Serebral İskemi Oluşum Mekanizmaları. Mechanisms of Cerebral Ischemia
|
|
- Esin Nabi
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 DERLEME Serebral İskemi Oluşum Mekanizmaları Serebral İskemi T A D Mechanisms of Cerebral Ischemia Gönül Bambal 1, Gökhan Kalaycı 1, Fatih Ekici 2 1 Narlısaray Aile Sağlığı Merkezi,Vezirköprü, Samsun 2 Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı, Tokat Özet Serebral iskemi (Sİ), beyin fonksiyonunu değiştirmek için yeterli düzeyde olan serebral kan akımında (SKA) meydana gelen bir azalma olarak tanımlanmaktadır. Sİ ile inflamasyon, apoptozis, genetik, serbest radikal reaksiyonları, iyonik dengesizlik, eksitotoksik glutamaterjik sinyaller gibi birçok karmaşık sinyal kaskadlarını aktive olmakta ve sonuçta nöronal ölüme neden olmaktadır. Bu hasarın aracı moleküllerinin ve yolaklarının tanımlanması, Sİ de potansiyel olarak daha etkili teropatik ve nöroprotektif stratejilerin geliştirilmesine olanak sağlayacaktır. Anahtar Kelimeler: Serebral iskemi, Nöroprotective ajan, Serbest radikaller Abstract Cerebral Ischemia is defined as a reduction in cerebral blood flow sufficient to alter cerebral function and activate complex several signalling cascades, as well as excitotoxic glutamatergic signalling, ionic imbalance, free-radical reactions, and genetic, inflammation and apoptosis. Cerebral ischemia can cause neuronal death via different signaling cascades. Identification of these injury mediators and pathways will allow the development of potentially more effective therapeutic and neuroprotective strategies in cerebral ischemia. Key Words: Cerebral ischemia, Neuroprotective agent, Free radicals S erebral iskemi (inme) beyinin bir parçasında, kan akımının bir damarın oklüzyonu ile aniden kesildiği anda oksijen ve glukoz yoksunluğu ile sonuçlanan metabolik stresin aşırı bir formu olarak tanımlanmaktadır (1). İskemik inme yetişkinlerde ikinci en sık görülen ölüm nedenidir ve edinilmiş engelliğinin de önde gelen nedenidir (2-4). Sİ primer beyin iskemisi ve sekonder beyin iskemisi olarak sınıflandırılmaktadır. Primer beyin iskemisi; bölgesel serebral iskemi (embolik veya fokal inme) veya global hipoksi/iskemi den (kardiyak arrest resüssitasyonu, karbonmonoksit Yazışma Adresi: Doç. Dr. Fatih EKİCİ Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı, 60100, TOKAT Tel: drfatihekici@hotmail.com zehirlenmesi yada masif hemoraji) kaynaklanabilmekte iken sekonder beyin iskemisi; subaraknoid hemorajiyi takiben gelişen vasospazm veya enfeksiyon veya tümor, travma ile oluşan beyin hasarı ile oluşabilmektedir (5). Global serebral iskemide beyin kan akımı %3 seviyelerine düşmekte ve kollateral akım olmamaktadır. Global iskemide 5-15 dakikalık süre, hücre hasarı için yeterli olmakta ve sonuçta hipokampus CA1 ve CA4 pramidal nöronları, striatum ve kortekste geri dönüşümsüz hasar başlamaktadır. Global serebral iskeminin fokal iskemiden en önemli farkı, hem seçici hem de gecikmiş tipte hücre ölümünün görülmesidir. Hem global hem de fokal iskemide eksprese olabilen c- jun geni, global serebral iskemi de çok erken safhada (ilk 5 dk içinde) eksprese olarak hücre ölümü gelişmektedir (6-9). Sİ esnasında beyin hasarının protitipininde üç bölgeden bahsedilmektedir. core; hücrelerin nekroz geçirdiği bölge, iskemik penumbra; core un etrafındaki ATP nin varlığından dolayı hücre Tıp Araştırmaları Dergisi; 2015: 13(1):
2 Bambal ve ark. ölümünün (apoptozis) geciktiği bir bölge, geçici zon; core ve penumbra arasında yer alan, SKA nın erkenden düzelmediğinde core ile kaynaşabilen bir bölge (10). Akut iskemik inmenin tedavisinde geriye dönüşümlü olarak hasarlanmış bir bölge olan penumbra farmakolojik, diagnostik, biyokimyasal, beyin plastisite, nöronal koruyucusu ve nöronal tamir edici hedef olarak görülmektedir (11, 12, 13). Penumbra MRI, CT, PET ve SPECT gibi farklı teknolojilerin kullanılması ile görüntülenebilmektedir (12, 14, 15). Beyin bölgeleri arasında iskemiye karşı farklı eşikler bulunmaktadır. Örneğin beyaz cevher gri cevherden daha dirençlidir. Serebral nöronların bazı altgruplarında da seçici yatkınlık (hipokampal CA1 hücreleri ile dentat granül hücreleri, serebral nöronlar ile beyin sapı nöronları karşılaştırıldığındaki gibi) vardır (16). Bazal gangliyonlara gelen kan akımının kesilmesi ile tüm Orta Serebral Arter (MCA) bölgesinin tam ve homojen iskemisi yerine beyaz madde ve kortekste hipoperfüzyona neden olmaktadır (11, 17). Hipoperfüzyonun en şiddetli olduğu bölgelerde hasar (iskemik core olarak isimlendirilen) hızlıca geriye dönüşümsüz olarak ilerlemektedir (17). Kalan hipoperfüze olmuş dokuda, normal kan akımının otoregülatör mekanizmalarının bozulduğunu görülmektedir. Penumbra da oksijen metabolizması SKA ile ilişkili olarak korunmaktadır. Oksijen ekstraksiyon fraksiyonu ise yüksektir. Penumbra içindeki doku, potansiyel olarak kurtarılabilir ancak bu alan dereceli olarak zamanla azalmaktadır (18, 17). Beyin metabolizması özellikle oksijen ve glukoza bağlıdır. SKA çoğunlukla normal insan beyninde yaklaşık olarak 55ml/100g/dakika olarak dikkatlice otoregüle edilmektedir. Bu da beyine enerji vermesi için glukozun ve oksijenin sürekliliğini sağlar. Böylece hücre membran potansiyeli, nörotransmitter salınımı ve paketlenmesi, hücre yapısının desteklenmesi sağlanmış olur (19, 20, 5). SKA, yaklaşık olarak 100 gr beyin için dakikada 20 ml nin altına düşerse oksijen ekstraksiyon fraksiyonu maksimal olur ve oksijenin serebral metabolik hızı düşmeye başlar ve iskemi ile sonuçlanır (21). Serebral iskemi esnasında SKA nın azalmasından dolayı, merkezden çevreye doğru hasar dalgası maksimum hasarın merkezde (core) olduğu bir gradiyent yoluyla yayılmaya başlar (10). Genel olarak, iskemik core bölgesinin 12 ml/100g/dakika dan daha az perfüze olarak ölmeye sevk edilen bir bölge olduğu kabul edilmektedir (Şekil 1). Core bölgesine yakın alanlar ise kritik bir şekilde (15-18 ml/100g/dakika) hipoperfüze olmaktadırlar. Bu şekilde perfüze olan hücreler membrandaki Na/K pompalarının disfonksiyonundan dolayı elektriksel olarak sessizdirler (22). Şekil 1. İskemik hasardan etkilenen bölgeler; C: iskemik core bölgesi (10-12 ml/100g/dakika dan az perfüze olan beyin bölgesi), P1: iskemik core bölgesine en yakın bölge (18 ml/100g/dakika dan az perfüze olan beyin bölgesi) ve birkaç saat içinde ölme tehlikesinin olduğu bölge, P2: Tehlikeli penumbra bölgesi (hipoperfüzedir ancak genellikle ölüm gerçekleşmez), N: Normal beyin dokusu (penumbra ya uzak bölge). İnmeyi takiben gelişen beyin hasarı eksitotoksisite, asidotoksisite, iyonik dengesizlik, peri-enfarktüs depolarizasyon, oksidatif ve nitratif stres, infalamasyon ve apoptozisi içeren birden fazla yolağın karmaşık etkileşimi ile sonuçlanmaktadır (23). Bu patofizyolojik süreçlerin her biri farklı bir zaman diliminde gerçekleşmektedir. Bazıları birkaç dakika içinde ortaya çıkmakta iken, bazıları saatler ve günler içinde nöronların, glia ve endotelyal hücrelerin hasarlanmasına neden olmaktadır (Şekil 2). Kan akımının büyük ölçüde kısıtlandığı iskemik core da eksitotoksik ve nekrotik hücre ölümü dakikalar içinde meydana gelmektedir (4, 23). Hücre hasarının derecesi sadece iskeminin derinliği değil ayrıca kollateral dolaşımın mevcudiyetine ve sürekliliğine bağlıdır (21, 24-26). Kollateral kan akımı iskeminin tüm etkilerinden korunabilen iskemik alanın periferine doğru saptanır (23). İskemideki birbiriyle ilişkili ve hızla birbirinin ardından gelen kaskadlardaki eksitotoksisitenin erken yayılımında; aşırı Ca +2 ve diğer iyonların içeri girişi, hücre şişmesi, hücre içi kinazların ve proteazların aktivasyonu, reaktif oksidatif ve nitrosatif ürünlerin (ROS, RNS) aşırı üretimi, hücre membranlarının hasarı ve organel yetmezliği bulunmaktadır. Bu durum saatler içinde başlayan ve daha yavaş gelişen bir inflamatuar yanıtı da kolaylaştırmaktadır. Bu da kemokinlerin ve P- selektinin, nötrofil ve makrofajların dokuya Tıp Araştırmaları Dergisi; 2015: 13(1):
3 Serebral İskemi DERLEME Şekil 2. Akut fokal Sİ nin altında yatan ana patofizyolojik mekanizmaların zamansal görünümü. Erken reperfüzyon yokluğunda, iskemik penumbradaki hücreler gri ile gösterilmektedir. Zamanla iskemik hasar devam ettiği ve enfarkte olan (core) genişlediği için siyah ile gösterilen bu alan gittikçe büyümektedir infiltrasyonunu uyaran intersellüler adhezyon molekül-1 in (ICAM-1) dahil olduğu endotelyal adhezyon moleküllerinin up-regülasyonunu içermektedir. Artmış sitoplazmik Ca; mitokondriyal elektron transport zincirini inhibe eden ve süperoksid anyonunun salınımını ve peroksinitrit üretimini destekleyen nitrik oksit sentezini de arttırır (27, 28). Ayrıca endotelin salınımı, trombosit ve lökosit aktivasyonu, geçikmiş koagülasyon ve endotel disfonksiyonu patofizyolojik değişikliklerin içinde yer almaktadır (29). Sİ yı takiben glutamat salınımında bir artış gözlenmekte, astrosit fonksiyonları bozulmakta ve böylece astrositler tarafından glutamat alımı bozulmaktadır (10,30-32). Özetle; Ca un lipid peroksidasyonu, serbest radikal üretimi, proteolitik enzimlerin aktivasyonu, gen aktivasyonu gibi nörotoksik olaylar serisini aktive ederek, geriye dönüşümsüz nöronal hasarın çoğalmasında (Şekil 3) önemli bir rolünün olduğu bildirilmektedir (29). Fokal serebral iskemide, en fazla etkilenen core bölgesinde nekroz oluşurken, penumbra bölgesinde sağlam hücreler bulunabilmekte, kollateral dolaşım sağlanabildiğinden ve kan akımı çok düşük seviyelere inmediğinden kısa süreli fokal iskemide, global iskemide olduğu gibi hemen infarkt gelişmemektedir. Fokal serebral iskemide infarktın merkez bölgesindeki damarlardan intrasellüler adezyon molekülü-1 in (ICAM-1) ekspresyonu olur ve iskemik dokuya nötrofil invazyonundan sorumludur. ICAM-1 ve ELAM-1 (endotelyal lökosit adezyon molekülü-1) iskeminin 3-6. saatlerinde salınmaya başlar ve saatlerinde en üst düzeylere ulaşır. Serebral iskemide önemli rol oynayan matriks metalloproteinaz-2 (MMP-2) de iskeminin 2. saatinde core bölgesinde artmaya başlayarak kan beyin bariyeri geçirgenliğini artırır ve hücre infiltrasyonuna neden olurlar. Fokal iskemi sonrasında interlökin-1 (IL-1) üretimi her iki hemisferde, IL-10 ise sadece iskeminin olduğu hemisferde arttığı ve iskemik hasarı arttırdığı tespit edilmiştir. IL-6 ise tüm beyinde artar ve koruyucu etki göstermektedir. TNF-α ise iskeminin erken dönemlerinde astrositler ve endotel tarafından salınmakta olup iskemik hasarı kötüleştirdiği belirtilmektedir (6, 9, 33-36). Akut fokal Sİ sonrasında gelişen hücresel ve humoral immun sistemde devam eden süreçlerin amplifikasyonu kan beyin bariyeri bozulması, mikrovasküler staz gibi çok sayıda hasara (Şekil 4) neden olmaktadır (4). Serebral iskemi-reperfüzyon hasarında, birçok oksidan ve antioksidan enzim aktive olmaktadır. Oksidan ürünler çoğunlukla nitrik oksit sentaz, siklooksijenaz, ksantin dehidrogenaz, ksantin oksidaz, NADPH oksidaz, myeloperoksidaz, monoamin oksidaz gibi enzim sistemleri tarafından üretilir. Nitrik oksit sentaz (NOS), arginin ve Tıp Araştırmaları Dergisi; 2015: 13(1):
4 Bambal ve ark. Damar oklüzyonu Azalmış kan akımı Doku oksijeni ve glukozu Doku ATP Na/K pompasında yetmezlik anaerobik glikolizis Endojen trombolizis Nöronal depolarizasyon Glutamat Ca kanallarının açılımı AMPA Metabotropik NMDA Reseptörleri reseptörler reseptörleri Reperfüzyon Hücre içi depolardan Ca salınımı Ca girişi Yükselmiş hücre içi Ca serbest radikal üretimi Nöronal hücre ölümü Şekil 3. SI yı takiben gelişen nöronal hücre ölümüne neden olan olayların şematik görünümü oksijeni kullanarak NO üretir. Beyinde 3 değişik NO izoformu bulunmakta ve buna göre serebral iskemideki etkisi farklı olmaktadır. Endotelial NOS (enos) koruyucu etki gösterirken, Nöronal NOS (nnos) nörotoksik, indüklenebilen NOS (inos) ise normalde nöromodülatör olarak görev yaparken, aşırı salınımında nörotoksik olabilmektedir. NO nun nöron ölümüne götüren başlıca mekanizması, süperoksit radikali ile reaksiyona girmesi ve sitotoksik bir madde olan peroksinitrit oluşturmasıdır. Peroksinitrit; proteinleri, lipitleri ve DNA yı okside etme yeteneğine sahip bir moleküldür (37-42). Sİ de esas NO (endotelyal ve nöronal izoformları) aktivitesi NMDA, AMPA ve metabotropik glutamat reseptörlerinin uyarımı sonucunda belirgin bir şekilde artar. SI de NO fayda ve zararları açısından çift yönlü etkilere sahiptir (26). Tıp Araştırmaları Dergisi; 2015: 13(1):
5 Serebral İskemi DERLEME Şekil 4. Akut serebral iskemi sonrası gelişen inflamatuar yanıtlar. Sİ gen regülasyonunun güçlü bir uyarıcısıdır. Bazı genler eksitotoksisite, hücre depolarizasyonu, post-iskemik inflamatuar değişiklikler ve appotozis ile ilgili iken, diğer genler nörotropik ve anjiyogenik faktör ekspresyonu aracılığıyla nöroprotektif fonksiyonlar ile ilgilidir. Akut ve iskemik beyin hasarının gecikmiş fazları esnasında çeşitli moleküler etkileşimlerin gen yanıtlarının zamansal değişimi Tablo 1 de gösterilmektedir (43-48). Tıp Araştırmaları Dergisi; 2015: 13(1):
6 Bambal ve ark. Tablo 1. Sİ ile indüklenen gen ekspresyon ve regülasyonun gen kategorileri Gen Kategorisi Regülasyonu Zaman* Immediate early gen Up regüle 30 dakika Transkripsiyon faktörleri Up regüle 30 dakika Isı şok proteinleri Up regüle 30 dakika-24 saat Inflamasyon Up regüle 4-24 saat Hücre iskeleti yapısı Up regüle 4-24 saat Metabolizma Up regüle 4-24 saat Apoptozis Up regüle 8-24 saat Büyüme faktörleri Up regüle 24 saat-7 gün Protein kinazlar Up ve down regüle İyon kanal genleri Down regüle 8-24 saat Nörotransmitter reseptör genleri Down regüle 8-24 saat Sinaptik protein genleri Down regüle Gün * Over ekspresyon veya down ekspresyonun pik artışlarını göstermektedir. Tüm bunların yanında iskemi-reperfüzyon sırasında endojen nöroprotektif mekanizmalar da devreye girmektedir. İskemi sonrasında nöronal ve glial hücrelerin büyüme, farklılaşma, çoğalma ve migrasyonunu sağlayan çeşitli nörotrofik faktörlerin beyin dokusundaki miktarında artış meydana gelmektedir. Bunlardan damarsal geçirgenlik faktörü olarak bilinen vasküler endoteliyal growth faktör (VEGF); endotel hücrelerinin çoğalması ve yeni damar oluşumu üzerine güçlü bir etkiye sahiptir. Hipoksik kalan dokuların oksijen basıncının düşmesi, VEGF ekspresyonuna neden olmaktadır. Hipoksik dokuda artan HIF (hipoksi inducible faktör) ekspresyonunun, VEGF ve eritropoetin miktarını artıran faktörlerden biri olduğu tespit edilmiştir. VEGF nin anjiogenezden bağımsız olarak nöronlarda protektif etkileri vardır, damar oluşumuna etkisi haricinde, hücre bütünlüğünün korunmasında da etkili olmaktadır. Ayrıca damar düz kas hücrelerinin gevşemesinde de etkilidir. İskemik hasara karşı hücre yanıtı olarak, HSP (heat shock proteins) artışı olmaktadır. İnfarkt alanındaki mikroglia ve astrositler tarafından salınmaktadırlar, başlıca artış gösteren HSP-70 dir ve koruyucu etki göstermektedir (10, 49-53). Sonuç Bu bilgilerin ışığında Sİ de hücre ölümüne kadar giden süreçteki karmaşık kaskadların ve nöroprotektif mekanizmaların iyi bir şekilde anlaşılması, gerek iskeminin tedavisinde gerek iskeminin gelişmesinin önlenmesinde yeni ve etkili tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine anlamlı katkılar sağlayacaktır. Sİ deki terapatik yaklaşımların geliştirilmesinde nöronal ölümün, disfonksiyonun ve reperfüzyon hasar önlenmesi dikkat edilecek hususlar arasında yer almaktadır. Bununla birlikte Sİ nın patogenezinde birçok karmaşık mekanizmaların etkili olması Sİ nın tedavisinde birden fazla tedavi sürecinin kullanılabileceğini akla getirebilmektedir. Kaynaklar 1. Cimarosti H, Henley JM. Investigating the mechanisms underlying neuronal death in ischemia using in vitro oxygen-glucose deprivation: potential involvement of protein SUMOylation. Neuroscientist. 2008; 14: Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of theworld: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet 2008;371: Brouns R, De Deyn PP. The complexity of neurobiological process in acute ischemic stroke. Clin Neurol Neurol Neurosurg. 2009; 111: López-Hernández EM, Solís H Cerebral ischemia: some secondary alterations and animal models. Arch Neurocien (Mex) 2005; 10: Siesjö BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia part I: Pathophysiology, J Neurosurg.1992; 77: Siesjö, B.K, Katsura, K.-I., Zhao, Q., Folbergrova, J., Pahlmark, K., Siesjö, P. and Smith, M.-L. Mechanisms of secondary brain damage in global and focal ischemia: a speculative synthesis, J. Neurotrauma.1995;12: Banasiak K.J., Xia Y., Haddad G.G., Mechanisms underlying hypoxia-induced neuronal apoptosis. Progress in Neurobiology.2000; 62: Witte O, Bidmon HJ, Schiene K. Functional differentiation of multiple perilesional zones after focal cerebral ischemia. J.Cereb. Blood Flow Metab.2000; 20: Tıp Araştırmaları Dergisi; 2015: 13(1):
7 Serebral İskemi DERLEME 10. Mehta SL, Manhas N, Raghubir R. Molecular targets in cerebral ischemia for developing novel therapeutics. Brain Res Rev. 2007;54: Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia the ischemic penumbra. Stroke. 1981; 12: Liu S, Levine SR, Winn HR. Targeting ischemic penumbra: part I from pathophysiology to therapeutic strategy. J Exp Stroke Transl Med 2010; 3: Ramos-Cabrer P, Campos F, Sobrino T, Castillo J. Targeting the ischemic penumbra. Stroke. 2011; 42: Kumar G, Goyal MK, Sahota PK, Jain R. Penumbra, the basis of neuroimaging in acute stroke treatment: current evidence. J Neurol Sci. 2010; 288: Meerwaldt R, Slart RH, van Dam GM, Luijckx GJ, Tio RA, Zeebregts CJ. PET/SPECT imaging: from carotid vulnerability to brain viability. Eur J Radiol. 2010; 74: Smith WS. Pathophysiology of focal cerebral ischemia: a therapeutic perspective. J Vasc Interv Radiol. 2004; 15: Moustafa RR, Baron JC. Pathophysiology of ischaemic stroke: insights from imaging, and implications for therapy and drug discovery. Br J Pharmacol. 2008; 153 : Baron JC, Von Kummer R, Del Zoppo GJ. Treatment of acute ischemic stroke. Challenging the concept of a rigid and universal time window. Stroke. 1995; 26: Navarro RCE. Metabolismo cerebral en isquemia. En: Velez AH, Rojas MW, Borrero RJY, Restrepo MJ. Eds. Fundamentosde medicina. Neurología. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, Colombia Buchan A. Advances in cerebral ischemia: experimental Approaches. Neurol Clinics 1992; 10: Pendlebury ST, Giles MF, Rothwell PM Pathophysiology of acute cerebral ischemia.. Transient Ischemic Attack and Stroke. Cambridge University Press pp.49-54, Leker RR, Shohami E. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar mechanisms: neuroprotective opportunities. Brain Res Brain Res Rev. 2002; 39: Doyle KP, Simon RP, Stenzel-Poore MP. Mechanisms of ischemic brain damage. Neuropharmacology. 2008;55: Liebeskind DS. Collateral circulation. Stroke. 2003; 34: Zemke D, Smith JL, Reeves MJ, Majid A. Ischemia and ischemic tolerance in the brain: an overview. Neurotoxicology. 2004; 25: Harukuni I, Bhardwaj A. Mechanisms of brain injury after global cerebral ischemia. Neurology Clinic. 2006; 24: Moncada S, Erusalimsky JD. Does nitric oxide modulate mitochondrial energy generation and apoptosis? Nat Rev Mol Cell Biol. 2002; 3: Bull R, Finkelstein JP, Gálvez J, Sánchez G, Donoso P, Behrens MI, Hidalgo C. Ischemia enhances activation by Ca2+ and redox modification of ryanodine receptor channels from rat brain cortex. J Neurosci. 2008; 28: Gupta YK, Briyal S. Animal models of cerebral ischemia for evaluation of drugs. Indian J Physiol Pharmacol. 2004; 48: Budd, S.L. Mechanisms of neuronal damage in brain hypoxia/ischemia: focus on the role of mitochondrial calcium accumulation. Pharmacol. Ther.1998; 80, Giffard and Swanson, 2005 R.G. Giffard and R.A. Swanson, Ischemia-induced programmed cell death in astrocytes, Glia , pp Mori, T., Tateishi, N., Kagamiishi, Y., Shimoda, T., Satoh, S., Ono, S., Katsube, N., Asano, T., Attenuation of a delayed increase in the extracellular glutamate level in the peri-infarct area following focal cerebral ischemia by a novel agent ONO Neurochem. Int. 45, Clark A.W., Krekoski C.A. Bou SIncreased geletinase A (MMP-2) and geletinase B (MMP-9) activities in human brain after focal cerebral ischemia. Neurosci Lett.1997: 238: Yang GY, Schielke GP, Gong C. Expression of TNFα and ICAM-1 after focal cerebral ischemia in IL-1 β converting enzyme deficient mice. J Cer Blood Flow Metab.1999; 19: Sariano SG, Coxon A, Wang YF. Mice deficient in MAC-1 are less suspectible to cerebral ischemiarep. injury. Stroke. 1999;30: White JM. Sullivan B.C., DeGracia DJ., O Neil BJ., Neumar RW., Grossman LI., Rafols JA., Krause GS. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury. Journal of the Neurological Sciences. 2000;179: Moncada S. Nitric oxide: discovery and impact on clinical medicine. J R Soc Med.1999; 92: Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A., Nitric oxide: physiology, patophysiology and pharmacology. Pharmacol Rev.1991; 43: Patel R.K., Mc AndrewJ., Sellak H, White C.R. Biological aspects of reactive nitrogen series. Biochym Biophys Acta 1999; 1411: Castillo J., Rama R., Davalos A. Nitric oxide releated brain damage in acute ischeamic stroke. troke. 2000; 31: Blaine C.W., Jonathon M.S., Donald J.D., Brain J. O Neil, Robert W.N., Lawrence I.G., Jose A.R., Gary S.K. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury. J Neurol Sci..2000; 179: Dröge W. Free radicals in the Physiological control of cell function. Physiol Rev. 2002; 82: Tıp Araştırmaları Dergisi; 2015: 13(1):
8 Bambal ve ark. 43. Pulsinelli W: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992; 339: Akins PT, Liu PK, Hsu CY: Immediate early gene expression in response to cerebral ischemia:friend or foe? Stroke 1996; 27: Ginsberg MD: Adventures in the pathophysiology of brain ischemia: penumbra, gene expression, neuroprotection. The 2002 Thomas Willis Lecture. Stroke 2003; 34: Slevin M, Krupinski J, Kumar P, Gaffney J, Kumar S: Gene activation and protein expression following ischaemic stroke: strategies towards neuroprotection. J Cell Mol Med 2005; 9: May Lu XC, Williams AJ, Yao C, Berti R, Hartings JA, Whipple R, et al: Microarray analysis of acute and delayed gene expression profi le in rats after focal ischemic brain injury and reperfusion. J Neurosci Res 2004; 77: Millán M, Arenillas J. Gene expression in cerebral ischemia: a new approach for neuroprotection. Cerebrovasc Dis. 2006; 21: Hayashi T., Abe K., Suziki H., Itayama Y. Rapid induction of vascular endothelial growth factor gene expression after middle cerebral artery occlusion ın rats. Stroke.1997; 28: Plate KH. Mechanisms of angiogenesis in the brain. J. Neuropathol. Exp. Neurol.1999; 58: Plate KH, Beck H, Danner S. Cell type specific upregulation of vascular endothelial growth factor in MCA occlusion model of cerebral infarct. J. Neuropathol. Exp. Neurol.1999; 58: Nag S., Takahashi J.L., Kilty D.W. Role of vascular endothelial growth factor in blood brain barrier breakdown and angiogenesis in brain trauma. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1997; 56: Abe K.Therapeutic potential of neurotropic factors and neural stem cells against ischemic brain injury. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism.2000; 20: Tıp Araştırmaları Dergisi; 2015: 13(1):
Beyin Kan Dolaşımı ve İskemi Patofizyolojisi
Beyin Kan Dolaşımı ve İskemi Patofizyolojisi Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD Beyin metabolik olarak vücuttaki en aktif organlardan biridir ve bu aktiviteyi
DetaylıTAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ
TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR
DetaylıYoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon
Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor
DetaylıKüçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir
Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik
DetaylıHücre Zedelenmesi. Dr. Yasemin Sezgin. yasemin sezgin
Hücre Zedelenmesi Dr. Yasemin Sezgin yasemin sezgin Hastalık bilimi anlamına gelen patoloji hastalıkların altında yatan hücre, doku ve organlarda meydana gelen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri inceler
DetaylıResüsitasyonda HİPEROKSEMİ
Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl
Detaylıİskemik. Stroke Patofizyolojisi
İskemik Stroke Patofizyolojisi Beyin Yaşam am Üçgeni Kan Akımı Kan Akımı Enfarkt Doku Hassasiyeti Zaman Zaman Global İskemi Serebral İskemi iskeminin tipi ve şiddeti Kan akımının tamamen kesilmesi: 6-8
DetaylıNitrik Oksit ve Solunum Sistemi Doç. Dr. Bülent GÜMÜŞEL Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı
Nitrik Oksit ve Solunum Sistemi Doç. Dr. Bülent GÜMÜŞEL Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Türk Farmakoloji Derneği ne Teşekkür Ederim. 1 1980 Robert Furchgott EDRF=Nitrik
Detaylı27.09.2014. Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması
Öğrenim Hedefleri RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D İnme tanımı Beyin perfüzyon-otoregülasyon Difüzyon
DetaylıTÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe
DetaylıİNMEDE GÖRÜNTÜLEME. Dr. Cem CALLI. Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey
İNMEDE GÖRÜNTÜLEME Dr. Cem CALLI Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey İNME nedir? Beyin kan akımının bozulması sonucu beyin fonksiyonlarının hızlı ilerleyici
DetaylıKafa Travmalı Hastaya Yaklaşım. Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D.
Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D. KAPALI KAFA TRAVMASI Delici ve ateşli silahlara bağlı olmayan, künt travma sonucu meydana gelen beyin hasarına denilir. KAFA TRAVMASI
DetaylıBeyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması. Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr
Beyin Kan Akımı B.O.S. ve Beyin Metabolizması Dr Şebnem Gülen sebnem@baskent.edu.tr Beyin kan akımı Kalp debisinin %15 i 750-900 ml/dk Akımı regüle eden ve etkileyen üç temel faktör; Hipoksi Hiperkapni
DetaylıDÜŞÜK SICAKLIK STRESİ
DÜŞÜK SICAKLIK STRESİ Düşük sıcaklık stresi iki kısımda incelenir. Üşüme Stresi Donma stresi Düşük sıcaklık bitkilerde nekrozis, solma, doku yıkımı, esmerleşme, büyüme azalışı ve çimlenme düşüşü gibi etkiler
DetaylıKARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi
DetaylıRomatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011
Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011 Cell growth differentiation Inflamation Cytokine production Extracellular-regulated
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıAnestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR
Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Prof. Dr. A. Necati GÖKMEN DEÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji
DetaylıEndotel disfonksiyonuna genel bir bakış
Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
Detaylıİyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar
İyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar Aysun Manisalıgil, Ayşegül Yurt Dokuz Eylül Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Medikal Fizik Anabilim Dalı Hücre ve Moleküller
DetaylıDoku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem. Prof.Dr.Mitat KOZ
Doku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem Prof.Dr.Mitat KOZ Mikrodolaşım? Besin maddelerinin dokulara taşınması ve hücresel atıkların uzaklaştırılması. Küçük arteriyoller her bir doku
DetaylıTRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ
TRAVMATİK SPİNAL KORD LEZYONLARINDA MEDİKAL TEDAVİ Dr.Hakan BOZKUŞ VKV Amerikan Hastanesi, Nöroşirurji Bölümü Omurilik Hasarı Birincil hasar İkincil hasar Sistemik değişiklikler (bradikardi, hipotansiyon,
DetaylıARAŞTIRMA. Anahtar Kelimeler: Geçici serebral iskemi, kisspeptin, böbrek, oksidatif stres
ARAŞTIRMA F.Ü.Sağ.Bil.Tıp.Derg. 2018; 32 (2): 71-75 http://www.fusabil.org Hatice AKKAYA Yeditepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi Deneysel Araştırma Merkezi, İstanbul, TÜRKİYE ORCİD: 0000-0001-7276-6919 Geçici
DetaylıİNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin
İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN yasemin sezgin Inflamasyon Hasara karşı vaskülarize dokunun dinamik yanıtıdır Koruyucu bir yanıttır Hasar bölgesine koruma ve iyileştirme mekanizmalarını getirir İnflamasyonun
DetaylıSerbest radikallerin etkileri ve oluşum mekanizmaları
Serbest radikallerin etkileri ve oluşum mekanizmaları Serbest radikallerin yapısında, çoğunlukla oksijen yer almaktadır. (reaktif oksijen türleri=ros) ROS oksijen içeren, küçük ve oldukça reaktif moleküllerdir.
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıErken Başlangıçlı Preeklampsi Patofizyololoji. Dr. Füsun Varol Trakya Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD
Erken Başlangıçlı Preeklampsi Patofizyololoji Dr. Füsun Varol Trakya Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD Patogenezi anlamak niçin önemli? Tarama oluşturabilecek biobelirteç geliştirme oluşturabilecek
DetaylıKoagülasyon Mekanizması
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
DetaylıNİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ. Dr. A. Gökhan AKKAN
NİTRİK OKSİT, DONÖRLERİ VE İNHİBİTÖRLERİ Dr. A. Gökhan AKKAN 1976 Moncada 1980 Furchgott ve Zawadzki (1998 Nobel Tıp Ödülü) EDRF = Endothelium- derived relaxing factor 1987 EDRF = NO Sentezi NOS L- Arginin
Detaylıİntraserebral kanamalı hastalarda serum fibroblast büyüme faktörü düzeyleri
282 Klinik ve Deneysel Araştırmalar E. Uzar Dergisi ve ark. İntraserebral / kanamada fibroblast büyüme faktör düzeyi 2011; 2 (3): 282-286 Journal of Clinical and Experimental Investigations doi: 10.5799/ahinjs.01.2011.03.0055
DetaylıÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Eğitim Yılı
Dönem I. 2. Ders Kurulu II. HÜCRE BİLİMLERİ-I Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Prof. Dr. Alirıza ERDOĞAN Yrd. Doç. Ders Kurulu
DetaylıAmikasin toksisitesine bağlı deneysel akut böbrek hasarı modelinde parikalsitol oksidatif DNA hasarını engelleyebilir
Amikasin toksisitesine bağlı deneysel akut böbrek hasarı modelinde parikalsitol oksidatif DNA hasarını engelleyebilir Gülay Bulut 1, Yıldıray Başbuğan 2, Elif Arı 3 Hamit Hakan Alp 4, İrfan Bayram 1 Yüzüncü
DetaylıNöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme
Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu
DetaylıAkış: Organ İskemilerinin Erken Tanısında Yeni Bir Uygulama: Laser Speckle Görüntüleme
Akış: Organ İskemilerinin Erken Tanısında Yeni Bir Uygulama: Laser Speckle Görüntüleme Mikrodolaşımın önemi Laser speckle görüntüleme tekniği Ektremite perfüzyon görüntüleme İç organ perfüzyon görüntüleme
DetaylıDoksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir
Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir Çiler Çelik-Özenci*, Nilay Kuşcu*, Nayçe Bektaş*, Ece
DetaylıMetformin Güncelleme Beyin Fonksiyonuna Etkileri
Metformin Güncelleme Beyin Fonksiyonuna Etkileri Prof.Dr.Mustafa Araz Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji BD 53.Ulusal Diyabet Kongresi, Kıbrıs Diyabet ve Demans Tüm dünyada yaşam süresinin
DetaylıFakat. Perioperatif Dönemde HİPEROKSEMİ HİPEROKSİ?? HİPEROKSİNİN UYGULAMANIN FAYDALARI ANESTEZİ UYGULAMASINDA NEDEN HİPEROKSİ
HİPEROKSİ?? Perioperatif Dönemde HİPEROKSEMİ DR.GÜNİZ M.KÖKSAL İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Oksijen kullanımı hekimler tarafından önerilen reçete edilen yaygın
Detaylı26.09.2014. İskemik İnme: Penumbra Kavramı: Akut İskemide Kurtarılabilir Doku, Deneysel ve Klinik Modellerle Değerlendirme. Deneysel.
Penumbra Kavramı: Akut İskemide Kurtarılabilir Doku, Deneysel ve Klinik Modellerle Değerlendirme Prof. Dr. Nazire Afşar Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji AD İskemik İnme: İnme strok SVH SVO:
DetaylıBen deneysel hepatoloji ile uğraşmak istiyorum!
Ben deneysel hepatoloji ile uğraşmak istiyorum! Dr Yücel Üstündağ Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD Gastroenteroloji Bilim Dalı Gerekenler Zaman Ekonomik güç-iyi bir laboratuvar
Detaylı26.09.2011. Preeklampsi. Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi. Preeklampsi Maternal Sendrom /Endotel Disfonksiyonu
26.9.11 Hipertansiyon (>14/ 9) ve Proteinüri ( >.3 g / 24-s) > gebelik hafta En sık medikal komplikasyon (%2-7) Prof Dr Rıza Madazlı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Maternal ve Perinatal Mortalite ve Morbidite
DetaylıNikotinik Asetilkolin Reseptörlerinin Farmakolojisi. Dr. Vahide Savcı. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AD
Nikotinik Asetilkolin Reseptörlerinin Farmakolojisi Dr. Vahide Savcı Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AD 1 İçerik Giriş Nikotinik reseptörlerin yapısı Tedavi alanları
DetaylıMEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ
MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri
DetaylıKarotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen
Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi Doç Dr Mehmet Ergelen 1-Karotis Girişimleri 2-Akut İskemik İnme de MekanikTrombektomi Karotis Girişimleri Komplikasyonlar 1-Karotid
DetaylıDiyabetik Periferik Nöropati; Çevresel ve Genetik Faktörlerin Etkisi
Diyabetik Periferik Nöropati; Çevresel ve Genetik Faktörlerin Etkisi Emre BOZKIRLI Başkent Ünivesitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hst B.D. Nisan 2017 / Kıbrıs Diyabetik Periferik Polinöropati
DetaylıHemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması
Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması Osman Yüksekyayla, Hasan Bilinç, Nurten Aksoy, Mehmet Nuri Turan Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim
DetaylıESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ
ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu
DetaylıDiyabetik Kardiyomyopati ve Endotel disfonksiyonu
Diyabetik Kardiyomyopati ve Endotel disfonksiyonu Prof.Dr.A.Tanju ÖZÇELİKAY Ankara Üniversitesi Eczacılık k Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Türk Farmakoloji Derneği i 21. Ulusal Farmakoloji Kongresi
DetaylıAnkilozan Spondilit te Patogenez: Yeni Gelişmeler
Ankilozan Spondilit te Patogenez: Yeni Gelişmeler 1 Prof. Dr. Pamir Atagündüz Marmara Üniversitesi Romatoloji Bilim Dalı 21 Nisan 2017 Genel Bilgiler Kronik, progressif, inflamatuar hastalık grubu Prevalans
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıHava Kirliliği ve Kanser
Hava Kirliliği ve Kanser Dr. Hasan Bayram Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı E-posta: bayram@gantep.edu.tr Ulusal Kanser Haftası Sempozyumu, Ankara, 2-4 Nisan 2014 İçerik
DetaylıHÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin
HÜCRE YAŞLANMASI Prof.Dr. T. Ulutin HÜCRE YAŞLANMASI Hücrenin biyosentez mekanizmalarındaki hatalar toplamıdır Hücresel metabolizmanın yavaşlaması sonucu geri dönüşü olmayan olaylar toplamıdır Yaşlılık
DetaylıPERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya
PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON Dr.Mahmut İlker Yılmaz 25 Eylül 2010, Antalya İNFLAMASYON İnflamasyon Kronik inflamasyon İnflamasyon İyi Kötü Çirkin "Her kelimeyi bir şekille anlatan Çincede
DetaylıProgresif Multipl Skleroz. Ayşe Kocaman
Progresif Multipl Skleroz Ayşe Kocaman Lublin ve Reingold Neurology 1996 MS in klinik formları Relapsing- Remiting Sekonder- Progresif Primer- Progresif Progresif- Relapsing Lyon MS Doğal Seyir Grubu Relapsing-
DetaylıHemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması
RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması (klinik ve radyolojik öngörü, prognoz) Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D Öğrenim hedefleri İnme
DetaylıTİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu
TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/
DetaylıHÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ
HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini
DetaylıDeneysel Kontrast Nefropatisi Modelinde İndometazin yerine Tenoksikam
Deneysel Kontrast Nefropatisi Modelinde İndometazin yerine Tenoksikam Elif Arı Bakır 1, Alla Eldeen Kedrah 2, Yeşim Ahdab 2, Fulya Çakalağaoğlu 3, Hakkı Arıkan 1, Beyza Macunluoğlu 1, Aydın Atakan 1, Hüseyin
DetaylıBÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...
BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4
DetaylıRegülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları
Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Haner Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi İmmün-tolerans Adaptif immün yanıt etkili anti-bakteryal immünite ile antiself yanıtın dengede tutulmasına bağlıdır.
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
05-06 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 0: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ Ders Kurulu Başkanı: / Başkan Yardımcıları: / Histoloji Embriyoloji Yrd. Doç. Dr. Bahadır Murat Demirel / Üyeler: / Tıbbi / Dersin AKTS
DetaylıFİZYOLOJİ ANABİLİM DALI
T.C. GAZİ ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ FİZYOLOJİ ANABİLİM DALI BİTİRİLEN TEZLER LİSTESİ (1984-2017) Ankara-Ocak 2018 FİZYOLOJİ ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI ARŞİV NO ÖĞRENCİ ADI TEZ BAŞLIĞI
Detaylıİstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın
İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın Mitokondri, ökaryotik organizmanın farklı bir organeli Şekilleri küremsi veya uzun silindirik Çapları 0.5-1 μm uzunlukları 2-6 μm Sayıları
DetaylıSerbest radikal. yörüngelerinde) eşleşmemiş tek. gösteren, nötr ya da iyonize tüm atom veya moleküllere denir.
Superoxide Dismutase Hazırlayanlar: Funda İLHAN (050559017) Ebru KORKMAZ (050559021) Mehtap BİRKAN (050559008) Nihan BAŞARAN (050559007) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi GAZİ İ ÜNİVERSİTESİİ
DetaylıEGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ
EGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ İçerik Dolaşım sisteminin kısa anatomi ve fizyolojisi Egzersizde periferal dolaşımın düzenlenmesi-etkili mekanizmalar Damar endotelinin ve Nitrik Oksitin (NO) periferal
DetaylıMETABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS
METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS Aerobik Antrenmanlar Sonucu Kasta Oluşan Adaptasyonlar Miyoglobin Miktarında oluşan Değişiklikler Hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlar dayanıklılık antrenmanları
DetaylıSepsis ve Akut Böbrek Hasarı. Doç. Dr. Hüseyin BEĞENİK Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D.
Sepsis ve Akut Böbrek Hasarı Doç. Dr. Hüseyin BEĞENİK Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. Bakteri Pankreatit Virüs Mantar İnfeksiyon Sepsis SIRS+Enfeksiyon Sepsis Ciddi Sepsis Ağır Sepsis
Detaylı15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ
15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ İyonlaştırıcı radyasyonların biyomoleküllere örneğin nükleik asitler ve proteinlere olan etkisi hakkında yeterli bilgi yoktur. Ancak, nükleik asitlerden
DetaylıHipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi
Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,
DetaylıSpinal Kord Yaralanmaları ve Ağrı. Dr. Ayşegül Ketenci İstanbul Tıp Fak. FTR AD
Spinal Kord Yaralanmaları ve Ağrı Dr. Ayşegül Ketenci İstanbul Tıp Fak. FTR AD SKY- Sıklık 1 275 000 Kişi 259 000 Kişi Ağrı % 48-94 Yaşamı sınırlayan şiddetli ağrı % 11-34 Yaşam kalitesini en fazla düşüren
DetaylıKoenzim Q 10 replasmanının erken infant dönemindeki ratlarda öğrenme fonksiyonları üzerine etkisi
Koenzim Q 10 replasmanının erken infant dönemindeki ratlarda öğrenme fonksiyonları üzerine etkisi Meltem Erol, Can Polat, Özlem Bostan Gayret, Özgül Yiğit, Abdurrahman Özel Sağlık Bilimleri Üniversitesi
DetaylıOytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran
Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar
DetaylıNormal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı
Normal Doku: Erken ve geç etkilerin patogenezi Yeniden ışınlamada doku toleransı Klinik Radyobiyoloji Kursu 19-20 Şubat 2010 Ankara Dr. Mine Genç minegenc@gmail.com Radyasyona bağlı doku reaksiyonlarını
DetaylıKARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK
KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK Uzun süreli immobilizasyon sonucu: - Nitrojen ve protein dengesi bozulur. - İskelet kasının kitlesi, kasılma kuvveti ve etkinliği azalır. - İskelet kaslarında
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıHÜCRE MEMBRANINDAN MADDELERİN TAŞINMASI. Dr. Vedat Evren
HÜCRE MEMBRANINDAN MADDELERİN TAŞINMASI Dr. Vedat Evren Vücuttaki Sıvı Kompartmanları Vücut sıvıları değişik kompartmanlarda dağılmış Vücuttaki Sıvı Kompartmanları Bu kompartmanlarda iyonlar ve diğer çözünmüş
DetaylıHücre reseptörleri. Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR
Hücre reseptörleri Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler. Bakteriler, glukoz ve amino asit gibi besinlerin varlığını algılarlar. Yüksek yapılı
DetaylıDoç. Dr. Fadime Akman
RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları
DetaylıHomeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
DetaylıSANKO ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS KURULU 102: HÜCRE VE DOKU SİSTEMLERİ
Ders Kurulu Başkanı: Prof. Dr. Şahin A. Sırmalı / Histoloji ve Embriyoloji Başkan Yardımcıları: Doç. Dr. Ayşegül Çört / Tıbbi Biyokimya / Üyeler: Prof. Dr. İlker Saygılı / Tıbbi Biyokimya / / Dersin AKTS
DetaylıMEMBRAN POTANSİYELLERİ HÜCRELERİN ELEKTRİKSEL AKTİVİTESİ
MEMBRAN POTANSİYELLERİ HÜCRELERİN ELEKTRİKSEL AKTİVİTESİ MEMBRAN POTANSİYELİ Vücuttaki tüm hücrelerin membranları, üzerlerinde elektrik yükü depolayacak özelliktedir Hücrelerin normal işlevlerini yerine
DetaylıHORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI
HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI Receptörler İntrasellüler hidrofobik(llipofilik)ligandlara baglananlar Nükleer hormon reseptörleri Guanylate siklaz(nitrikoksid receptor) Hücre yüzey hidrofilik ligandlara
DetaylıBeslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması
Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul
DetaylıKANSER TEDAVİSİNİN GEÇ YAN ETKİLERİ KURSU
KANSER TEDAVİSİNİN GEÇ YAN ETKİLERİ KURSU GENİTOÜRİNER GEÇ YAN ETKİLER *KEMOTERAPİ* Dr. CELALETTİN CAMCI GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIBBİ ONKOLOJİ BİLİM DALI tanım Antineoplastik tedaviye bağlı geç etkiler
Detaylı1.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II
.YARIYIL, DERS KURULU II: TEMEL TIP BİLİMLERİNE GİRİŞ II GÜNLER SAATLER 09-0 0- - -3 3-4 4-5 5-6 6-7 6 KASIM BİYOFİZİK BİYOFİZİK TIB.BİY.VE GEN. TIB.BİY.VE GEN. MES.İNG. SEÇMELİ DERS SEÇMELİ DERS 7 KASIM
DetaylıAkut İskemik İnme. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15)
1 Akut İskemik İnme STROKE ( inme ):Beyinin bir bölgesine kan akımının kesilmesi sonucu oluşan nörolojik hasardır. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15) 2 Akut İskemik İnme Arrest olan iskemik inme vakalarının
DetaylıORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI
ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen
DetaylıSadık Yurttutan, Ramazan Özdemir, Fuat Emre Canpolat, Mehmet Yekta Öncel, Hatice Germen Ünverdi, Bülent Uysal,Ömer Erdeve, Uğur Dilmen Zekai Tahir
Sadık Yurttutan, Ramazan Özdemir, Fuat Emre Canpolat, Mehmet Yekta Öncel, Hatice Germen Ünverdi, Bülent Uysal,Ömer Erdeve, Uğur Dilmen Zekai Tahir Burak Kadın Sağlığı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nekrotizan
DetaylıKAS VE HAREKET FİZYOLOJİSİ
KAS VE HAREKET FİZYOLOJİSİ KAS DOKUSU TİPLERİ İSKELET KASI İskelet Kasının Yapısı Kas Proteinleri Kas Kontraksiyonu KASILMA TİPLERİ KASIN ENERJİ METABOLİZMASI İskelet Kası Çizgili kastır. İstemli çalışır.
DetaylıKardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi
Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi Zeliha Özer*, Davud Yapıcı*, Gülçin Eskandari**, Arzu Kanık***, Kerem Karaca****, Aslı Sagün* Mersin
DetaylıHer kronik tam tıkalı lezyon açılmalı mı? Prof. Dr. Murat ÇAYLI Özel Adana Medline Hastanesi
Her kronik tam tıkalı lezyon açılmalı mı? Prof. Dr. Murat ÇAYLI Özel Adana Medline Hastanesi Tanım Anjiyografik veya klinik olarak bir oklüzyonun süresinin 3 ay olmasıdır. Kesin (anjiyografik ispat): 3
DetaylıSĐNAPTĐK POTANSĐYELLER
498 ĐÇĐNDEKĐLER I. Sinaptik Potansiyeller 1.1. Eksitatör Postsinaptik Potansiyel (EPSP) 1.2. Đnhibitör Postsinaptik Potansiyel (IPSP): II. Sinaptik Đletim ve Postsinaptik Potansiyellerin Entegrasyonu SĐNAPTĐK
DetaylıFİZYOLOJİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN
FİZYOLOJİ Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN Fizyolojide Temel Kavramlar FİZYOLOJİ Fizyolojinin amacı; Yaşamın başlangıcı- gelişimi ve ilerlemesini sağlayan fiziksel ve kimyasal etkenleri açıklamaktır (tanımlamak)
DetaylıÖZGEÇMİŞ. 7.1 Uluslararası hakemli dergilerde yayınlanan makaleler (SCI & SSCI & Arts and Humanites)
1. Adı Soyadı : Bahire KÜÇÜKKAYA 3. Unvanı : Yrd.Doç.Dr. 4. Öğrenim Durumu : Doktora ÖZGEÇMİŞ Derece Alan Üniversite Yıl Lisans Fizik Lisans Yıldız Teknik Üniversitesi 1989 Y.Lisans Biyofizik Marmara Üniversitesi
DetaylıDr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D
RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D Öğrenim Hedefleri İnme tanımı Beyin perfüzyon-otoregülasyon Difüzyon
DetaylıPROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ
PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim
DetaylıEpidermal Büyüme Faktörü Ülkemizdeki İlk Deneyimler
Epidermal Büyüme Faktörü Ülkemizdeki İlk Deneyimler M. Bülent ERTUĞRUL 1, Serhan SAKARYA 1, Çağrı BÜKE 2, Bengisu AY 3, Dilek Senen DEMİREZ 4, M. Özlem SAYLAK-ERSOY 1, Barçın ÖZTÜRK 1, Öner ŞAVK 5 1 Adnan
DetaylıBeyin Omurilik Sıvısında Myelin Basic Protein Testi; CSF myelin basic protein; BOS da myelin basic protein;
MYELİN BASİC PROTEİN Beyin Omurilik Sıvısında Myelin Basic Protein Testi; CSF myelin basic protein; BOS da myelin basic protein; Beyin Omurilik Sıvısı içinde Myelin Basic Protein miktarının araştırılmasıdır.
Detaylı