Bakteremi -( %20-40) > Sepsis ( %25-40) -> Septik şok

Transkript

1 SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok. Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi -( %20-40) > Sepsis ( %25-40) -> Septik şok Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden

2 bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler, %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir? Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,

3 Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Haemophilus influenza tip b Bakteroides spp. Klebsiella spp. Enterobacter spp. Serratia spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-sirs (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmhg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3

4 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmhg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmhg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır. Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS). Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER KAYNAK ÖRNEK

5 Endotoksin ( LPS-Lipid A) Peptidoglikan Lipoteikolik asit Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) Süperantijenler Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. S. aureus,s. pyogenes E. coli sepsisis, meningokoksemi. Stafilokokal, Streptokokal septik şok. Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero A-F, piyojenik exotoksin A+C, S. pyogenes,c. IL-1 beta convertaz, enzimler perfringens Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller

6 permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar. SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25

7 MSOF %60 mortalite vardır. Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir? Erken ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Geç ölüm Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk.. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. Diyabet, 2. Siroz, 3. Alkolizm, 4. Kanser, 5. İatrojenik immün süpresyon;

8 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, Sitotoksik ilaçlar, Total parenteral beslenme, Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 40) Stafilokoklar, Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler. VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. SEPSİS KLİNİĞİ Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur,

9 etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü meningokok 2. Ectyma gangrenosum pseudomonas 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.

10 Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar, 2. Balgam, 3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü, 4. BOS kültürü, 5. Kateter kültürü, 6. Özellikle granülositopenik immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür.

11 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır aniyon gap metabolik asidoz ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları, Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları

12 okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır. Solunum dolaşım desteği, Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 1,5 ml/kg/saat, Çocukta ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı mmhg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 2 saatte 1 1,5 litre verilir, Çocukta 2 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmhg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik

13 yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı 3. j. Sefalosporin,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid. Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin

14 INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol. BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin. Muhtemel odak Ürosepsis İntra abdominal enfekiyon Nasokomial pnemoni Sellülitis İV katater Bilinmeyen odak Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel organizma Gr çomak / enterokok Polimikrobik / anaerob Dirençli gram negatif Streptokok / Stafilokok S. aureus, S. epidermidis, Gr Çomaklar Geniş spektum Ampirik Antibiyoterapi Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / genta Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin Vanko+Genta Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta.

15 FERRİTİN Ferritin testi; Serum ferritin; Ferritin hücrelerin içinde ilerde kullanılmak üzere demir saklayan proteindir. İnsan vücudu için demir çok değerlidir. Vücudumuz demiri atamaz, demir kullanıldıktan sonra ferritin ile hücre içinde depolanır. Ferritin testi kandaki demir miktarını gösterir. Demir arttıkça ferritin de artar. Demir içeren ilaçlar ferritin düzeyini etkiler. Ferritin testi ne için istenir? Ferritin testi vücudun demir deposunu gösterir, kansızlık araştırmasında, kronik hastalık anemisi teşhisinde istenir. Ferritin normal değeri: Erkeklerde: ng/ml, Kadınlarda: ng/ml arasındadır. Ferritin miktarını arttıran sebepler: Enfeksiyon hastalıkları sırasında ferritin seviyesi artar, Alkolik karaciğer hastalıkları, Sık kan nakli yapılması, Hemokromatoz sırasında ferritin yükselir. Ferritin seviyesini düşüren sebepler: Kronik kan kayıpları; Aşırı adet kanamaları, Gastrointestinal sistem kanamaları, Demir emiliminin bozulması, Demir eksikliği anemisi sırasında ferritin düşer. Referanslar: McPherson RA and Pincus MR. Henry s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2007:78.

16 Hoffman R, Benz Jr. EJ, Shattil SJ, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 4th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingston; 2005:482.