda sıralanan 5 kriterden 3ü nün bulunması metabolik sendrom teşhisi koydurur. 1- Obezite özellikle karın çevresinde yağ birikimi ( Santral Obezite ): a. Göbek etrafında yağ brikimi ile karakterize şişmanlıktır. İç organlarda yağlanma olduğunu gösterir. Metabolizmanın aksadığını gösterir. b. Kadınlarda göbek çevresinin 89 cm c. Erkeklerde göbek çevresinin 102 cm den fazla olması santral obezitedir. 2- Glikoz intoleransı veya İnsülin direnci: Açlık kan şekerinin 100 mg/dl nin üzerinde olmasıdır. Vücudun besinlerden alınan şekeri hızlı şekilde yerine yerleştiremediğini, İnsülin miktarında azlık yada direnç gelişmeye başladığını gösterir. (Avrupa ve Amerika da kan şekeri sınır değeri 100 mg/dl, ülkemizde kan şekeri sınır değeri 110 mg / dl dir). 3- Yüksek Tansiyon:

29 Tansiyonun 130 / 85 in üstünde olmasıdır. 4- Yüksek Trigliserid : Trigliserid kan yağlarının bir çeşididir. Açık trigliserid değerinin 150mg/dL olması metabolik sendrom için 5 kriterden biridir. 5- İyi kolesterol ün düşük olması ( düşük HDL kolesterol ): HDL ( High Density Lipoprotein : HDL) bir kan kolesterolüdür ve vücudu korur. Vücuttaki kolesterolü sökerek karaciğere götürür. Koruyucu kolesterol, iyi kolesterol de denir. Düşük olması tansiyon, kalp ve damar hastalıklarına meyili arttırır. a- Erkeklerde 40 mg / dl b- Kadınlarda 50 mg/ dl altında olması metabolik sendromun 5 kriterinden birisidir. Yukarıda sayılan 5 kriterden 3 ünün bulunması metabolik sendrom teşhisi koydurur. Basitçe muayenehanede kilo ölçümü, kilo boy oranı ile BMI ( Body Mass İndeks hesaplanması), tansiyon ölçümü ile temel kriterler tespit edilebilir. Ayrıca basit laboratuar testleri ile kan şekeri, trigliserid ve HDL kolesterol ölçümü tanı koymak için yeterli olur. Metabolik sendromda laboratuar testleri: A- GLUKOZ (Kan şekeri ) TESTLERİ : Kan şekerinin normal limitler içinde olup olmadığının kontrolü için yapılan testlerdir. Şeker metabolizmasının göstermek için basit kan tahlilleri yapılır: a- AÇLIK KAN ŞEKERİ: Bir gece açlıktan sonra sabah bakılan kan şekeridir. Metabolizmanın kan şekerini iyi kontrol edip edemediğini gösteren en basit testtir. b- TOKLUK KAN ŞEKERİ: Açlık kan şekeri ile birlikte değerlendirilir. Yemekten iki saat sonra bakılan kan şekeridir. Metabolizmanın besinlerle alınan glikozu nasıl kullandığına bakılır. Çok değerli bir testtir.

30 c- ŞEKER YÜKLEME TESTİ ( OGT T ): Bir miktara şeker verilerek metabolizmanın nasıl davrandığına bakılır. Çok değerli bir testtir. Açken verilen belli miktar şekerden sonra yarım saatte bir kan alınarak kan şekerine bakılır. Metabolizmanın değerlendirilir. B- KOLESTEROL TESTLERİ: Lipid profili de denir. Kan yağlarının en önemli kısımlarından olan kolesterol değerlerini gösterir. Açken bakılmalıdır. Lipid profili şu testlerden oluşur: TOTAL KOLESTEROL HDL KOLESTEROL ( İYİ KOLESTEROL ) vücuttaki kolesterolü sökerek karaciğere götürüp atar, LDL KOLESTEROL ( KÖTÜ KOLESTEROL ) kolesterolü damara yapıştırır damar sertliği ve hipertansiyon yapar, damar tıkanması yapar, VLDL KOLESTEROL. Metabolik sendromlu kişilerde en sık hangi hastalıklar görülür? Metabolik sendrom şeker ve yağ metabolizması bozuklukları ile seyreden bozukluklar topluluğudur ve aşağıdaki hastalıklar sık görülür: Tip 2 Diyabet, Koroner kalp hastalıkları, Kalp krizi Kalp yetmezliği, Felç: Beyin damarlarında tıkanmalara bağlı olarak ortaya çıkar, Periferik arter hastalıkları: Polikistik over sendromu ( İnsülin ve kan şekeri metabolizmasını bozarak metabolik sendroma yol açar), Uyku apnesi, Akut pankreatit, Karaciğer yağlanması, Kronik böbrek hastalıkları ( diyabet, böbrek

31 damarlarında tıkanma ve hipertansiyon nedeniyle). Metabolik sendrom nasıl tedavi edilir? Metabolik sendrom bir hastalık değil arızalar topluluğu olduğundan önemli olan arızaların takibi ve zamanında müdahaledir. Düzenli kilo takibi, Düzenli Check Up testleri ile kan şekeri ve kolesterol takibi, Tansiyon takibi, Göbek çevresi ölçüsünün takip edilmesi metabolik sendrom tehlikelerinden korunmanın ilk basamağıdır. Metabolik sendromdan ancak bu koşullar düzeltilerek kaçılabilir. Bu amaçla: Hayat tarzını değiştirmek; Daha aktif yaşamak; Aktivite ve spora zaman ayırmak; Dengeli beslenmek, Doymuş yağlardan, aşırı hayvansal gıdalardan, rafine gıdalardan uzak durmak; Kilo vermek, İdeal kilonuza ulaşmak için bir programa katılın, Yavaş ve kararlı şekilde kilo verin, kısa zamanda verilen kilolar kalıcı başarı sağlamaz, Yeme alışkanlığınız değiştirin. İlaçlar ( metabolizmanın işini kolaylaştıran ilaçlar); Kan şekerini kontrol altında tutmak için metformin içeren ilaçlar; Kan yağlarını dengelemek amacıyla kolesterol düşürücü ilaçlar kullanılabilir, Cerrahi Tıkalı damarları açmak için, Obezite tedavisinde alternatif olarak kullanılabilir.

32 Yeme alışkanlığını değiştirmek ve sağlıklı beslenme ipuçları: Öğünlerinizde meyve ve sebze daha fazla yer alsın, Bol lifli gıdalara yer verin, Hayvansal gıdayı azaltın, Kızartma yerine haşlama, ızgara yada fırında pişirmeyi tercih edin, Atıştırmalıkları kaldırın, Akşam yemeğinden sonra atıştırma maya dikkat edin, Rafine edilmiş gıdalardan ( un, şeker, yağ) uzak durmaya çalışın, Sodalı içecekler kullanmayın, Hazır meyve suları kullanmayın, Şekerli gıdalardan uzak durun. Kan yağlarını ve metabolik sendrom riskini arttıran ilaçlar nelerdir? Bazı ilaçlar kan yağlarını arttırır metabolik sendroma zemin hazırlar, özellikle estrojen içeren ilaçlar ve doğum kontrol hapları bu ilaçların başında gelir. Östrojen içeren ilaçlar, Steroidli ilaçlar, Beta blokerler, Tiazid gurubu idrar söktürücü ilaçlar, Retinoidler ( sivilce ve cilt hastalıklarında kullanılır) metabolik sendrom riskini arttırır. Metabolik sendrom u hastalığa dönüşmeden durdurmak elinizdedir. Doktorunuza danışın. Referanslar: 1. American Heart Association 2. National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases

33 3. Canadian Cardiovascular Society 4. Canadian Diabetes Association 5. Batsis JA, Romero-Corral A, Collazo-Clavell ML, et al. Effect of bariatric surgery on the metabolic syndrome: a population-based, long-term controlled study. Mayo Clin Proc Aug;83(8): Cornier MA, Dabelea D, Hernandez TL, et al. The metabolic syndrome. Endocr Rev. 2008;29: Deen D. Metabolic syndrome: time for action. Am Fam Physician. 2004;69: Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PA. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365: Findings and recommendations from the American College of Endocrinology on the insulin resistance syndrome. American Association of Clinical Endocrinologists website. Available at: Gami AS, Witt BJ, Howard DE, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death. J Am Coll Cardiol. 2007;49: Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, et al. Definition of metabolic syndrome: report of the NHLBI/AHA conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109: Grundy SM, Cleeman JI, Diniels SR, et al. AHA/NHLBI Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an AHA/NHLBI Scientific Statement. Circulation. 2005;112: Metabolic syndrome. EBSCO DynaMed website. Available at: Updated November National Heart, Lung, and Blood Institute website. Available at: National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases website. Available at: Reaven GM. The metabolic syndrome or the insulin

34 resistance syndrome? Different names, different concepts, and different goals. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004;33: Steinberger J, Daniels SR, Eckel RH, et al. AHA scientifc statement: progress and challenges in metabolic syndrome in children and adolescents. Circulation. 2009;119: Syndrome X or metabolic syndrome. American Heart Association website. Available at: Accessed January 17, Wright JT, Harris-Haywood S, Pressel S, et al. Clinical outcomes by race in hypertensive patients with and without the metabolic syndrome (ALLHAT). Arch Int Med. 2008;168: /13/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Salas-Salvadó J, Fernández-Ballart J, Ros E, et al. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: oneyear results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med. 2008;168: /17/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Davidson LE, Hudson R, Kilpatrick K, et al. Effects of exercise modality on insulin resistance and functional limitation in older adults: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2009;169: /11/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Nettleton JA, Lutsey PL, Wang Y, Lima JA, Michos ED, Jacobs DR. Diet soda intake and risk of incident metabolic syndrome and type 2 diabetes in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Diabetes Care. 2009;32:

35 PARİYETAL HÜCRE ANTİKORU Antiparietal cells antibodies test; APCA Pariyetal hücreler midede bulunur ve İntrensek faktöre denen bir madde salgılayarak B12 vitamininin emilmesini sağlar. Bu hücreye karşı yapılan antikor hücreleri bozarak vitamin B12 emilmesini engeller ve pernisiyöz anemi denen kansızlığa yol açar. Otoimmün bir hastalıktır. Test ile kanda bu hücrelere karşı antikor olup olmadığına bakılır. Pariyetal Hücre için normal değerler: Pariyetal hücre antikoru negatif olmalıdır. Pariyetal hücre antikoru pozitifliği ne anlama gelir? Diyabet, Atrofik gastrit, Gastrik ülser, Pernisiyöz anemi, Tiroid hastalıkları. İnsanların % 2 sinde anti pariyetal hücre antikoru pozitiftir. Pozitiflik yaş ile artar. Tiroid hastalıkları ve tip 1 diyabet gibi otoimmün hastalıkların varlığında test pozitifliği artar. Referanslar: 1. Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier

36 KAN ŞEKERİ GLİKOZ Glikoz; Glucose; Blood Sugar; Kan Glikozu; Kan şekeri yani glikoz vücudun yaşam için gerekli tek enerji kaynağıdır. Hem besinler yoluyla bağırsaklardan emilerek kana geçer hemde yağ ve proteinlerden yapılır. Glikozun fazlası karaciğerde depolanır. Vücutta kan şekerini düşüren ana enzim insülin dir ve insülin olmaz ise kan şekeri hücre içine giremez yani kullanılamaz ve kan şekeri sürekli yüksek kalır. Yüksek şeker vücuda çok zarar verir, buna şeker hastalığı yani diyabet denir. Kan şekeri için normal değerler: Kan şekeri normalde mg/dl arasında olmalıdır. Kan şekerinin artmasına neden olan hastalıklar ( hipergisemi sebepleri): Şeker hastalığı Diyabet, Bazı hormonal hastalıklar, Bazı böbrek üstü bezi hastalıkları, Pankreas iltihapları, Bazı ilaçlar ve ilaç zehirlenmeleri. Kan şekerinin düşmesine neden olan sebepler ( Hipoglisemi sebepleri): Açlık, Kontrolsuz diyabet, İnsülin fazlalığı, Pankreas hastalıkları, Akut iltihabi hadiseler, Bazı malin tümörler, Bazı hormonal bozukluklar, Böbrek üstü bezi hastalıkalrı, Karaciğer hastalıkları,

37 Gebelik, Metabolik hastalıklar. İNSÜLİN C PEPTİD Insulin C-peptide; C Peptit; İnsülin C peptid insülin hormonu üretilirken ortaya çıkan bir proteindir. Laboratuar testi ile kanda C peptid miktarı ölçülür. Kanda açlık ve tokluk miktarlarına bakılır. İnsülin C peptid ne için bakılır? Pankreasta yapılan insülin büyük bir molekül olarak yapılır ve kanda parçalanarak ikiye ayrılır. Bir kısmı insülin diğer kısmı da insülin C peptid tir. İnsülin C peptidin ne işe yaradığı tam olarak bilinmemektedir. İnsülin C peptid miktarına bakılarak vücutta yapılan insülin ile dışarıdan verilen insülin arasındaki fark görülür. Dışarıdan verilen insülinde C peptid kısmı yoktur. Sadece pankreasta yapılan insülin de vardır. Pankreasın ne kadar insülin ürettiği görülür. Bu yolla tip II diyabetli hastalarda pankreasın insülin üretme kapasitesi ölçülür. Hipoglisemi ( düşük kan şekeri) atakları geçiren kişilerde bu duruma aşırı insülin salgısının neden olup olmadığını anlamakta kullanılan bir testtir. İnsülin C Peptit için normal değerler: Normalde : 0.5 to 2.0 ng/ml dir.

38 Anormal C peptid miktarı ne anlama gelir? İnsülin C peptid sonucu her zaman kan şekeri ile birlikte değerlendirilmelidir. C peptid varlığı pankreasın insülin ürettiğini gösterir, düşük C peptid pankreasın az insülin ürettiğinin kanıtıdır. Referanslar: 1. Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Type 2 diabetes mellitus. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap Eisenbarth S, Polonsky KS, Buse JB. Type 1 diabetes mellitus. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap 3 ANTİ İNSÜLİN ANTİKORU İnsülin kan şekerini kontrol eden en önemli hormondur. İnsülin pankreas bezinden kana salgılanır. Anti insülin antikor laboratuar testi kanda insüline karşı antikor varlığını araştırır. Anti İnsülin Antikor için normal değerler: normalde anti insülin antikor negatif olmalıdır. Kanda insülin antikoru ne için bakılır? Tip 1 diyabet teşhisinde, İnsülin kullanan hastalarda insüline karşı alerjik cevap varsa, İnsülin kullanan hastada insüline rağmen kan şekerini kontrol etmek zor ise bakılır.

39 Kanda insülin antikoru varlığı ne demektir? Kanda IgG veya IgM tipi antikor var ise vücut insülin i yabancı olarak kabul edip ona karşı savaşıyor anlamına gelir. Bu durumda insülin işini yapamaz. İnsülin etkisiz olunca kan şekeri artar. Kan şekerini kontrol etmek için daha fazla insüline ihtiyaç olur. Buna insülin direnci denir. Tip 1 diyabetli hastalarda insülin antikorları vardır. Uzun süre insülin kullanan hastalarda insülin antikorları insülinin etkisini azaltır, hastalar giderek daha yüksek dozlarda insülinle kan şekerini kontrol etmek zorunda kalırlar. İnsüline karşı giderek artan bir direnç gelişir. Eğer insüline karşı IgE tipi antikorlar gelişir ise insüline karşı alerji vardır denir. İnsülin alerjik reaksiyona yol açar. Bu durumda cilt reaksiyonları, döküntü ve ciddi alerjik reaksiyonlar ortaya çıkabilir. Bu durumda insülin kortizon ve alerji ilaçları ile birlikte kullanılır. Referanslar: 1. Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Diabetes mellitus. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap Eisenbarth S, Polonsky KS, Buse JB. Type 1 diabetes mellitus. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap 31 ADH Anti Diüretik Hormon

40 Anti diüretik Hormon; Arginine vasopressin; Antidiuretic hormone; AVP; Vasopressin Kanda Anti diüretik Hormon ( ADH) miktarını tespit eden laboratuar testidir. ADH vücutta yapılır dışarıdan da verilebilir. Vücut suyunu tutan ve serbest su kaybını önleyen hormondur. Birçok ilaç ve madde ADH seviyesini bozar: Steroid hormonlar, Alkol Klonidin, Diüretikler, Haloperidol, Insülin, Lityum, Morfin, Nikotin, ADH neden bakılır? Test ADH seviyesini etkileyen hastalıkların şüphesinde yapılır. ADH beyin hipofiz bezinden salgılanır. Böbreklerden serbest su kaybına engel olur. Vücut suyu azalınca ADH salgısı artar böbrekler su tutar. Vücut suyu azalınca ADH azalır idrar çıkışı artar. Bu ayarlamayı beyin Hipotalamus bölgesindeki osmoreseptörler ve baroreseptörler yapar. Bazı hastalıklar ADH salgısını bozar. Su kısıtlaması testi ile diyabetes insipidus teşhisinde kullanılır. Su kısıtlamasına rağmen ADH salgısı artmıyor ise Diyabetes incipidus ( şekersiz diyabet ) vardır denir. Anti Diüretik Hormon için normal değerler: Erişkin: 0 4,7 pg/ml ADH seviyesini yükselten sebepler: Akut porfiri, Santral sinir sistemi enfeksiyonları, Santral sinir sistemi tümörleri,

41 Akciğer enfeksiyonları, Akciğer ve mediasten tümörleri, Cerrahi sonrası sıvı imbalansı, Uygunsuz ADH sendromu (SIADH). ADH seviyesini azaltan sebepler: Hipofiz hasarı, Diyabetes incipidus (şekersiz diyabet ), Primer polidipsi Referanslar: 1.Skorecki K, Ausiello D. Disorders of sodium and water. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chap Verbalis JG. Posterior pituitary. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier